• Sonuç bulunamadı

Akut iskemik inme ve geçici iskemik atak tanısında ve hastalıkların şiddetinde kan hemogram parametrelerinin önemi

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "Akut iskemik inme ve geçici iskemik atak tanısında ve hastalıkların şiddetinde kan hemogram parametrelerinin önemi"

Copied!
91
0
0

Yükleniyor.... (view fulltext now)

Tam metin

(1)

EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI

AKUT İSKEMİK SEREBROVASKÜLER HASTALIK VE GEÇİCİ

İSKEMİK ATAĞIN TANISINDA VE HASTALIKLARIN ŞİDDETİNDE

KAN HEMOGRAM PARAMETRELERİNİN ÖNEMİ

UZMANLIK TEZİ

DR. ÖMÜR AŞIK

TEZ DANIŞMANI DOÇ. DR. MURAT ERSEL

İZMİR HAZİRAN 2016

(2)

2

1.

GİRİŞ

İnme; beyne giden kan akımının herhangi bir yolla engellenmesine bağlı olarak gelişen beyin fonksiyonlarındaki ani bozukluk olarak tanımlanır. Nörolojik fonksiyonların geçici veya sürekli kaybı söz konusudur. Dünyada mortalite ve işgücü kaybının önemli nedenleri arasındadır.

İnme terim olarak; tromboz, emboli, hemorajiyi de içeren geniş bir hastalık grubunu ifade eder. Tromboz ve emboli sonucu oluşan iskemik inme tüm inme vakalarının yaklaşık % 87’ sini oluşturur. Geçici iskemik atak (GİA) ise; akut enfarkt olmaksızın fokal beyin, spinal kord ya da retinal iskeminin sonucunda oluşan geçici nörolojik fonksiyon kaybı dönemidir. İskemik inmenin öncüsü olarak kabul edilir. Geçici iskemik atağın tanınabilmesi, serebrovasküler olayların engellenebilmesi açısından önemlidir.

Akut iskemik inme ile acil servislere başvuran hastalar intravenöz trombolitik tedavi adayı olabilmektedir. Dar bir zaman aralığında, bu tedavinin uygulanabilirliğinin devamlılığını sağlamada acil tıp hekimlerinin önemi büyüktür.

Radyolojik görüntülemelerdeki büyük ilerlemelere rağmen yaygınlıklarının kısıtlı olması klinisyenleri farklı arayışlara yönlendirmiştir. Bulunan nöronal hasarı, glial hasarı gösteren birçok biyokimyasal belirteçlere rağmen; bunlar hasar oluştuktan sonra bilgi vermekte ve hasar derecesini göstermekte yetersiz kalmaktadır.

İnme için birçok skorlama sistemleri geliştirilmiştir. Skorlama sistemleri sadece nörolojik defisitin ağırlığını belirtmekle kalmaz, aynı zamanda hekimler arasında ortak bir dil geliştirilmesine, damar tıkanıklığının yerinin belirlenmesine ve erken prognozun tahminine de olanak sağlar. Tanıda kullanılmazlar. National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS), The Pediatric National Institutes of Health Stroke Scale (pedNIHSS), the European Stroke Scale, Canadian Neurologic Scale (CNS). The Scandinavian Stroke Scale bunlardan birkaç tanesidir1-5. Bunlar arasında en çok kabul göreni NIHSS’ dır. Özür durumu değerlendirmesinde ise en sık kullanılan skorlama sistemi ise Modifiye Rankin Skoru’ dur (mRS) 6.

(3)

3 Trombositlerin aterosklerotik hastalıklardaki patogenezde önemli rolü olduğu bilinmektedir. Ortalama trombosit hacmi (MPV) ile ilgili miyokard enfarktüsünde, kalp yetmezliğinde, pulmoner embolide, inmede ve son dönem böbrek yetmezliğinde yapılmış çalışmalar bulunmaktadır7-9.

RDW (red cell distrubition width) (eritrosit dağılım hacmi) ile ilgili, kalp yetmezliği (KKY), son dönem böbrek yetmezliğinde morbidite ve mortalitede bağımsız prognostik faktör olmasıyla ilgili birçok çalışma vardır. İnme ve miyokart enfarktüsü ile ilgili de birçok çalışma vardır9-12.

Nötrofil/lenfosit oranı ile ilgili literatürde sepsis ve şoktaki hastalarla ilgili çok çalışma yapılmış olmasına rağmen iskemik inmeyle ilgili çalışma sayısı azdır13-15.

Literatürde troponin düzeylerinin iskemik inmede yükselmesiyle ilgili de çalışmalar mevcuttur16,17.

Kan hemoglobin düzeyleri ile inme şiddetini araştıran çalışmalar da literatürde mevcuttur1819 .

Bu çalışmada, iskemik inme ve geçici iskemik atak kliniğiyle acil servise başvuran hastaların hemogram parametrelerinin hastalıkların tanısı, şiddeti, Glasgow Koma Skoru, NIHSS Skorları, bilgisayarlı tomografi (BT) bulguları ile ilişkisini incelemeyi amaçladık.

(4)

4

2. GENEL BİLGİLER

2.1. Serebrovasküler Hastalıklar, Tanım ve Genel Bakış

National Institute of Neurologic Disorders and Stroke (NINDS), inmeyi beyne giden kan akımının herhangi bir yolla engellenmesine bağlı olarak gelişen beyin fonksiyonlarındaki ani bozukluk olarak tanımlar20.

Ölümün dünyada en sık üçüncü, kalıcı sakatlığın ise ilk sebebidir21,22. Ortalama olarak her 40 saniyede bir kişi inme geçirmekte ve 4 dakikada bir kişi ise inme nedeniyle ölmektedir23. Amerika Birleşik Devletleri’nde (ABD) her yıl 795 000 inme meydana gelmekte bunların 690.000 i ilk atak 185.000 i rekürren inmedir. Direkt ve endirekt maliyeti yaklaşık olarak 73,7 milyar dolardır22,23. Hastaların sadece % 10 u sekelsiz yaşamlarına devam edebilmektedir24.

İnmelerin % 87’ sini iskemik inme grubu oluştururken yaklaşık % 13’ ünü ise hemorajik inmeler oluşturur. Hemorajik inmeler; kanama yerlerine göre intraserebral kanama ve subaraknoid kanama olarak ikiye ayrılır. Hemorajik inmelerin ise % 10’ unu intraserebral kanama % 3’ ünü ise subaraknoid kanamalar oluşturur22. Vasküler bütünlüğün bozulması sonucu hipoksik kalan beyin dokusu, kanın irritan etkisi ve artmış kafa içi basınç nedeniyle hemorajik inmeler daha tehlikeli kabul edilir25.

2.2. İskemik İnme

İnme tiplerinin çoğunluğunu temsil eden iskemik inmeler önemli bir halk sağlığı sorunudur. Popülasyonda artan yaşla birlikte, iskemik inme görülme sıklığı da yükselmektedir.

Haziran 1996 itibariyle Amerikan Gıda ve İlaç Dairesi’nin (FDA) doku plazminojen aktivatörünün (tPA) akut iskemik inme tedavisinde kullanılmasıyla ilgili verdiği onay, iskemik inmeye yaklaşımla ilgili önemli farklar getirmiştir. Trombolitik ajanların iskemik inmede kullanılmalarıyla birlikte iskemik inme tedavisinde görüntüleme yöntemlerinin ve hızla yapılan müdahalenin önemi artmıştır20.

