Spesifik DKH’nın konsültasyon sebeplerine göre dağılımı

Siyanoz (25/109): Altı ASD, üçer BAT ve Triküspid Yetmezliği (TY), iki-

şer VSD, Hipertrofik Kardiyomiyopati (HKMP), ASD+VSD ve Asiyanotik Kompleks Kardiyak Anomali (ASKKA), birer Aort Koarktasyonu (AK), PDA, Trunkus Arteryozus (TA), Total Anormal Pulmoner Venöz Dönüş (TAPVD) ve Hipoplastik Sol Kalp Sendromu (HSKS), Üfürüm (49/109): 14 VSD, on ASD+VSD, yedi ASD, üçer hastada atriyoventriüler septal defekt (AVSD), PDA ve FT, ikişer ASD+PDA ve ASKKA, birer Pulmoner Stenoz (PS), Aort Stenozu (AS), Ebstein Anomalisi (EA), AK ve dekstrokardi, Siyanoz ve üfürüm

(10/109): iki BAT, birer ASD, VSD, PDA, AVSD, EA, TY, ASD+PDA ve

ASKKA, DAB (9/109): beş ASD, üç VSD ve iki HKMP, Disritmi (3/109): birer ASD, TY ve HSKS, Down sendromu (4/109): iki ASD, birer ASD+PDA ve AVSD, Dismorfizm (7/109): üç VSD+ASD, birer (%5,6) ASD, dekstrokardi, Si- yanotik Kompleks Kardiyak Anomali (SKKA) ve ASD+PDA tespit edildi.

DKH kardeş öyküsü olan üç bebekten hiçbirinde DKH’na rastlanmadı. BAT tanısı alan tüm hastalarda siyanoz varken FT tanısı alan hastaların hiçbirinde siyanoz yoktu. Beş AVSD’li hastadan sadece biri Down sendromluydu.

Yenidoğan Servisinde Yatan Hastalarda Doğumsal Kalp Hastalıklarının Görülme Sıklığı

107

4.1. TARTIŞMA

Tıp alanındaki hızlı ve büyük ilerlemelere rağmen DKH halen ölüme yol açan en önemli doğumsal anomalilerdendir (Bernstein, 2016b). DKH tüm canlı doğumlarda yaklaşık %0.8, ölü doğumlarda %3-4, spontan düşüklerde %10-25, prematüre yeni doğanlarda %2 civarındadır (PDA dışlandıktan sonra) (Bernstein, 2016b). Çocuk hastalar üzerinde yapılan otopsi serilerinde DKH sıklığı %26.5 bulunmuştur (Reinhold-Richter, Fischer, & Schneider-Obermeyer, 1987). Ülke- mizde çeşitli merkezlerde yapılan çalışmalarda DKH % 1.6 ile %6.6 arasında de- ğişen oranlarda bildirilmiştir ( Ekici, 2010; Bulut, 2012; Güven H & M, 2006; Zan, 2015; Aydoğdu, 2008).

Yenidoğan servislerinde DKH sıklığı ünitelerin yoğunluğuna, merkezin teşhis ve tedavi konusundaki alt yapısına göre farklılıklar gösterebilir. Hastanede yatan yenidoğanlarda genel popülasyona göre yüksek oranda tespit edilmesi bek- lenen bir durumdur. Bu durumun en önemli sebebi klinik önemi olmayan VSD’lerdir (Berstein, 2004; Hoffman & Kaplan, 2002; MacDonald MG, 2005). Ülkemizdeki diğer merkezler ile kıyaslandığında bizim çalışmamızda elde ettiği- miz yüksek oran (%15) hastanemizin büyük bir popülasyona hizmet veren refe- rans merkezi olması ve/veya metodolojik farklılıklardan kaynaklanıyor olabilir. SDKH sıklığı tüm hastalar içinde %0.4-2 oranında bildirilmektedir. Do- ğumsal kardiyak anomaliler içindeki sıklığı ise %20.2-61.9 arasında değişmekte- dir (Ekici, 2010; Bulut, 2012; Güven, 2006; Zan, 2015; Aydoğdu; 2008).SDKH içinde en sık FT (%5-7), ikinci sırada ise BAT görülür (Bernstein, 2016b). Ülke- mizde yapılan çalışmalarda en sık BAT tespit edilmiştir (%6-16.5)( Ekici, 2010; Bulut, 2012; Zan, 2015). Ancak Aydoğdu ve ark. ( Aydoğdu, 2008), Zan ve ark. (Selman Zan, 2015) ise pulmoner atrezinin (PA) (%10.7-18.8) en sık SDKH ol- duğunu bildirmişlerdir. Bizim çalışmamızda ise en sık BAT ikinci sıklıkla FT tespit edildi. Bu iki hastalığın görülme sıklığı literatür ile uyumluydu.

