İntrakranial geniş boyunlu bifurkasyon anevrizmalarının tedavisinde anevrizma içi akım çevirici cihaz kullanımının güvenlik, etkinlik ve uzun dönem sonuçları

1 T.C.

MARMARA ÜNİVERSİTESİ

TIP FAKÜLTESİ RADYOLOJİ ANABİLİM DALI

İNTRAKRANİAL GENİŞ BOYUNLU BİFURKASYON

ANEVRİZMALARININ TEDAVİSİNDE ANEVRİZMA İÇİ AKIM

ÇEVİRİCİ CİHAZ KULLANIMININ GÜVENLİK, ETKİNLİK VE

UZUN DÖNEM SONUÇLARI

Dr. Taha Yusuf KUZAN

UZMANLIK TEZİ

i T.C.

MARMARA ÜNİVERSİTESİ

TIP FAKÜLTESİ RADYOLOJİ ANABİLİM DALI

İNTRAKRANİAL GENİŞ BOYUNLU BİFURKASYON

ANEVRİZMALARININ TEDAVİSİNDE ANEVRİZMA İÇİ AKIM

ÇEVİRİCİ CİHAZ KULLANIMININ GÜVENLİK, ETKİNLİK VE

UZUN DÖNEM SONUÇLARI

Dr. Taha Yusuf KUZAN

UZMANLIK TEZİ

Danışman: Prof. Dr. Feyyaz BALTACIOĞLU

ii

ÖNSÖZ

Uzmanlık eğitimim süresince, mesleki bilgi birikimlerimin artmasına katkıda bulunan ve tezimin hazırlanışında büyük emeği olan, değerli hocam, tez danışmanım ve anabilim dalı başkanımız Prof. Dr. Feyyaz BALTACIOĞLU’na en içten teşekkürlerimi sunarım. Prof. Dr. Davut TÜNEY’e, Prof. Dr. Erkin ARIBAL’a, Prof. Dr. Gazanfer EKİNCİ’ye, Prof. Dr. Çagatay ÇİMŞİT’e, Yrd. Doç. Dr. Rabia ERGELEN, Yrd. Doç. Dr. Onur BUĞDAYCI ve Uzm. Dr. Ruslan ASADOV’a rotasyonlarım sırasında bilgi birikimlerini benimle paylaştıkları ve mesleki eğitimime sağladıkları katkı için sonsuz teşekkür ederim.

Olguların takibinde ve tezimin tüm süresi boyunca, yardımlarını esirgemeyen sayın Aynur İNCE, Adnan ÖNER ve diğer tüm radyoloji çalışanlarına teşekkürlerimi sunarım.

Asistanlık eğitimim boyunca birlikte çalışmaktan zevk aldığım, yardımlarını hiçbir zaman esirgemeyen tüm asistan arkadaşlarıma teşekkür ederim.

Hayatım boyunca her zaman yanımda olan aileme ve varlığından güç bulduğum eşim Dr. Beyza Nur KUZAN’a sonsuz teşekkür ederim.

Dr. Taha Yusuf KUZAN İstanbul 2018

iii

İÇİNDEKİLER

TABLO LİSTESİ ... xii

ŞEKİL LİSTESİ ... xiii

1. GİRİŞ VE AMAÇ ... 1

2. GENEL BİLGİLER ... 3

2.1. Serebrovasküler Anatomi ... 3

2.1.1. Ana Karotid Arter ve Dalları ... 3

2.1.1.1. Eksternal Karotid Arter ... 4

2.1.1.2. İnternal Karotid Arter ... 4

2.1.2. İKA Dalları ... 7

2.1.2.1 Orta Serebral Arter ... 7

2.1.2.2 Anterior Serebral Arter ... 9

2.1.3. Posterior Sistem ... 10

2.1.3.1. Vertebral Arter ... 11

2.1.3.2. Baziller Arter... 11

2.1.3.3. Posterior Serebral Arter ... 12

2.1.4. Willis Poligonu ... 12

2.2. Histoloji ... 14

iv

2.3.1. Tanım ve Tarihçe ... 15

2.3.2. Etyopatogenez ... 16

2.3.3. Sınıflandırma ... 20

2.3.4. Epidemiyoloji ve Risk Faktörleri ... 25

2.3.5. Klinik Bilgiler ... 27

2.3.6. Seyir ve Prognoz... 30

2.3.7. SAK Komplikasyonları ... 31

2.3.8. İntrakranial Anevrizmaların Tanısı ... 32

2.3.9. İntrakranial Anevrizmaların Tedavisi ... 36

2.3.9.1. Cerrahi Tedavi... 37

2.3.9.2. Endovasküler Tedavi ... 38

2.3.10. Antitrombotik İlaçlar ... 44

2.3.10.1. Antikoagülan ilaçlar ... 44

2.3.10.2. Antiagregan ilaçlar ... 45

2.3.10.3. Trombolitik (Fibrinolitik) İlaçlar ... 47

3. GEREÇ VE YÖNTEMLER ... 49

3.1. Hasta Seçimi ... 49

3.2. Anjiografik Görüntüleme ... 49

3.3. Anjiografik Görüntülerin Değerlendirmesi ... 49

3.4. Olgu Değerlendirme ... 51

3.5. İşlem Öncesi, İşlem Sırası ve Sonrası Medikasyon ... 52

3.6. İşlem Tekniği ... 53

3.7. İşlem Sonrası Takip ... 55

3.8. Tedavi Takipleri ... 55

v 4. BULGULAR ... 57 4.1. Hasta Özellikleri... 57 4.2. Kullanılan cihazlar... 58 4.3. Anevrizma Özellikleri ... 59 4.4. İşlem komplikasyonları ... 59 4.5. Morbidite ve Mortalite ... 62 4.6. Radyolojik Takipler ... 63 5. TARTIŞMA ... 69 6. SONUÇ ... 74 7. KAYNAKLAR ... 75 EKLER ... 96

vi

ÖZET

İNTRAKRANİAL GENİŞ BOYUNLU BİFURKASYON

ANEVRİZMALARININ TEDAVİSİNDE ANEVRİZMA İÇİ AKIM ÇEVİRİCİ CİHAZ KULLANIMININ GÜVENLİK, ETKİNLİK VE UZUN DÖNEM

SONUÇLARI

Dr. Taha Yusuf KUZAN

Amaç: İntrakranial anevrizmaların tedavisinde endovasküler yöntemler sıklıkla kullanılmakta olup; son dönemde geniş boyunlu bifurkasyon anevrizmalarının tedavisinde Woven EndoBridge (WEB [Sequent Medical, Aliso Viejo, California, USA]) anevrizma içi akım çevirici cihazlar kullanıma girmiştir.

Bu çalışmada intrakranial geniş boyunlu bifurkasyon anevrizması nedeniyle merkezimizde WEB cihazı ile tedavi edilen olgularda tedavinin etkinliği ve güvenilirliğini, işlem sırasında karşılaşılan komplikasyonları, işlem sonrası ve takip sırasında meydana gelen problemleri, WEB cihazı yerleştirilen anevrizma keselerinin takip süresince seyirlerini ve tedavi cevabını etkileyen faktörleri değerlendirmeyi amaçladık.

Gereç Ve Yöntem: Marmara Üniversitesi etik kurul komitesinden çalışmamıza onay alındıktan sonra, Ocak 2014 ile Şubat 2018 tarihleri arasında ünitemizde anevrizma içi akım çevirici cihaz ile tedavi edilen olguların klinik bilgileri, işlem öncesi, işlem sırası ve takiplerdeki DSA görüntüleri retrospektif değerlendirildi. Olguların klinik bilgileri ve demografik verileri hastane bilgi yönetim sisteminden elde edildi. WEB cihazı ile tedavi cevabı tam oklüzyon, tama yakın oklüzyon, parsiyel oklüzyon, boyun kalıntısı ve anevrizma kalıntısı olarak sınıflandırıldı. Tam oklüzyon, tama yakın oklüzyon, parsiyel oklüzyon ve boyun kalıntısı kabul edilebilir anevrizma oklüzyonu olarak tanımlandı. WEB cihaz tedavi yanıtını ön görmede anevrizma aksı ile parent arter arasındaki açıların ilişkisi incelendi.

Bulgular: Çalışmaya 22 hasta (25 anevrizma) dahil edilmiştir. Olguların 18’i kadın, 4’ü erkekti. Hastaların yaşı 30 ile 84 arasında değişmekte olup yaş ortalaması

vii 56,4 (ss±11,4) idi. WEB cihazı ile tedavi edilen hedef anevrizmalardan birine WEB ile aynı seansta 4’üne ise takipte WEB cihazına ek endovasküler tedavi uygulandı. Anevrizma içi akım çevirici cihaz ile tedavi edilen 25 anevrizmanın 3’ünde prosedürel-peroperatif komplikasyon izlendi. İşlem sırasında ve 2 yıllık takipte tedavi edilen anevrizmaya bağlı mortalite saptanmadı. Peroperatif dönemde 25 anevrizmanın 5’inde (%20) akut anevrizma oklüzyonu izlendi. Takiplerde ise 6. ayda 23 anevrizmanın 15’inde (%65.2), 12. ayda 22 anevrizmanın 16’sında (%72.7), 24. ayda 17 anevrizmanın 15’inde (%88.2) kabul edilebilir düzeyde anevrizma oklüzyonu izlendi. Tedavi yanıtı belirlemede anevrizma aksı ile parent arterler arasındaki açıların istatistiksel anlamlı ilişkisi saptanmadı.