İskemik inmenin önleme, tanı ve tedavi basamaklarında ilişkili risk faktörleri önem taşımaktadır. İskemik inme için değiştirilemeyen risk faktörleri: yaş, erkek cinsiyet, ırk, düşük

(5)

5 doğum ağırlığı ve genetik faktörler iken; değiştirilebilir ve iyi tanımlanmış risk faktörleri; hipertansiyon (HT), diyabet (DM), sigara içimi, atrial fibrilasyon (AF), kalp hastalıkları (dilate kardiyomiyopati, kapak hastalıkları ve konjenital kalp hastalıkları), dislipidemi, asemptomatik karotid arter stenozu, orak hücreli anemi, postmenopozal hormon tedavisi, diyet, fiziksel hareketsizlik ve obezitedir23.

İskemik inme için risk faktörü sayılmakla birlikte kanıt düzeyi daha düşük olan durumlar ise; metabolik sendrom, alkol ve ilaç kötüye kullanımı, oral kontraseptif kullanımı, uyku bozuklukları, migren, hiperhomosisteinemi, artmış lipoprotein a ve lipoprotein ilişkili fosfolipaz A2 seviyeleri, hiperkoagulopatiler, inflamasyonlar ve enfeksiyonlardır22,23.

1993 yılında yayınlanan TOAST ‘’Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment’’ çalışmasında, kullanılan sınıflandırma ise, klinik bulguların yanı sıra etiyolojiye de yer verdiğinden günümüzde yaygın olarak kullanılmaktadır.

TOAST sınıflama sistemi 5 kategori içermektedir. TOAST sınıflamasına göre iskemik inme olguları subtiplerine aşağıdaki şekilde ayrılır (TOAST, 1993):

1. Büyük damar hastalığı (tromboz veya emboli) 2. Kardiyoembolizm

3. Küçük damar hastalığı

4. Belirlenebilen diğer etiyolojiler 5. Sebebi belirlenemeyen inme

Bu sınıflandırmaya göre hasta ilk değerlendirmede elde edilen muayene bulguları, kan sayımı, rutin biyokimyasal testler, elektrokardiyogram (EKG) ve ekokardiyografi (EKO) gibi kardiyak değerlendirmeye yönelik testler, ekstrakranial arterlere yönelik Doppler USG bulguları ve beyin görüntülemesindeki bulgularla bu gruplardan birine dâhil edilir.

a)

Büyük Damar Hastalığı (Aterosklerotik Damar Hastalığı)

Bu vakalarda klinik bulgular yanı sıra görüntülemede, beyni besleyen ana damarlardan birinde ya da bu damarların kortikal dallarında ateroskleroz sonucu geliştiği düşünülen oklüzyon ya da % 50’den fazla darlık vardır. Klinik tablo, tıkanan artere göre değişir, kortikal fonksiyon bozuklukluğu, beyin sapı ve serebellar disfonksiyon bulguları olabilir. Kortikal, subkortikal, beyin sapı veya serebellumda lezyonlar oluşabilir. Oluşan

(6)

6 lezyonların genişliği 1,5 cm’den daha büyüktür. Hastalarda geçici iskemik atak (GİA) ve periferik arter hastalığı öyküsü veya bulgularının bulunması klinik tanıyı desteklemeye yardımcıdır. Muayenede, karotis üfürümü ve distal nabızların alınmaması ayırıcı tanıda önemlidir. Hastayı bu kategoriye kabul edebilmek için infarkt bölgesini sulayan intrakraniyal veya ekstrakraniyal bir arterde saptanacak % 50’ den fazla (aterosklerotik) darlık gerekli ve yeterli kanıttır. Genelde proksimal arterin % 70-80 ve üzerindeki darlıkları söz konusudur. Yapılacak tetkiklerle diğer olası kardiyojenik emboli kaynakları dışlanmalıdır26.

Bu durumda iki mekanizma ile enfarkt oluşabilir: 1) arterden artere emboli, 2) hemodinamik mekanizma ile (örneğin hipotansiyon) darlık distalinde watershed (sınır bölge) enfarktları. Bu iki durumun birlikteliği de söz konusu olabilir27.

b)

Kardiyoembolizm

Bu gruptaki hastalarda büyük oranda kalpten kaynaklanan emboliler arteriyel oklüzyona sebep olmaktadır. Kardiyak emboli etiyolojisi yüksek ve düşük dereceli olmak üzere 2 farklı risk grubuna ayrılmıştır. Kardiyoembolik inme tanısı için en az bir potansiyel kardiyak emboli kaynağı gösterilmelidir. Kardiyoembolizm, iskemik inmelerin % 20–30 kadarını oluşturur.

Kardiyoembolik ve büyük damar hastalığına sekonder inme ayrımını klinik ve radyolojik olarak yapmak güçtür. Geçirilmiş sistemik emboli öyküsü, geçici iskemik atak veya amorozis fugaks atakları ya da birden fazla vasküler sulama alanında kronik infarkt varlığı kardiyoembolik inmeyi destekleyen verilerdir26.

c)

Küçük Damar Hastalığı

Semptomları açıklayan arterlerde % 50’den daha fazla stenoz bulunmamalı ve kardiyak etyoloji dışlanmalıdır. Klinik olarak kortikal bulgu görülmez. Laküner infarkt olarak da isimlendirilir. Klasik laküner inme sendromları 4 başlık altında incelenir. Bunlar: 1) Pür

motor, 2) Pür sensoryal, 3) Sensorimotor inme ve 4) Ataksik hemiparezi olarak sınıflandırılır. İnme semptomları klasik laküner sendromlardan birisi olabilir. Radyolojik yöntemlerle lezyon

ya hiç görülmez ya da klinikle uyumlu, BBT ve beyin MRG’ da izlenen 1.5 cm’ den daha küçük bir subkortikal ya da beyin sapı infarktı saptanır. DM ya da HT birlikteliği sık görülür ve tanıyı destekler. Laküner inme, tüm iskemik inmelerin yaklasık % 25’ ini oluşturur. Bir

(7)

7 perforan arterin tıkanması sonucunda oluşur. İnfarktın görüldüğü yerler, beyin sapı, bazal ganglionlar, talamus, korona radiata, internal kapsüldür26,27.