Tokel ve ark. (Tokel K, 2001) 190 hastayı değerlendirdikleri çalışmada 58 (%30.5) hastada BAT, 48 (%25.3) hastada sağ ventrikül çıkış obstrüktif lezyonu ve 45 (%23.7) hastada sol ventrikül çıkış obstrüktif lezyonu tespit etmişlerdir. Bu oranlar diğer tüm merkezlerin çok üzerindedir. Bu durumu hastanelerinin en ağır doğumsal kalp anomalilerinin değerlendirildiği referans merkezi olmasıyla açık- lamaktadırlar.

ASD, VSD, PDA ve AK en sık görülen ASDKH’dır. ASDKH tüm DKH içinde yaklaşık % 70’ini oluşturmaktadır (Bernstein, 2016c). Ülkemizde yapılan benzer çalışmalarda ASDKH sıklığı %2.3-5.2, DKH içinde ise %61.3-79.8 ara- sında değişen oranlarda bildirilmiştir ( Ekici, 2010; Bulut, 2012; Zan, 2015;

Aydoğdu, 2008). Çalışmamızda hem ASDKH sıklığı (%12.9), hem de DKH için- deki sıklığı (%86.2) oldukça yüksek oranda tespit edildi. Bu yüksek oranın en önemli sebebi literatüre göre oldukça yüksek oranda olan ASD’ler nedeniyleydi.

ADKH daha çok kızlarda, SDKH ise çoğunlukla erkeklerde görüldüğü bil- dirilmektedir (Bernstein, 2016b). Başka bir çalışmada ise bizim çalışmamızda ol- duğu gibi cinsiyetler arasında anlamlı fark olmadığı bildirilmiştir ( Aydoğdu, 2008).

VSD’de klinik lezyonun büyüklüğüne, pulmoner arter akımına ve pulmo- ner basınca bağlıdır. Hastalar asemptomatik olabileceği gibi dispne, pnömoni, kalp yetmezliği ve beslenme zorluğu gibi semptomlar gösterebilirler (Bernstein, 2016a). VSD (%25) en sık bildirilen ASDK’dır (Bernstein, 2016b). Ülkemizde yapılan bir çalışmada VSD sıklığı tek başına %19.6 iken diğer kardiyak anoma- liler ile birlikte sıklığı %42.9 bulunmuştur (Aydoğdu, 2008). Ülkemizde yapılan diğer çalışmalarda VSD %33.6-34.3 oranlarında bildirilmiştir (Bulut, 2012; Zan, 2015). Çalışmamızda VSD tek başına ve diğer hastalıklar ile birlikte ülkemizde yapılan diğer çalışmalara yakın oranlardaydı.

Yaşamın ilk aylarında ASD asemptomatikdir. Tanı genellikle tesadüfidir (Bernstein, 2016a). Sekundum tip ASD izole anomali olarak tüm DKH’nın %8-9 unu oluşturmaktadır (Bernstein, 2016b). Çoğunlukla izole olmakla birlikte bazen VSD gibi diğer anomaliler ile birlikte görülebilir (Bernstein, 2016a). Ülkemiz- deki benzer çalışmalarda ASD % 10 civarında tespit edilmiştir (Güven, 2006; Zan, 2015; Aydoğdu, 2008). Çalışmamızda ASD izole (%22) ve diğer anomaliler ile birlikte (%40.2) literatürdeki en yüksek orandı. Ancak bu durumu açıklayabi- lecek objektif bir verimiz yoktu.