Sonuç: Anevrizma içi akım yönlendirici cihazların kendine özgü teknik zorlukları ve nadir komplikasyonları vardır. Bununla birlikte doğru tekniğin uygulanması ve uygun hasta seçimi WEB cihazı ile anevrizma tedavisinde başarı oranını artırmaktadır. Anevrizma içi akım çevirici cihazlar yüksek anevrizma oklüzyon oranı, düşük komplikasyon ve mortalite oranları ile kompleks ve tedavisi zor olan geniş boyunlu bifürkasyon anevrizmalarının tedavisinde, en az klasik koil ya da stent destekli koil embolizasyonu kadar etkin ve güvenilir bir endovasküler tedavi yöntemidir.

viii

ABSTRACT

SAFETY, EFFICACY AND LONG-TERM RESULTS OF USING INTRASACCULAR FLOW DISRUPTER DEVICE IN THE TREATMENT

OF INTRACRANIAL, WIDE-NECKED BIFURCATION ANEURYSMS

Taha Yusuf KUZAN, MD

Purpose: Endovascular methods are frequently used in the treatment of intracranial aneurysms. Recently, intrasaccular flow disrupter devices (Woven EndoBridge, WEB [Sequent Medical, Aliso Viejo, California, USA]) have been used in the treatment of wide-necked bifurcation aneurysms.

The aim of this study is to determine the efficacy and reliability of treatment in cases treated with WEB devices due to intracranial wide neck bifurcation aneurysm and to evaluate short-term and long-term clinical and radiological results of the treatment.

Materials And Methods: Our retrospective designed study protocol was approved by the institutional ethics committee. Clinical data, pretreatment, treatment and follow up angiographic images of patients who were treated via intrasaccular flow disrupter devices in Marmara University Pendik Educational and Research Hospital, Vascular Interventional Radiology Unit between Jan. 2014 and Feb. 2018, were evaluated retrospectively. Clinical and demographic data were recorded by means of Hospital Information System. The complications, reliability, efficacy and long-term results of WEB treatment were evaluated.

Results: Twenty-two patients with 25 aneurysms were included in the study. Eighteen of the cases were female and remaining 4 were male. The age of the patients ranged from 30 to 84 and the mean age was 56.4 (ss±11.4). Additional endovascular treatment was performed for an index aneurysm in one case at the same session with WEB treatment and in 4 cases at follow-up. In 3 out of 25 aneurysms treated with WEB devices, procedural-perioperative complications were observed. There was no mortality related to treated aneurysm during the procedure and 2 years

ix follow-up. Acute aneurysm occlusions were observed in 5 (20%) out of 25 aneurysms in the perioperative period. Acceptable aneurysm occlusions were observed in 15 (65.2%) of 23 aneurysms at 6 months, 16 (72.7%) of 22 aneurysms at 12 months, and 15 (88.2%) of 17 aneurysms at 24 months. There was no statistically significant correlation between the angle of aneurysm axis and the parent arteries in determining the treatment response.

Conclusion: Despite their unique technical difficulties and rare complications, intrasaccular flow disrupter devices can be used as an effective and reliable endovascular treatment method with high aneurysm occlusion rates and low complication and mortality rates in the treatment of wide-necked bifurcation aneurysms that are complex and difficult to treat. The application of the correct technique leads to favorable outcomes comparing with conventional or stent-assisted coil embolization.

x

KISALTMALAR

3D : Üç Boyutlu

3DA : Üç Boyutlu Anjiografi AComA : Anterior Komünikan Arter ACT : Activated Clotting Time

AICA : Anterior İnferior Cerebellar Arter AKA : Ana Karotid Arter

ASA : Anterior Serebral Arter BT : Bilgisayarlı Tomografi

BTA : Bilgisayarlı Tomografi Anjiografi DWI : Diffüzyon Ağırlıklı Görüntüleme DSA : Dijital Subtraksyonel Anjiografi EKA : Eksternal Karotid Arter

FRED : Flow Re-direction Endoluminal Device İA : İntrakranial Anevrizma

İKA : İnternal Karotid Arter LP : Lomber Ponksiyon LSA : Lenticulo Striate Arter

MRA : Manyetik Rezonans Anjiografi MRG : Manyetik Rezonans Görüntüleme OA : Oftalmik Arter

OSA : Orta Serebral Arter PCA : Posterior Cerebral Arter PComA : Posterior Komünikan Arter

xi PED : Pipeline Embolizaition Device

PEFD : Pipeline Flex Embolizaition Device PICA : Posterior İnferior Cerebellar Arter SAK : SubAraknoid Kanama

SCA : Superior Cerebellar Arter VA : Vertebral Arter

VBS : Vertebro Baziler Sistem WEB : Woven EndoBridge Device

xii

TABLO LİSTESİ

Sayfa No

Tablo 1: İntrakranial anevrizma risk faktörleri ... 20

Tablo 2: Revize Fischer Sınıflaması ... 29

Tablo 3: Hunt ve Hess Evrelemesi ... 29

Tablo 4: Modifiye Rankin Skalası ... 52

xiii

ŞEKİL LİSTESİ

Sayfa No

Şekil 1. Serebral vasküler anatomi... 3

Şekil 2. İKA segmentlerinin MRA ve şematik görünümü ... 5

Şekil 3. İKA segmentlerinin Bouthillier sınıflması ... 5

Şekil 4. OSA şematik anatomisi ... 8

Şekil 5. Anterio ve posterior sistemin şematik anatomisi ... 10

Şekil 6. Posterior serebral arter segmentleri ... 12

Şekil 7. Willis Poligonu ... 13

Şekil 8. Arter ve Ven duvar histolojik kesit şematik görünümü ... 14

Şekil 9. Morfolojisine göre anevrizma örnekleri ... 21

Şekil 10. Sakküler anevrizma şematik görünümü ... 22

Şekil 11. Sakküler, fuziform ve dissekan anevrizma örnekleri ... 23

Şekil 12. Mikotik ve travmatik anevrizma örnekleri ... 23

Şekil 13. İA’ların sık görüldüğü lokalizasyonlar ve insidansları ... 26

Şekil 14. İntrakranial anevrizmalarda tedavi seçenekleri ... 37

Şekil 15. Koil çeşitleri ... 39

Şekil 16: WEB Cihazı Çeşitleri ... 43

Şekil 17: WEB Cihazı gelişim süreci ... 43

Şekil 18: Etki mekanizmasına göre Antiplatelet ilaçların sınıflandırılması ... 45

Şekil 19. Beaujon WEB Oklüzyon Skalası ... 50

Şekil 20. Anevrizma açı ölçümleri... 51

Şekil 21. Mikrokateterin anevrizma fundusuna yerleştirilmesi şematik çizimi ... 54

Şekil 22. WEB cihaz boyut seçimi ... 55

Şekil 23. Anevrizmaların lokalizasyona göre dağılımı ... 59

Şekil 24. Olgu 1: Periprosedürel Diffüzyon MR incelemesi ... 61

Şekil 25. Olgu 2: Periprosedürel Diffüzyon MR incelemesi ... 61

Şekil 26. Olgu 3: DSA görüntüleri ... 62

Şekil 27. Sol OSA bifurkasyon anevrizması nedeniyle WEB uygulanan olgu ... 64

Şekil 28. Sol OSA bifurkasyon anevrizması nedeniyle WEB uygulanan olgu ... 64

1

1. GİRİŞ VE AMAÇ

Anevrizma tanım olarak arter duvarının geri dönüşümsüz, patolojik fokal dilatasyonudur. İntrakranial anevrizmalar (İA), sıklıkla Willis poligonu ve komşuluğundaki intrakranial arteriyel yapılarda izlenen anormal dilatasyonla karakterize serebrovasküler hastalıklardır. Anevrizmalar non-travmatik/spontan olarak gelişen subaraknoid kanamanın (SAK) etiyolojisinde %80-85’lik oranla ilk sırada olup, radyoloji ve otopsi serilerinde erişkin popülasyonda İA prevalansı %0.8-%3.2 olarak bildirilmiştir [1-5]. Hem SAK hem de kanamamış intrakranial anevrizma oranı kadınlarda erkeklerden fazladır [6-8]. SAK en sık dördüncü ve yedinci dekatlar arasında görülmektedir [9].

Anevrizmaların toplam rüptür riski ise %0.6 ile %1.3 arasında değişmektedir [10]. Rüptüre İA tüm ölümlerin %0.4 ile %0.6’sını oluşturmakta olup İA’sı rüptüre olan hastaların yaklaşık % 10-15’i hastaneye ulaşamadan ölmektedir. SAK mortalitesinin %30-50 arasında olduğu ve SAK geçiren kişilerin %30’unda orta-ağır derecede nörolojik sekel kaldığı bildirilmektedir. Yüksek mortalite ve morbiditeye yol açtığı için SAK önemli bir sağlık sorunudur [11-16]. SAK’ta anevrizmanın kapatılması tekrar kanamaya bağlı mortalite ve morbiditeyi engellemektedir. SAK gelişmeden anevrizmanın kapatılması ise anevrizma rüptürünü engellemenin yanı sıra hidrosefali, serebral ödem, vazospazm, sıvı elektrolit dengesizliği gibi SAK’a bağlı morbidite ve mortalite sebebi sorunları önlemektedir. Bu nedenledir ki SAK gelişmeden tespit edilen intrakranial anevrizmalar sıklıkla hiçbir klinik semptoma yol açmamasına rağmen, tedavinin mortalite ve morbiditesi göz önüne alındığında SAK’ın mortalite ve morbiditesi daha yüksek olduğu için İA’ların açık cerrahi ya da endovasküler yolla kapatılması önerilmektedir [17,18].

İntrakranial anevrizmaların tedavisinde cerrahi klipleme ve endovasküler tedavi ile kapatma günümüzde kullanılan yöntemlerdir. Ancak yakın zamanda endovasküler tedavide yaşanan gelişmeler nedeniyle İA’ların tedavisinde çoğu merkez endovasküler tedaviyi cerrahi kliplemeye tercih eder duruma gelmiştir. Temelde üç ana endovasküler tedavi yöntemi vardır; 1-) Anevrizma kesesinin doldurularak

2 anevrizmanın dolaşımdan ayrılması (koil embolizasyonu), 2-) Ana arterin morfolojik yapısının damar duvarının rekonstrüksiyonu ile tekrar oluşturulması ve hemodinamik bozukluğun giderilmesi (akım yönlendirici stent tedavisi), 3-) Anevrizmayı dolaşımdan ayırmak için anevrizmanın doluşuna neden olan ana vasküler yapının oklüzyonu (parent arter oklüzyonu) [19, 20].