Laküner infarktlar birkaç farklı mekanizmayla oluşur. Görülen arteriyel patoloji; intrakraniyal ateroskleroz (mikroaterom) ya da lipohiyalinozistir. Mikroaterom, patolojik çalısmalarda en sık ortaya konan lakün nedenidir, köpük hücrelerinden bir plak oluşarak görece büyük perforan arterlerin proksimal segmentlerinin tıkanmasına sebep olur. Lipohyalinozis ise uzun süreli ve tedavi edilmemiş hipertansiyon nedeniyle gelişen bir serebral vaskülopatidir. Mikroateroma nazaran daha küçük çaplı perforan arterlerin damar duvarı yapılarını bozar ve tıkanıklığa neden olur. Bunların yanısıra büyük bir arterdeki aterosklerotik plak da bir penetran arterin çıkış yerini tıkayarak laküner infarkt meydana getirebilir. Son olarak, embolizm nedeniyle de laküner infarkt gelişebileceği gösterilmiştir28.

d) Belirlenebilen Diğer Etiyolojiler

Bu kategoriye yukarıda bahsedilen majör inme etiyolojisi dışında kalan ve nadiren iskemik inmeye neden olan diğer hastalıklar girmektedir. Arteriyel diseksiyon, vaskülitler, vazospasm ve sistemik hipotansiyon, hiperviskozite (Polisitemi, Disproteinemi, Trombositoz), koagülopatiye neden olan durumlar, CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical and leukoencephalopathy), Moya Moya hastalığı, Fibromüsküler Displazi, diseksiyon ve beyin drenajını sağlayan venlerin oklüzyonu bu alt grupta yer alır. Bu gruptaki birçok hastalık ender görülür ve çok sayıda spesifik testlerle (anjiografik, hematolojik, genetik) tanının konmuş olması gerekmektedir. Bu hastalıklara bağlı infarktlar özellikle küçük damar hastalığından kaynaklanan laküner infarktlardan radyolojik olarak ayrılamayabilirler. Tüm ilk inme olgularının % 2-5’ i bu kategoriye girer29. Bir infarktın bu kategoriye girebilmesi için öncelikle çok daha sık görülen için büyük arter hastalığı ve kardiyoembolizmin ekarte edilmesi gerekir.

d)

Sebebi Belirlenemeyen İnme (Kriptojenik)

İskemik inme nedeninin bulunamadığı durumları karşılar. Ya ayrıntılı incelemeye karşın etyoloji saptanamamıştır ya da aynı olayı açıklayabilecek birden fazla neden söz konusudur30.

(8)

8

2.2.1. Fizyopatoloji

İskemik inme fizyopatolojik olarak 3 temel alt grup formda gelişir.

 Tromboz sonucu oluşan inme (Büyük damar hastalığı, küçük damar hastalığı)  Emboli sonucu oluşan inme (Kardiyak ve/veya arteriyel faktörlerle veya değil)  Sistemik hipoperfüzyon sonucu oluşan inme31.

Ortalama yetişkin insan beyni vücudun % 2’ sini oluşturur. Ağırlığı yaklaşık 1500 g’ dır, ancak metabolik olarak vücudun en aktif organlarından biridir. Bu aktiviteyi sağlamak için zengin bir kan akımına ihtiyaç duyar. Kardiyak outputun ve akciğerlerden absorbe edilen oksijenin yaklaşık beşte biri beyin dolaşımına gider. Beyine dakikada ulaşan yaklaşık 1000 ml kanın 800 ml’ si karotis sistemiyle, geri kalanı vertebrobaziller sistemle gönderilir. 100 gram beyin dokusu için ortalama serebral kan akımı (SKA) 50 ml/dk’ dır32. Bu değer fonksiyonel aktivitenin arttığı bölgelerde daha yüksek olup gri cevherde SKA ortalama 70-80 ml/100 g/dk iken beyaz cevherde 30 ml/100/dk‘ dır. Beyindeki bu yüksek düzeydeki kanlanma sayesinde 33 ml/100 g/ dk oksijen, 5 mg/100 g/dk glikoz tüketimi olabilmektedir 33-35. Beyinde kan akımının bir bölgede yetersiz kalması durumunda, yetersizliğin derecesi ve süresine bağlı olarak dokuda reversibl veya irreversibl iskemik değişiklikler olmaktadır36.

Serebral kan akımı; bölgesel serebral perfüzyon basıncının (SPB) bölgesel serebrovasküler rezistansa (SVR) oranıyla belirlenir. Bölgesel perfüzyon basıncı, kanın serebral arteryel sistemdeki basıncı ile beyinden geri dönen venöz sistemdeki basınç arasındaki farktan elde edilir. Normal koşullarda bu değer sabittir. Serebral kan akımındaki değişiklikler genelde bölgesel serebrovasküler rezistanstaki değişimlere bağlıdır. Kan basıncındaki değişikliklere rağmen beyne gelen kan akımı belirli sınırlarda sabit tutulur. Bu mekanizmaya serebral oto regülasyon denir. Serebral oto regülasyon ortalama arteryel basıncın 70-160 mmHg arasında olduğu değerlerde etkilidir, bu limitleri aşan hipotansiyon ve hipertansiyonda yetersiz kalır37.

Beyinde fonksiyon bozukluğuna yol açan ancak doku hasarına neden olmayan kritik perfüzyon aralığı 12-20 ml/100 g/dk’ dır38. Enerji metabolizmasının ve membran iyon dengesinin korunduğu ancak nöronların elektriksel aktivitesinin durduğu bu alana penumbra denmektedir39. İskemik stres altındaki bu alanlarda henüz infarkt meydana gelmemiştir. SKA sınırlı bir bölgede kritik değer olan 10 ml/100 g/dk altına düştüğünde dokuda nekroz gelişir.

(9)

9 Bu alan iskemik çekirdek (ischemic core) olarak adlandırılır. İskemik çekirdeği çevreleyen bölgelerden perifere doğru gidildikçe farklı kan akımı kuşakları mevcuttur. Ancak, eğer iskemik durum düzeltilmez ise, bu bölgelerin zaman içerisinde nekroza gitme olasılığı vardır. Kan akımının azaldığı ancak kalıcı hasarın henüz oluşmadığı beyin bölgesindeki kurtarılabilir doku olan penumbra günümüzde tedavi yaklaşımlarının temel hedefini oluşturur37. Beyin kan akımı normalin % 20’sinden daha fazla azaldığı zaman beyin dokusundaki ATP hızla tükenir, anoksik depolarizasyon dalgaları ortaya çıkar ve hücre içi kalsiyum miktarı artar. Kalsiyum; proteaz, kinaz, endonükleaz ve fosfolipaz gibi birçok katabolik enzimin aktivasyonuna neden olurken, mitokondriyumlarda şişme ve fonksiyon bozukluğuna da yol açarak hücrenin enerji kaynağını bozar. Ayrıca oluşan serbest oksijen radikalleri, nitrik oksit (NO) ve peroksinitrit de çeşitli yollarla apoptotik ve nekrotik hücre ölümüne katkıda bulunur. Pozitron emisyon tomografi (PET) ve difüzyon/perfüzyon manyetik rezonans verileri, penumbra dokusunun mevcudiyetini gösterebilmektedir. İnsan penumbra dokusu deneysel modellerden farklı olarak daha uzun süre mevcudiyetini koruyabilmektedir. Penumbra dokusunun en geniş olduğu dönem inmeyi takip eden en erken dönem olduğu için tedavi mümkün olan en kısa zamanda (mümkünse ilk 3 saat) başlamalıdır34.

