MPV GRUP 1 AY SONRA MORTALİTE

p SAĞ ÖLÜ Toplam n (%) n (%) n (%) <0,0001 Grup 1 (≤2,93) 172 (90,5) 18 (9,5) 190 (100,0) Grup 2 (>2,93) 142 (73,1) 49 (26,9) 191 (100,0) Toplam 314 (82,4) 67 (17,6) 381 (100,0)

Hastaların NLR (Cut-off=2,93) gruplarının 1 ay sonraki mortaliteye göre karşılaştırılmasında aralarında istatiksel olarak anlamlı ilişki bulundu. (Fischer Exact; p<0,0001)

Tablo 51. MPV Gruplarının 1 Ay Sonraki Mortaliteye Göre Karşılaştırması.

MPV GRUP 1 AY SONRA MORTALİTE p SAĞ ÖLÜ Toplam n (%) n (%) n (%) 0,043 Grup 1 (<10,80) 157 (86,7) 24 (13,3) 181 (100,0) Grup 2 (≥10,80) 155 (78,7) 42 (21,3) 197 (100,0) Toplam 312 (82,5) 66 (17,5) 378 (100,0)

Hastaların MPV gruplarının 1 ay sonraki mortaliteye göre karşılaştırılmasında aralarında istatiksel olarak anlamlı ilişki bulundu. (Fischer Exact; p=0,043)

66 Tablo 52. Bir Aylık Mortaliteye Göre Laboratuvar Parametreleri Ve Şok İndeksi Bulguları 1 AY SONRA MORTALİTE n Ortalama Standart sapma Min-Maks. p HEMOGLOBİN SAĞ 314 13,1 2,1 4,6-19,6 <0,001 ÖLÜ 67 12,1 2,1 7,2-17,2 Toplam 381 12,9 2,2 4,6-19,6 HEMATOKRİT SAĞ 314 40,1 5,9 14,7-60,3 0,003 ÖLÜ 67 37,8 5,8 26-51,3 Toplam 381 39,7 5,9 14,7-60,3 BEYAZ KÜRE SAĞ 314 9,09 2,8 3,99-28,45 0,018 ÖLÜ 67 10,4 4,3 2,55-29,7 Toplam 381 9,3 3,2 2,55-29,7 NÖTROFİL/ LENFOSİT ORANI SAĞ 314 3,62 3,37 0,49-30,49 <0,001 ÖLÜ 67 6,46 5,86 0,36-29,35 Toplam 381 4,12 4,06 0,36-30,49 MCV SAĞ 314 85,8 6,2 57,7-109,2 0,550 ÖLÜ 67 85,4 9 61,4-107,4 Toplam 381 85,7 6,8 57,7-109,2 RBC SAĞ 314 4,69 0,69 1,67-6,69 0,023 ÖLÜ 67 4,48 0,81 2,57-6,2 Toplam 381 4,65 0,72 1,67-6,69 MCH SAĞ 314 28,1 2,7 15,2-36,2 0,192 ÖLÜ 67 27,3 3,8 18-35 Toplam 381 27,9 2,9 15,2-36,2 RDW SAĞ 314 14,1 1,9 11,5-23 <0,001 ÖLÜ 66 15,5 2,7 11,9-23,8 Toplam 380 14,4 2,2 11,5-23,8 MPV SAĞ 312 10,8 1 8,6-14,6 0,352 ÖLÜ 66 10,9 1,1 8,7-13,7 Toplam 378 10,8 1 8,6-14,6 TROPONİN SAĞ 296 0,025 0,046 0,012-0,701 <0,001 ÖLÜ 64 0,171 0,707 0,013-4,88 Toplam 360 0,051 0,304 0,012-4,88

Hastaların 1 ay sonraki mortaliteye göre hemoglobin değerleri karşılaştırıldığında aralarında istatiksel olarak anlamlı ilişki saptandı. (Mann-Whitney U; p<0,001). Hastaların 1 ay sonraki mortaliteye göre hematokrit değerleri karşılaştırıldığında aralarında istatiksel olarak anlamlı ilişki saptandı. ( Mann-Whitney U; p=0,003,). Hastaların 1 ay sonraki mortaliteye göre beyaz küre değerleri karşılaştırıldığında aralarında istatiksel olarak anlamlı