İntrakranial geniş boyunlu bifurkasyon anevrizmalarının endovasküler tedavisinde anevrizma içi akım çevirici cihaz (Woven EndoBridge, WEB [Sequent Medical, Aliso Viejo, California, USA]) kullanımı yakın zamanda uygulamaya konulmuş ve hemodinamik tedavi kavramı içerisinde giderek daha çok kullanılan tedavi yöntemi haline gelmiştir.

Son yıllarda balon ve stent modelleme tekniklerinin yaygın kullanılmaya başlanması ile geniş boyunlu bifurkasyon anevrizmaların tedavisinde endosakküler koil embolizasyonu yaygın olarak kullanılmaya başlanmıştır. Ancak, koil embolizasyonu sonrası anevrizma boynunda rekanalizasyon gelişmesi, koillerin oluşturduğu kitle etkisi, koil embolizasyonu sırasında daha fazla anevrizma içi manipülasyona bağlı rüptür riskinin daha yüksek olması, işlemin uzun sürmesi gibi nedenlerden dolayı daha iyi hemodinamik etkinliği olan WEB cihazı kullanımı geniş boyunlu bifurkasyon anevrizma tedavisinde ön plana çıkmıştır. WEB cihazı çalışmalarının ilk sonuçları hemodinamik tedavi kavramı içerisinde başarılı olmakla birlikte tedavi edilen anevrizmaların beklenmedik geç kanama gibi ciddi komplikasyonlarını ve geç dönem tedavi yanıtının değerlendirilmesi açısından uzun dönemli klinik çalışmalara ihtiyaç duyulmaktadır [21, 22].

Bu çalışmanın amacı; Ocak 2014 ile Şubat 2018 tarihleri arasında merkezimizde intrakranial geniş boyunlu bifurkasyon anevrizması nedeniyle WEB anevrizma içi akım çevirici cihazlar ile tedavi edilen olgularda tedavinin etkinliği ve güvenirliğini belirlemek, tedavi edilen anevrizmaların özelliklerini, işlem sırasında karşılaşılan komplikasyonları, işlem sırasında WEB cihazı yerleştirilen anevrizma kesesinin takip süresince seyirlerini, işlem sonrası takip sırasında meydana gelen problemleri, tedavi cevabını etkileyen faktörleri ve tedavi sonrası kısa-uzun dönem klinik ve radyolojik sonuçlarını değerlendirmektir.

3

2. GENEL BİLGİLER

2.1. Serebrovasküler Anatomi

Beynin beslenmesi arkus aorta ve dallarından çıkan karotid ve vertebral arterlerle olur. (Şekil 1.) İnternal karotid arter ve dallarının oluşturduğu anterior sistem oksipital lob dışında kalan serebral hemisferlerin kanlanmasını, vertebral arter ve dallarının oluşturduğu posterior sistem ise infratentoryal bölgede beyin sapı ve serebellum ile supratentoryal yapılarından oksipital lob ile talamusun kanlanmasını sağlar [23, 24].

Şekil 1. Serebral vasküler anatomi [25]

2.1.1. Ana Karotid Arter ve Dalları

Sağ ana karotid arter (AKA) brakiosefalik trunkus diğer adıyla proksimal innominat arterden çıkar. Servikal C3-C5 vertebra düzeyinde sağ AKA internal ve eksternal karotid arter (İKA ve EKA) dallarına ayrılır. Sol AKA ise arkus aortadan

4 çıkan ikinci büyük damar olup tiroit kıkırdak üst seviyesinde internal ve eksternal karotid arter dallarına ayrılır [23-27].

2.1.1.1. Eksternal Karotid Arter

EKA ve dalları tiroit bezi, yüz, saçlı deri ve duramater gibi baş ve boyun yapılarının büyük bir kısmının kanlanmasını sağlar. EKA, İKA’nın anteromedialinde seyreder. EKA’nın dalları; süperior tiroidal arter, asendan faringeal arter, lingual arter, fasiyal arter, oksipital arter, posterior auriküler arter, süperfisiyal temporal arter, internal maksiller arterdir.

2.1.1.2. İnternal Karotid Arter

İKA çoğunlukla C3-5 vertebra seviyesinde AKA’dan çıkar, supratentoryal bölgeyi besler. Bunun dışında C3-C1 vertebra seviyesinde yüksek pozisyonlu veya C5-T2 vertebra seviyesinde aşağı pozisyonlu çıkış varyasyonu gösterebilir. Proksimalde İKA, EKA’nın posterolaterlinde seyreder. İKA seyri boyunca servikal bölgede dal vermeden yükselip temporal kemiğin petroz parçasındaki karotid kanalından geçerek kafa tabanına girer. İntrakranial bölgede karotid kanalından çıkıp orta kraniyal fossada duramateri delerek kavernöz sinüse girer. Daha sonra İKA kavernöz sinüsü oluşturan diğer dura yaprağını delerek subaraknoid bölgeye geçer. İKA intrakavernöz bölge çıkışında oftalmik arteri daha sonra sırasıyla posterior komünikan arter (PkomA) ve anterior koroidal arteri (AchA) verir. Subaraknoid alanda ilerleyip medialde anterior serebral arteri (ASA), lateralde orta serebral arteri (OSA) vererek son bulur [23-27].

İKA ile ilgili farklı sınıflamalar mevcut olup kabul gören ilk anjiyografik tanımlamayı Fischer yapmıştır. Ziyal tarafından yapılan anatomik çalışmada ise sabit anatomik oluşumlar temel alınarak İKA beş bölümde incelenmiştir. Gibo ve ark İKA’yı dört, Bouthiller ve ark. ise yedi bölüme ayırarak incelemişlerdir [28-31]. Bu yedi bölüm; servikal, petroz, laserum, kavernöz, klinoidal, oftalmik ve komünikan segmentten oluşmaktadır. (Şekil 2, 3)

Komünikan segmenti (C7) haricinde, tek sayılı segmentlerin genelde dalları yoktur; çift sayılı segmentlerin (C2, C4, C6) her birinden iki dal çıkar.

5

C1:Servikal, C2:Petröz, C3:Laserum, C4:Kavernöz, C5:Klinoid, C6:Oftalmik, C7:Komünikan segment

Şekil 2. İKA segmentlerinin MRA ve şematik görünümü [32-33]

Şekil 3. İKA segmentlerinin Bouthillier sınıflması [34]

C1: Servikal Segment

C1 segment karotid bulbus ve asendan servikal segment olarak 2 kısımda incelenir. Servikal İKA’nın proksimalinde fokal dilatasyon olan kısmına karotid

6 bulbus denir. Asendan servikal segment ise bulbustan kraniyale doğru karotid aralıkta ilerleyen kısmıdır. C1 segmenti karotid kanalda İKA’nın temporal kemiğin petröz parçasına giriş yerinde sonlanır.

İKA, C1 segment düzeyinde dal vermez.

C2: Petröz Segment

C2 segment, kafa tabanına periosteal hattan giren ve petröz kemik içinde seyreden İKA parçasıdır. C2 servikal segment vertikal (asendan) ve horizontal segment olarak 2 kısımda incelenir. İki segment arası bileşke kısmı genuyu oluşturur. Vertikal segment yaklaşık 10 mm uzunluktadır. Horizontal segment ise yaklaşık 20 mm uzunlukta olup petröz kemiğin anteromedialinde seyreder.

C2 segment karotikotimpanik arter ve vidian arter dallarını verir.

C3: Laserum Segment

C3 segment, petröz segmentin devamında petrolingual ligament düzeyinde sonlanır. Laserum segmente seyri boyunca stellat ganglionun sempatik lifleri ve venöz pleksus eşlik eder. İKA, C3 segment düzeyinde dal vermez.

C4: Kavernöz Segment

C4 segment, petrolingual ligament üst seviyesinden başlar, kavernöz sinus süperior duvarda dural bir halka ile çıktığı düzeyde sonlanır. C4 kavernöz segment posterior asendan veya vertikal segment, uzun horizontal segment ve kısa anterior vertikal segment olarak üç kısımda incelenir.

C4 segmet posterior (meningohipofizyal) trunkus ve inferolateral trunkus dallarını verir.

7 C5: Klinoid Segment

C5 en kısa İKA segmentidir. Kavernöz sinus süperior duvarda proksimal dural halkadan başlar, supraklinoid mesafeye girdiği distal dural halkada sonlanır. C5 segment proksimal ve distal dural halkalar arasında yerleşimli interdural bir yapıdır.

İKA, C5 segment düzeyinde dal vermez.

C6: Oftalmik (Supraklinoid) Segment

C6 segment distal dural halkadan başlar ve posterior komünikan arter orifisinin proksimalinde sonlanır. İKA’nın subaraknoid aralıkta uç dallarına ayrılmadan önceki parçasına "supraklinoid segment" adı verilir. Supraklinoid İKA’nın en proksimalindeki kısmı C6 segment oluşturur.

C6 segment oftalmik arter ve superior hipofizeal arter dallarını verir.

C7: Komünikan (Terminal) Segment

C7 segment posterior komünikan arter orifisinin hemen proksimalinden başlar, İKA’nın iki ana dala ayrıldığı bifurkasyon düzeyinde sonlanır.

C7 segment posterior komünikan arter ve anterior choroidal arter dallarını verir. Subaraknoid alanda anterior clinoid prosesi boyunca ilerleyip medialde anterior serebral arteri, lateralde orta serebral arteri vererek son bulur [23-27].