PDA izole anomali olarak DKH içindeki sıklığı %6-8’dir (Bernstein, 2016b). Matür bebeklerde PDA’ın ilk hafta sonunda kapanmaması damar doku- sunun yapısal anomalisi olduğunu gösterir. Prematüre bebeklerde ise yapısal ola- rak normaldir. Çoğu zaman medikal veya tıbbi tedavi gerekmeden kapanır. PDA %10 kadar diğer DKH eşlik eder ve pulmoner kan akımının sağlanması açısından hayatidir (Bernstein, 2016a). Zan ve ark. ( Zan, 2015), Ekici ve ark. (Ekici, 2010) PDA’ın DKH içindeki sıklığını %27 olarak bildirmişlerdir. Bu yüksek oranı ise çoğunlukla prematüre hasta takip etmeleri ile açıklamışlardır. Aydoğdu ve ark. ( Aydoğdu, 2008), Bulut ve ark. (Bulut, 2012) sırasıyla PDA sıklığını % 14 ve %14.3 olarak bildirmişlerdir. Çalışmamızda PDA sıklığı literatür ile yakın oran- larda tespit edilmiştir. Ancak ülkemizdeki oranların altında bir sonuç elde edil- miştir. Ülkemiz verilerine göre çalışmamızda PDA oranının düşük olması fotote- rapi, besleneme ve tetkik amaçlı çok sayıda hasta kabul edilmesi ve hasta

Yenidoğan Servisinde Yatan Hastalarda Doğumsal Kalp Hastalıklarının Görülme Sıklığı

109

sirkülasyonun hızlı olması nedeniyle prematüre bebeklerin göreceli olarak az sa- yıda kalması ile açıklanabilir.

Yaşamın ilk günlerinde fizik muayene ile DKH’nın ancak yarısına tanı ko- nabilmektedir. Üfürüm başta olmak üzere diğer semptomların varlığında bu oran %54 olarak bildirilmektedir (Ainsworth, Wyllie, & Wren, 1999; Richmond & Wren, 2001; Wren, Richmond, & Donaldson, 1999). Hemodinamik değişiklikler nedeniyle yaşamın ilk günlerinde yenidoğanlarda fizik muayenede üfürüm duyu- labilir (MK., 1996). Bu üfürümlerin yarıdan fazlası PS ve PDA ile ayrıcı tanısı mümkün olmayan pulmoner kan akımına bağlıdır (Pelech, 1999). Çalışmamızda literatür ile uyumlu olarak üfürüm nedeniyle konsülte edilen hastaların yarıdan fazlasında (%51.9) kardiyak patoloji saptanmamıştır. Üfürümün şekli ve şiddeti diğer bulgular ile birlikte spesifik bir DKH’nı işaret edebilir. Ancak sadece fizik muayene ve temel laboratuvar yöntemleri ile spesifik tanı koymak mümkün de- ğildir. Bu nedenle fizik muayene bulgusu olan tüm hastalar pediyatrik kardiyolog tarafından değerlendirilmelidir. Ülkemizde yapılan çalışmalarda DKH tespit edi- len olgularda üfürüm en sık konsültasyon (%29.4 - 87.5) nedenidir (Ceviz, 2000; Çetin, 2005; Ekici, 2010; Bulut, 2012; Aydoğdu, 2008). Çalışmamızda ül- kemiz verileri ile uyumlu olarak DKH içinde en sık konsültasyon sebebi üfürüm duyulmasıydı (%51).

Üfürüm sonrasında en sık konsültasyon nedeni siyanoz ve/veya solunum sıkıntısıdır (% 9.6-44.6) (Ceviz, 2000; Çetin, 2005; Ekici, 2010; Bulut, 2012). Zan ark. (Zan, 2015) siyanozu en sık konsültasyon sebebi olarak bildirmişlerdir. Siyanoz ve solunum sıkıntısı beraber değerlendirildiğinde bu oranı %66.7 bul- muşlardır. Siyanozun en önemli konsültasyon sebebi olmasını dış merkezde tanı alan ve spesifik tedavi için yönlendirilen hastalar olması ile açıklamışlardır ( Zan, 2015). Tokel ve ark. (Tokel, 2001) da siyanozu en sık konsültasyon sebebi olarak bulmuşlardır. Bu durumu yine Zan ve ark. gibi açıklamışlardır. Çalışmamızda da aynı şekilde en sık ikinci konsültasyon sebebi siyanozdu. Çalışmamız da görül- müştür ki siyanoz ve üfürümün birlikte olması tek başına siyanoz olmasına göre daha ağır kalp hastalığı olduğunun göstergesidir.