67 ilişki saptandı. (Mann-Whitney U; p=0,018). Hastaların 1 ay sonraki mortaliteye göre nötrofil/lenfosit oranı değerleri karşılaştırıldığında aralarında istatiksel olarak anlamlı ilişki saptandı. (Mann-Whitney U; p<0,001). Hastaların 1 ay sonraki mortaliteye göre MCV değerleri karşılaştırıldığında aralarında istatiksel olarak anlamlı ilişki saptanmadı. ( Mann- Whitney U; p=0,550). Hastaların 1 ay sonraki mortaliteye göre eritrosit sayıları karşılaştırıldığında aralarında istatiksel olarak anlamlı ilişki saptandı. (Mann-Whitney U; p=0,023). Hastaların 1 ay sonraki mortaliteye göre MCH değerleri karşılaştırıldığında aralarında istatiksel olarak anlamlı ilişki saptanmadı. ( Mann-Whitney U; p=0,192). Hastaların 1 ay sonraki mortaliteye göre RDW değerleri karşılaştırıldığında aralarında istatiksel olarak anlamlı ilişki saptandı. (Mann-Whitney U; p<0,001). Hastaların 1 ay sonraki mortaliteye göre MPV değerleri karşılaştırıldığında aralarında istatiksel olarak anlamlı ilişki saptanmadı. (Mann-Whitney U p=0,352). Hastaların 1 ay sonraki mortaliteye göre troponin değerleri karşılaştırıldığında aralarında istatiksel olarak anlamlı ilişki saptandı. (Mann-Whitney U; p<0,001)

68 5. TARTIŞMA

Literatürde RDW ve inme ile ilgili ilk kapsamlı çalışmaya 2009 yılında rastlandı. Ani ve ark. 2009 yılında yayınlanan çalışmalarında inme geçiren hastalarda normal popülasyona göre RDW ortalamalarının daha yüksek olduğunu ve inme geçirenlerde kendi içlerinde karşılaştırdıklarında kardiyovasküler ve tüm nedenlere bağlı ölümlerde RDW değerlerinin artmasıyla mortalitenin de arttığını saptamışlar. RDW yüksekliğinin inme geçirmiş hastalarda mortalitede bağımsız risk faktörü olarak belirtmişler. RDW değeri yüksek olan inme geçirmemiş hastalarda da inme geçirme oranlarının arttığını göstermişler9_{. Literatürde RDW} değerlerinin, etnik kökenden, kronik böbrek yetmezliğinden, tiroid hastalıklarından, hematolojik bozukluklardan, nörohormonal aktivasyondan ve beslenme bozukluklarından ( demir, B12 ve folik asit )etkilendiği gösterilmiştir121. Bu çalışmada bu nedenlerle gebe hastalar, bilinen tiroid hastalığı ve hematolojik hastalığı olan, eş zamanlı pulmoner emboli ve akut koroner sendrom saptanan hastalar, kronik böbrek yetmezliği olan hastalar çalışma dışı bırakıldı.

Bu çalışmada benzer şekilde iskemik inme ve GİA hastalarında 1 aylık mortaliteye bakıldığında RDW değeri yüksek olanların daha yüksek mortaliteye sahip oldukları saptandı. Kara ve ark. 2015 yılında yayınlanan akut iskemik inmede eritrosit dağılım genişliğinin nörolojik skorlamalarla ilişkisini gösterdiği çalışmalarında; 24 saat içinde acile başvuran hastalarda RDW değerlerinin GKS ile negatif korelasyon NIHSS Skoru ile pozitif korelasyon dolayısıyla inmenin şiddeti ile pozitif korelasyon gösterdiğini saptamışlar120_. Ntaios ve ark. 2012 de yayınlanan eritrosit dağılım hacminin inme şiddetiyle ilişkisini inceledikleri çalışmalarında ise univariant analizde NIHSS Skorları ve Modifiye Rankin Skorları yüksek olan hastalarda RDW değerlerinin yüksek olduğunu saptarken multivariant analizde bu ilişkiyi saptamamışlar122.