2.1.2. İKA Dalları

2.1.2.1 Orta Serebral Arter

OSA, İKA’nın iki terminal dalından geniş olanıdır ve ortalama çapı 3,9 mm’dir. OSA anatomik olarak dört bölümde incelenir: M1 (sfenoidal), M2 (insular), M3 (operkular), M4 (kortikal) segment. (Şekil 4.)

8 Şekil 4. OSA şematik anatomisi [35]

M1 (sfenoidal) segment: OSA’nın ilk dalıdır ve İKA çıkışından bifurkasyona kadar uzanan horizontal, pterional, sfenoidal veya M1 parçası olarak isimlendirilir. Sylvian fissür derinliğinde laterale doğru uzanır ve silviyan fissürün operkülünü sular. M1 segmenti; lateral lenticulostriat penetran arterleri, anterior temporal arter, polar temporal arter ve uncal arter dallarını verir. OSA ana trunkusundan 6-12 arasında lentikulostriat arter (LSA) çıkar. LSA’lar; nukleus lentiformis, caput nukleus caudatusun dış bölümü, capsula interna ön bacağı ile dorsal parçalarını ve globus pallidusun bir bölümünü besler. OSA M1 segmenti genellikle iki, bazen de üç uç dala ayrılarak sonlanır.

M2 (insular) segment: Superior ve inferior trunkuslardan oluşur ve insulayı sular. Bu segment M1 segmentin 900 dönüş yaptığı genudan başlar ve OSA’nın trunkusları lümen insulanın üzerinden geçerek insula sulkusunda sonlanır. Superior trunkus; orbitofrontal, prefrontal, prerolandic (presentral), rolandic (sentral), anterior ve posterior parietal bölgelere dal verir. İnferior trunkus; anguler, temporo-oksipital, arka, orta, ön temporal ve temporopolar dalları ile bu bölgelerin kanlanmasını sağlar. M3 (operkular) segment: İnsulanın sirküler sulkusundan başlar ve sylvian fissürün yüzeyinde sonlanır. M3 segmentten dalları, direkt olarak iki kez 1800

9 hemisferlerin iç yüzünü, frontal lob ve üst konveksitenin arka bölümleri dışında kalan tüm korteks bölgelerinin kanlanmasını sağlar.

M4 (kortikal) segment: Sylvian fissür yüzeyinde başlar ve serebral hemisferlerin kortikal yüzeylerine gider. Anterior dallar, sylvian fissürden ayrıldıktan sonra yukarıya ve aşağıya doğru keskin dönüş yapar, ara dallar fissür boyunca ilerler, posterior dallar ise fissür boyunca geriye doğru devam eder. Kortikal arterlerden subkortikal beyaz cevheri besleyen, uzunlukları 20 ile 50 mm arasında olan medüller perforan dallar (pial perforan) çıkar. Bu dallar end-arter özelliğinde olup derinde yan ventriküllere yönelirler [23,24,28,36].

2.1.2.2 Anterior Serebral Arter

ASA, İKA’nın iki terminal dalının daha ince olanıdır. Sylvian fissürün medial son kısmından çıkar, lateralinde optik kiazma vardır. İKA’dan ayrıldıktan sonra anteromediale orta hatta yönelir. AKomA aracılığıyla karşı ASA ile birleşir. ASA, AKomA artere göre proksimal (prekomünikan) ve distal (postkomünikan) olarak iki kısımda incelenir. (Şekil 5.)

Proksimal kısım (A1): orijin aldığı noktadan AKomA’e kadar olan kısımdır. Arterin A1 segmenti ve AkomA’dan ayrılan perforan dallar (Medial lentikülostriat arter) globus pallidus, nukleus caudatus ve putamenin ön alt bölümlerini, anterior hipotalamus ve capsula internanın ön bacağı ile paraolfaktor bölge ve anterior komissürün medial bölümünü sular.

Distal kısım: ASA’nın AKomA’den distaldeki kısmıdır, dört segmente bölünür. İnfrakallosal (A2) segment: A1 segmenti distalinde corpus callosum genu bölgesinde yukarıya ve geriye kıvrılarak hemisferlerin iç yüzünde seyreder korpus kallosumun genu ve rostrumun birleştiği yerde sonlanır.

Prekallosal (A3) segment: kortikal dallarını verdiği segmenttir. Korpus kallosum genusu boyunca uzanır ve genu üzerinde posteriora doğru keskin bir açı yaptığı yerde sonlanır.

Suprakallosal (A4) ve Posterokallosal (A5) segmentler: korpus kallosum üzerindedir [36-38].

10

1- İnternal Karotid Arter, 2- Orta Serebral Arter M1 Dalı, 3- Orta Serebral Arter Bifurkasyonu, 4- Orta Serebral Arter M2 Dalı, 5- Lentikülo Striat Arterler, 6- Anterior Serebral Arter A1 Dalı, 7- Anterior Komunikan Arter, 8- Frontopolar Arter, 9- Anterior Serebral Arter A2 Dalı, 10- Anterior Serebral Arter A3 Dalı, 11- Anterior Serebral Arter A4 Dalı, 12- Anterior Serebral Arter A5 Dalı, 13- Posterior Komunikan Arter, 14- Posterior Serebral Arter P1 Dalı, 15- Superior Serebellar Arter, 16- Basiler Arter, 17- Anterior İnferior Serebellar Arter, 18- Vertebral Arter, 19- Posterior İnferior Serebellar Arter, 20- Anterior Spinal Arter, 21- Kallosomarginal Arter, 22- İnternal Frontal Arter, 23- Parasantral Arter, 24- Posterior Serebral Arter- P2 Dalı, 25- Posterior Serebral Arter P3 Dalı

Şekil 5. Anterio ve posterior sistemin şematik anatomisi [28]

2.1.3. Posterior Sistem

Posterior serebral dolaşım oksipital loblar, serebellum ve beyin sapı da dahil olmak üzere beynin arka kısmının kan akımını sağlar.

Posterior serebral dolaşımın kan akımı, baziller arteri (BA) oluşturmak üzere bir araya gelen subklavian arterin ilk ve en kalın dalı olan vertebral arterler tarafından sağlanır. Bu ana damarlardan çıkan posterior inferior serebellar arter (PİSA), anterior inferior serebellar arter (AİSA), pontin dallar ve süperior serebellar arter (SSA) beynin arka yapılarının kanlanmasını sağlar.

11 2.1.3.1. Vertebral Arter

Sağ subklavian arter, AKA gibi brakiyosefalik trunkustan, sol subklavian arter doğrudan arkus aortadan ayrılır. Vertebral arterler ise aynı taraftaki subklavian arterden çıkarlar. VA çapı ortalama 0.92-4.09 mm olup, sol taraftaki genellikle daha geniştir ve karşı VA ile genellikle klivus alt sınırında birleşir. VA subklavian arterden ayrıldıktan sonra beşinci veya altıncı servikal vertebraların transvers foramenleri içine girerek birinci servikal vertebraya kadar yükselir. Foramenler dışındaki parça "V1", transvers foramenler içinde yer alan servikal parça "V2" segmenti olarak adlandırılır. Arterin atlas kemiği transvers forameni çıkışından foramen magnumun anterolateral bölümünde durayı delerek subaraknoid aralığa girene kadar olan parçası "V3" segmenti adını alır. Subaraknoid aralığa girdikten sonra (V4 segmenti) öne yukarı yönelerek bulbus ön yüzünde karşı taraftan gelen VA ile birleşerek BA oluşturur. Vertebral arterin intradural segmentinden PİSA çıkar. PİSA serebellumun alt bölümünü sular. Bulbus lateral bölümü PİSA veya V4 segmenti distalinden çıkan perforan dallarla beslenir.

2.1.3.2. Baziller Arter

Bulbus ön yüzünde VA’ler birleşerek BA oluşturur. BA çapı 3-8 mm, uzunluğu 20-40 mm olup beyin sapı boyunca, pontoserebellar sulkusta başlayarak ponsun yüzeyindeki oluk içinde prepontin sistern içerisinde yukarıya doğru devam eder, seyri boyunca beyin sapının ön orta bölümünü sulayan kısa perforan dallar ile beyin sapını çevreleyen kısa ve uzun sirkumferensiyal dallar verir. BA’dan uzun sirkumferensiyal arterler, AİSA ve SSA dalları ayrılır. AİSA bulbus üst bölümü ile basis pontise dallar verdikten sonra serebellumun ön alt bölümü ile brachium pontisi sular. Birçok olguda arteria auditiva interna AİSA’nın dalıdır. SSA baziler arter üst ucunda iki dala ayrılmadan hemen önce çıkar. SSA süperior serebellar pedinkül, mezensefalonun dorsolateral bölgesi ile serebellar hemisferlerin üst yarısını sular. BA genellikle dorsum sella düzeyinde interpedinkuler sisternde iki posterior serebral arterleri (PSA) vererek sonlanır [36-38].

12 2.1.3.3. Posterior Serebral Arter

PSA, interpedinküler sistern içinde baziler arterin terminal bifurkasyonudur. Baziler bifurkasyondan çıkan PSA, interpedinküler sisternin lateral kenarında PKomA’le birleşir, krural ve ambient sisternler yoluyla beyin sapı etrafını dolaşır ve hemisferlerin arka kısımlarına dağılır.

PSA dört segmentten oluşur. Bunlar Prekomünikan (P1), Ambient (P2), Quadrigeminal (P3) ve Kortikal ya da Calcarin (P4) segmenttir. (Şekil 6.)