Dismorfizim ve multiple doğumsal anomalilerin varlığında kardiyak de- ğerlendirme mutlaka yapılmalıdır (Goldmuntz, 2001; MK., 1996). DKH olan ol- gularda yapısal anomaliler yüksek oranda görülmektedir (%7.2-22.6) (Dorfman, 2008; Ekici, 2010; Güven, 2006; Reinhold-Richter et al., 1987; Zan, 2015). Bir pediatrik otopsi çalışmasında DKH olguların %45.9’unda nonkardiyak anomali- ler tespit edilmiştir (Gucer et al., 2005). Çalışmamız da DKH’na %6.4 oranında dismorfizm eşlik ediyordu. Ancak ağır DKH olan yoktu.

DKH olan çocukların %4-10’unu Down sendromlu çocukların oluşturduğu bildirilmiştir (de Rubens Figueroa, del Pozzo Magana, Pablos Hach, Calderon Jimenez, & Castrejon Urbina, 2003; Samanek & Voriskova, 1999). Üç bin yetmiş bir DKH’nı içeren bir otopsi çalışmasında genetik sendrom sıklığı %5.6, Down sendromu sıklığı ise % 1.4 oranında bildirilmiştir (Reinhold-Richter et al., 1987). Ülkemizde yapılan çalışmalarda bu oran %3.6-17.5 bulunmuştur (Ekici, 2010; Bulut, 2012; Zan, 2015; Aydoğdu, 2008). Down sendromlu çocuklarda en sık kardiyak anomalinin AVSD olduğu bilinmektedir (Bernstein, 2016a). Ülkemizde yapılan bir çalışmada Down sendromlu çocuklarda DKH sıklığı %87.5 gibi ol- dukça yüksek bir oranda bulunmuştur (Ekici, 2010). AVSD’nin Down sendromlu çocuklarda en sık yapısal anomali olduğu bilinmekle beraber, VSD’in (%27.2- 42.9) AVSD’den (%18.2-37.5) daha fazla olduğunu bildiren çalışmalar vardır (Abbag, 2006; Bulut, 2012; Kuzucu , 2008; Aydoğdu, 2008). Çalışmamızda DKH’na %3.6 Down sendromlu çocuklar eşlik etmekteydi. Sadece bir olguda AVSD saptandı. Klasik bilginin aksine diğer AVSD dışı diğer ASDKH daha sık oranda tespit edildi.

DKH %2-4 kadarından çevresel faktörler veya annede diyabet, fenilketo- nüri, SLE, konjenital rubella sendromu ve annenin ilaç alımı gibi bilinen neden- lere bağlıdır ( Berstein, 2004). DAB de DKH sıklığı en az %1.3 olup asimetrik septal hipertrofi (ASH), VSD, ASD ve PS en sık ortaya çıkan anomalilerdir (Abu- Sulaiman & Subaih, 2004; Ransom & Srivastava, 2007). Ülkemizde yapılan ça- lışmalarda DHK’lı yenidoğanların %11.3-14.3’nün DAB olduğu bulunmuştur (Ekici, 2010; Bulut, 2012; Zan, 2015; Aydoğdu, 2008). Ekici ve ark. ( Ekici, 2010) çalışması dışında (ASH % 60) çalışmalarda VSD (% 29-37.5) en sık görü- len anomaliyken, Zan ve ark. ( Zan, 2015) çalışması hariç ikinci en sık görülen ASH dışındaki diğer anomalilerdir (Ekici, 2010; Bulut, 2012; Aydoğdu, 2008). Ünitemizde DAB rutin olarak kardiyak açıdan değerlendirilmektedir. Çalışma- mızda literatürü destekler şekilde en sık ASD ve VSD tespit edildi. HKMP ise üçüncü sıklıkta bulundu. Ancak ASD (%44) diğer çalışmalara göre önemli dere- cede yüksek orandaydı.