2.2.1.1. Ateroskleroz

Ateroskleroz, hücresel ve hücresel olmayan maddelerin yardımıyla damar lümeninde obstrüksiyona yol açan ve belirli aşamaları olan bir süreçtir. Akut iskemik inme gelişiminde bu sürecin tüm basamakları halen tam olarak anlaşılamamış olmakla birlikte, eldeki verilere göre düşünülen mekanizma şudur: 25

1. Arteriyel Duvar Hasarı: Ross’un “hasara cevap” teorisine göre ateroskleroz; endotel hasarına karşı monositlerin, lipoproteinlerin, plateletlerin, lenfositlerin ve düz kas hücrelerinin karşılıklı olarak geliştirdiği bir cevaptır. HT, hiperlipidemi, dolaşımdaki vazo aktif aminler, immun kompleksler, viral enfeksiyonlar ve tütün kullanımı bu hasarı başlatmış olabilir. Önce yüzeysel intima tabakasından başlayan hasar, intimal alanda biriken makrofajların toksik metabolitlerinin yardımıyla derin intima ve media tabakasına doğru yayılır25,40.

2. Monositlerin Rolü: Bölgede endotelden salınan vasküler hücre adezyon molekülü (VCAM) yardımıyla dolaşımdaki monositler damar duvarına yapışır. T lenfosit

(10)

10 aktivasyonuyla birlikte bölgeye monosit migrasyonu artar ve monositler “köpük hücre” lere dönüşürler25.

3.LDL Kolesterolün Oksidasyonu: Bölgede biriken LDL kolesterolün oksidasyonu makrofajlardan salınan serbest radikalleri artırır. Bu da köpük hücre oluşumunu artırarak bölgeye daha fazla monosit çeker ve sitotoksik etkiler başlar.

4.Düz Kas Hücre Migrasyonu Ve Proliferasyonu: Çeşitli büyüme faktörleri, eikosanoidler, sitokinler ve nitrik oksitin yardımıyla, plak oluşumuna yardım eden düz kas hücre proliferasyonu başlar.

5.Plateletlerin Rolü: Makrofajlardan salınan toksik metabolitlere ikincil olarak, intimal bölgeye platelet agregasyonu ve adezyonu başlar. Bu durum ateroskleroz gelişimi için temel basamaklardan olan epitelyumun soyulmasını ve ateroskleroz gelişme hızının artmasını sağlar.

6.Plak Yırtılması Ve Trombus Oluşması: Plateletler glikoprotein Ib-IX ve von Willebrand faktör protein ligandı aracılığıyla endotele yapışırlar. Platelet aktivasyonunun gerçekleşmesinin ardından von Willebrand faktörü plateletlerdeki glikoprotein IIb/IIIa reseptörüne bağlanarak trombus formasyonunu başlatır. Bunlar olurken bölgeye platelet adhezyonu da devam eder. Koagulasyon kaskatının aktive olmasını takiben fibrin oluşumu gerçekleşir. İskemik inmelerde büyük damarların aterotrombotik oklüzyonu ve embolizm (kardiyak kökenli veya değil) bu mekanizmayla gerçekleşirken, laküner infarktlar beyindeki küçük damarlarda daha çok yağdan zengin materyalin yoğun birikimiyle gelişirler (lipohyalinosis).

7.Plak Yırtılmasının Sonuçları: Oluşan fissür fibrosis yardımıyla kapatılabilir veya mural intraintimal trombusa dönüşür. Lümeni parsiyel olarak tıkayan ve kan akımına aralıklı olarak izin veren lezyonlar geçici iskemik atakları oluştururken, lümende oluşan tam tıkanma iskemik inmeye sebep olur.

8. Serebral Aterotrombozun Seyri Ve Hemoraji: Büyük bir damarda oluşan plak uzun süre asemptomatik halde kalabilir. Küçük damarlardaki veya oklüzyonun hızla arttığı büyük damarlardaki lezyonlar ise hızla semptomatik olabilir. İskemik inme sonrası kan beyin bariyerinde hasar oluşur ve reperfüzyon sonrası oluşan kan akımı, infarkt bölgesinde hemorajik dönüşüme neden olur. Bu dönüşüm bazen bir parankimal hematom oluşturacak kadar büyük olabilir25.

(11)

11

2.2.2. İskemik İnme İle Başvuran Hastanın Değerlendirilmesi

AHA/ASA 2013 Erken Dönem Akut İskemik İnme Hasta Yönetimi Kılavuzu’ nda geçtiği üzere acil servise akut serebrovasküler olay kliniği ile başvuran hastaların yönetimi eldeki verilerle net bir şekilde belirlenmiştir.

Hastane öncesi yönetimde; destek O2 tedavisine erken başlanmalıdır. Zayıf perfüzyon ve hipoksemi, beyin hasarını arttırır. Transport esnasında; Hipoventilasyon, aspirasyon, üst solunum yolu tıkanıklığına dikkat edilmelidir41.

İskemik inme kliniği ile acil servise başvuran hastanın değerlendirilmesi diğer hastalarda olduğu gibi CAB’ nin (Circulation, Airway, Breathing) değerlendirilmesiyle başlar. CAB’ nin değerlendirilmesinin ardından yapılan ikincil değerlendirmede nörolojik defisitler ve eşlik edebilecek diğer durumlar değerlendirilir. Değerlendirmenin hedefi olası inme hastalarını belirlemeye çalışırken, inmeyi taklit eden hipertansif ensefalopati, hipoglisemi, komplike migren, postiktal periyottaki nöbet hastaları ve konversiyon bozukluğu gibi hasta grupları arasında ayırıcı tanı yapmaktır42.

İnmeyi taklit eden durumlarda; ayırıcı tanı fokal bulgu veren ve vermeyen hastalıklar göz önüne alınarak yapılır43. Bunlar:

Fokal Bulgu Veren Klinik Durumlar:  İntraserebral ve intraserebellar hemoraji  Subaraknoid kanama

 Subdural – Epidural hematom  Beyin apsesi veya tümörü  Bell paralizisi

 Todd paralizisi  Multiple Skleroz

 Periferik vestibüler hastalıklar  Hipertansif ensefalopati  Aort diseksiyonu  Temporal arterit

(12)

12 Fokal Bulgu Vermeyen Klinik Durumlar:

 Elektrolit bozuklukları (Hipo / hipernatremi, hiperkalsemi)

 Metabolik anormallikler (Hipo/hiperglisemi, hipoksi, hiperkapni, karaciğer ve böbrek yetmezliği)

 İntoksikasyonlar  Nöbet

 Santral sinir sistemi enfeksiyonu  Hipertansif ensefalopati

 Şok

 Bilateral kronik subdural hematom  Subaraknoid kanama

2.2.2.1. Öykü

Alınması gereken en önemli bilgi semptomların başlama zamanıdır. Semptomların başlama zamanı için hastaların inme geçirmeden önceki bazal durumlarının bilinmesi önem taşır. Hastadan veya yakınlarından bu bilgi edinilemiyorsa, hastanın en son “uyanık” veya “bilinçli” olarak görüldüğü zaman bulunmaya çalışılır. Nörolojik semptomları tamamen düzelen hastalar için terapötik saat sıfırlanarak tekrar başlatılır. Geçici nörolojik defisitin süresi ne kadar uzun olursa, görüntüleme yöntemleriyle fokal bölgeyi yakalama şansı da o kadar artacaktır42.

Öyküde nörolojik semptomları açıklayabilecek ipuçları yakalanmaya çalışılır. Tüm hastaların ateroskleroz ve kardiyak risk faktörleri yönünden sorgulanmaları gerekmektedir. Aynı zamanda hastalar ilaç kötüye kullanımı, migren, nöbet öyküsü, enfeksiyon öyküsü, travma, boyun manüplasyonu gibi fiziksel faktörlerin olup olmadığı ve gebelik yönünden de sorgulanmalıdır.