Bu çalışmada hastaların geliş GKS Skorları düştükçe RDW değerlerinin arttığı, NIHSS skorları arttıkça RDW değerlerininde arttığı ve hastaların geliş modifiye rankin skorları ve 1 ay sonraki modifiye rankin skorları arttıkça RDW değerlerinin de arttığı saptandı. RDW değerleri ne kadar yüksekse iskemik inme ve GİA hastalarında hastalığın şiddeti o kadar artmakta olduğunu saptadık.

69 Demir ve ark. 2013 yılında yayınlanan genç iskemik inme ve inme benzeri hastalıklardan MS ve epilepside RDW ilişkisini araştırdıkları çalışmalarında RDW değerleri iskemik inmede yüksek saptanırken MS ve epilepside yüksek saptanmamıştır123_.

İskemik inmede RDW artışının mekanizması net değildir. İskemik inme ve ateroskleroz gelişiminde enflamasyon önemli rol oynar. CRP gibi enflamasyon belirteçleriyle RDW korelasyonu literatürde gösterilmiştir124. Enflamasyon, inflamatuar sitokinler aracılığıyla kemik iliği fonksiyonunu ve demir metabolizmasını etkileyerek eritrosit maturasyonunu inhibe ederek retikülosit salınımının artmasına neden olup RDW değerlerinin artmasına neden olabilir125_{. Enflamasyon eritrosit membranlarındaki glikoprotein ve iyon} kanallarına etkisiyle de morfolojik değişikliklere neden olarak da RDW değerlerinin artmasına neden olabilir126_.

İskemik inme ve GİA kliniğiyle acile başvuran hastalarda yatış, taburculuk kararı alırken prognoz tayininde arada kalınan durumlarda RDW yüksekliği ile hastalığın şiddeti ve mortalitesinin arttığının bilinmesi özellikle yoğun acil servislerde acil hekimini yönlendirmede ve hasta sağlığı açısından önemli olabilir.

Literatürde akut koroner sendromlar, sepsis ve kanserlerle NLR ilişkisini gösteren birçok çalışma bulunmasına rağmen NLR ve iskemik inme, GİA ilişkisini gösteren çalışma sayısı az sayıdadır. Çelikbilek ve ark. 2014 te yayınlanan çalışmalarında akut iskemik inme ve GİA ile hastaneye başvuran hastalarda 30 günlük mortalitenin akut iskemik inmede daha fazla olduğunu saptamışlar. Ayrıca görüntülemede >50% üzerinde karotis darlığı saptanan hastalarda da NLR değerlerinin <50% olanlara göre daha yüksek olduğunu saptamışlar127_. Literatürde NLR açısından bakıldığında net bir cut-off değerine ulaşılamamıştır.

Bu çalışmada 30 günlük erken mortaliteye bakıldığında eksitus olan hastalarda sağ kalan hastalara göre NLR ortalaması daha yüksek bulundu. Ayrıca karotis görüntülemesinde >50% darlık bulunan hastalarda bu çalışmada da NLR değerleri <50% olanlara göre daha yüksek saptandı.

Literatürde Tokgöz ve ark. 2013 te yayınlanan çalışmaların da 24 saat içinde başvuran akut iskemik inme hastalarında NLR nin GKS ile negatif korelasyon gösterdiği, NIHSS ile pozitif korelasyon gösterdiğini saptamışlar13. Maestrini ve ark. yaptığı 2015 yılında yayınlanan venöz tPa uygulama öncesi NLR değerlerinin kötü prognozla ilişkili olduğunu gösterdikleri çalışma da mRS’nun NLR ile pozitif korelasyon gösterdiğini saptamışlar.

70 Ayrıca NLR değerleri yüksek hastalara trombolitik verildiğinde intrakranyal kanama oranlarının da daha yüksek olduğunu saptamışlar128_{. Tokgöz ve ark. 2014 te yayınlanan bir} başka akut iskemik inmede NLR ile enfarkt volümünün ilişkisini gösterdikleri çalışmada NLR oranı arttıkça enfarkt volümününde arttığı gösterilmiş129_.

