Çocukluk çağı kafa travmalarında klinik analiz

1 ĐÇĐNDEKĐLER

SAYFA NO

1. GĐRĐŞ VE AMAÇ……… 1

2. GENEL BĐLGĐLER……….... 2–17 2.1. KRANĐO-SEREBRAL TRAVMALARIN SINIFLANDIRILMASI…… 3

2.2. TRAVMA MEKANĐZMALARI………...….. 4–6 2.3. KAFA TRAVMALARININ MEKANĐK NEDENLERĐ……….... 6

2.3.1. Temas Yaralanmaları………... 6–7 2.3.2. Lokal Temas Etkileri………7–8 2.3.3. Uzak Temas Etkileri………...8

2.3.4. Eylemsizlik Yaralanmaları………...8

2.3.5. Kafa Đvmelenmesi Tipleri……… 8–9 2.4. KRANĐUM FRAKTÜRLERĐ……… 9–11 2.4.1. Lineer Fraktür……….. .9–10 2.4.2. Depresyon Fraktürleri………..10-11 2.4.3. Baziler Kırık………...11 2.5. ĐNTRAKRANĐYAL LEZYONLAR………..11-15 2.5.1. Epidural Hematom………... 11–12 2.5.2. Kontüzyonlar………..12 2.5.2.1. Contra-coup kontüzyonları……….12

2.5.2.2. Ara coup kontüzyonları………...12

2.5.3. Đntraserebral Hematom……… 12

2.5.4. Doku Yırtılma Kanamaları……… 13

2 2.5.6. Serebral Konküzyon……… 14 2.5.7. Yaygın Aksonal Yaralanma……… 14–15 2.6. BĐLĐNÇ KAYBININ ANATOMĐK VE FĐZYOLOJĐK ESASLARI……...15-17 3. MATERYAL VE METOD……… 18 4. BULGULAR……… 19–42 5. TARTIŞMA……….. 43–48 6. ÖZET………..49 7. SUMMARY………50 8. SONUÇLAR……… 51 9. KAYNAKLAR……… 52–55

3 TEŞEKKÜR

Nöroşirurji kliniğindeki uzmanlık eğitimi süresi boyunca benden bilgi, sevgi ve her durumda yardımlarını esirgemeyen kıymetli hocalarım Prof. Dr. Adnan CEVĐZ, Doç. Dr. M. Serdar

KEMALOĞLU, Yrd. Doç. Dr. Ümit ÖZKAN ve Yrd. Doç. Dr. Aslan GÜZEL’e sonsuz

şükranlarımı sunarım.

Tüm asistan arkadaşlarım, klinik hemşire, sekreter, personel ve diğer çalışanlarına teşekkür ederim.

Ayrıca sevgili eşim Zuhâl, yaşam sevincim biricik kızım Nehir ve tüm aileme sevgi, minnet ve şükran duygularımla...

4 TABLO LĐSTESĐ

SAYFA NO

Tablo 1: Kafanın mekanik yüklenmesi 4

Tablo 2: Lineer kranium fraktürlerinin düz filimde ayırıcı tanısı 10

Tablo 3: Konküzyonun evrelendirilmesi 14

Tablo 4: Bilinç düzeyinin kalitatif değerlendirilmesi 16

Tablo 5: Pediatrik glaskow koma sakalası 16

Tablo 6: Modifiye çocuk koma skoru 17

Tablo 7: Kafa travması ağırlık skalası 17

Tablo 8: Yaş taburcu ilişkisi 33

Tablo 9: BBT bulguları ve taburcu durumları 34

Tablo 10: Kaza cinsi, GKS, taburcu durumu 35

Tablo 11: GKS ve taburcu durumu 37

Tablo 12: Yaş ve kaza türü 38

Tablo 13: Epidural Hematom, yaş, GKS, taburcu durumu 39

5 GRAFĐK LĐSTESĐ

SAYFA NO

Grafik 1: Olguların yaşlara dağılımı 19

Grafik 2: Olguların cinsiyet dağılımı 19

Grafik 3: Kafa travmalarının oluş mekanizmaları 20

Grafik 4: Bilinç durumunun değerlendirilmesi 20

Grafik 5: Epikriz verilme oranları 21

Grafik 6: Travma öncesi epilepsi oranları 21

Grafik 7: Posttravmatik epilepsi görülme oranları 22

Grafik 8: Travma sonrası hastaneye gelme süreleri 22

Grafik 9: Hastaneye kabul sırasında solunum tipi 23

Grafik 10: Hastanemizdeki ilk muayene bulguları 23

Grafik 11: Đlk muayenede lokal bulgu 24

Grafik 12: Hastaneye kabul sırasında laboratuar bulguları 24

Grafik 13: Ağrıya motor cevap 25

Grafik 14: Kraniyal sinir patolojisi 25

Grafik 15: Babinski varlığı 26

Grafik 16: Đlk muayenede DTR durumu 26

Grafik 17: Işık refleksi durumu 27

Grafik 18: Đlk muayenede pupillaların özelliği 27

Grafik 19: Multipl travma varlığı 28

Grafik 20: Erken dönem BBT bulgusu 28

6

Grafik 22: Đlk başvurudaki kraniografi bulguları 29

Grafik 23: Hastalara uygulanan medikal tedavi 30

Grafik 24: Hastalara uygulanan cerrahi tedavi 30

Grafik 25: Yatış süresi içinde gelişen cerrahi patoloji 31

Grafik 26: Olay yeri bakımı 31

Grafik 27: Taburcu durumları 32

Grafik 28: Yaş taburcu dağılımı 33

Grafik 29: BBT bulgusu ve taburcu durumu 34

Grafik 30: Kaza cinsi ve GKS 36

Grafik 31: Kaza cinsi ve taburcu durumu 36

Grafik 32: GKS ve taburcu durumu 37

Grafik 33: Yaş ve kaza türü 38

Grafik 34: Epidural Hematom, yaş, taburcu durumu 40

Grafik 35: Epidural Hematom yaş dağılımı 40

Grafik 36: A. Subdural Hematom ve yaş 42

7 KISALTMALAR

GKS: Glaskow Koma Skoru

BBT: Bilgisayarlı Beyin Tomografisi ĐKB: Đntrakraniyal Basınç

ARAS: Asendan Retiküler Aktive Edici Sistem TCDB: Travma Koma Veri Bankası

MCV: Medikal Kolej Virginia ABD: Amerika Birleşik Devletleri ASH: Akut Subdural Hematom M.Ö: Milattan Önce

8

GĐRĐŞ VE AMAÇ

Travma özellikle de nörotravma hem dünyada, hem de ülkemizde en önemli halk sağlığı sorunlarından birisidir. Kafa travması çocukluk çağı ölüm ve kalıcı sakatlıkların en sık nedeni olarak karşımıza çıkmaktadır (1). Genel vücut travmalarında kafa vücudun en fazla yaralanan bölgesidir ve ölümle neticelenen trafik kazalarında yapılan otopsilerde, beyin hasarı %75 olarak bulunmuştur(2).

Kuzey Amerika orijinli istatistiklere göre her yıl 100.000 çocuktan 200-300’ü travmatik beyin hasarına maruz kalmaktadır. Santral sinir sistemi hasarı, travmaya bağlı çocuk ölümlerinin en sık nedenini oluşturmaktadır (1). Travma sebepleri arasında düşme, motorlu araç kazaları ve çocuk ihmal ve istismarları ilk sıralarda yer almaktadır. Bu kadar mortal ve sekellere sebep olan çocukluk çağı kafa travmalarının gerek oluş sebepleri, gerek ortaya çıkan intrakranial lezyonlar ve gerekse tedavi algoritmi açısından iyi değerlendirilmesi gerekmektedir.

Kafa travmalarında ölüm oranları travmayı takip eden erken dönemde çok yüksektir. Travma geçiren hastaların yarısı olay yerinde hayatını kaybetmektedir, geriye kalan yarısının 1/3’ü ilk 48 saatte ölmektedir. Total ölümlerin ancak 1/6’sı kaza sonrası üçüncü günden sonra olmaktadır(3). Çocuk ölümleri bir ülkenin tıbbi gelişmişliği olduğu kadar sosyal ve teknolojik gelişmişliğinin de bir göstergesi olarak kullanılmaktadır. Çocuk travmalarında da ölümler bu yönden de ayrıca bir önem arz etmektedir.

Bu çalışmada uluslararası ve ulusal birçok merkezden elde edilen kranio-serebral travma geçirmiş çocuk hastaların verileri kliniğimizdeki verilerle karşılaştırılmış, mortalite ve morbiditeyi etkileyen faktörler incelenmiş ve sonuçlar tablolar halinde özetlenmiştir. Ayrıca kliniğimizde 1993 yılında yapılmış olan “kafa travmalarının klinik analizi” çalışmasıyla birebir olarak karşılaştırılmıştır. Çocuk yaş grubu ölüm ve sağlık verileri hem tıbbi hem de sosyal gelişmişlik parametresi olarak kullanılmaktadır. Biz bu çalışmada periyodik olarak tekrarlayıcı bir yöntemle travmalı çocuklardaki güncel yapılanmayı ve bölgemizin zaman içindeki tıbbi ve sosyal gelişmesini değerlendirmeyi hedefledik.