Hastanın genel durumundaki bozukluk ve konuşamaması söz konusu olduğunda hastanın özgeçmişi, hastalıkları ve inmeden önceki genel sağlık durumuyla ilgili bilgi hastanın yakınlarından ve olayın tanıklarından alınmalıdır42.

Maternal ve paternal inme öyküsü artmış inme riski ile ilişkilidir. Bunda aile bireylerinin benzer genetik özellikler yanı sıra benzer çevresel/kültürel ve yaşam tarzı

(13)

13 faktörlerini paylaşması etken olarak gösterilebilir. Diğer faktörlerden bağımsız olarak ailede yüksek inme riski taşıyanlar, düşük risklilere göre 4 kat daha fazla inme geçirmeye ve bunu da erken yaşlarda yaşamaya adaydırlar. Hipertansiyon, diyabet ve hiperlipidemi hem genetik hem de çevresel etmenlerden etkilenen faktörlerdir. Bunların yanı sıra birçok koagülopati, arteriel diseksiyon, Moya Moya Sendromu, Fibromüsküler Displazi, Ehler–Danlos Sendromu, Marfan Sendromu, Rendu-Osler-Weber Sendromu gibi aterosklerotik olmayan vaskülopatiler, herediter kardiyomiyopatiler, familiyal atrial miksoma, MELAS (mitokondrial ensefalopati, laktik asidoz, inme benzeri epizod), Fabry Hastalığı ve Homosistinüri inme ile ilişkilidir44.

2.2.2.2. Fizik Muayene

Genel fizik muayene hastanın CAB’ sinin (dolaşım, havayolu, solunum fonksiyonlarının) değerlendirilmesiyle başlar. Vital bulgulardan oksijen satürasyonuna ve vücut sıcaklığına dikkat edilmelidir. Ateş varsa; SSS enfeksiyonları (menenjit, ensefalit) yada aspirasyon pnömonisi vb. bir komplikasyon olabilir. Potansiyel enfeksiyon odağı araştırılmalıdır45. Eğer hastanın oksijen saturasyonu % 95 altındaysa oksijen başlanmalıdır46. Hemorajiler de, vertebrobaziller iskemilerde, her iki hemisferi tutan geniş enfarktlarda hipoventilasyon karbondioksit retansiyonu ve serebral vazodilatasyon sonucu artmış intrakranial basınca neden olabilir ve entübasyon gereksinimini akılda tutmak gerekir. Ateş yüksekliği beyin hücrelerindeki iskemiyi daha da arttırabilir47. Baş boyun muayenesi hastanın maruz kaldığı potansiyel travma ve nöbet aktivitesiyle ilgili fikir verebilir. Ayrıca karotis üfürümleri ve konjestif kalp yetmezliğinin göstergesi olan jugüler venöz distansiyon da bu muayeneyle anlaşılabilir. Kardiyovasküler sistem muayenesi kapak hastalıkları, düzensiz ritimler ve aort diseksiyonu gibi etiyolojiler açısından fikir verebilir. Cilt ve ekstremitelerin muayenesi de karaciğer yetmezliği, koagülopatiler ve platelet fonksiyon bozuklukları açısından önem taşımaktadır42.

(14)

14

2.2.2.3.Nörolojik Muayene Ve İnme Skorlamaları

Acil serviste yapılan nörolojik muayene kısa ama eksiksiz olmalıdır. Nörolojik muayene bulgularının objektif hale getirilebilmesi National Institute of Health Sciences Scale (NIHSS) skorunun hesaplanmasıyla sağlanabilir. Standardizasyon sağlayan bu skala, nörolog olmayan hekimlerin de rahatlıkla kullanabilmeleri amacıyla geliştirilmiştir. Skorlama sistemleri sadece nörolojik defisitin ağırlığını belirtmekle kalmaz, aynı zamanda hekimler arasında ortak bir dil geliştirilmesine, damar tıkanıklığının yerinin belirlenmesine ve erken prognozun tahminine de olanak sağlar1,42. Onbir kategoride, 15 madde içeren nörolojik bir değerlendirmedir. 0-42 arası puanlama sistemi mevcuttur. Beş-on dakikada hızlı nörolojik değerlendirmeye olanak sağlar. Güvenilirliği yüksektir; elde edilen puan enfarkt hacmi ile koreledir48. Ancak, tüm bunlara rağmen dikkat edilecek nokta; NIHSS’ nun sıfır olmasının nörolojik defisit ya da inmeyi dışlamadığıdır49. Posterior dolaşım iskemileri ayrıca değerlendirilmediği sürece NIHSS ile gözden kaçırılabilir50. Bunlara örnek olarak; hafıza bozuklukları, Horner Sendromu, azalmış görsel netlik, trunkal ataksi gösterilebilir49. Bunun yanı sıra inme geçiren hastaların uzun dönem nörolojik sonlanımlarıyla ilgili olarak geliştirilen altı aşamalı Modifiye Rankin Ölçeği de kullanılmaktadır. Modifiye Rankin Ölçeği de enfarkt hacmi ile koreledir6,8,51,52.

(15)

15 Tablo 1. NIHSS İNME ÖLÇEĞİ (National Institutes of Health Stroke Scale) (NIHSS).

1a. Bilinç Düzeyi

0= Uyanık

1= Hafif uyarıya hemen cevap veriyor.

2= Israrlı veya güçlü veya ağrılı uyarıya cevap veriyor.

3= Cevapsız veya sadece refleks cevabı var.

1b. Bilinç Düzeyi Soruları (Kaç Yaşındasın? Hangi Aydayız?)

0= İki soruya doğru cevap

1= Bir soruya doğru cevap ( veya entübe, dizartri, dilimizi bilmiyor)

2= Her ikisine de yanlış veya yanıt veremiyor.

1c. Bilinç Düzeyi Emirleri

0= İkisini de yapıyor. 1= Birisini yapıyor. 2= Hiçbirini yapamıyor.

2. Bakış

0= Normal

1= Parsiyel bakış parezisi. Bir veya iki gözde bakış parezisi.

2=Gözlerde forse deviasyon, total parezi (okülosefalik refleksle düzelme yok)

3. Görme Alanı

0= Vizuel kayıp yok 1= Parsiyel hemianopsi 2= Komplet hemianopsi

3= Bilateral hemianopsi veya körlük (Korikal körlük dahil)

4. Fasial Paralizi (Bilinci Kapalıysa Ağrılı Uyarana Mimik Yanıt)

0= Yok

1= Hafif paralizi (Nazolabial oluk silik, asimetrik gülümseme)

2=Alt yüzde parsiyel paralizi (tam veya tama yakın)

3= Yüzün üst ve altında tek tam paralizi veya çift taraflı veya koma

5. Motor Kollar

Oturarak 90°, Yatarak 45° (10 Sn. Havada Tutulur.)

0= Normal

1= Tutuyor ama tam değil (düşse de yatağa çarpmaz)

2= Yerçekimine direnemiyor (yatağa düşer ve çarpar).

3= Minimal hareket var. 4= Minimal hareket yok.

6. Motor Bacaklar

Yatarak 30° De (5 Sn Havada Tutulur.)