Bu çalışmada da NLR için hastaların ortanca değeri olan 2,93 cut-off olarak alındığında; NLR oranları arttıkça GKS’ nın azaldığını saptadık. Ayrıca NLR ortalamaları arttıkça NIHSS skorlarınında arttığını saptadık. Ayrıca işgöremezlik durumu gözönüne alındığında geliş ve 1 ay sonraki mRS ile NLR değerlerini incelediğimizde; mRS yüksek gruplarda NLR oranınında yükseldiğini saptadık. BT de geniş enfarkt bulunan hasta grubunda da NLR değerlerinin daha yüksek olduğunu saptadık. Enfarkt genişliği arttıkça NLR değeri de artmaktadır.

Bu çalışma NLR değerleri yüksek hastalarda daha yüksek oranda karotis darlığı, daha yüksek oranda mortalite ve iskemik inme ve GİA’ nın daha şiddetli bir seyir izleyeceğini göstermektedir. Çalışma altta yatan nedeni açıklamak üzere tasarlanmamıştır. NLR nötrofiller ( aktif enflamatuar komponent) ile lenfositler (düzenleyici koruyucu komponent) arasındaki dengeyi göstermektedir130_{. Yüksek NLR yüksek enflamasyonu göstermektedir. İskemik kalan} beyin dokusuna ilk cevap nötrofillerin migrasyonudur131_{. Bu migrasyon 6-24 saat içinde} gerçekleşir13_{. Nötrofil sayısındaki artış zarar görmüş hücre sayı ve şiddeti, reinfarkt riski zayıf} nörolojik sonlanımla ilişkili görünmektedir132_{. Lenfositlerde enflamatuar cevapta önemlidir.} İskemik inmenin birinci gününde artmaya başlar yedinci günde pik değere ulaşırlar133_{. Bu da} NLR nin artışını açıklayabilir.

NLR değeri hemogram parametrelerinden kolaylıkla hesaplanabilen masrafsız bir tetkiktir. Görüntüleme yöntemleri ne kadar ilerlemiş olsada her hastanede bu ileri tetkiklere ulaşmak her zaman mümkün olmamaktadır. Bu gibi durumlarda NLR oranı acil hekimi tarafından inme ve GİA da mortaliteyi enfarkt büyüklüğünü, prognozu öngörmede kullanılabilecek basit bir tetkik gibi görünmektedir. Çalışma sayısının azlığı nedeniyle daha kapsamlı çalışmalara gerek vardır.

Literatürde MPV iskemik inme ve GİA ile ilgili yapılmış bir çok çalışma vardır. Yapılmış ilk kapsamlı çalışma ise O’ Malley ve ark. tarafından 1995 yılında yayınlanmıştır. Bu çalışmada trombosit hacmindeki büyümenin inmeyle bağımsız olarak ilişkili olduğunu göstermişler134_{. Butterworth ve ark 1998 yılında yayınlanan çalışmalarında kortikal enfarkt}

71 bulunan hastalarda, laküner enfarkt bulunanlara ve kontrol grubuna göre MPV değerlerinin daha yüksek olduğunu saptamışlar. Bu durum kortikal enfarkt grubunda altta yatan ateroskrerotik zemine bağlanmış7.

Bu çalışmada da hastaların BT’ lerinde enfarkt bulgusu görülmeyen, minör enfarkt bulguları ve geniş enfarkt bulguları olan hastalara bakıldığında enfarkt büyüklüğü arttıkça MPV ortalamasının da arttığını saptadık.

Arevelo ve ark. 2013 yılında yayınlanan çalışmalarında MPV değerlerinin mortaliteyle ve rankin skorlarıyla aralarında pozitif korelasyon saptamışlar135. Greisenegger ve ark.’nın yaptığı 2004 yılında yayınlanan ve iskemik inme ciddiyeti ile MPV arasındaki ilişkinin araştırıldığı çalışmada da, MPV değerlerinin yüksekliği ile inmenin ciddiyeti ve mRS arasında anlamlı ilişki saptanmış8. Doğan ve ark 2013 te yayınlanan çalışmalarında akut iskemik inme ve GİA hastalarında MPV değerlerinin NIHSS skoru ile korele olduğunu göstermişler136_.

Ntaios ve ark. 2010 yılında yaptığı 24 saat içinde başvuran hastalarda akut iskemik inmede inme şiddeti ve MPV değerleri arasında korelasyon bulunmadığını saptamışlar. Hastaların NIHSS ve modifiye rankin skorları ile MPV değerlerinin arasında korelasyon saptanmamış137_.