9 GENEL BĐLGĐLER

Travmaya bağlı olarak kranium ve kranium içindeki oluşumlara ait yaralanmalar çok eski çağlardan beri insanları iyileştirmeyi kendilerine meslek edinen kişilerin ilgisini çekmiştir. Tarih öncesi neolitik devrede yaşayan kişilerin kafatasında delikler açıldığına dair bulgular mevcuttur. Bu tür cerrahi ile ilgili ilk yazılı belgeler Edwin Smith belgelerinde bulunmuştur. Bu belge M.Ö. 1600 yıllarına ait olup 27’si kafa travması olan bir seri vaka takdimlerinden ibarettir. Aynı belgede birçok tedavi şeklinden bahsedilmekle beraber trepanasyona da değinilmiştir. Hipokrat’ın yazılarında ise kranium fraktürlerinin sınıflandırılması yapılmış ve tedavisinin ayrıntılarından bahsedilmiştir. Hipokrat lineer fraktürlerde trepanasyona önermiş, fakat geniş deprese fraktürlerde operasyon önermemiştir(4).

Kafa travmalarına bağlı; 1973 yıllarına kadar literatürde rastlanılan mortalite oranı %80’lerde iken, 1973 yılında kompüterize tomografinin (CT) kullanıma geçmesi ile mortalite oranı %50’ye gerilemiştir. Kranio-serebral travmalarda meydana gelen ölümlerde serebral ödemin etkili olduğunun CT ile saptanmasından sonra antiödem tedavinin önemli olduğu anlaşıldı. Antiödem tedaviden sonra mortalite oranı %30–40’lara düşmüştür. Kranio-serebral takip ve tedavilerinde 3 devre önem arz etmektedir. 1-CT öncesi, 2-CT dönemi, 3-Antiödem tedavi çalışmaları(3).

Bu tarihsel gelişim süreci içinde 1960’lardan itibaren ICP (intrakraniyal basınç) ölçümlerinin ortaya atılması ile 4. dönemden de bahsedilmeye başlandı(3).

Beyin ödemi kliniğine etki eden nörofizyolojik faktörlerden biriside, şüphesiz intrakraniyal basınçtır(ĐKB). Geçici olabilen ĐKB’ deki artışın, erken ödemden ziyade, posttravmatik bozulan serebral otoregülasyon sonucu intrakraniyal kan hacminin artışına bağlı olduğu ileri sürülmektedir. Posttravmatik kontrol edilemeyen ĐKB artmasının akut kafa travmalarında, en belli başlı ölüm nedenlerinden birisi olduğu belirtilmiştir (3,5,10).

10 KRANĐO-SEREBRAL TRAVMALARIN SINIFLANDIRILMASI

Kranio-serebral travmaların tedavisi ve önlenmesinde ilerlemeler elde etmek için, mekanizmalarının ve fizyopatolojilerinin çok iyi bilinmesi gereklidir.

Genel olarak her bir hareket kendine özel mekanizma ile oldukça spesifik tipte kafa travmasına neden olur. Mekanik etkinin kafaya yönelme doğrultusu, doğası, şiddeti ve yeri önemlidir. Kafanın söz konusu etkiye karşı cevabını, hangi yapıların travmatize olduğu ve travmanın boyutu belirler. Ayrıca mekanik travma sonucu oluşan total yaralanma sadece primer hasara değil, aynı zamanda bunu izleyen fizyopatolojik olayların karmaşık etkileşimlerine de bağlıdır. Kranio-serebral travmanın hekimleri ilgilendiren yönü, darbe sonucu oluşan primer beyin harabiyetinin şiddet ve genişliğinin artmasını ve oluşabilecek komplikasyonları önleyebilmektir. Darbe sonucu meydana gelen bir serebral kontüzyon direkt terapotik bir yaklaşımla tedavi edilemezse bile, ĐKB tolere edilebilir limitlerde tutulursa, hasta iyileşebilir ve yaşayabilir(6,10).

Her biri kendine özgü mekanik etiyoloji ve fizyopatolojiye sahip üç ayrı tipte primer kafa yaralanması vardır. Bunlar kranium kırıkları, fokal yaralanmalar ve yaygın beyin yaralanmalarıdır(7).

Kranium kırığı beyin hasarıyla birlikte ya da beyin hasarı olmadan oluşabilir ve tek başına nörolojik bozukluğun doğrudan önemli bir nedeni değildir. Serebral travma doğrudan beyine yönelen damarsal veya nöral travma nedeni ile veya dolaylı olarak kitle etkisi ile oluşur. Fokal yaralanmalar lokalize hasardan meydana gelirler ve şiddetli kafa travmalı hastaların yaklaşık yarısında rastlanılır (7–10). Kortikal kontüzyonlar, subdural, epidural ve intraserebral hematomlar fokal yaralanmaları oluştururlar ve makroskobik olarak görünür hasarla karakterizedirler. Bu lezyonlar az- çok iyi tanımlanabilen lokal bir bölgeye sınırlanmışlardır. Bunlar kafa travması nedeniyle operatif girişim gereken tüm hastaların ve kafa travması ile birlikte olan ölümlerin yaklaşık üçte ikisinden sorumludurlar(9,10). Yaygın beyin yaralanmaları fokal yaralanmalardan temel olarak farklıdır ve yapısal hasar olmadan beynin

11 yaygın disfonksiyonu ile birliktedir. Yaygın beyin yaralanmaları, şiddetli travmatik hastaların %40’ı ve kafa travması nedeniyle oluşan ölümlerin üçte birinden sorumludurlar. Bunlar hayatta kalan hastalarda sürekli nörolojik sakatlığın (sekel) en belirgin sebebidirler(7–10).

TRAVMA MEKANĐZMALARI

Kafanın mekanik yüklenme mekanizmasının tipleri sayısız ve karmaşıktır (Tablo 1) (11–13)

12 Statik (değişmeyen) yükleme yavaş bir şekilde meydana gelir ve kuvvetler tedrici bir şekilde etki yaparlar. Bu mekanizma çok olmamakla birlikte genellikle kafanın 200 milisaniyeden daha uzun sürede gelişen yavaş bir sıkışma ve ezilmesi ile meydana gelir ve kuvvet yeterli

olduğunda kafatası tavanında veya yan duvarlarında multipl, komünike ya da ‘yumurta kabuğu’ kırıkları ile sonuçlanırlar. Bununla birlikte, koma ve şiddetli nörolojik

bulgular, kafatası deformasyonu beyni sıkıştıracak ve distorsiyona uğratacak kadar şiddetli olmayana kadar görülmezler (7,20).

Kafaya yönelik en yaygın mekanik etki dinamik yüklenmedir. Bu olayda travmaya neden olan kuvvetler genellikle 200 milisaniyeden daha kısa bir sürede etki ederler. Yüklenme etkisinin süresi, oluşturulan kafa travmasının tipini belirlemede önemli bir faktördür. Dinamik yüklenme iki tipte olabilir. Đtici güç veya çarpma. Đtici yüklenme kafa hareketlendiğinde ya da hareketli kafa çarpma olmadan durduğunda meydana gelir. Bu koşullar sıklıkla söz konusu olur. Çünkü toraksa ve yüze yönelik bir patlama kafatasına bir çarpma olmadan kafanın şiddetli ve ani bir hareketine neden olur. Böyle durumlarda kraniuma yönelik bir çarpma söz konusu değildir ve temas kuvvetleri meydana gelmez. Sonuçta oluşan beyin yaralanmalarına, sadece kafanın hareket etmesiyle oluşan eylemsizlik kuvvetleri neden olurlar (7,20).

Çarpma yüklenmesi dinamik yüklenmenin daha yaygın bir tipidir ve genellikle temas kuvvetleri ile eylemsizlik (ivmelenme) kuvvetlerinin bileşimi ile sonuçlanır. Kafanın çarpma koşullarına reaksiyonu kafaya çarpan nesneye bağlıdır. Örneğin, belli çarpışma koşullarında özellikle de çarpma anında kafanın hareket etmesi önlendiğinde eylemsizlik kuvvetleri en aza indirilebilir. Sonuçta çarpışma enerjisinin çoğu temas kuvveti olarak yayılır ve temas fenomeni olarak bilinen etkilerin karmaşık bir kümesi ile sonuçlanır. Temas fenomeni, hem çarpma noktasına yakın hem de uzakta meydana gelen mekanik olayların bir grubudur. Bu fenomenin büyüklüğü ve önemi, çarpma nesnesinin boyutuna ve çarpma noktasına uygulanan kuvvetin şiddetine göre değişir. Bahsedilen bu durum çarpan nesnenin kütlesi, yüzey alanı, hızı ve sertliği yoluyla belirlenir. Bu etkenler enerjinin kafaya aktarılma tarzını belirler. 2 inç kareden daha büyük ( 26 cm²’den büyük) nesneler için lokal kranium deformasyonu, çarpma noktasının tam altında kraniumun içeriye doğru eğilmesi ve çarpma bölgesindeki kraniumun

13 çevresinden dışarıya doğru bükülmesi ile oluşur. Eğer lokal kranium deformasyonunun derecesi kraniumun toleransını aşarsa kırık meydana gelir. Kraniumun penetrasyonu, perforasyonu veya lokal çökme fraktürü, çarpışma nesnesinin yüzey alanı 26 cm kareden az ise daha sık meydana gelir. Bunlara ek olarak ses hızıyla hareket eden şok dalgaları direkt beyin dokusu içinde yayıldığı gibi, çarpma noktasından kranium boyunca da yayılırlar. Şok dalgaları doku basıncında lokal değişikliklere yol açarlar. Eğer bu değişiklikler yeterli beyin hasarıyla sonuçlanırsa genellikle küçük kanamalar şeklinde olan intraparankimal lezyonlar ortaya çıkar (7,20).