Özefagus atrezisi, trakeaözefagial fistül, anal atrezi veya diğer intestinal sistemin doğumsal anomalileri ile DKH birlikteliği %38’lere çıkan oldukça yük- sek oranlardadır (Chehab et al., 2007; Orun et al., 2011). Çalışmamızda ise bu oran çok daha yüksek bulunmuştur (%83). Bu nedenle GİS anomalisi olan her yenidoğan klinik bulgulara bakılmaksızın kardiyak açıdan değerlendirilmelidir.

Anne ve/veya baba ve/veya kardeşte DKH olması durumunda ikinci ço- cukta DKH olma ihtimali dramatik artmaktadır (Bernstein, 2016b). Biz bu bilgiyi

Yenidoğan Servisinde Yatan Hastalarda Doğumsal Kalp Hastalıklarının Görülme Sıklığı

111

destekleyen sonuçlar elde edemedik. Bu durum olgu sayısının çok az olması ile açıklanabilir.

Çalışmalarda DKH’lı çocukların %59.4-89 gibi yüksek oranlarda KVS dışı nedenler ile yatırıldığı bildirilmiştir (Ekici, 2010; Bulut, 2012; Güven, 2006). Zan ve ark. ( Zan, 2015) ise KVS dışı nedenlerle ile yatış oranını %20 olarak bildir- mişlerdir. Diğer çalışmalar ile kıyaslandığında bu oranın düşük olmasının sebe- bini hastaların büyük kısmının (%42.3) tanı alarak merkezlerine gönderilmesi olarak belirtmişlerdir ( Zan, 2015). Sonuçlarımız ülkemiz diğer merkez verilerini destekler nitelikteydi (%77.9). Bu sonuçlar her yenidoğanın klinik semptomlara bakmaksızın kardiyak yönden değerlendirilmesi gerektiğini göstermektedir.

Yenidoğan bebeklerde görülen aritmiler çoğu kez bening özelliktedir ve hemodinamik bozukluk oluşturmaz (24). YYBÜ’de takip edilen bebeklerde aritmi insidansının %0.07, en sık rastlanılan aritminin ise sinüs bradikardisi ol- duğu ve olguların %23.1’inde yapısal kardiyak anomali tespit edildiği bildiril- mektedir (Canpolat E, 2003). Ülkemizde yapılan bir çalışmada aritmi sıklığı %1.6 bildirilmiştir (AV tam blok ve/veya SVT) (Ekici, 2010). Ancak bu hasta- larda yapısal bir anomaliye rastlanmamıştır. Ünitemizde aritmi sıklığı %1.5 tespit edilmiş olup, bu hastalarda yapısal anomali sıklığı (%27.2) literatür ile uyum- luydu. Ancak bu hastalardan birinde HSKS tespit edildi. Bu sonuçlar disritmilerin önemli yapısal anomaliler için uyarıcı olduğunu göstermesi açısından önemlidir.

SONUÇ

Yenidoğanlarda DKH için en önemli muayene bulgusu siyanoz ve üfürüm- dür. Ancak çok önemli DKH erken dönemde bulgu vermeyebilir. Prematür be- beklerde, DAB ve yapısal anomalileri olan bebeklerde kardiyak anomaliler sık görülmektedir. Bununla birlikte yenidoğan servislerine yatırılan ve DKH tanısı alan hastaların büyük kısmı KVS dışı nedenler ile yatırılmaktadır. Bu nedenle yatış sebebine bakılmaksızın tüm hastalar DKH açısından dikkatli bir şekilde de- ğerlendirilmelidir. Hastaların geç tanı alması sonucu tedavisi mümkün olmayan klinik tablolar ortaya çıkarabilmesi nedeniyle tüm yenidoğanların bir kez ekokar- diyografik olarak değerlendirilmesi artısı ve eksisiyle tartışılmalıdır.

KAYNAKLAR

Abbag, F. I. (2006). Congenital heart diseases and other major anomalies in patients with Down syndrome. Saudi Med J, 27(2), 219-222.