0= Normal

1= Tutuyor ama tam değil (düşse de yatağa çarpmaz)

2= Yerçekimine direnemiyor (yatağa düşer ve çarpar ).

3= Minimal hareket var. 4= Minimal hareket yok.

7. Ekstremitede Ataksi

0= Yok ( Afazik ve hemiplejik hastada dâhil) 1= Tek ekstremitede var.

2= Üst ve alt ekstremitede var. 3= Değerlendirilemiyor.

(16)

16

1= Hafif-orta şiddette tek taraflı kayıp ama hasta dokunuşu hissediyor veya afazik veya duyu bozukluğu.

2= Tek taraflı tam kayıp (hasta dokunuşu bile algılamıyor) veya iki taraflı duyu kaybı veya yanıt veremiyor veya kuadriplejik.

9. Konuşma

0= Normal

1= Hafif, orta şiddette afazi (zor ama kısmen bilgi alışverişi var)

2= Ağır afazi

3= Sözel ifade ve anlama yok veya komada

10. Dizartri

0= Yok

1= Hafif veya orta şiddette dizartri, anlaşılıyor. 2= Anlaşılmaz artikülasyon, anartri veya mutizm

11. İhmal

0= Yok, değerlendirilemedi ( görme kaybı varsa duysal söndürme olmamalı)

1= Tek modadilite de söndürme 2= Birden fazla modadilite de ihmal.

Tablo 2. Modifiye Rankin Skalası.

2.2.2.4. Tanısal Değerlendirme

AHA/ASA 2013 Erken Dönem Akut İskemik İnme Hasta Yönetimi Kılavuzu’ nda belirtildiği üzere şüpheli akut iskemik inmeli tüm hastalarda hemen yapılması gereken tanısal testler; kan şekeri ölçümü, oksijen satürasyonu ölçümü, EKG, serum elektrolitleri (BFT), tam kan sayımı, kardiyak iskemi belirteçleri, PT/INR, aPTT, kontrastsız beyin Bilgisayarlı

Modifiye Rankin

Skalası

Özürlülük dereceleri

0 Tamamen normal

1 Semptomlar olmasına rağmen iş görmezlik olmaması 2 Hafif iş görmezlik: Tüm aktiviteleri yerine getiremez ancak

yardımsız yaşayabilir.

3 Orta derecede iş görmezlik: Desteksiz yürüyebilir ancak başka aktivitelerde yardıma ihtiyaç duyabilir.

4 Orta-Ağır derecede iş görmezlik: Desteksiz yürüyemez ve diğer aktivitelerde yardıma ihtiyaç duyar.

5 Ağır iş görmezlik: Yatağa bağımlı, sürekli bakıma ihtiyacı var.

(17)

17 Tomografi (‘NCBT’) ya da Manyetik Rezonans Görüntülemedir (MRG). Seçilmiş bazı hastalarda; KCFT, toksik panel, kan alkol düzeyi, b-HCG, arter kan gazı, PAAC grafisi, lomber ponksiyon, elektroensefalografi ya da TT (kanama zamanı) ve/veya ECT bakılmalıdır53.

Acil serviste başlangıç görüntüleme yöntemleri için bilgisayarlı beyin tomografisi (BBT) ve MRG seçilmelidir. Sıkça seçilen görüntüleme yöntemi kontrastsız BBT olsa da seçilmiş merkezlerde MRG kullanımının arttığı da bilinmektedir. Sonuç olarak hangi görüntüleme yöntemi seçilirse seçilsin bu yöntem intravenöz tPA tedavisine aday olan hastalar için yapılacak girişimleri geciktirmemelidir54,55.

Acil servise başvuran tüm inme hastalarından ayrıntılı bir kardiyovasküler muayenenin ardından kardiyak enzim testleri ve EKG istenmelidir. İnme hastalarında kardiyak anormalliklere sıkça rastlanır ve bunlardan bazıları acil tedavi de gerektirebilir. Akut miyokart enfarktüsü inmeye yol açabilirken, inme de miyokart iskemisini tetikleyebilir. Tüm akut iskemik inmeli hastalarda kardiyak aritmiler görülebilir. İnmenin potansiyel bir sebebi olarak gösterilen AF de dâhil olmak üzere tedavi gerektiren aritmilere rastlanabilir. İnmede koroner arter hastalığı morbidite ve mortaliteyi arttırır56,57.

SAK düşünülen fakat BBT’si normal olan hastalara tanının netleştirilmesi için lomber ponksiyon yapılabilir42. Nöbet geçirdiğinden şüphelenilen veya nörolojik defisitin sebebinin nöbet aktivitesi olduğu düşünülen hastalarda elektroensefalografi (EEG) istenebilir58.

2.2.3. Akut İskemik İnmede Tedavi

2.2.3.1. Genel Yaklaşım

Akut serebral iskemide yeterli doku oksijenizasyonunun devam ettirilmesi önem taşır. İskemik inme hastasında hipoksinin en sık nedenleri parsiyel havayolu tıkanıklığı, hipoventilasyon, aspirasyon pnömonisi ve atelektazidir. Bilinç düzeyinde kötüleşmeyle birlikte beyin sapı disfonksiyonu bulgusu olan hastalar, havayolu güvenliği açısından en riskli olan hastalardır. Havayolu güvenliğini sağlayamayacak durumda olan, inme sonrası artmış

(18)

18 intrakraniyal basınca sahip veya ciddi beyin ödemi gelişmiş olan hastalar için endotrakeal entübasyon düşünülmelidir42.

İnme sonrasında başvuran hastalarda artmış vücut ısısı kötü nörolojik sonlanımla uyumlu olarak bulunmuştur. Bunun sebebinin artmış metabolik ihtiyaç, nörotransmitterlerin fazla ve uygunsuz salınımı ve artmış serbest radikal oluşumu olduğu düşünülmektedir47. Buna karşın deneysel olarak oluşturulan hipoksik beyin hasarı modellerinde hipoterminin nöroprotektif olduğunu gösteren yayınlar mevcuttur. Hipoterminin serebral metabolizmayı yavaşlatarak iskemik penumbra dokusunun ömrünü uzattığı düşünülmektedir59. Ayrıca ateş yüksekliği nedenlerinden olan menenjit, subdural ampiyem, beyin absesi, enfektif endokardit, pnömoni ve idrar yolu enfeksiyonlarını da gözönünde bulundurmak gerekir. Ateş yüksekliği tedavisinde paracetamol kullanılabilir60.

İntravasküler volüm azalması özellikle yaşlı hastalarda inmede sık görülen bir durumdur. Dehidretasyon beyin kan akımını daha da kötüleştirebilir61. Akut inmeli çoğu hasta için volüm replasmanı için izotonik dekstrozsuz salin önerilmektedir. Dekstrozlu sıvılar kan şekeri regülasyonunu zorlaştırır ve hipotonik sıvılar ise beyin ödemini şiddetlendirebilir62. Hipoglisemi; fokal nörolojik defisit yapıp inmeyi taklit edebilir ve tek başına nöronal hasar oluşturabilir. İlk bakılması gereken testlerdendir ve <60 mg/dl ise hasta acilen normoglisemik hale getirilmelidir53.