Kafa travmalarında etkilenen kemik dokusu, vasküler doku ve beyin dokusunun deformasyonlara karşı toleransları oldukça değişiktir. Örneğin, kemik dokusu beyin veya damar dokusundan oldukça güçlüdür ve bu yüzden yaralanmaya neden olacak güç uygulamak için daha fazla kuvvet gerektirir. Kemiğin tolere edebileceği gücün miktarı beyin dokusunu yaralamak için gerekenden daha azdır; yani kemik %1–2 güç ile kırılırken, beyin ve damar dokusu %10–20 güç uygulanmadığı sürece etkilenmez. Bununla birlikte kemikte %1–2’lik bir güce neden olacak kuvvet oldukça büyüktür (7,20).

KAFA TRAVMALARININ MEKANĐK NEDENLERĐ

Kafa travmalarının çoğu iki temel mekanizma ile meydana gelir. Bunlar temas (contact) ve eylemsizlik yüklenmeleridir. Temas yaralanmaları, patlamanın kafanın daha sonra hareket etmesine yol açıp açmadığına bakılmadan kafanın bir nesneye çarpmasıyla ya da bir nesnenin kafaya çarpmasıyla meydana gelir. Eylemsizlik (Acceleration) yaralanmaları genellikle ivmelenme (hızlanma) yaralanmaları olarak adlandırılır, çünkü bu yaralanmalar kafanın direkt darbe nedeniyle hareket edip etmediği söz konusu olmadan şiddetli kafa hareketiyle meydana gelirler.

Temas yaralanmaları: Temas yaralanmalarına genel olarak çarpışma sırasında oluşan kuvvetler yol açar. Bu yaralanmalar sadece temas fenomeninden sonuçlanır ve kafa hareketi ya da kafa ivmelenmesiyle hiçbir ilgisi yoktur. Travmaların çoğu bir dereceye kadar kafayı hareketlendirdiğinden temas yaraları sık olarak ivme yaralanmalarına da sebep olur. Bu

14 yüzden de travmalar klinik olarak saf formunda nadiren oluşurlar.

Temas kuvvetleri iki tiptir. Bunlardan biri çarpışma bölgesinde veya yakınında lokal olarak oluşan etkiler ve diğeri çarpışma bölgesinden uzakta meydana gelen etkilerdir. Her iki durumda da temas kuvvetleri fokal yaralanmalara neden olur. Temas kuvvetleri yaygın beyin yaralanmasına neden olmazlar.

Lokal Temas Etkileri: Temas kuvvetlerinin lokal etkilerine bağlı olarak lineer ve deprese kranium kırıkları, epidural hematomlar, kontüzyonlar ve kranium kaide kırıkları (baziler kırıklar) meydana gelir. Kranium fraktürünün oluşması kraniumun madde özelliklerine, çarpışmanın büyüklüğüne ve doğrultusuna, çarpma bölgesinin büyüklüğüne ve çeşitli alanlardaki kraniumun kalınlığına ve sağlamlığına bağlıdır (6,7,14,15,20).

Kırığın uzunluğu, doğrultusu ve genişliği kranium tarafından emilen enerjinin miktarına ve çarpışma bölgesindeki kraniumun kalınlığına bağlıdır. Yeterince küçük bir nesne çarpışma enerjisini temas bölgesinde odaklar ve böylece bir çökme kırığına ya da kraniumun perforasyonuna neden olur. Daha büyük bir nesne çarpma kuvvetini daha geniş bir alana dağıttığından kırık oluşturma ihtimali daha azdır.

Kafatası tabanına etki direkt ya da dolaylı olarak meydana gelebilir ve böylece bazı kranium tabanı kırıkları lokal temas etkileri yüzünden ileri gelir. Direkt çarpışmalar oksipital kemiğe ya da mastoid’e yönelik oluşurken, dolaylı çarpışmalar yüze yönelik meydana gelip, enerjiyi boşluk içinden yüz kemiklerine ya da mandibula’ya aktararak kranium tabanı kırıklarına yol açarlar.

Epidural hematom, dural damarların yırtıldığı kranium fraktürünün karışık bir şekli gibi düşünülebilir. Kırık damar boyunca ilerlerken damarın yırtılması sonucu hematom gelişebilir ya da kranium deformasyonu damarı yırtacak tarzdaysa kırık olmadan da damar yaralanabilir.

Kontüzyonlar belli koşullarda çarpışma bölgesinin altında meydana gelirler. Bu tür kontüzyonlar ya kranium deformasyonu altındaki yüzeyel beyin damarlarındaki direkt yaralanmalardan ya da travma anında beyin travmanın tarafına doğru hareket edeceğinden

15 karşı tarafta gelişen yüksek negatif basınç nedeniyle oluşurlar.

Sonuçta ortaya çıkan lokal kontüzyon, damar ve beyin hasarının bileşimi nedeniyle meydana gelir (7,14,15).

Uzak Temas Etkileri: Temas fenomeni çarpışma bölgesinden uzaktaki yaralanmaya iki mekanizma yoluyla olabilir. Bunlardan biri kranium distorsiyonu, diğeri ise şok dalgalarıdır. Her ikisi de çarpma bölgesinden uzakta meydana gelen tavan kırıklarına, kranium tabanı kırıklarına, ‘contra-coup’ ve ‘inter-mediate coup’ kontüzyonlarına yol açarlar.

Eylemsizlik (ivmelenme) Yaralanmaları: Çarpışma veya itici yüklenme sonucunda kafanın ivmelenmesi, kafanın hızlı bir hareketine neden olur ve böylece oluşabilecek yaralar sadece kafanın hareketlenmesi nedeniyle meydana gelirler. Bu yaralanmalar hızlanma-yavaşlama (Acceleration-deceleration) yaralanmaları olarak adlandırılır, çünkü hızlanma yüklenmenin önemli bir fiziksel ölçüsüdür. Kafanın hareketi, iki mekanizmadan biri yoluyla yapısal hasara neden olan sıkıştırma, germe ve makaslama zorlanmalarıyla sonuçlanır. Đvmelenme hasarı, kranium ve beynin farklı hareketine bağlı olabilir. Bu iyi bilinen fenomen şu nedenlerle meydana gelir. 1) Beynin kranium içinde bir dereceye kadar hareket etme serbestliği vardır ve 2) eylemsizliğin sonucunda beyin hızlanmaya başladıktan sonra kısa bir an için kraniumun hareketlerinden geride kalır. Sonuçta beyin kranium ve duraya göre hareket ederek beyin yüzeyinde ve özellikle de subdural köprü venlerde gerilmeye neden olur. Subdural hematomların çoğunda mekanizma budur. Bunlardan başka, beynin kraniumdan uzaklaşma yönündeki hareketleri yeterince şiddetli olduğunda ‘contra-coup’ kontüzyonlarına yol açan düşük basınçlı bölgeler meydana gelir. Đkinci yol ise şöyledir: Hızlanma beynin içerisinde zorlanmalara yol açarak yaralanmalara neden olur. Yaygın beyin yaralanmaları, derin peteşial kanamalar ve orta kontüzyonlarının mekanizması budur (7,14,15).

Kafa ivmelenmesi (Hızlanması) Tipleri: Üç tip kafa hızlanması vardır. Translational (çevirme), rotational (dönme) ve angular (açısal).

Saf çevirme hareketi pek sık değildir, çünkü kafa – boyun bağlantıları nedeniyle bu hareket tipi fizyolojik değildir. Kontüzyon ya da yaygın beyin yaralanmasının gelişmesi için beyin

16 açısal hızlanmaya maruz kalmalıdır. Bununla birlikte çevirme hızlanması yaygın beyin yaralanmasına yol açmaz, fakat ‘contra-coup’ kontüzyonlarını, intraserebral ve subdural hematomları içeren çeşitli fokal yaralanmalara neden olabilir. Ayrıca primer bilinç kaybı olmadan beyin hasarlarının oluştuğu durumların var olması sürpriz değildir.