Şekil 6. Posterior serebral arter segmentleri [39]

2.1.4. Willis Poligonu

Beyin tabanında sağ ve sol karotid sistemlerin, hem birbirleri ile hem de vertebrobaziller sistemle anastomoz yapması sonucu oluşan birbiriyle bağlantılı vasküler bir halkadır. (Şekil 7.) Bu halka beyine kan akımının eşit dağılmasını ve damarlarda oklüzyon meydana geldiğinde kollateral dolaşımı sağlamaktadır [40,41]. Poligonu oluşturan damarlar:

1) Her iki İKA

2) Her iki anterior serebral arterin A1 segmenti 3) Anterior komünikan arter (AKomA)

13 5) Her iki posterior serebral arterin horizontal P1 segmenti

6) Baziller arter bifurkasyonu

Willis poligonunda AKomA her iki anterior serebral arteri bağlarken, PKomA’ler ise internal karotid arteri PSA’e bağlar. Ayrıca her iki İKA, her iki ASA ve AKomA ve dalları “anterior sirkulasyon”, her iki PSA, her iki PKomA ve basiller bifurkasyon “posterior sirkülasyon” olarak adlandırılır. Willis poligonundan çıkan dallar kortikal ve santral olmak üzere iki grupta incelenir.

Kortikal dallar: OSA ve PSA’dan çıkar ve pleksus yaparak hemisferlerin kortikal kısmını beslerler.

Santral dallar: Poligonu oluşturan arterlerin proksimal kısmından çıkan aralarında anastomoz bulunmayan ince dallardır. Diensefalon, internal kapsül, bazal ganglionlar gibi beynin derin kısımlarını beslerler.

Tam bir Willis halkası insanların ancak %42’sinde mevcut olup bu bölgede sıklıkla varyasyonlar izlenmektedir. Hipoplazik posterior komünikan arter, hipoplazik A1 ve fötal posterior komünikan arter varyasyonları sık görülür [40, 41].

14 2.2. Histoloji

Normal bir serebral arter, sistemik bir arterde olduğu gibi içten dışa doğru sırasıyla endotel tabakası ve internal elastik laminadan oluşan tunika intima, elastin lifleri ve düz kas hücrelerinden oluşan tunika media ve helikal dizilime sahip kollajen tip I liflerinden oluşan tunika adventisya olarak üç tabakadan oluşur. (Şekil 8.) Kollajen yüksek gerime karşı gerekli olan dayanıklılığı sağlarken, elastin lifleri serebral arterlerin gerekli kompliansı göstermesine yardımcı olur [43,44].

Şekil 8. Arter ve Ven duvar histolojik kesit şematik görünümü [45].

Tunika intima, tipik olarak tek kat yassı hücreli endotel hücre tabakası ve onu destekleyen gevşek bağ dokusundan oluşmaktadır. Tunika intima ile tunika media arasında bulunan internal elastik lamina, tunika intimanın en dış tabakasını oluşturur. İnternal elastik laminada bulunan fenestrasyon ismi verilen açıklıklar, maddelerin difüzyonuna olanak sağlayarak daha derin damar duvar yapılarının beslenmesine yardımcı olur.

Tunika media, temel olarak organize olmuş konsantrik düz kas tabakalarından oluşur. Düz kas hücreleri arasında değişken miktarlarda elastin, retiküler lifler, kollajen tip III lifleri, proteoglikanlar, glikoproteinler bulunur. Tunika mediadaki tüm ekstraselüler komponent düz kas hücreleri tarafından üretilir. Arterlerde tunika mediayı tunika adventisyadan ince bir eksternal elastik lamina ayırır.

15 Tunika adventisya, primer olarak longitudinal olarak dizilimli kollajen doku ve elastik liflerden oluşur. Bu bağ doku elemanları damar duvarını çevreleyen gevşek bağ dokusu ile devamlılık gösterir. Ayrıca “vaso vasorum” adı verilen vasküler duvar yapılarının beslenmesini sağlayan damarlar ve “nervi vascularis” adı verilen damar duvarındaki düz kasların kontraksiyonunu kontrol eden otonomik sinir ağı bu tabakadan kaynaklanır [46].

2.3. İntrakranial Anevrizma

2.3.1. Tanım ve Tarihçe

Anevrizma eski Yunancada (ανευρυσμα) ana-across/karşısında, eurys-broad/genişleme anlamına gelen kelimelerden türemiştir. Tanım olarak, genellikle arter olmak üzere bir damar duvarının defekt, hastalık veya hasara bağlı zayıflaması nedeniyle geri dönüşümsüz anormal fokal dilatasyonudur [47]. Anevrizmalar arteriyel sistemin herhangi bir yerinde görülebilmesine karşın en sık abdominal aortada izlenir. Fakat, küçük çaptaki damarlar düşünüldüğünde İA’lar ekstrakraniyal olanlardan çok daha fazla oranda görülür [48,49].

Eski Mısırlılar anevrizmaya bağlı kanamanın farkında oldukları ve Eski Ahitte muhtemelen ilk rüptüre anevrizmanın tanımlandığı düşünülmektedir [50, 51]. Ancak tıp literatünde intrakranial anevrizma tanımlaması 1700’lü yılların başlarında otopsi çalışmalarıyla ortaya çıkmaya başlamıştır. 1761 yılında her iki karotid arterin arka dalında genişlemeyi Morgagni tanımlamıştır. 1765 yılında Biumi tarafından ilk rüptüre anevrizma bildirilmiştir. 1814 yılında ise Blackall, intrakranial anevrizmanın en yaygın prezentasyonun olan anevrizmaya bağlı SAK olgusunu yayınlamıştır. 1872 yılında Bortolew ve 1877 yılında Osler anevrizma ile SAK arasındaki ilişki üzerinde durmuşlardır. Quincke tarafından 1891 yılında spinal ponksiyonun tanı yöntemi olarak geliştirilmesi SAK’lı olgularda beyin omurilik sıvısındaki değişiklikleri araştırırılmasına olanak sağlamıştır. 1927 yılında Egas Moniz, kontrast madde enjekte ederek serebral damarların radyografik özelliklerini ilk defa göstermiştir. Anevrizmaları anjiyogramlarda gösterebilmesinden sonra serebral anjiyografi kullanımı yaygınlaşmıştır. Serebral anjiyografinin yaygın kullanımı ile intrakranial

16 anevrizmaların cerrahi geçmişi başlamıştır. 1931 yılında intrakranial anevrizmaya müdahale eden ilk kişi Norman McComish Dott olmuştur. 1938 yılında anevrizma boynunu klipleyen ilk kişi ise Walker Dandy olmuştur. 1953 yılında perkütan femoral arteriyel kateterizasyon için yeni bir metod uygulayan Sven Ivaar Seldinger, anjiyografi ve girişimsel radyoloji alanında yeni bir dönem başlatmıştır. İA’ların endovasküler yolla tedavisi ise Rothenberg ve arkadaşlarının İA’ların tedavisinde balonların kullanılabileceğini 1962 yılında hayvan deneylerinde göstermesiyle başlamıştır. Kessler ve Wholey 1970 yılında iki vaka serilerinde karotiste kendiliğinden ayrılmayan(non-detechable) balon yerleştirip İKA anevrizmalarında parsiyel tromboz sağladıklarını rapor etmişlerdir. Hilal ve arkadaşları 1974 yılında bir baziller arter anevrizmasında ilk kez endovasküler elektrotrombozu tanımlamışlardır. Gianturco’nın koilleri geliştirilmesiyle İA’ların endovasküler tedavisinde koiller kullanılmaya başlamıştır. 1985 yılında Braun ve arkadaşları İA tedavisinde ilk endovasküler koil embolizasyonunu rapor etmişlerdir [52,53]. 1990 yılında Guido Guglielmi tarafından geliştirilen elektrik akımı ile kontrollü olarak ayrılabilen koil İA’ların endovasküler tedavisinde büyük bir gelişme yaşanmasını sağlamıştır [54].

Son 30 yıl içerisinde hızla gelişen dijital subtraksiyon anjiyografi (DSA), bilgisayarlı tomografi (BT) ve BT anjiyografi (BTA), manyetik rezonans görüntüleme (MRG) ve manyetik rezonans anjiyografi (MRA) gibi görüntüleme modaliteleri sayesinde anevrizma tanı ve tedavisinde büyük ilerlemeler sağlanmıştır. Bu yöntemler ile kanamış anevrizmalar kadar kanamamış asemptomatik anevrizmalar da kolaylıkla ve erken dönemde tespit edilmeye başlanmıştır. Anevrizma tedavisi için tercih edilecek yöntem hakkında tartışmalar devam etmekle birlikte endovasküler tedavide yaşanan hızlı gelişmeler nedeniyle çoğu merkezde İA’ların tedavisinde endovasküler tedavi cerrahi tedaviye tercih edilir duruma gelmiştir.

2.3.2. Etyopatogenez

İA’ların etiyoloji ve patogenezi multifaktoriyel olup anevrizma patogenenezi üzerine birçok hipotez kurulmuş, risk faktörü tanımlanmıştır. Damardaki defektin kesin nedeni tam olarak ortaya konulamasa da, konjenital olduğunu düşündüren

17 yayınlar da vardır [55,56]. Günümüzde kabul gören görüşe göre anevrizma oluşumunda arter duvarında bir zayıflık ve bu zayıf noktayı iterek genişlemeye yol açan dinamik bir güç gerekir. Daha sonra arter duvarı media tabakasındaki defekt bölgesinde, kan basıncının ve türbülansının artışı internal elastik laminada dejenerasyona yol açar. İntima tabakası damar duvarı içine doğru uzanım gösterir ve anevrizma giderek büyür. [57, 58]. Sonuç olarak hemodinamik stres ve arteryel duvar üzerinde ortaya çıkan edinsel dejeneratif değişiklikler ile varsa kalıtsal hastalıkların damar duvarını zayıflatarak anevrizma oluşumuna katkıda bulunduklar kabul edilmektedir [59]. İA’ların oluşumu ve büyümesinde rol oynayan faktörler 3 grupta toplanabilir: Serebral arter histolojisindeki dejeneratif değişiklikler, hemodinamik faktörler, genetik faktörler (Tablo 1) [60].