Hiperglisemi; kan şekerinin >126 mg/dl olması olarak tanımlanır ve kötü prognozla ilişkilidir63,64. Hiperglisemi beyin hücre hasarını; anaerobik metabolizma sonucu artmış hücre asidozu, serbest radikallerin oluşması, beyin kan bariyerinin permeabilitesinin artması gibi birçok metabolizma sonucu arttırır. Akut hiperglisemi penumbra ve infarkt alanı genişliği ile görüntülemelerde ilişkili bulunmuştur. Hiperglisemi de trombolitik tedavi uygulananlarda kanama oranı daha yüksek bulunmuştur65-67. AHA kan şekerinin 140-180 mg/dl arasında tutulmasını önermiştir.

İnme hastalarında disfaji sık görülür ve yutma fonksiyonu aspirasyon pnömonisine zemin hazırlamasından dolayı değerlendirilmelidir.

Baş vücut pozisyonu; hastanın durumuna göre ayarlanmalıdır. Artmış intrakranial basınç, aspirasyon, kardiyopulmoner dekompansasyonu olan hastalar için 30 derecelik bu riskleri olmayanlar için ise 0-15 derecelik baş boyun yüksekliği önerilmektedir68.

(19)

19 Kalp hastalıkları iskemik inme geçirilmesi için risk faktörü olduğu gibi iskemik inme de miyokart iskemisi ve kardiyak aritmiler için tetikleyici olabilir. Özellikle sağ hemisferi içeren infarktlar, otonomik sinir sistemi üzerinden ciddi sonuçlara yol açabilirler. Hastalarda inmeye ikincil olarak EKG’de ST segment çökmesi, QT interval değişiklikleri, T negatifliği ve U dalgaları izlenebilir69,70. EKG’de en sık rastlanan aritmi AF’ dir. Diğer ölümcül aritmilerin nispeten nadir görülmesine rağmen, inme hastalarının ilk 24 saat monitorize olarak takip edilmeleri önerilmektedir53.

İskemik inme sonrası hastalar genellikle hipertansif seyrederler. Eğer trombolitik tedavi verilecekse; tansiyonun 185/110 mmhg üstündeyse, verilmeyecekse de; 220/120 mmhg üstünde ise antihipertansif tedavi başlanması önerilmektedir. Eğer hastada; aktif iskemik kalp hastalığı, aort diseksiyonu, kalp yetmezliği, eklampsi/preeklampsi, hipertansif ensefalopati, akut böbrek yetmezliği yoksa kan basıncını hızlı düşürmek önerilmez. Yirmidört saatte % 15 düşüş amaçlanır53. Antihipertansif ilaç olarak intravenöz labetelol ve nikardipin ilk seçenek olarak ikinci seçenek olaraksa intravenöz nitropurisside önerilir53.

2.2.3.2. Trombolitik Tedavi

2.2.3.2.1. İntravenöz Trombolitik Tedavi

Literatüre bakıldığında iskemik inmede trombolitik tedavinin temelleri 1900’ lü yılların ortalarına dayanmaktadır. The Multicenter Acute Stroke Trial of Europe (MAST-E)71, The Multicenter Acute Stroke of Italy (MAST-I)72 ve The Australian Streptokinase Trial (ASK)73 streptokinaz kullanımı sonrası artmış intrakraniyal kanama oranları nedeniyle durdurulmuş çalışmalar olup; bu çalışmalar sonrasında günümüzde streptokinazla tedavi önerilmemektedir20.

FDA, NINDS rtPA Stroke Trial’a dayanarak 1996 yılında iskemik inme hastalarında tPA’nın kullanımına onay vermiştir42.

İnmeden sonra rtPA uygulama zamanı kısaldıkça sonuç iyileşmektedir; ilk 3 saatte tedavinin uygulanması, daha geç uygulamalara göre anlamlı derecede iyi sonuç sağlamaktadır53. İnmeden 3-4,5 saat geçtikten sonra rtPA uygulanan çalışmalarda olumlu

(20)

20 sonuçlar elde edilse de metaanalizler trombolizin 3 saat içinde yapılmasını desteklemektedir; ayrıca trombolizin tüm yaştaki hastalarda yararlı olduğu da gösterilmiştir53,74. Yapılan meta analizler sonucunda trombolizin ilk 4,5 saat içinde de yapılmasının yararlı olduğu görülmüştür. Ancak 3-4,5 saat arasındaki tromboliz ilk 3 saatteki uygulama kadar iyi sonuç vermemiştir. Üç- 4,5 saatten sonraki uygulamalarla iyi sonuç sağlama oranının düşük, mortalitenin ise daha yüksek olduğu görülmüş75. Ürokinaz, dezmoteplaz, tenekteplaz, reteplaz ve diğer trombolitik ilaçlarla defibrinojen ilaçların inme tedavisinde kullanımının yararlılığı net değildir53.

rtPA uygulamasında; 0,9 mg/kg, maksimum doz 90 mg’ dır. Total dozun % 10 bolus, geri kalanı 60 dk infüzyon şeklinde uygulanmaktadır.

Semptom başlangıcından itibaren en fazla 3 saat geçmiş olan iskemik inme hastalarında rtPA uygulama kriterleri 53

• Ölçülebilir nörolojik defisite neden olan iskemik inme tanısı

• Semptomların tedavi başlangıcından en fazla 3 saat önce başlamış olması • Yaş ≥18

rtPA dışlama kriterleri 53

• Önceki 3 ay içinde önemli kafa travması veya inme geçirme • Subaraknoid kanama semptomları

• Önceki 7 gün içerisinde arter ponksiyonu • İntrakraniyal kanama öyküsü

• İntrakraniyal neoplazm, arteriyovenöz malformasyon veya anevrizma • Kısa süre önce geçirilmiş intrakraniyal veya intraspinal cerrahi

• Kan basıncı yüksekliği (SKB >185 mmHg veya DKB >110 mmHg) • Aktif iç kanama

• Akut kanama diyatezi (aşağıdakiler dâhil) o Trombosit sayısı <100.000/mm3

(21)

21 o Son 48 saat içerisinde anormal aPTT yükselmesiyle (üst sınırın üstünde) sonuçlanan heparin kullanımı

o Antikoagülan kullanımı - INR>1,3 veya PT>15 sn

o Laboratuvar testlerinde (aPTT, INR, trombosit sayısı, ECT; TT veya faktör Xa aktivite testleri gibi) yükselmeye neden olan direkt trombin inhibitörü veya direkt faktör Xa inhibitörü kullanımı

•Kan glukoz konsantrasyonu <50 mg/dL

• BT’ de multilobar enfarktüs varlığı (hipodansite >1/3 serebral hemisfer) Göreceli uygulamama kriterleri (risk-yarar oranı değerlendirilmeli) 53 • Minör veya hızla ilerleyen inme semptomları

• Gebelik

• Postiktal rezidüel nörolojik bozulmayla başlayan nöbet

• Önceki 14 gün içerisinde geçirilmiş majör cerrahi girişim veya ciddi travma • Önceki 21 gün içerisinde geçirilmiş gastrointestinal veya üriner sistem kanaması • Önceki 3 ay içerisinde geçirilmiş akut miyokart enfarktüsü

3-4,5 saat aralığında olan iskemik inme hastaları için ek göreceli uygulamama kriterleri • Yaş >80

• Şiddetli inme (NIHSS>25)

• Oral antikoagülan kullanımı (INR dikkate alınmaksızın) • Diyabet ve geçirilmiş iskemik inme öyküsü (birlikte)

Hasta acil servise geldiğinde; 10 dk içinde hekimi tarafından değerlendirilmeli, 15. dakikaya kadar nöroloji hekimine haber verilmeli, 25. dakikaya kadar görüntülenmesi yapılmalı (BT veya MR), 45. dakikaya kadar biyokimya ve görüntüleme tetkikleri sonuçlandırılmalı, gelişinin 60. dakikasına kadar trombolitik tedavi başlanmalı53. Buna tedavi zaman çizgisi denir. Hasta ve/veya yakınlarına mutlaka tedavinin yarar ve zararları hakkında bilgi verilip onam alınması gerekir.