Dönme hızlanması ağırlık merkezinin kendi hareketi olmadan beynin ağırlık merkezi çevresinde dönmesi ile meydana gelir. Beynin ağırlık merkezi pineal bölgede olduğundan, saf dönme hızlanması pek nadir görülür. Çevirme ve dönme hızlanmalarının bileşenleri birleştirildiğinde açısal hızlanma meydana gelir. Bu durumda ağırlık merkezi açısal bir şekilde hareket eder. Kafa-boyun anatomisi nedeniyle açısal hızlanma karşılaşılan en sık kafa hareketi olup, dönme ekseni çoğunlukla aşağı servikal bölgede bulunur. Açısal hızlanma en hasar verici beyin yaralanma mekanizmasıdır. Kranium fraktürü ve epidural hematom hariç, kafa travmalarının bilinen her tipine açısal hızlanma neden olur (7,15,20).

KRANĐUM FRAKTÜRLERĐ

Lineer Fraktür: Çizgisel kırıklar sadece çarpma yüzünden ileri gelen temas etkilerinden kaynaklanırlar. Çizgisel kırığa kraniumun lokal deformasyonu için yeterli olan katı bir nesnenin çarpması neden olur. Bu nesne orta büyüklükte olmalıdır. Yani kraniumda çökme oluşturmayacak büyüklükte ve temas fenomeninin kafa yüzeyinde geniş bir şekilde dağıtılmaması için de gerekli küçüklükte olmalıdır. Çarpışmadan sonra önemli ölçüde kafa hareketi meydana gelirse ivmelenme (Acceleration) yaralanmaları söz konusu olabilir. Kafa travmalı çocukların üçte birinde birden fazla kemikte görülür, olguların üçte ikisinde parietal bölgede görülürler. Çoğunda subgaleal veya subperiostal kanama (sefal hematom) gibi lezyon yerini gösteren, lokalize ve/veya sınırlı, bazen kalsifikasyon gösteren kanamalar saptanır. Bu tip kanamalar yeni doğan, süt çocuğu ve bazen genç çocuklarda özellikle de koagulopatisi olan çocuklarda kan transfüzyonu gerektirecek seviyede olabilir. Kanama miktarına bağlı olarak gergin ve ağrılı olabilir. Olguların %30 'unda ise eksternal bir gösterge yoktur. Orta meningeal arteri ve venöz sinüsleri çaprazlayarak kanama nedeni olan ve cerrahi tedavi gerektirenler dışında, çok özel tedavi gerektirmeyen çabuk, komplikasyonsuz ve tam iyileşme gösteren fraktür tipidir (16).

17 Tablo 2:

Özellik

Lineer Kırık Damar oluğu

Sütür

Dansite Koyu siyah Gri Gri

Seyir Düz Kıvrık Bilinen sütür çizgilerinin seyrini izler

Dallanma Genellikle yok Çoğunlukla var

Diğer sütür çizgileri ile birleşir

Genişlik Çok ince Fraktürden kalın

Çentikli, geniş

Lineer Kranium Fraktürlerinin Düz Filimde Ayırıcı Tanısı (17)

Depresyon Fraktürleri: Lineer fraktürlere benzerler. Temas fenomeni daha fazla odaklanır veya daha fazla yoğundur ve kranium esnekliğini aşar; böylece kraniumun delinmesine neden olur. Çocukluk çağı kafa travmalarında %25 oranında görülür. Küçük çocuklarda genellikle şuur kaybı eşlik etmez iken, daha büyük çocuklarda çökme oluşturan darbenin oluşturduğu enerji nedeniyle şuur bozukluğu eşlik edebilir.

Çökme fraktürlerinde nörolojik defisit kompresyondan ziyade oluşan kontüzyondandır. Çökme fraktürlerinde %15 separe kemik fragmanı, %10 olguda ise dural laserasyon eşlik eder.

LĐNEER KRANĐUM FRAKTÜRLERĐNĐN DÜZ FĐLĐMDE AYIRICI TANISI

18 Yeni doğanda pinpon tipi çökme fraktürü şeklinde olabilir. Sıklıkla parietal bölgede görülen bu tip çökme fraktüründe %80 olgu asemptomatiktir. Çökme fraktürleri üzerindeki cildin durumuna göre açık ve kapalı olarak sınıflandırılabilir. Kapalı çökmeler ciltte laserasyon veya şişme yoksa atlanabilir. Lineer fraktür ve sefal hematomun birlikte bulunması yanlışlıkla çökme olarak algılanabilir. Açık çökme fraktürleri ve dural yırtık, penetrasyon, fasiyal konturda kozmetik bozukluk, cerrahi endikasyonu oluştururlar. Kapalı çökme fraktürlerinde ise kemik yapıda 1cm'lik çökme, dural yırtılma, kesin cerrahi tedavi gerektirir. Akut çökme fraktürünün elevasyonu prognozu etkileyerek epilepsi riskini azaltır. Bunun yanı sıra yeni doğanlarda görülen pinpon tipi çökme ve diğer küçük çökme fraktürleri kendiliğinden iyileşebilir(16).

Baziler ( Kafa tabanı ) Kırık: Kaide kırıkları kranium tabanı bölgesine (occiput, mastoid, supraorbital) doğrudan çarpma nedeniyle veya yüz ve mandibular bölge travmaları sonucu kranium tabanına iletilen enerjiyle yani çarpmanın uzak etkileri ile meydana gelir. Bu tip fraktürler frontabazal bölümde, orbital tavanda, etmoid, kribriform kemikte, sfenoid, temporal (petroz, squamöz) ve oksipital bölümde görülür. Majör vasküler yapıların, kraniyal sinirlerin yaralanması söz konusu olabilir. Ayrıca paranazal sinüs, oküler ve iç kulak yapılarda travmaya maruz kalabilir. Etkilenen kemik tedavi şemasını değiştirmez. Çocuklarda daha azdır (%10), genellikle erişkin tipi kafa travmalarında gözlenirler. Anterior fossa da oluşan kafa kaidesi kırıklarında periorbital ödem, ekimoz ve rinore (%10) görülebilir. Özellikle bu durumlarda nazogastrik sonda takılmasında ve entübasyonda dikkatli olmak gerekir. Temporal fossa da fraktür mevcudiyetinde aurikuler, retroaurikuler bölgede yumuşaklık, şişlik, ekimoz (Battle arazı) görülür. Hemotimpanium oluşabilir. Otore ve periferik fasiyal paralizi temporal kemik fraktürlerinde görülebilen diğer komplikasyonlardır(16).

ĐNTRAKRANĐYAL LEZYONLAR

Epidural Hematom: Epidural hematom kranium fraktürü gibidir. Kafa hareketi ya da kafa hızlanması ile ilgili değildir. Dural damarların veya kranium damarlarının hasar görmesi ile oluşurlar. Epidural hematom tedavi edilmezse deserebrasyon rijiditesi, hipertansiyon, bradikardi, solunum stresi ve ölüm meydana gelir. Patoloji: Dura ile kafatası arasında hematom oluşmasıdır. Çoğunlukla A.meningea media’nın yırtılması sonucu oluşur. %15

19 olguda ise orta meningeal ven veya dural sinüs yırtılması nedeniyle oluşur. Tanı: Beyin tomografisi ile tanı konulur. Mortalite ise %20-55’dir. Çocuklarda sütürler açık olduğu için semptomlar birkaç gün içinde de meydana gelebilir. Çocuklarda en önemli bulgulardan birisi huzursuzluktur. Fontaneller açıksa kafa içi basınç artışına bağlı fontanellerde bombeleşme ve sütürlerde açılma olur(17).

Kontüzyonlar: Bu tür lokal lezyonların oluşması için çarpışma nesnesi oldukça büyük ve sert olmalı çarpılan kranium bölgesi esnek kalmalıdır. Pia mater’e ait damar ve kortikal beyin dokusu toleransını aşan lokalize kranium deformasyonundan meydana gelirler.

‘Contra-coup’ Kontüzyonları: Đvmelenme (acceleration) sonucunda çevirme ya da açısal kafa hareketlerinden meydana gelirler. Eğer bir çarpışma önemli ölçüde global kranium deformasyonuna neden olursa gerilme güçleri çarpma bölgesine uzak yerlerde de meydan gelir ve kontüzyonel hasara neden olur, fakat ‘contra-coup’ (konturkup) kontüzyonları için baskın mekanizma kafanın ivmelenmesidir.

Saçlı deriye ait çarpma noktasından ‘ contra-coup’ kontüzyonu bölgesine düz bir çizgi çekerek yaralanma mekanizmasını açıklamak hatadır. Kafa hareketlerinin karmaşıklığı ve kranium iç yüzeyinin anatomik düzensizlikleri nedeniyle konturkup kontüzyonları genellikle çarpışma noktasına tamamen zıt değildir. Böylece temporal ve frontal loblarda sıklıkla oluşan kontüzyonlar, travma bölgesine bakılmaksızın hemen her durumda konturkup’ tur.