Abu-Sulaiman, R. M., & Subaih, B. (2004). Congenital heart disease in infants of diabetic mothers: echocardiographic study. Pediatr Cardiol, 25(2), 137- 140. doi:10.1007/s00246-003-0538-8

Ainsworth, S., Wyllie, J. P., & Wren, C. (1999). Prevalence and clinical significance of cardiac murmurs in neonates. Arch Dis Child Fetal

Neonatal Ed, 80(1), F43-45. doi:10.1136/fn.80.1.f43

Bernstein, D. (2016a). Asyanotic Congenitale Heart Disease: Left-to-Right Shunt Lesions. In R. M. Kliegman (Ed.), Nelson Textbook of Peditrics (20 ed., Vol. 2, pp. 2189-2199). Philadelphia: Elsevier.

Bernstein, D. (2016b). Epidemiology and Genetic Basis of Congenitale Heart Disease. In R. M. Kliegman (Ed.), Nelson Textbook of Pediatrics (20 ed., Vol. 2, pp. 2182-2187). Philadelphia: Elsevier.

Bernstein, D. (2016c). Evaluation and Screening of child with Congenitale Heart Disease. In R. M. Kliegman (Ed.), Nelson Textbook of Pediatriccs (20 ed., Vol. 2, pp. 2187-2189). Philadelphia: Elsevier.

Bernstein, D. (2016d). General Principles of Treatment of Congenitale Heart Disease. In R. M. Kliegman (Ed.), Nelson Textbook of Peditrics (pp. 2243- 2250). Philadelphia: Elsevier.

Berstein,D. (2004). Epidemiology and genetic basis of congenital heart disease. In K. R. Behrman RE, Jenson HB (Ed.), Nelson Textbook of Pediatrics (pp. 1499-1502). Philadelphia: Saunders.

Canpolat, E., Yurdakök, M., Çeliker, A., Önderoğlu, L., Özer, S., Özkutlu, S., Erdem, G., Tekinalp, G., Yiğit, Ş. (2003). Neonatal aritmiler: yenidoğan yoğun bakım ünitesinde on yıllık deneyim. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları

Dergisi, 46, 187-194.

Ceviz, N., Örs, R., Döneray, H., Kermen, T., Özkan, B. (2000). Yenidogan

döneminde saptanan konjenital kalp hastalıkları; 1,5 yıllık gözlem. Paper

presented at the X. Ulusal Neonatoloji Kongresi, Antalya.

Chehab, G., Fakhoury, H., Saliba, Z., Issa, Z., Faour, Y., Hammoud, D., & El- Rassi, I. (2007). [Congenital heart disease associated with gastrointestinal malformations]. J Med Liban, 55(2), 70-74.

Yenidoğan Servisinde Yatan Hastalarda Doğumsal Kalp Hastalıklarının Görülme Sıklığı

113

Çetin, N., Büyükkayhan, D., Akçakus, M., Günes, T., Kurtoglu, S. (2005).

Yenidoğan yoğun bakım ünitesinde konjenital kalp hastalığı saptadığımız olgular. . Paper presented at the 13. Ulusal Neonotoloji Kongresi, Kayseri.

de Rubens Figueroa, J., del Pozzo Magana, B., Pablos Hach, J. L., Calderon Jimenez, C., & Castrejon Urbina, R. (2003). Heart malformations in children with Down syndrome. Rev Esp Cardiol, 56(9), 894-899.

Dorfman, A. T., Marino, B. S., Wernovsky, G., Tabbutt, S., Ravishankar, C., Godinez, R. I., Dominguez, T. E. (2008). Critical heart disease in the neonate: presentation and outcome at a tertiary care center. Pediatr Crit

Care Med, 9(2), 193-202. doi:10.1097/PCC.0b013e318166eda5

Ekici,F., Dablan,S. Alpan,N. Çevik, BS. Vidinlisan, S. (2010). Yenidoğan Yoğun Bakım Ünitesindeki 119 Bebeğin Klinik Ve Ekokardiyografik Değerlendirmesi. Türkiye Çocuk Hast. Derg., 4, 22-29.

Goldmuntz, E. (2001). The epidemiology and genetics of congenital heart disease. Clin Perinatol, 28(1), 1-10.