1. Histolojik Faktörler

Sistemik arterler ile karşılaştırıldığında, serebral arterlerin media tabakasında daha az miktarda elastin lifi yer almakta olup, eksternal elastik lamina bulunmamaktadır. Bu özellikler nedeniyle serebral arterlerin daha zayıf hale geldikleri ve anevrizma gelişimi açısından daha riskli oldukları düşünülmektedir. Bazı sakküler anevrizmalarda anevrizma kesesi sadece intima ve adventisya tabakalarından oluşur. Tunika media tabakası ise anevrizmanın parent arter ile birleştiği yerde sonlanır ve anevrizma duvarında seçilmez [55,61,62].

Arterler ekstrasellüler matriks yapımı, yıkımı ve onarımıyla kendi bütünlüğünü koruyan dinamik dokulardır. Anevrizma, bağ dokusu yapısı veya fonksiyonunun yetersiz veya anormal bağ dokusu sentezi, aşırı bağ dokusu hasarı ve düz kas hücresi kaybı ya da düz kas hücrelerinde fenotipik değişiklikler gibi herhangi biri nedenle bozulmasıyla oluşur. Bu bağlamada Marfan Sendromu ve Ehler- Danlos Sendromunda TGF-β veya alt yollarındaki mutasyonlar, defektif elastin ve kollajen sentezine yol açarak anevrizma oluşumuna ve küçük boyutlu anevrizmaların kanama riskinin artmasına neden olmaktadır.

Sistemik lupus eritematozus, Takayasu arteriti ve dev hücreli arterit gibi birçok bağ doku hastalığının da damar duvarında histolojik değişikliklere katkıda bulunarak İA’ların oluşumunda etkili olduğu gösterilmiştir [63,64].

18 2. Hemodinamik Faktörler

İntrakraniyal anevrizmaların oluşumu, büyümesi ve rüptüründe rol oynayan mekanizmalar tam olarak aydınlatılmamış olmasına rağmen anevrizma oluşumu ve rüptürü konusundaki en eski ve en çok kabul gören etkenlerden birisi olarak hipertansiyon ve hemodinamik stres kabul edilir. Anevrizmaların bifurkasyon noktalarında sık yerleşim göstermeleri, Willis poligonu asimetrisi, persistan karotiko-baziller anastomozlar, internal karotid arter agenezisi ya da yüksek akımlı arteriovenöz malformasyon gibi vasküler anomaliler durumunda anevrizma sıklığının artması göz önünde bulundurulduğunda hemodinamik stresin anevrizma gelişiminde önemli rolü oynadığı söylenebilir [64-68]. Anevrizma oluşumunda kritik bir role sahip hemodinamik stres temel olarak iki farklı fiziksel kuvvet yolu ile etki gösterir: kan akımının damar duvarına çarpması ile ortaya çıkan basınç artışını ifade eden ve damar duvarına dik olarak ortaya çıkan “çarpma kuvveti” ve kanın damar duvarı üzerinde sürtünmesi ile ortaya çıkan ve damar duvarına paralel olan “kayma gerilim kuvveti” (shear stress) [69-71].

Vasküler bir ağda damar bifurkasyon apeksi maksimum hemodinamik stresin olduğu yerdir. Anevrizmada sistol ve diastolde oluşan kan akımı ve hızlı değişikliklerin neden olduğu damar duvarındaki “kayma gerilim kuvveti” anevrizma boynunda intimal zedelenmeye neden olabilir. İntimal zedelenme, ardından subintimal birçok kaskadı aktif hale geçirerek endotel hücrelerinin yeni hemodinamik ortama adaptasyonuna yardımcı olur. Bu hemodinamik stres sakküler anevrizmaların büyük bölümünün oluşumu ve progresyonunda önemli rol oynamaktadır. Anevrizma trombozu ve rüptürü de intraanevrizmal hemodinamik stresle açıklanabilir. Bazı çalışmalar, anevrizma ile parent arter arasındaki geometrik ilişkinin intraanevrizmal akım paternlerini belirleyici en önemli faktör olduğunu göstermektedir.

Yan duvar (sidewall) anevrizmalarda, kan tipik olarak anevrizma içine boyun bölümünün distal kesiminden girip proksimal bölümünden çıkar, böylece anevrizma kesesinin merkezinde girdap şeklinde yavaş akıma neden olur. Anevrizma lümeninin opasifikasyonu kraniokaudal tarzda ilerler. Bu tip anevrizmaların içerisinde kontrast stagnasyonu (durağanlaşması) sıklıkla belirgindir. Yan duvar anevrizmaların tersine

19 anevrizmal oluşum arter bifurkasyonuna oturursa, intraanevrizmal sirkulasyon hızlı olur, kontrast stazı oldukça nadir izlenir. İntraanevrizmal akım paternleri sadece anevrizma oluşumu ve progresyonunda değil, anevrizma tedavisinde kullanılacak endovasküler yöntemin belirlenmesinde de önem taşımaktadır [72,73].

Arteryel hipertansiyonun anevrizma formasyonunu hızlandırıcı etkiye sahip olduğu gösterilmiş olup; arteryel duvardaki dejeneratif değişikliklere öncülük ettiği düşünülmektedir [55,74,75]. Gebelik ile indüklenmiş hipertansiyonu olan kadınlarda ve hipertansiyonu olan yaşlı hastalarda, hipertansiyonu olmayan kontrol yaş gruplarından daha fazla sayıda anevrizma görülmesi hipertansiyonun anevrizma oluşumuna rolünü açıklamaya yardımcı olabilir. Arteryel hipertansiyon anevrizma gelişim riskini artırmasının yanısıra anevrizma rüptür riskini de artırır [76,77].

3. Genetik faktörler

Çok sayıda kalıtımsal hastalığın İA’lar ile birliktelik göstermesi ve bilinen sistemik hastalığı olmayan ailesel anevrizma olgularının varlığı anevrizma gelişiminde genetik faktörlerin de önemli bir rolü olduğunu düşündürmektedir [78,79]. İA’ların yaklaşık %5’lik kısmı, kalıtımsal bağ doku hastalıkları ile ilişkilendirilmiştir. Bu hastalıklardan en önemlileri otozomal dominant polikistik böbrek hastalığı (ODPKBH), Tip IV Ehlers-Danlos sendromu, Marfan sendromu, Nörofibromatozis tip 1 (NF tip 1) ve alfa-antitripsinin kalıtımsal eksikliğidir [80].

İnsanlarda en sık görülen monogenetik bozukluk olan ODPKBH’de, hastalar renal ve visseral kistlerin yanında İA’lar ile prezente olabilrler. ODPKBH’nin en sık formunda mutasyona uğrayan genin kodladığı Polycystin proteini, bağ doku matrikslerinin yapısal bütünlüğünün sağlanmasında rol almaktadır [81].

Tip IV Ehlers-Danlos sendromunda tip III kollajenin yapımındaki bozukluk nedeniyle; hipermobil eklemler, karakteristik yüz görünümü, ekimozların sık izlendiği ince ve kırılgan cilt yapısı, supra-aortik diseksiyonlar, karotid-kavernöz sinüs fistülleri ve İA’lar görülmektedir [82-84].

Yapılan epidemiyolojik çalışmalar, anevrizmal SAK geçiren olguların 1˚ ve 2 ˚ akrabalarında İA sıklığını %7-20 arasında olduğu belirlenmiştir. Buna ek olarak,

20 anevrizmal SAK geçiren bir olgunun 1˚ ve 2 ˚ akrabalarında anevrizmal SAK geçirme olasılığı 4.1-6.6 kat artmış olarak bulunmuştur. Sonuç olarak ailesel anevrizma olguları ile ailesel olmayan İA’ları karşılaştıran çalışmalarda ailesel olguların daha erken yaşta rüptüre olduğu ve ailesel anevrizma olgularda OSA trasesindeki anevrizmaların oranında artış saptanmıştır. [85-87].

KALITSAL RİSK FAKTÖRLERİ DİĞER RİSK FAKTÖRLERİ

Otozomal dominant polikistik 50 yaş üstü

böbrek hastalığı Kadın cinsiyet

Tip IV Ehlers-Danlos Sendromu Sigara

Pseudoksantoma elastikum Kokain kullanımı

Herediter hemorajik telenjiektazi Damar duvarı enfeksiyonu

Nörofibromatozis tip 1 Kafa travması

Alfa1- Antitripsin eksikliği İntrakranial neoplazi veya

Aort koarktasyonu neoplastik emboli

Fibromusküler displazi Hipertansiyon

Feokromasitoma Alkol

Kleinefelter sendromu Oral kontraseptif kullanımı

Tüberoskleroz Hiperkolesterolemi

Noonan sendromu Alfa-glukozidaz eksikliği

Tablo 1: İntrakranial anevrizma risk faktörleri [88]

2.3.3. Sınıflandırma

İntrakranial anevrizmalar morfoloji, büyüklük, etyoloji ve yerleşim yerine göre sınıflandırılabilirler.

Morfolojisine göre sınıflandırma;

Morfolojik olarak İA’ları sakküler ve sakküler olmayanlar şeklinde ikiye ayırabiliriz. Anevrizma arterin bir noktasından dışarıya tomurcuklanması (sakküler) veya bir segmentin balonlaşması (fuziform) ile gerçekleşir. (Şekil 9.) Sakküler

21 anevrizmalar çok daha sıktır. Genelde arteriyel bifurkasyonlardan köken almakla beraber daha az sıklıkla akut arteriyel açılanma ve dal çıkışı noktalarından da köken alabilirler. %90-95 oranında Willis poligonunda bulunurlar.

Geniş boyunlu sakküler anevrizmalar ise boyun genişliği en az 4 mm olan veya anevrizma fundus (dome) genişliğinin en az yarısı kadar boyun uzunluğuna sahip anevrizmalardır. Morfolojisine göre anevrizma çeşitleri; [25]

1 – Dar boyunlu: boyun genişliği <4 mm ve fundus/boyun oranı >2 2 – Geniş boyunlu: boyun genişliği >4 mm veya fundus/boyun oranı <2 3 – Fusiform:

4 – Bleb veya blood blister: belirgin boyun yapısı olmayan hemisferik şekilli küçük anevrizmalar)

5 – Undetermine:

Şekil 9. Morfolojisine göre anevrizma örnekleri [89]

Büyüklüklerine göre sınıflandırma;

1- Baby anevrizma: Çapı 3 mm.’den küçük olan anevrizmalardır. 2- Küçük anevrizma: Çapı 3- 6 mm. arasında olan anevrizmalardır.