Ara Coup Kontüzyonları: Kraniuma komşu olmayan beyin yüzeylerine ait damarsal hasarlardır. Çarpışma sonucu üretilen stres dalgalarından veya akselerasyon (ivmelenme) ile üretilen beyin hareketlerinden oluştuğu düşünülmektedir.

Đntraserebral Hematom: Çok yaygın değildir ve genellikle global kortikal lezyonlarla ilişkilidir. Bununla birlikte, bunlar geniş, derin damarların hasar gördüğü kontüzyonlar olarak ele alınabilirler. Çarpışmadan kaynaklanan stres dalga etkileri veya beynin derinliklerinde ivmelenme sonucu oluşan doku zorlanmaları nedeniyle meydana gelirler.

20 Doku Yırtılma Kanamaları: Doku yırtılma kanamalarının çoğu, küçük boyutları (genellikle peteşial’den 1 cm’e kadar) ve beynin merkezi kısmındaki parasagittal yerleşimleri nedeniyle ayrılık gösterirler (7,18,20).

Bu kanamalara sadece kafa ivmelenmesi (akselerasyonu) nin bir sonucu olarak makaslama ve gerilme zorlamalarının yüksek bir düzeyi neden olur. Bunların yerleşimi karakteristik olarak superomedial frontopariyatal beyaz cevher, corpus callozum, centrum semiovale, periventriküler gri ve beyaz cevher, capsula interna ve bazal gangliyonlardır. Doku yırtılma kanamaları maksimum ivmelenme sonucu üretilmiş beyin hasar bölgelerini temsil ederler.

Subdural Hematom: Akut subdural hematomun klinik olarak üç tipi söz konusudur. Đlk ikisi kontüzyon ve laserasyonla ilişkilidir ve bazen karışık subdural hematom olarak adlandırılırlar. Bunlar temas ve ivmelenme etkilerinden kaynaklanırlar. Üçüncü tip primer bir hasardır ve en sık rastlanılan çeşididir.

Yenidoğan subdural hematomu nadirdir. Travma doğum travayında forseps gibi yardımcı yöntemlerin kullanılması sırasında ortaya çıkabilir. Yüksek doğum ağırlığı, hipoksi ve pıhtılaşma bozuklukları kolaylaştırıcı faktörlerdir. Subdural adezyon olmayışı nedeniyle hemisferik yayılım görülür. Posterior fossada da olabilir. Posterior fossada tentoriyal yırtılma, oksipital osteodiastazis büyük sinüs laserasyonuna neden olur. Genellikle falks ve tentorium yanında oluşur. Obstrüktif hidrosefali ve beyin sapı kompresyonu yoksa sadece interhemisferik bölgede lokalize ise izlemde tutulabilir(16).

Genellikle köprü damarları olmak üzere yüzey damarlarının hasar görmesi ile oluşurlar. Bu bahsedilen üçüncü tip ivmelenme (akselerasyon) den kaynaklanır ve temas kuvvetleri ile ilişkili değildir. Subdural köprü venlerinin yüzeysel yerleşimleri nedeniyle subdural hematoma kısa süreli ve yüksek enerji neden olur (7,19,20). Bu koşullar en çok kafanın geniş ve sert bir yüzeye çarptığı düşmelerde ortaya çıkar. Pek sık olmamakla birlikte subdural hematom genellikle yaygın aksonal yaralanma ile birliktedir. Çünkü bu iki yaralanmanın mekanizması aynıdır ve genellikle birlikte meydana gelirler.

21 Serebral Konküzyon: Konküzyon un tüm dereceleri ivmelenme (akselerasyon) kuvvetleri tarafından üretilirler. (Konküzyon travmadan kaynaklanan geriye dönüşlü nörolojik disfonksiyondur). Bu yaralanmalara temas kuvvetleri neden olmaz. Konküzyon olması için açısal ve dönme ivmelenmesinin varlığı gereklidir. Bu yaralanma tipinde travmanın şiddeti yapısal ile hasara orantılı değildir. Konküzyon da fonksiyonel bozulmanın kesin lokalizasyonu belli değildir.

Tablo 3:

EVRE Tanım Tedavi

1 Bilinç kaybı ve amnezi yok, sadece konfüzyon

En az 1 saat gözlem altında tutulur, sık nörolojik muayene yapılır, öneriler ile gönderilir.

2 Bilinç kaybı yok, amnezi ve konfüzyon var.

6 saat gözlem altında tutulur, sık nörolojik muayene yapılır, kontrole çağrılarak gönderilir.

3 Bilinç kaybı var. 24 saat gözlem altında tutulur, sık nörolojik muayene yapılır, kontrole çağrılarak gönderilir.

Konküzyonun Evrelendirilmesi (17)

Yaygın Aksonal Yaralanma: Sadece ivmelenme etkisinden ileri gelen uzun süreli travmatik komanın nedenidir. Yine konküzyon gibi sadece açısal ve dönme ivmelenmesinden oluşur (20). Konküzyon aynı tip hasarın daha yumuşak şeklidir. Yaygın aksonal yaralanma subdural hematoma göre daha uzun süreli yüklenme ivmesiyle ve tedrici başlangıçla üretilir. Böylece, yaygın aksonal yaralanma, kafaya itici bir darbe ile yüklenildiğinde ya da çarpışma yumuşak ve geniş bir nesne yüzünden (örneğin, motorlu taşıtların iç kısımları) ileri geldiğinde daha

22 yüksek bir ihtimalle meydana gelir. Motorlu taşıt kazaları, yaygın aksonal yaralanmayı oluşturan en sık koşuldur. Diğer itici darbeler daha seyrek görülürler (21). Gerçekte, subdural hematom ve yaygın aksonal yaralanmaya neden olan mekanizmalar çok yakından ilişkiliysede her bir koşulu yaratan kaza tipinde önemli bir farklılık söz konusudur. Yaygın aksonal yaralanmanın hemen hemen tümü, özelliklede şiddetli şekli ivmelenmenin uzun olduğu taşıt kazalarından ileri gelir. Bunun tersine, subdural hematomların çoğu çarpışma süresinin kısa ve açısal ivmelenmenin ani olduğu düşmeler veya intiharlar nedeniyle meydana gelir (7,14,15).

BĐLĐNÇ KAYBININ ANATOMĐK VE FĐZYOLOJĐK ESASLARI

Kafa travmasını takiben meydana gelen akut bilinç kaybı, fizyolojik olarak, serebral hemisferlerin yaygın fonksiyon bozukluğunun veya beyin sapının ya da her ikisinin bir sonucudur (22). Primer beyin sapı lezyonu muhtemelen hiçbir zaman söz konusu değildir (7,14,19). Uzun zamandan beri spinal kord ya da medulla oblangata (bulbus) lezyonlarının bilinç kaybına neden olmadığı, yine serebral lobektomi ve hatta hemisferektominin bilinç kaybı üzerinde söz sahibi olmadığı, kortikal lezyonlar yaygın ve bilateral olmadıkça da bilinç kaybının olamayacağı bilinmektedir. Gerçektende uyku-uyanıklık halinden ve patolojik bilinç kaybından sorumlu intrakranial tek bir bölge mevcut değildir. Penfield, bu gerçeği şöyle dile getirmiştir: ‘ Beyinde bilincin tek başına temsil edildiği hiçbir bölge yoktur’ (23). Bilinçle ilgili bölgeler retiküler formasyon (Asendan Retiküler Aktive Edici Sistem=ARAS) diensefalon, amigdale ve hipokampus ile frontal lob ve serebral korteks' tir.

Travmanın primer sonucunda ya da sekonder olaylara bağlı olarak gelişen bilinç düzeyi farklılıkları, serebral lezyonun korteksden başlayarak mezensefalik düzeye kadar olan bölgedeki farklı yerleşimi nedeniyledir. Bu durum bilinç kaybının yine bir tek bölgeye ait bir olay olamayacağının bir göstergesi kabul edilebilir (24).

23 Bilinç düzeyleri niteleyici ve niceleyici olarak değerlendirilebilir. Kalitatif değerlendirmeye göre şu sınıflandırma yapılabilir(Tablo 4).

Tablo 4:

Bilinç Düzeyinin Kalitatif Değerlendirilmesi (25–28)

Tablo 5:

Göz açma Sözel yanıt Motor yanıt

Spontan 4 Oriente 5 Emirlere uyma 5

Söze 3 Kelimeler 4 Lokalize etme 4

Ağrıya 2 Ses çıkarma 3 Fleksiyon 3

Hiçbiri 1 Bağırma-Ağlama 2 Ekstansiyon 2

Hiçbiri 1 Hiçbiri 1

Pediatrik Glaskow Koma Skalası (16) Grade 1 Geçici şuur kaybı

Halen uyanık ve nörolojik defisitsiz, oriante Baş ağrısı, bulantı ve kusma olabilir.

Grade 2 Bilinç bozukluğu var, fakat basit bir emri yerine getirebilir. Uyanık olabilir, fakat nörolojik defisit ile birliktedir.

Grade 3 Bozulmuş bilinç nedeniyle basit tek bir emri bile yerine getiremez. Kelimeler kullanabilir, fakat uygunsuzdur.