Bu çalışmada da hastaların MPV değerleri ile hastaların NIHSS skorları, geliş mRS ve 1 ay sonraki mRS arasında anlamlı ilişki saptanmadı.

Oz ve ark. 2016 da yayınlanan çalışmalarında karotis arter stenozu olan hastalarda iskemik inme riskini belirlemede MPV değerleri ile stenoz derecesi arasında korelasyon olmadığını saptamışlar138_{.Bu çalışmada da doppler de ileri derecede darlık MPV değerleri} arasında ilişki saptanmadı. Çalışmada ayrıca 30 günlük mortalite ile MPV değerleri arasında zayıf ilişki saptandı.

Haungsaithong ve ark. 2015 te yayınlanan çalışmalarında iskemik inme hastalarında antitrombosit ilaç kullanımının MPV değerlerini düşürdüğünü saptamışlar139.

MPV basit hemogram parametreleri arasında yer olan bir değerdir ve trombositlerin ortalama hacmi ne kadar yüksekse tromboksan A2 üretimi o kadar fazla olmakta ve trombosit agregasyonu da artmaktadır. Bu da tromboza eğilimi arttırmaktadır. Ortalama platelet hacminin ölçümü iskemik serebrovasküler hastalıkta diğer biyokimyasal belirteçler gibi nöron

72 hasarını veya glial hasarı direkt olarak göstermese de, bu hastalarda infarktın büyüklüğünü göstermektedir.

Acil servislerde her gün birçok hasta iskemik serebrovasküler hastalık ve geçici iskemik atak tanısı almaktadır. MPV değerinin enfarkt büyüklüğünü öngermede ve mortaliteyi öngörmede, ileri görüntülemede arada kalınan durumlarda kullanılabilir bir belirteç gibi görünmektedir. .

Lökositoz iskemik inmenin akut fazında sık görülür140. Enflamasyon ateroskleroz patogenezinde önemli rol oynar. Aterosklerozda iskemik inmede önemli nedenler arasındadır141_{. Zia ve ark. 2012 de yayınlanan çalışmalarında iskemik inme insidansının} lökosit sayısıyla korelesyon gösterdiğini saptamışlar142_.

Zhou ve ark. 2015 te yayınlanan çalışmaları ise akut iskemik inmede Lökosit sayısı ve nötrofil sayısı arttıkça hastaların NIHSS ve mortalitelerinin arttığını saptamışlar143_. Heikinheimo ve ark. 2013 te yayınlanan çalışmalarında 15-49 yaş arası genç hastalarda ilk iskemik atakta lökositoz arttıkça hastaların NIHSS ve mRS ve 3 aylık mortalitelerinin ve enfarkt genişliğinin arttığını saptamışlar144.

Bu çalışmada da 1 aylık mortaliteye bakıldığında eksitus olan hastalarda lökosit sayıları yaşayanlara göre daha yüksek saptandı. Ayrıca BT de enfarkt genişliği arttıkça lökosit sayısının da arttığını saptadık. NIHSS grupları ile arasında ise ilişki saptamadık.

Bu çalışmaya göre acil servislerde lökosit değerleri yüksek olan hastalarda mortalite ve BT’ de enfarkt genişliğinin lökositozla arttığının bilinmesi hasta yönetiminde bu gruplarda daha dikkatli davranılması gerekliliğini gösterir.

Literatürde troponin düzeyi ile akut iskemik inme arasında ki ilişkiyi inceleyen çalışmalara bakıldığında büyük çoğunluğunda troponin yüksekliği mortalite ve kötü prognozla ilişkili olduğu saptanmış. James ve ark 2000 de yayınlanan çalışmalarında troponin düzeyi arttıkça akut iskemik inmede hastanede kaldıkları süre ve 60 gün sonraki mortalitenin her ikisindede yüksek olduğunu saptamışlar16. Su ve ark. 2016 da yayınlanan troponin iskemik inmede inme şiddeti ve prognozu ile ilişkisini gösteren çalışmaların da ise NIHSS ve mRS ile troponin düzeylerinin korelasyon gösterdiğini saptamışlar145.