3- Orta büyüklükte anevrizma: Çapı 7- 10 mm. arasında olan anevrizmalardır. 4- Büyük anevrizma: Çapı 10- 25 mm. arasında olan anevrizmalardır.

5- Dev anevrizma: Çapı 25 mm.’den büyük olan anevrizmalardır [90].

Anevrizmanın boyutsal tanımlanmasında kullanılan parametreler Şekil 10’da gösterilmiştir.

22

Neck 1: Anevrizma boynu, Width 2: Fundus genişliği, Height 3: Anevrizma yüksekliği

Şekil 10. Sakküler anevrizma şematik görünümü [91]

Etiyolojisine göre sınıflandırma;

1 – Sakküler (konjenital) anevrizmalar: En sık görülen intrakranial anevrizma tipidir. (Şekil 11.) Willis halkasının arteriyel bifurkasyon noktalarından köken alırlar. Bifurkasyon noktalarında damar duvarı daha fazla basınca maruz kalması ve ileri yaşlarda damar yapısının bozulması sonucu damar duvarının esnekliğini kaybetmesi sakküler anevrizma oluşumunun önemli nedenleridir [92].

2 – Fusiform (arteriyosklerotik) anevrizmalar: Fusiform anevrizma damarın uzunca bir bölümünü içeren iğ şeklinde bir genişleme olarak izlenir. (Şekil 11.) Damar duvarındaki dejeneratif değişiklikler ve ateroskleroz nedeniyle gelişir. Genellikle yaşlılarda ve posterior dolaşımda görülürler. Bu tip anevrizmalar da yırtılarak kanayabilir, ileri derecede genişleyip çevresindeki beyin dokusunda basıya yol açarak veya emboliye neden olarak inme benzeri yakınmalar oluşturabilir [93].

3 – Dissekan anevrizmalar: Dissekan arter anevrizmaları oldukça nadir olarak gözlenir. (Şekil 11.) Dissekan anevrizmalar, damar duvarında oluşan defekt sonucu kanın intima ile media veya media ile adventisya tabakaları arasına girmesi ile meydana gelen anevrizmalardır. Kaynaklandığı damar tabakasına göre subaraknoid kanama ya da iskemi şeklinde klinik bulgu verebilir. Yırtık adventisiya tabakasına ulaşır ise subaraknoid kanama meydana gelir. Ancak dissekan anevrizmalar sıklıkla damar lümenine yaptığı bası sonucu iskemik bulgularla semptom verir. Genç hastalarda sık görülür. Daha çok karotid ve orta serebral arteri tutmalarına karşın

23 vertebral arter dissekan anevrizmaları giderek artan oranda SAK ve beyin sapı iskemisi sebebi olarak tespit edilmektedir [94].

Şekil 11. Sakküler, fuziform ve dissekan anevrizma örnekleri [95]

4 – Enflamatuar (mikotik, sfilitik, bakteriyel) anevrizmalar: Sıklıkla immün yetmezlikli hastalarda görülen nadir bir anevrizma türüdür. İlk tanımlandığında mantarlara bağlı anevrizmalar için kullanılsa da günümüzde herhangi bir mikroorganizma ile enfekte anevrizmalar için kullanılmaktadır. (Şekil 12.) En sık etken Stafilokok türleridir. En sık aortada, periferik ve visseral arterlerde görülürler. Bu enfeksiyon genellikle subakut bakteriyel endokarditin bir komplikasyonu olarak gelişir. Genelde sakküler, kalın ve düzensiz duvarlı anevrizmalar şeklindeki tomografik veya anjiografik görüntü oluşturur. Tanı anevrizma duvarından alınan örneklerde etkenin gösterilmesi ile konur [96].

24 5 – Neoplastik anevrizmalar: Direk neoplastik invazyon veya metastatik emboli sonucu gelişen nadir anevrizmalardır. Sıklıkla metastatik koryokarsinom veya kardiyak miksomaya sekonder gelişirler [97,98].

6 – Travmatik anevrizmalar: Nadir görülen anevrizma türüdür. (Şekil 12.) Sıklıkla künt kafa travmalarına, ender olarak da cerrahi girişimlere sekonder oluşurlar. En sık orta serebral arter ve kortikal dallarında görülürler [99].

7 – Mikroanevrizmalar:

8 – Serpentin anevrizmalar: Serpentin anevrizmalar, nadir görülen damar duvarındaki rekürren kanamalara sekonder gelişen, 2,5 cm’den büyük çapa ulaşan, parsiyel tromboze, ayrı giriş ve çıkış kanalları olan tortiyoze vasküler yapılar içeren fuziform anevrizmalardır [101].

Yalancı anevrizma (pseudoanevrizma) ise damar duvarından sızan kanın çevre doku tarafından sınırlandırılmasıyla oluşan bir koleksiyondur. Adventisya ve çevre dokuyu içerir. Kan ile dolu kavite tromboze olup kendini sınırlayabilir ya da rüptüre olup kanayabilir [24].

Yerleşim yerine göre sınıflandırma; A. İnternal Karotid Arter Anevrizmaları: 1. Kavernöz

2. Oftalmik 3. Supraklinoid

- Posterior kommunikan arter anevrizmaları - Anterior choroidal arter anevrizmaları - Bifurkasyon anevrizmaları

B. Anterior Serebral ve Anterior Kommunikan Arter Anevrizmaları 1. A1 anterior serebral anevrizmaları

25 3. Distal anterior serebral arter anevrizmaları

C. Orta Serebral Arter anevrizmaları 1. M1 ana trunkus anevrizmaları

2. Orta serebral arter bifurkasyon anevrizmaları 3. Distal orta serebral arter anevrizmaları D. Vertebrobasilar Arter Anevrizmaları 1. Vertebral arter anevrizmaları

- Posterior inferior serebellar arter anevrizmaları - Ana turunkus vertebral arter anevrizmaları 2. Basiller arter anevrizmaları

- Junction anevrizmaları

- Basiller trunkus anevrizmaları

- Anterior inferior serebellar arter anevrizmaları - Süperior serebellar arter anevrizmaları

- Basiller tepe anevrizmaları - Distal dal anevrizmaları

3. Posterior serebral arter anevrizmaları - P1 posterior serebral arter anevrizmaları

- Distal posterior serebral arter anevrizmaları

2.3.4. Epidemiyoloji ve Risk Faktörleri

İA’ların prevalansı hakkında literatürde farklı birçok değer bildirilmiş olsada kesin prevalansı bilinmemektedir ancak; toplumun yaklaşık %0.1-2’lik kısmında rüptüre olmamış anevrizma bulunduğu ve non travmatik subaraknoid kanamanın %80-85’ine İA’ların neden olduğu düşünülmektedir [102-104]. Literatürde farklı prevalans değerleri belirtilmesine rağmen anevrizma sıklığının kesin bilinmeme

26 nedeni olarak yapılan çalılmlarda kullanılan teknik (otopsi, konvansiyonel anjiografi, MR anjiografi, BT anjiografi vb.), çalışmanın retrospektif ya da prospektif olması ve rüptüre anevrizmaların seriye dahil edilip edilmemesi en önemli faktörler olarak öne çıkmaktadır [105].

Vücutta en sık izlenen anevrizma tipi intrakranial sakküler anevrizmalar olup, sıklıkla Willis poligonu proksimalindeki arterlerin bifurkasyon noktalarından gelişmektedir. Bu anevrizmalar %85-90 oranında anterior sirkülasyonda, %10-15 oranında ise posterior sirkülasyonda izlenirler. Anterior sirkülasyonda ACoA %30-35, PCoA orijininde %30-35 ve OSA bifurkasyonunda %20 oranında gözlenir. (Şekil 13) Posterior sirkülasyonda ise sıklıkla BA bifurkasyonundan ve PİSA orijininden kaynak alırlar. Rüptüre anevrizmalar ile rüptüre olmamış anevrizmaların lokalizasyonları arasında farklılıklar bulunmakta olup; AcoA ve posterior sirkülasyon anevrizmaları daha sık rüptür oranına sahiptirler [105-110].

Şekil 13. İA’ların sık görüldüğü lokalizasyonlar ve insidansları [109]

Büyük bir kohort çalışmasına göre rüptüre olmamış İA kadınlarda erkeklerden 3 kat daha fazla görülmektedir [111]; olguların yaklaşık %20’sinde birden fazla anevrizma bulunmaktadır [103,112]. Birden çok anevrizmalı olguların %75’inde anevrizma adeti 2 iken, %15’inde 3, %10’unda ise 3’ten fazla sayıdadır [108]. Birden çok sayıda anevrizmalı olgularda kadın/erkek oranı 5/1’dir. Anevrizma araştırılması

27 dışındaki sebeplerden dolayı yapılan anjiyografilerde insidental anevrizma görülme insidansı %0.4-8’dir. İA’lar asıl olarak erişkin yaş grubunun lezyonları olup, en sık 4. ila 6. dekadlar arasında görülürler. Pediatrik yaş grubundada İA’lar nadir olup, pediatrik olgular tüm olguların %2-4’ünü oluştururlar [113].

Norveç’te MR’da İA sakkuler anevrizma prevalansı %1.9 olup aynı populasyonda SAK insidansı 100000’de 16.4 bulunmuştur [114]. Kuzey Amerika’da ise İA rüptürüne bağlı gelişen SAK insidansı 100000’de 6 olup yıllık prevalansı 30000 kişiyi geçmektedir [115]. Birden çok anevrizması olan olgularda yapılan çalışmalarda anevrizmaların yıllık rüptür oranı %1-1.4 olarak bulunmuştur. Matematiksel çalışmalarda, 20 yaşın altında anevrizma rüptür oranı %0.05, 50 yaşındaki olgularda ise oran %0.57 olarak hesaplanmıştır [116].