Motor cevap ağrının lokalize edilmesinden hiç cevap alınmama durumuna kadar değişir.

Grade 4 Beyin fonksiyonlarına ait bir bulgu yoktur.

BĐLĐNÇ DÜZEYĐNĐN KALĐTATĐF DEĞERLENDĐRĐLMESĐ

24 Kantitatif değerlendirme ise tüm dünyanın kullandığı Glaskow koma skalasıdır. (Tablo 6) (1)

Tablo6: Modifiye Çocuk Koma Skoru (1)

Tablo 7:

Minimal GKS= 15, Bilinç kaybı yok

Hafif GKS=14 veya 15, Bilinç kaybı<5dk veya amnezi veya konfüzyon Orta GKS=9–13 arası, Bilinç kaybı>5dk ve/veya fokal nörolojik bulgu

Kafa travması ağırlık skalası (1)

Çalışmamızda yukarıda şematize edilen Glaskow koma skalası kullanılmıştır. Bu bilgiler ışığında tanıya gidilebilmekte, tedavi planlanmakta ve prognoz hakkında fikir sahibi olunmaktadır.

MODĐFĐYE ÇOCUK KOMA SKORU

GÖZLER

4-Takip eder

3-Ekstraoküler kaslar sağlam, pupillalarda ışık var

2-Fikse pupillalar veya ekstraoküler kaslarda fonksiyon kaybı 1-Fikse pupillalar ve ekstraoküler kaslarda paralizi

SÖZEL

3-Ağlar

2-Spontan solunumda 1-Apneik

4-Spontan hareket eder (fleksiyon, ekstansiyon) 3-Ağrılı uyarandan kaçar

2-Hipertonik 1-Flask MOTOR

25 MATERYAL METOD

Bu çalışmada 2005 yılı 1 Ocak günü başlangıç alınarak 31 Aralık 2005 gününe kadar kliniğimize yatırılıp tedavi edilen 135 pediatrik kafa travmalı hasta incelendi. Bu amaçla ‘kafa travmalı hasta sorgulama formları’ hazırlandı. Bu çalışmada kafa travması almış 0–15 yaş grubu her hastanın dosyası incelendi, önceden hazırlanan ve 29 ayrı parametreden oluşan kafa travması sorgulama formuna işlendi.

Travma formları doldurulurken her hastanın acil servis kartları ve nöroşirurji anamnez formları, takip çizelgeleri, laboratuar sonuçları, konsültasyon sonuçları, ameliyat notları teker teker araştırıldı. Multipl travmanın prognoz üzerindeki etkilerinin araştırılmak için her hastanın ilgili disiplince konsültasyonları değerlendirildi ve bunlar her hasta için ayrı ayrı kaydedildi. Her hasta için incelemeler sonunda elde edilen veriler Microsoft Office Excel programına kaydedilerek incelendi.

Hastalarımızın tümüne standart tedavi uygulandı. Yaygın beyin yaralanmasında örneğin; yaygın serebral ödemli hastalarda mannitol, oksijen, kortizon, başın 30 derece yüksekte tutulması ve profilaktik antibiyotik kullanıldı. Kontüzyo serebri ve diğer multipl serebral lezyonlu hastalarda ise yukarıdaki tedaviden farklı olarak mannitol kullanılmadı. Yoğun bakımda takip edilen hastalar monitorize edildiler. Genellikle günaşırı biyokimyasal kan değerleri, hemogram değerleri izlendi. Uzun süre yatan hastalarda gelişebilecek akciğer ve idrar yolu enfeksiyonu için, haftada bir akciğer grafiği çekildi ve gerektiğinde idrar kültürü yapıldı. Hastaların vital bulguları yoğun bakımda kaldığı süre içinde klinik hemşiresinin dışında ayrı bir yoğun bakım hemşiresi tarafından izlendi. Bu izleme yoğun bakıma ait komadaki hastaların takibi için geliştirdiğimiz yoğun bakım çizelgesi ile yapıldı. Hastaların günlük koma puanları bu çizelgede yer alan Glaskow koma skalası ile değerlendirildi. Kan biyokimyası sonuçları, daha sonradan gelişen medikal ve cerrahi komplikasyonlar düzenli olarak hasta dosyalarına kayıt edilerek takibi yapıldı.

26 BULGULAR

2005 yılı içinde kliniğimize yatırılıp tedavi edilen 135 pediatrik kafa travmalı hastanın bulguları grafikler halinde özetlendi.

Yaş Dağılım ı 64 41 135 30 0 50 100 150 0-2 yaş 3-7 yaş 8-15 yaş Toplam

Grafik 1.Olguların Yaşlara Dağılımı

Cinsiyet Dağılım ı 97 38 135 0 50 100 150 Erkek Kız Toplam

27

Kaza Cinsi

44

84

2

4

1

135

0

50

100

150

T.Kazası Düşme Darp Asy Hayvan

Tepmesi

Toplam

Grafik 3. Kafa Travmalarının Oluş Mekanizmaları

Đlk MuayenedeBilinç Durumu

23

37

75

135

0

50

100

150

GKS:3-7ARASI GKS:8-11 ARASI GKS:12-15 ARASI Toplam

28

Epikriz Verilme Durumu

40 95 135 0 50 100 150

Verilm em iş Verilm iş Toplam

Grafik 5. Epikriz Verilme Oranları

Travma Öncesi Epilepsi

2 133 135 0 50 100 150

Var Yok Toplam

29

Posttravm atik Epilepsi

28 81 26 135 0 50 100 150

Var Yok Bilinmiyor Toplam

Grafik 7. Posttravmatik Epilepsi Görülme Oranı

Travm a Sonrası Hastanaye Gelm e Süresi

22 91 19 2 1 135 0 50 100 150

0-1 saat 2-3 saat 4-6 saat 1-2 gün 3 gün

üstü

Toplam

30

Đlk Muayenede Solunum Tipi

26

40

6

54

3

1

5

135

0

50

100

150

H ip er v en ti la sy o n H ip o v en ti la sy o n C h ey n e-st o k es P er if er ik s iy a n o z y o k H ip o v en ti la sy o n + p er if er ik si y a n o z y o k C h ey n e-st o k es + p er if er ik si y a n o z v a r S p o n ta n s o lu n u m y o k T o p la m

Grafik 9. Hastaneye Kabul Sırasında Solunum Tipi

Đlk m uayene Bulguları

14

103

2

18

8

5

1

135

0

50

100

150

Solunum y olu aç ık Solunum y olu aç ık +normal nabız +normotans if

Apiras y on-air way Entübas y on gerek li+as is te s olunum gerek li

Taşik ardi Hipotans iy on Şok Toplam

31

Đlk Muayenede Lokal Bulgular

38 4 26 37 5 15 5 9 5 ₂ 135 0 50 100 150 S a ç lı d e ri n o rm a l S a ç lı d e ri n o rm a l+ U n il a te ra l ra c o o n 's e y e s U n il a te ra l ra c o o n 's e y e s + e p is ta k s is B il a te ra l o to ra ji B il a te ra l b e tt le s ig n P e ri o s ta n a fi z y a ra S u b p e ri o s ta l h e m a to m K e m i ğ e n a fi z y a ra U n il a te ra l o to re B e y n e n a fi z y a ra T o p la m

Grafik 11. Đlk Muayenede Lokal Bulgular

Laboratuvar Bulguları 22 99 6 71 19 73 7 135 0 50 100 150 Hb normal Hb 13< v eHtc % 30 < Glikoz 70mg< Glikoz 100mg> AST42> v e ALT60> T.protein 6mg< Sodyum 138meq< Toplam

32 Ağrıya Motor Yanıt

65 41 6 7 10 6 135 0 50 100 150 Normal Kuvvete karşı direnç Yer çekimini yenebiliyor Yer çekimini yenemiyor Hiç hareket yok(spastik) Hiç hareket yok(flask) Toplam

Grafik 13. Đlk Başvuruda Ağrıya Motor Cevap

Đlk MuayenedeKraniyal Sinir Patolojisi

4 11 18 13 135 0 50 100 150

Optik sinirde kı smi lezyon Optik sinir değerlendirilemedi 3.kraniyal sinirde tam unilateral fonksiyon kaybı 7.kraniyal sinirde santral paralizi unilateral T oplam

33 Đlk Muayenede Babinski Varlığı

33 5 ₁ 96 135 0 50 100 150

Norm al Lakayd Değişken Yok Toplam

Grafik 15. Babinski Varlığı

Đlk Muayenede DTR Refleksleri 82 2 51 135 0 50 100 150 Bilateral norm al Tek taraflı hiperaktif Reflex alınm adı Toplam