Bu çalışma da NIHSS yüksek grupta ve mortalitesi yüksek olan hastalarda troponin değeri ortalamaları daha yüksek bulunmuştur. Troponin değerleri ile BT de enfarkt ve doppler

73 darlık derecesi ilişkisi net açıklanamadı. Literatürde enfarkt volümü ve karotis darlık derecesi ilişkisini gösteren çalışmaya rastlanmadı.

Akut iskemik inmede strese cevap olarak otononom sinir sisteminden salgılanan katekolaminler sonucu kardiyak fonksiyondaki bozulma nedeniyle troponin düzeylerinin arttığı düşünülmektedir146_.

Literatürde hemoglobin düzeyi ile iskemik inme ilişkisini inceleyen çalışma sayısı azdır. Tanne ve ark. 2010 da yayınlanan çalışmalarında hemoglobin yüksekliğininde düşüklüğününde mortaliteyi arttırdığını saptamışlar147_{. Furlan ve ark 2015 te yayınlanan} çalışmalarında hemoglobin yüksekliğinin akut iskemik inmede mortaliteyi arttırırken düşüklüğünün hastanede kalış süresini arttırdığını saptamışlar18_{. Nkoke ve ark. ise 2015 te} yayınlanan çalışmalarında düşük hemoglobin düzeyinin inmede 6 aylık mortaliteyi arttırdığını saptamışlar148_.

Bu çalışmada eksitus olan hastalarda sağ olanlara göre hemoglobin ortalamaları daha düşük saptandı.

Aneminin beyin iskemisini kötüleştirdiği ve bu nedenle mortalitenin anemik hastalarda daha yüksek olduğu düşünülmekle beraber alttaki mekanizma günümüzde hala net değildir.

Bu çalışmadaki kısıtlılıklar ; RDW için tek ölçüm yapılmış olması, çalışmanın tek merkezde yapılması nedeniyle tek popülasyondan alınan kan örneklerinin çalışılmış olması, RDW kan kaybıyla ve hemolizle değişebilileceği ve zamanla RDW değerlerinde dalgalanmalar görülebileceği için takipte nasıl bir değişim görüleceği bilinmemektedir. Hastaların demir, vitamin B12 ve folik asit düzeylerinin çalışılmamış olması diğer bir dezavantajdır. Bu çalışmada hastaların antitrombosit ilaç kullanımları gözönünde bulundurulmadı. Literatürde antitrombosit ilaç kullanımıyla MPV değerlerinin değiştiğini gösteren çalışmalar vardır. Ayrıca hastaların büyük çoğunluğuna tek BBT veya tek MRG çekilmesi takipteki değişimlerinin bilinmemesi diğer bir kısıtlılıktır. Hasta popülasyonunun az olması diğer bir kısıtlılıktır. Daha fazla sayıda hastayla yapılacak çalışmalarda daha kesin sonuçlara ulaşılabilir.

74

6. SONUÇ

İskemik inme; DM ve HT tedavi ve kontrolündeki, görüntüleme tekniklerindeki gelişmelere rağmen halen dünyada mortalite ve kalıcı sakatlığın en önemli nedenleri arasında yer almaktadır. Tedavide trombolitik ilaçların kullanıma girmesiyle birlikte klinisyenleri tanı ve prognoz tayininde kullanilabilecek yeni tetkikleri araştırmaya yönlendirmiştir. Görüntüleme yöntemleri ne kadar ilerlemiş olursa olsun yaygınlıklarının kısıtlı olması ve pahalı olmaları nedeniyle biyobelirteçleri ön plana çıkarmaya başlamıştır. GİA’ da etyolojide benzer faktörlerin söz konusu olması ve iskemik inme öncüsü olması nedeniyle gerçek bir tıbbi acil olarak kabul edilmektedir.

İdeal bir biyobelirteçten beklenen ucuz olması, tanıyı büyük oranda doğru koyması ve hastalığa spesifik olmasıdır. Yani öyle bir tetkik olsun ki iskemik inme tanısını yüzde yüz koydursun, diğer hastalıklarda artmasın, mortalite ve hastalığın şiddetini spesifik olarak belirlesin, ucuz olsun, kolay uygulanabilir olsun, iskeminin yerini göstersin. Maalesef şu ana kadar bulunmuş böyle bir biyobelirteç yoktur.