Bulut, G., Atlihan, F., Meşe, T., Çalkavur, Ş., Olukman, Ö. (2012). Yenidoğan servisinde izlenen doğumsal kalp hastalığı olanların retrospektif değerlendirilmesi. İzmir Dr. Behçet Uz Çocuk Hast. Dergisi, 2, 141-147. Gucer, S., Ince, T., Kale, G., Akcoren, Z., Ozkutlu, S., Talim, B., & Caglar, M.

(2005). Noncardiac malformations in congenital heart disease: a retrospective analysis of 305 pediatric autopsies. Turk J Pediatr, 47(2), 159-166.

Güven H, B., Kozan M.,Aydınoglu H., Helvacı, M.D. C. (2006). Echocardiographic screening in newborn infants. . Çocuk Saglıgı ve

Hastalıkları Dergisi 49(8-11).

Hoffman, J. I., & Kaplan, S. (2002). The incidence of congenital heart disease. J

Am Coll Cardiol, 39(12), 1890-1900.

Kuzucu,A., Kibar, A.E., Ekici, F., Alpan, N., Çakar, H.T. (2008). Down Sendromunda Kardiyolojik değerlendirme. Genel Tıp Dergisi, 18, 105- 110.

MacDonald, M.G., Mullet, M.D. (2005). Avery's Neonatology Pathophysiology and Management of the Newborn. In Y. S. Flanagan MF, Weindling SN (Ed.), Cardiac disease (6 ed., pp. 633-709): Lippincott, Williams andWilkins, Philadelphia.

Park,M.K. (1996). Manifestations of cardiac problems in the newborn. . In

Pediatric Cardiology for Practitioners (3 ed., pp. 374-398). Mosby: St.

Louis.

Orun, U. A., Bilici, M., Demirceken, F. G., Tosun, M., Ocal, B., Cavusoglu, Y. H., Karademir, S. (2011). Gastrointestinal system malformations in children are associated with congenital heart defects. Anadolu Kardiyol

Derg, 11(2), 146-149. doi:10.5152/akd.2011.034

Pelech, A. N. (1999). Evaluation of the pediatric patient with a cardiac murmur.

Pediatr Clin North Am, 46(2), 167-188.

Ransom, J., & Srivastava, D. (2007). The genetics of cardiac birth defects. Semin

Cell Dev Biol, 18(1), 132-139. doi:10.1016/j.semcdb.2006.12.005

Reinhold-Richter, L., Fischer, A., & Schneider-Obermeyer, J. (1987). Congenital heart defects. Frequency at autopsy. Zentralbl Allg Pathol, 133(3), 253- 261.

Richmond, S., & Wren, C. (2001). Early diagnosis of congenital heart disease.

Semin Neonatol, 6(1), 27-35. doi:10.1053/siny.2000.0028

Samanek, M., & Voriskova, M. (1999). Congenital heart disease among 815,569 children born between 1980 and 1990 and their 15-year survival: a prospective Bohemia survival study. Pediatr Cardiol, 20(6), 411-417. doi:10.1007/s002469900502

Zan, S., Erdem, S., Özlü, F., Satar, M., Özbarlas, N., Narlı, N., Küçükosmanoğlu, O., Poyrazoğlu, H. ( 2015). Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Yenidoğan Yoğun Bakım Ünitelerinde son beş yılda izlenen konjenital kalp hastalarının retrospektif incelenmesi. Çocuk Sağlığı

ve Hastalıkları Dergisi, 58, 7-16.

Aydoğdu , S.A., Özkan, P. (2008). Adnan Menderes Üniversitesi Yenidoğan Yoğun Bakım Ünitesi'nde İzlenen Bebeklerde Doğumsal Kalp Hastalığı Sıklığı. ADÜ Tıp Fakültesi Dergisi, 9, 5-8.

Tokel K, S. A., Mercan, S., Varan, B., Gürakan, B., Aşlamacı, S. (2001). Doğumsal kalp hastalıklı yenidoğanların değerlendirilmesi. Türk Pediatri

Arşivi, 36, 3.

Wren, C., Richmond, S., & Donaldson, L. (1999). Presentation of congenital heart disease in infancy: implications for routine examination. Arch Dis Child