34 Işık Refleksi 126 7 ₂ 135 0 50 100 150

Normal Bilateral alı nmı yor Tek taraflı alı nmı yor Toplam

Grafik 17.Đlk başvuruda ışık Refleksi Durumu

Đlk Muayenede Pupil Durumu

110 10 13 ₂ 135 0 50 100 150

Bilateral miotik Bilateral midriyatik Anizokori Miotik+Deviye Toplam

3 5 Đ lk M u a y e n e d e E k P a to lo ji

5

1

5

1

2

1

0

1

1

1

3

5

0 20 40 60 80 1 0 0 1 2 0 1 4 0 1 6 0 Üst ekstremite fraktürü Üst extremite fraktürü+Đntraabdominal organ yaralanması Alt ekstremite fraktürü+Đntraabdominal organ yaralanması Pnomotorax+Kot fraktürü

Uriner tract yaralanması

Đntraabdominal organ yaralanması Servikal vertebra yaralanması Lomber vertebra yaralanması Toplam G ra fi k 1 9 . M u lt ip l T ra v m a V a rl ığ ı T ra v m a S o n ra sı Đ lk B B T B u lg u s u

7

1

0

1

4

2

3

4

4

3

3

0

4

1

3

5

0

5

0

1

0

0

1

5

0

Normal

Kemik lezyonu var

SAK Đntrakraniyal hava Kemik lezyonu+Ventrikülde daralma+Orta hatta şift yok

Orta hatta şift var(5-15mm)

Orta hatta şift var 5mm Đntraventriküler kan Toplam G ra fi k 2 0 . E rk en D ö n em B B T B u lg u su

36

BBT Bulguları

23

₁₇

29

4

36

13

₃

135

0

50

100

150

Unilateral epidural hematom Akut subdural hematom Yaygı n beyin ödemi Đntracerebral hematom Lokalize kontüzyon Yaygın kontüzyon Đntracerebral yabancı cisim Toplam Grafik 21. BBT Bulguları

Đlk Başvurudaki Kraniografi Bulgusu

95

26

1

2

2

12

135

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Lineer fraktür Depresyon fraktürü

Elevasyon fraktürü

Kafa tabanı fraktürü

Sütür açı lması Pnomosephalus Toplam

37 Medikal Tedavi 28 107 135 0 50 100 150 Kan transfüzyonu Đki antibiyotik+analjezik+mannitol+fenitoin T oplam

Grafik 23. Hastalara Uygulanan Medikal Tedavi

Cerrahi Tedavi 1 19 13 19 3 6 135 0 50 100 150 Yalnı z kraniotomi Kraniektomi Eksternal ventriküler drenaj Epidural hematom boşaltı lması Akut subdural hematom boşaltı lması Duraplasti Toplam

38

Yatış Süresi Đçinde Gelişen Cerrahi Kom plikasyon

2

5

135

0

50

100

150

Periferik fasyal paralizi

Subdural effüzyon Toplam

Grafik 25. Gelişen Cerrahi Patoloji

Olay Yeri Bakım ı

2

101

1

31

135

0

50

100

150

Solunum yolu bakımı yapılmış Solunum yolu bakımı+serum takılması+yara bakımı Kanama kontrolü yapılmış Yapılmamış Toplam

39

Taburcu Durumu

20

₁₀

105

135

0

50

100

150

EX

MajorDefisit

Ş

ifa

Toplam

40 Tablo 8. Yaş taburcu ilişkisi

Yaş Taburcu Đlişkisi 5 _{0 2} 23 9 0 5 50 6 0 3 32 0 20 40 60 Ex Vejetatif State Major Defisit Şifa 0-2 yaş 3-7 yaş 8-15 yaş

Grafik 28. Yaş Taburcu Dağılımı

TABURCU DURUMU YAŞ TOPLAM SAYI Ex Vejetatif state Majör defisit Şifa 0–2 yaş 30 5 0 2 23 3–7 yaş 64 9 0 5 50 8–15 yaş 41 6 0 3 32

41 Tablo 9. BBT bulguları ve taburcu durumları

BBT Bulguları ve Taburcu Durumları

2 3 ₀ 7 10 1 00 00 01 0 0 0 6 ₄ 1 21 14 3 16 35 1 0 10 20 30 40 Epidural hematom A.Subdural hematom Đntraserebral hematom Yaygın beyin ödemi Yaygın beyin yaralanması Đntraserebral yabancı cisim Ex Vejetatif State Major Defisit Şifa

Grafik 29. BBT Bulgusu ve Taburcu Durumu

TABURCU DURUMU BBT BULGUSU TOPLAM SAYI CERRAHĐ TEDAVĐ EX VEJETATĐF STATE MAJOR DEFĐSĐT ŞĐFA Epidural Hematom 23 18 2 0 0 21 A.Subdural Hematom 17 2 3 0 0 14 Đntraserebral hematom 4 0 0 0 1 3 Yaygın beyin ödemi 29 2 7 0 6 16 Yaygın beyin yaralanması 49 17 10 0 4 35 Đntraserebral yabancı cisim 3 0 1 0 1 1

42 Tablo 10. Kaza, GKS, Taburcu Durumu

GKS TABURCU DURUMU KAZA CĐNSĐ 3–7 8–11 12–15 Ex Vejetatif state Majör defisit Şifa Trafik kazası 6 15 23 4 0 3 37 Yüksekten düşme 16 19 49 15 0 5 64 Darp 0 1 1 0 0 0 2 Asy 1 2 1 1 0 2 1

43

Kaza Cinsi ve GKS

6

16

0

1

15

19

1

2

23

49

1

1

0

10

20

30

40

50

60

Trafik kazası Yüksekten düşme

Darp Asy

GKS 3-7

GKS 8-11

GKS12-15

Grafik 30. Kaza Cinsi ve GKS

Kaza Cinsi ve Taburcu Durumu

4

₀

3

7

15

0

5

64

0

1

0

0

0

2

2

1

0

20

40

60

80

Ex Vejetatif State Major Defisit Şifa

Trafik kazası

Yüksekten

dü

ş

me

Darp

Asy

44 Tablo 11. GKS ve Taburcu Durumu

GKS ve Taburcu Durumu

18

0

4

1

1

0

5

31

1

0

1

73

0

20

40

60

80

Ex

Vejetatif

State

Major

Defisit

Ş

ifa

GKS 3-7

GKS 8-11

GKS 12-15

Grafik 32. GKS ve Taburcu Durumu

TABURCU DURUMU GKS

EX VEJETATĐF

STATE

MAJOR DEFĐSĐT ŞĐFA

3–7 18 0 4 1

8–11 1 0 5 31

45 Tablo 12. Yaş ve Kaza Türü

Ya

ş

ve Kaza Türü

6

24

0

0

20

41

0

2

18

19

2

2

0

10

20

30

40

50

Trafik kazası Yüksekten düşme Darp ASY

0-2 ya

ş

3-7 ya

ş

8-15 ya

ş

Grafik 33. Yaş ve Kaza Türü

TRAVMA CĐNSĐ YAŞ

Trafik kazası Yüksekten düşme Darp Ateşli silah

yaralanması

0–2 yaş 6 24 0 0

3–7 yaş 20 41 0 2

46

Tablo 13. Epidural Hematom, Yaş, GKS, Taburcu Durumu BBT BULGUSU GKS3–7 GKS 8–11 GKS 12–15 TABURCU DURUMU TABURCU DURUMU TABURCU DURUMU YAŞ EPĐDURAL HEMATOM E X V E J E T A T Đ F S T A T E M A J O R D E F Đ S Đ T Ş Đ F A E X V E J E T A T Đ F S T A T E M A J O R D E F Đ S Đ T Ş Đ F A E X V E J E T A T Đ F S T A T E M A J O R D E F Đ S Đ T Ş Đ F A 0–2 7 0 0 0 0 0 0 0 2 0 0 0 5 3–7 10 0 0 0 0 0 0 0 4 0 0 0 6 8–15 6 2 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 4

47

Epidural Hematom: Ya

ş

ve Taburcu Durumu

0

0

0

7

0

0

0

10

2

0

0

4

0

5

10

15

Ex

Vejetatif

State

Major

Defisit

Ş

ifa

0-2 ya

ş

3-7 ya

ş

8-15 ya

ş

Grafik 34. Epidural Hematom, Yaş, Taburcu

Ya

ş

Da

ğ

ılımı

7

10

6

0

5

10

15

0-2 ya

ş

3-7 ya

ş

8-15 ya

ş

EP

Đ

DURAL

HEMATOM

48 Tablo 14. A. Subdural Hematom, Yaş, GKS, Taburcu Durumu

GKS 3–7 GKS 8–11 GKS 12–15 TABURCU DURUMU TABURCU DURUMU TABURCU DURUMU YAŞ A.SUBDURAL HEMATOM E X V E J E T A T Đ F S T A T E M A J O R D E F Đ S Đ T Ş Đ F A E X V E J E T A T Đ F S T A T E M A J O R D E F Đ S Đ T Ş Đ F A E X V E J E T A T Đ F S T A T E M A J O R D E F Đ S Đ T Ş Đ F A 0–2 5 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 4 3–7 8 3 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 4 8–15 4 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 3

49

A.Subdural Hematom ve Yaş

5 8 4 0 2 4 6 8 10 0-2 YAŞ 3-7 YAŞ 8-15 YAŞ 0-2 YAŞ 3-7 YAŞ 8-15 YAŞ

Grafik 36. A. Subdural Hematom ve Yaş

A.Subdural Hematom ve Taburcu Durumu

0

0

0

5

3

0

0

5

0

0

0

4

0

1

2

3

4

5

6

Ex

Vejetatif

State

Major

Defisit

Ş

ifa

0-2 YA

Ş

3-7 YA

Ş

8-15 YA

Ş

50 TARTIŞMA

Kafa travması çocuk yaş grubun en sık ölüm sebeplerinden biridir. Yaklaşık olarak her bir yıl 5 milyon çocuk, acil servis departmanına kafa travması nedeniyle başvurur(29). Çocuklarda mortalite ve morbidite sebepleri arasında üçüncü sırada yer alan kafa travmaları (yılda 200/100000), lösemiye bağlı ölümlerden 5 kat, beyin tümörlerine bağlı ölümlerden ise 18 kat daha fazla mortaliteye sebep olmaktadır(16).