Rüptüre oluncaya kadar anevrizmaların %90’ı klinik bulgu vermez. Semptom veren anevrizmalar genellikle 0,5-1,5 cm çapında olanlardır. 5 mm’den küçük çaplı anevrizmalar nadiren rüptüre olurlar. Yapılan çalışmalarda kanamamış bir anevrizmanın kanama riskinin yılda %0,1-5 arasında olduğu bildirilmiştir [117, 118].

2.3.5. Klinik Bilgiler

Çoğu İA hayat boyu hiç semptom vermeden asemptomatik kalmasına rağman İA’lar baş ağrısı, kitle etkisi, tromboemboli ve SAK’a kadar uzanan birbirinden oldukça farklı klinik tablolar ile prezente olabilir. İA’lar genelde ruptüre olup SAK’a yol açana kadar asemptomatik olarak kalır [119].

İA rüptüre olduğunda şiddetli baş ağrısı, ense sertliği ve bulantı-kusma SAK’ın karakteristik klinik triadını oluşturmasına karşın, klinik tablo kanamanın lokalizasyonuna, miktarına, genişliğine ve gelişen komplikasyonlara bağlı baş ağrısından komaya kadar değişir. SAK birçok hastada önceden hiçbir uyarıcı öykü vermeksizin ortaya çıkar. SAK’da başlangıç genellikle akuttur. Hastalar ani şiddetli ve şiddetli bir baş ağrısı tanımlarlar, tipik olarak ağrının o güne dek yaşadığı en şiddetli başağrısı olduğunu söylerler. Baş ağrısına sıklıkla ense sertliğide eşlik eder [120]. Eğer kanama sonucunda intrakranial basınç yükselmesi olursa olguda senkop ve ani ölüm görülebilir ve bu durum posterior sirkülasyonlu anevrizmalarda daha sıktır. Masif kanamanın serebral parankime ve ventriküler sisteme yayılması ile hasta

28 dakikalar veya saatler içinde kaybedilebilir [121]. Bazen de ağrı dışındaki kanamaya bağlı kimyasal menenjit sonucu ortaya çıkan kusma, bilinç bulanıklığı, ateş bulguları ön planda bulunur. Subaraknoid aralıktaki kanamanın etkisi ile kanama başlar başlamaz veya birkaç saat içinde meningial irritasyon kanıtları (ense sertliği, Kerning ve Brudzinski) gelişir. Bu bulgular komadaki hastada saptanmayabilir. Hastada irritabilite, hiperestezi, hiperakuzi ve fotofobi gibi subjektif sensoryel değişikliklerde olur. Hastaların bir kısmında baş ağrısını izleyen kısa süreli bilinç kaybı olur. Ani olarak gelişip sebat edebilir, giderek düzelebilir veya daha da kötüleşebilir. Hastaların yaklaşık % 30-40’ında hiçbir öykü ve prodromal belirti olmaksızın birden koma ortaya çıkar [122]. SAK’lı olgularda terleme, kusma, titreme, kalp atım hızındaki değişiklikler, hipotalamik düzenleyici mekanizmaların bozukluğuna bağlıdır. Hastalarda geçici arteriyel hipertansiyon ortaya çıkabilir. Kas gücünde azalma, konuşma bozukluğu, konvülziyon, kraniyal sinir tutuluşu gibi bulgular değişik nedenlere bağlı olarak ortaya çıkar. Bu nedenler; kanın serebral parankime yayılımı, anevrizma veya kan pıhtısı ile bir arterin tıkanması, vazospazma bağlı serebral infarktın gelişmesi, masif SAK ile beynin kompresyonu ve serebral ödemdir [123].

Başlangıçta ya da sonradan ortaya çıkan bazı nörolojik bulgular anevrizmanın lokalizasyonu ile ilgili bilgiler sağlayabilir. Örneğin 3. kraniyal sinir paralizisi genellikle PkomA çıkışında ve İKA sisteminde bir anevrizmayı, bir ya da iki bacakta geçici pareziler, akinetik mutizm ve kişilik değişiklikleri AkomA ya da ASA’da bir anevrizmayı, hemiparezi ya da afazi gibi bulgular OSA ile ilgili bir anevrizmayı, alt kraniyal sinir paralizisi ve suboksipital baş ağrısı posterior dolaşım sistemi anevrizmalarındaki rüptürü düşündürür [124]. Görme kaybı ya retina içinde subhyeloid/subretinal alana kanama (Terson sendromu) ya da anevrizmanın anterior görme yollarına basısı sonucu oluşabilir. Terson sendromu venöz dönüşün subaraknoid aralıkta bloke olmasına bağlıdır. Her SAK kanaması sonucu gelişebilir, ancak genellikle AkomA anevrizmaları sonucu geliştiği bildirilmiştir [120].

Kanamanın BT’deki boyutu revize Fisher sınıflandırması (Tablo 2) ile değerlendirilir. Bu evreleme sistemi hastanın prognozunun belirlenmesi ve erken cerrahi adaylarının seçimi açısından önem taşımaktadır. Bu sınıflamada kanama miktarı ile klinik veya anjiyografik olarak vazospazm arasında bir ilişki kurulmuştur.

29

Evre Tanım

0 Sabtanabilen subaraknoid veya intraventriküler kanama yok 1 İntraventriküler kanamanın eşlik etmediği minimal/ince SAK 2 İntraventriküler kanama ile birlikte minimal/ince SAK 3 İntraventriküler kanamanın eşlik etmediği kalın SAK 4 İntraventriküler kanama ile birlikte kalın SAK

Tablo 2: Revize Fischer Sınıflaması

SAK’lı hastalar nörolojik olarak ise Hunt&Hess evreleme sistemi ile sınıflandırılır (Tablo 3). Bu evreleme sistemi hastanın prognozunun belirlenmesi ve erken cerrahi adaylarının seçimi açısından önem taşımaktadır [125].

Evre Tanım

0 Rüptüre olmamış anevrizma

1 Asemptomatik ya da hafif baş ağrısı, ense sertliği 2 Kranyal sinir felci/orta derece baş ağrısı, ense sertliği 3 Orta derecede fokal defisit, letarji ya da konfüzyon

4 Stupor, orta derecede hemiparezi, erken deserebre rijididesi 5 Derin koma, deserebre postür

Tablo 3: Hunt ve Hess Evrelemesi

The Cooperative Aneurysm Study’, Hunt ve Hess Evre 1-3 hastalarda erken cerrahi müdahalenin geç cerrahi müdahaleden daha iyi sonuçlar verdiğini göstermektedir. Bu sonucun, hastanın yeniden kanamasının engellenmesine ve tedavi edilmiş anevrizmalı hastalardaki vazospazm tedavisinin daha etkin yapılabilmesine bağlı olduğu düşünülmektedir. Ancak bu çalışmada Evre 4-5 hastalarda erken cerrahinin yararlı olduğu konusunda kesin sonuç elde edilememiştir. Yinede, bu

30 konuda yapılan yoğun tartışmalar sonucunda bilinci açık ve denileni anlayabilen hastalarda erken cerrahi ve mobilizasyonun yararlı olduğu düşünülmektedir [126]

2.3.6. Seyir ve Prognoz

Anevrizma rüptürü sonrası kan; subaraknoid aralığa, ventriküllere, beyin dokusu içine veya subdural aralığa geçebilir. Bir anevrizma rüptür sonucu subaraknoid aralığa hızla geçen kanın şiddetine göre, ağır ve ani bir klinik tablo ile mortalite riski artar. Olguların çoğunda anevrizma yırtılması sonucu kanama saniyeler içinde belirli bir süre devam eder ve durur. Bu duruş rüptür yerinde fibrin tıkaç ve anevrizmayı taşıyan damar bölgesinde vazospazm sonucu olur. Daha sonra SAK seyrinde iyi ve kötü yönde olasılıklar gelişebilir, bunlar:

1- Yırtılan anevrizma duvarı fibrozise uğrar. Bu arada BOS içine karışan kan rezorbe olur ve hasta iyileşir.

2- Kanamayı durduran fibrin tıkaç ve vazospazm geri dönebilir ve yeniden kanama olabilir. Yeniden kanama kliniği ağırlaştırır ve mortalite oranını arttırır.

3- Vazospazm ciddi derecede olabilir. Böylece serebral dokuda ilgili damar alanında enfarkt gelişir. Bilinç bozulabilir, fokal nörolojik bulgular artar.

4- Sisterna duvarlarındaki yapışıklıklar nedeniyle BOS ve kanın rezorbsiyonu engellenir ve ventriküller giderek dilate olur, komünikan hidrosefali gelişir, hastanın kliniği bozulur [126].

SAK’da prognozu belirleyen faktörler; kanamanın yeri ve miktarı, eşlik eden vazospazm, akut hidrosefali ve hastanın klinik durumudur. Anevrizma kanamalarında 5-10 ml kanama olsa bile ilk kanama yüksek mortalite ile seyreder ve bu hastaların % 25’i hastaneye ulaşamadan kaybedilir. Yaşayan % 75’lik dilimdeki olguların ise erken cerrahi ve yoğun medikal tedaviye rağmen 3 ay içinde % 50 dolayında ölür ya da ağır sekeller görülür. Sebep çoğunlukla tolere edilemeyen kanamadır. Geç mortalitenin nedeni çoğunlukla tekrarlayan kanama, enfarkt yüzünden kronik serebral yetmezlik ve bazen sistemik komplikasyonlardır [127]. SAK’ta mortalite oranı 1. hafta %65, 2. hafta %12, 3. hafta %5 ve bundan sonra %1-6’dır. Uzun süreli izlemelerde ise 1. aydan sonra 10 yıllık sürede tekrar kanama