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A insuficiência renal crônica apresenta diferentes formas de progressão, e o resultado final é o aparecimento de múltiplos sinais e sintomas que vão desde hálito urêmico, fraqueza muscular, edema, inapetência, convulsão, alterações do nível de consciência, podendo chegar ao coma, decorrentes da incapacidade do rim em manter a homeostasia interna (RIELLA; PECOITS-FILHO, 2003).

Conforme os mesmos autores, os estágios de progressão da insuficiência renal, de acordo com a redução da função de filtração do órgão, podem ser distribuídos em fases, onde num primeiro momento há uma redução de 25% da filtração glomerular, mas os néfrons remanescentes mantêm o organismo em equilíbrio; numa segunda fase, há a redução de

aproximadamente 75%, o rim torna-se incapaz de manter a homeostasia interna, ocorrendo anemia e moderada elevação da uréia plasmática; na terceira fase a função renal está abaixo de 20%, onde o paciente apresenta azotemia intensa, isto é, aumento da uréia no sangue, além de anemia, acidose metabólica, hiperfosfatemia, hipercalcemia e hiponatremia; a quarta fase, ou terminal, é caracterizada por sinais e sintomas de uremia, que inclui pericardite, hipervolemia não controlada, acidose grave, hipercalemia e distúrbios hemorrágicos, indicando a necessidade de uma terapia renal substitutiva (TRS), na forma de diálise ou transplante renal.

Sobre o risco das TRS, Galli et al. (2004) afirmam que, nos pacientes renais submetidos a essas terapias, é comum o aumento do débito cardíaco relacionado à sobrecarga da pressão arterial e do volume circulante, alterações do metabolismo oxidativo, aumento da atividade dos sistemas simpático e renina angiotensina entre outros, incorrendo no risco de hipertrofia do músculo cardíaco. Os autores reforçam que as alterações vasculares dos pacientes com insuficiência renal estão relacionadas à nefropatia propriamente dita, e também podem decorrer das associações com outros fatores e enfermidades como aterosclerose, diabetes, idade, raça negra, tempo transcorrido em TRS, uso de quelantes de fósforo e hipoalbuminemia, entre outros fatores.

No que diz respeito à insuficiência renal (IR), faremos algumas considerações sobre essa patologia.

A IR surge como conseqüência do mau funcionamento e ou perda da função renal, que é a manutenção do volume hídrico e composição iônica de líquidos orgânicos ou homeostasia interna, por meio da filtração do sangue. Essa patologia é caracterizada pelo acúmulo de resíduos nitrogenados no sangue como a uréia e creatinina (RIELLA; PECOITS-FILHO, 2003; MACIEL; SILVA, 2000).

Para Santos et al. (2003), a IR é uma síndrome complexa, abrangendo manifestações clínicas de todos os órgãos do corpo, e caracterizada pela azotemia e pela inabilidade dos rins em manter a homeostase hidroeletrolítica do organismo.

Pode ser classificada em insuficiência renal aguda (IRA) e crônica (IRC), de acordo com a etiologia e evolução clínica. Segundo Thomé et al. (1999), a definição de IRA é a rápida (espaço de tempo medido usualmente em horas e dias) deterioração da função renal com acúmulo de resíduos nitrogenados, enquanto IRC é definida como perda progressiva e geralmente irreversível da função renal de depuração, ou seja, capacidade de filtração.

Monteiro (1997, p.189) reafirma que “a IRA caracteriza-se pela perda abrupta da função renal, suficiente para elevar os níveis de escórias nitrogenadas”.

Soares et al. (2003) definem a IRC como uma síndrome clínica que ocorre após a perda superior a 50% da massa de néfrons do paciente, sendo progressiva e irreversível.

Concordando com os autores acima, Riella e Pecoits-Filho (2003) ressaltam que dentre as enfermidades que afetam o rim, há aquelas que comprometem a função renal rapidamente, e as que o fazem de maneira lenta e gradual, acarretando, como resultado final, múltiplos sinais e sintomas, que auxiliam no diagnóstico. Cabe, aqui, salientar que a progressão da doença renal ocorre de forma diversa e os sinais e sintomas variam de acordo com a severidade da disfunção renal, sendo mais difícil o diagnóstico na fase inicial, onde o organismo, através de mecanismos de regulação, consegue atenuar os sintomas, o que não é possível em fases mais tardias.

Zats (2003) afirma que, embora os rins exerçam papel indispensável à sobrevivência, sua capacidade é vastamente superior ao mínimo necessário, razão pela qual o indivíduo consegue manter-se em tratamento conservador usando medicações e dieta, antes de iniciar a diálise.

Nessa perspectiva, Thomé et al. (1999a*_{) dizem que mesmo depois de suprimido o} fator inicial da agressão renal, o processo de lesão continua, quando, então, é imperativo instituir os métodos de substituição renal como a diálise peritoneal, hemodiálise, transplante. Dentre as manifestações da IRC, são encontradas as anormalidades ácido-básicas evidenciadas por acidose metabólica, metabolismo anormal do potássio, cálcio, sódio e da água, anormalidades hematopoiéticas desencadeando anemia, e doenças cardiovasculares como a aterosclerose e síndrome urêmica caracterizada por alterações no sistema nervoso, cardiopulmonar e trato gastrintestinal.

Na IRA, dependendo da causa e tempo de permanência da agressão renal, existe um caráter de reversibilidade; porém quando a perda aguda da função renal é súbita, requer diálise durante a fase crítica, onde ocorre sobrecarga de líquidos, acidose metabólica e hiperpotassemia (ZAWADA JR, 2003).

Com base na fisiopatologia, a IRA é classificada em três categorias: a primeira, pré-

renal, é definida como um aumento reversível da creatinina do soro, motivada por uma

hipoperfusão do órgão. Na IRA intra-renal, ocorre lesão do próprio tecido renal, causada por hipoperfusão prolongada resultando em isquemia, dano tóxico ao néfron devido ao uso de drogas nefrotóxicas, patologias e processos inflamatórios dos rins. A IRA pós-renal é relativamente rara, ocasionada por obstrução do fluxo urinário, severa, prolongada e bilateral (MINDELL; CHERTOW, 1997; THOMÉ et al., 1999a ).

*

THOMÉ, F. S. et al. Insuficiência renal aguda. In: BARROS, E; MANFRO, R. C; THOMÉ, F. S; GONÇALVES, L. S. F. Nefrologia: rotinas, diagnóstico e tratamento. 2 ed. Porto Alegre: Artmed, 1999a. p. 391-403.