1992 ve 1998 yılları arasında, ABD Losangeles çocuk hastanesinde 729 yüksekten düşme sonucu, kafa travması geçirmiş çocuk hastaların mortalite hızı %1,7 oranında bulunmuştur (30). Devlet Đstatistik Enstitüsü (DĐE) verilerine göre, 2004 yılında 70 milyon 556 bin kişi olan kurumsal olmayan sivil nüfusun 20 milyon 650 bini, 15 yaş altında bulunmaktadır. 2000 yılında yapılan nüfus sayımına göre devlet istatistik enstitüsünden alınan bilgilere bakacak olursak, Diyarbakır kent merkezi temel alındığında toplam 0–14 yaş gurubu çocuk sayısı 222.020 olarak bulunmuştur. Bu sonucun kent merkezi toplam nüfusa oranı ise %40' dır. Çalışmamıza dâhil edilen hastaların %14’ ü ölümle sonuçlanmıştır. Ülkemizden yapılan ulusal bir çalışmada pediatrik kafa travmasına bağlı ölüm oranı %12,5 olarak bildirilmiştir (31). TCDB (Travma koma veri bankası) verilerine göre kafa travmasına bağlı genel mortalite %33, MCV (Medical Collage Virginia) verilerine göre ise %24 olarak verilmiştir (26,28 ). Ulusal yayınlarda mortalite rakamları birbirine yakın olarak bildirilmiştir. Uluslararası moratlite verilerinde ise geniş yelpazede rakamlar bildirilmektedir. Hatta gelişmiş batı ülkelerindeki mortalite değerleri zaman zaman az gelişmiş ülke rakamlarından da düşük olabilmektedir (26,28), bunun nedeninin ABD'deki verilerin tüm travma olgularının kabul edildiği ve tedavisinin yapıldığı büyük bir merkezden toplanmış olması olduğu kanaatindeyiz. Hastaların yaş dağılımlarını incelediğimiz zaman, ulusal verilerde ki oranlar;

1 yaş altı %8,3, 1–3 yaş %42, 4–6 yaş %32,8, 7–9 yaş %13,3, 10–16 yaş %4,5' dur (29). Uluslararası yayınlarda, ortalama pediatrik kafa travma yaşı 13.39 olarak verilmiştir (26,28).

51 Kliniğimizde 1993 yılında yapılan çalışmada ise 0–5 yaş %23, 6–10 yaş %20, 11–15 yaş %7 olarak verilmiştir. Çalışmamızda 0–2 yaş %22,2, 3–7 yaş %47,4, 8–15 yaş %30,3, olarak bulunmuştur. 1993’te 0–3 yaş gurubunda daha az sayıda çocuk bulunmuştur, 2006 yılında daha fazla çocuk bu grupta kafa travmasına maruz kalmıştır. Bu gurup çocukların, travmadan korunamadığını düşündürmektedir.

Kafa travması genellikle erkeklerde kızlara göre 2/1’ den 4/1’e varan oranlarda daha sık görülmektedir(1). Cinsiyet dağılımı ulusal yayınlarda erkek %56,8, kız %43,2, yurtdışı yayınlarda sonuçlar; erkek %71, kız %29 olarak verilmiştir(26,28). Çalışmamızda cinsiyet dağılımında erkek %71,8, kız %28,1 olarak bulunmuştur. Sonuçlar birbirine yakın ve erkek baskınlığının ön planda olduğunu göstermektedir.

Yüksekten düşme %40, motorlu araç kazası %37 ulusal verilerde rastlanmıştır (29). Uluslarası veriler ise motorlu araç kazaların da %92 ile birinci sırada diğer sırada bildirilmektedir oranlar değişsede motorlu araç kazaları birinci sırada bildirilmiştir(26,28).1993 yılı kliniğimiz verilerinde travma etiyolojisi açısından bir önemli bir değişiklik göstermeyerek yüksekten düşmeler birinci en sık travma etiyolojisi olarak devam etmektedir. Bu veriler bize daha çok bölgemizde yaşam alışkanlıklarının değişmediğini göstermektedir.

Çalışmamızda ki sonuçlar: Trafik kazası %32,5, yüksekten düşme %62,2 olarak bulunmuştur. Bu sonuçlara bakacak olursak, bölgemiz göz önüne alındığında 1993 yılından bu yana trafik kazalarında azalma olduğunu görmekteyiz, insanların trafik kurallarına daha dikkat etmeye başlaması ve ülkemizde çıkan yeni trafik yasalarının daha da caydırıcı olması bu oranı azaltmaktadır. Ancak yüksekten düşmelerin daha fazla oranda görülmesi bölgesel sıcaklık derecesinin, özellikle yaz aylarında çok artması ve insanların bölgemizde damda uyuma alışkanlıklarını bırakmamış olması ve bu konuda inşaat sektöründe ev kazalarını önlemeye yönelik yönetmelik olmaması etkili olmuştur.

Prognozu etkileyen sebeplerden bir taneside posttravmatik epilepsinin varlığıdır, kafa travmasını takiben bir hafta içinde ortaya çıkan epilepsi erken posttravmatik epilepsi olarak

52 bilinir, çalışmamıza dâhil ettiğimiz hasta grubunda bu oran %20,7 olarak bulunmuştur. Uluslararası literatürde %2,2–8,9 arasında posttravmatik epilepsi bildirilmiştir(32,33).

Aynı zamanda bütün yaş gruplarını ilgilendiren bir çalışma olarak kliniğimizden 1993 yılında yapılan çalışmada da post travmatik epilepsi oranı %5 olarak bulunmuştur. Posttravmatik epilepsi sıklığının bu seride yüksek olmasının rastlantısal olduğunu düşünüyoruz.

Hastaların hastaneye ulaşma süreleri tedavi ve prognoz üzerinde etkili bir parametredir. Gelişmiş ülke verilerinde travma sonrası hastaların %29’u 0–1 saat içinde, %21’i 2–3 saat içinde, %10’u 4–6 saat içerisinde de hastaneye ulaşmıştır (26,28). Kliniğimizin 1993 yılı kafa travmaları verileri hastaların %50’sinin 0–15 yaş grubu oluşturmaktadır ve bunların %6’sı yaralanmadan sonraki ilk 1 saat içinde, %23'ü 2–3 saat içinde, %34'ü ise 4–6 saat içinde hastaneye kabul edilmiştir. Bu çalışmada grafik 8’ de görülebileceği üzere, toplam hastaların %16’sı 0–1 saat içinde ve %67’si 2–3 saat içerisinde merkezimize ulaşırken %14’ü 4–6 saat içerisinde ulaşmıştır.

Travmaya maruz kalmış hastalarda erken müdahale şüphesiz hayat kurtarıcı nitelik taşır. Yerleşmiş bir transport sisteminin olması ve havayolunun da kullanılmasından dolayı ABD'de ilk saat içerisinde hasta kabul oranı yüksektir. Bizim serimizde de 1993 yılı verilerimize göre belirgin bir iyileşmenin olduğunu görüyoruz bu bölgesel olarak hasta nakil işlemlerinin hız yönünden düzeldiğini göstermektedir.

Travmatik koma veri bankasındaki hastaların %36’sı ilk önce diğer bir kurum tarafından görülmüş, %63’ü ise direkt TCDB merkezine nakledilmiştir (26,27,28). Kliniğimizin 1993 yılı verilerinde ise hastaların %33’nün başka bir sağlık kurumu tarafından görülerek transferi yapılmış ve %67’sinin ise doğrudan hastanemize getirildiğini göstermektedir. Çalışmamızda travma sonrası hastalarımızın %22 ‘si direkt olarak getirilmiş, %77’si ise başka bir sağlık kurumu tarafından gönderilmiştir. Bu sonuçları bölgemiz temel alınarak değerlendirdiğimizde hastanemize ulaşan hasta sayısında azalma olduğu ve diğer sağlık kurumlarında hasta kabul oranlarının artığı görülmektedir.

Travmatik koma veri bankası verilerine göre A.Subdural hematom %21, intraserebral hematom %11, epidural hematom %5 (34). ABD Losangeles çocuk hastanesinde yapılan