Klinisyenler tarafından hastalar değerlendirilirken çoğu zaman hemogram parametrelerinin büyük çoğunluğu önemsenmez.

Bu çalışmada saptanan sonuçlara göre; RDW değerleri iskemik inme ve GİA hastalarında; hastalığın şiddeti, kısa dönem mortaliteyi ve kısa dönem prognozu öngörmede, NLR değerleri; hastalığın şiddeti, kısa dönem mortalite ve prognoz, BT’ de enfakt volümünü, dopplerde ileri derecede darlık varlığını öngörmede, troponin değerlerinin; kısa dönem mortalite ve hastalığın şiddetini öngörmede, hemoglobin değerlerinin kısa dönem mortaliteyi öngörmede, MPV değerlerinin ise BT’de enfarkt genişliğini öngörmede ve kısa dönem mortaliteyi öngörmede kullanışlı olabileceği görüldü. Gelecekte yapılacak daha geniş kapsamlı çalışmalara ihtiyaç olmakla birlikte MPV, RDW, NLR gibi kolay elde edilebilen hemogram parametrelerinin inme hastalarının prognozu hakkında öngörüsel değerler olarak acil servis pratiğinde gelecekte daha fazla kullanılabileceği düşünülebilir.

75

7.KAYNAKLAR

1. Brott T, Adams HP, Jr., Olinger CP, et al. Measurements of acute cerebral infarction: a clinical examination scale. Stroke; a journal of cerebral circulation. 1989;20(7):864-870.

2. Ichord RN, Bastian R, Abraham L, et al. Interrater reliability of the Pediatric

National Institutes of Health Stroke Scale (PedNIHSS) in a multicenter study. Stroke; a journal of cerebral circulation. 2011;42(3):613-617.

3. Hantson L, De Weerdt W, De Keyser J, et al. The European Stroke Scale. Stroke; a journal of cerebral circulation. 1994;25(11):2215-2219.

4. Cote R, Hachinski VC, Shurvell BL, Norris JW, Wolfson C. The Canadian Neurological Scale: a preliminary study in acute stroke. Stroke; a journal of cerebral circulation. 1986;17(4):731-737.

5. Stavem K, Lossius M, Ronning OM. Reliability and validity of the Canadian Neurological Scale in retrospective assessment of initial stroke severity. Cerebrovascular diseases. 2003;16(3):286-291.

6. Leifer D, Bravata DM, Connors JJ, 3rd, et al. Metrics for measuring quality of care in comprehensive stroke centers: detailed follow-up to Brain Attack Coalition comprehensive stroke center recommendations: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke; a journal of cerebral circulation. 2011;42(3):849-877.

7. Butterworth RJ, Bath PM. The relationship between mean platelet volume, stroke subtype and clinical outcome. Platelets. 1998;9(6):359-364.

8. Greisenegger S, Endler G, Hsieh K, Tentschert S, Mannhalter C, Lalouschek W. Is elevated mean platelet volume associated with a worse outcome in patients with acute ischemic cerebrovascular events? Stroke; a journal of cerebral circulation. 2004;35(7):1688-1691.

9. Ani C, Ovbiagele B. Elevated red blood cell distribution width predicts mortality in persons with known stroke. Journal of the neurological sciences. 2009;277(1-2):103- 108.

10. Tonelli M, Sacks F, Arnold M, et al. Relation Between Red Blood Cell Distribution Width and Cardiovascular Event Rate in People With Coronary Disease.

Circulation. 2008;117(2):163-168.

11. Felker GM, Allen LA, Pocock SJ, et al. Red cell distribution width as a novel prognostic marker in heart failure: data from the CHARM Program and the Duke Databank. J. Am. Coll. Cardiol. 2007;50(1):40-47.

12. Cantaro S, Piva E. [Hematological and iron parameters to predict mortality in ESRD]. Giornale italiano di nefrologia : organo ufficiale della Societa italiana di nefrologia. 2005;22 Suppl 31:S135-139.

13. Tokgoz S, Kayrak M, Akpinar Z, Seyithanoglu A, Guney F, Yuruten B. Neutrophil lymphocyte ratio as a predictor of stroke. J Stroke Cerebrovasc Dis.