(22)

22

2.2.3.2.2. İntraarteriyel Trombolitik Tedavi

İntraarteriyel tromboliz; rekanalizasyon oranlarını güvenle artırmak amacıyla düşük dozda trombolitiğin trombüs içine veya yakınına lokal infüzyonu şeklinde uygulanmasıdır75. Özellikle orta serebral arter (MCA) tıkanıklığı olduğu düşünülen semptomların başlamasının üzerinden 6 saat geçmemiş hastalarda uygulanabilir. İntravenöz tPA tedavisi alamayacak hastalardan seçilmelidir. Yapılabilmesi için serebral anjiyografi açısından deneyimli bir merkez olması gerekir76.

2.2.3.3. Antikoagulan Tedavi

Literatürde iskemik inme sonrasında kullanılan konvansiyonel heparin, düşük molekül ağırlıklı heparinler ve danaparoidle ilgili birçok çalışma mevcuttur. Antikoagulan ilaçların enfarkt bölgesinde hemorajik transformasyonu artırdıkları, erken tekrarlayıcı inme şansını düşürmedikleri (kardiyoembolik iskemik inmeler dâhil olmak üzere) ve nörolojik iyileşme üzerine etkilerinin olmadığı saptanmıştır. Bu nedenlerle AHA/ASA antikoagulan ilaçların kullanımını önermemektedir53.

2.2.3.4. Antiplatelet Tedavi

Antiagregan ilaçlar inmede erken dönem rekürrensin engellenmesi amacıyla kullanılırlar75.

Anti agregan ilaçlardan en iyi bilineni asetil salisilik asittir (ASA). 48 saat içerisinde başlanan asetil salisilik asit ölüm ve iş görmezlikte anlamlı bir azalma sağlamakla birlikte; kanamada hafif bir artış oluşturduğu gösterilmiş53,74. Optimum ASA başlangıç dozunun saptanması amacıyla 160 ve 326 mg dozlar arasında benzer sonuçlar elde edilmiş. Kanama komplikasyonlarının azaltılması amacıyla akut tedaviden sonraki ilk 1-2 hafta içerisinde doz düşürülebilir75. Asetil salisilik asite intravenöz fibrinolizden sonraki 24 saat içinde başlanması önerilmmemektedir. Asetil salisilat alerjisi bulunan hastalarda klopidogrel tercih edilebilir77. Diğer antitrombositer ilaçlarla ve antitrombositlerin erken dönemde (ilk 24 saat) kullanımıyla ilgili çalışmalar literatürde az sayıdadır53.

İntravenöz glikoprotein IIb/IIIa reseptör inhibitörlerinin kullanımı ise önerilmemektedir.

(23)

23

2.2.3.5. Diğer Tedaviler

 Sonotromboliz: Akut inme hastalarının tedavisinde sonotrombolizin etkinliği henüz tam olarak bilinmemektedir53.

 Mekanik trombektomi: Genel olarak önerilmeyen bir yöntemdir; sadece intravenöz rtPA yapılamayan dikkatle seçilmiş hasta grubunda uygulanabilir53.

 Acil intrakraniyal anjiyoplasti ve stent uygulaması: Yararlılığı net değildir, klinik çalışmalarda araştırılmaları gereklidir53.

 Acil ekstrakraniyal (karotis arter ve vertebral arter) anjiyoplasti ve stent uygulaması: Yararlılığı net değildir, klinik çalışmalarda araştırılmaları gereklidir53.

 Hemodilüsyon: 1960’lı yıllardan beri araştırılmakta olan hemodilüsyon yönteminin nörolojik sonlanım üzerine etkisinin olmadığı gösterilmiştir. Bu durumun tek istisnası polistemik iskemik inme hastalarıdır42.

 Vazodilatörler: Pentoksifilin ve pentofilinle ilgili olarak yapılan çalışmalar, erken ölüm ve nörolojik sonlanım üzerine etkilerinin olmadığını göstermiştir42.

 İndüklenmiş hipertansiyon: Akut iskemik inmede kurtarılabilir alan olan penumbra tabakasının hipoperfüzyonundan kaçınmak gerekmektedir. Buna karşın artmış arteriyel tansiyonun da iskemik bölgedeki hemorajik transformasyonu artırdığı bilinmektedir. Küçük çaplı klinik çalışmalara göre ilaçla indüklenmiş hipertansiyonun akut iskemik inme hastalarında faydası gösterilmiştir, fakat daha geniş çaplı araştırmalara ihtiyaç vardır42.

2.3. Geçici İskemik Atak (GİA)

Bir saatten kısa süren, fokal beyin veya retina iskemisini içeren ve akut enfarkt kanıtı olmaksızın gerçekleşen geçici nörolojik disfonksiyon olarak tanımlanır78. Bu tanım nörolojik disfonksiyonla birlikte görüntüleme yöntemleriyle gösterilen her yeni lezyonu “inme” olarak tanımlama zorunluluğu getirmiştir. İskemik olayın süresi arttıkça iskeminin enfarkta dönüşme şansı artar79. Çoğu GİA 30 dakika–1 saatten kısa sürer80. Nadiren 24 saatten uzun sürer. Ortalama olarak insidansı 100.000 de 83’ dür81. ABD’ de ortalama her yıl 240.000 GİA meydana gelmektedir.

GİA; iskemik inmenin öncüsü sayılır. Doğru tanının konması ve önlem alınması yakın zamanda geçirilecek inme ve kardiyovasküler olay riskini azaltır79.

(24)

24 Geçirilmiş GİA sonrası tekrarlayan SVO atakları ile ilgili birçok çalışma yapılmıştır82-84. Hasta takibi için en çok 2, 7, 15, 30, 90. günler kullanılmıştır. Bu çalışmalar sonucunda, GİA sonrası 90 gün içinde inme gelişme riski ≥ %9,5 bulunmuştur49,85,86. Bu tekrarlayan inme ataklarının % 50’ si ise acil servise başvurudan 48 saat sonra ortaya çıkmaktadır87. Bu sonuçlar, acil serviste GİA’ nın erken farkındalığı ve tanı konmasının, tedaviye erken başlanmasının, ayrıca herhangi bir inme merkezine erken yatışın önemini ortaya koymaktadır.

2.3.1. Fizyopatoloji

Fizyopatoloji de 3 türlü GİA oluşur. Geniş arter düşük akım GİA, embolik GİA ve laküner veya küçük damar hastalığı GİA.

Beyinde anterior dolaşım; internal karotid arterler, ön ve orta serebral arterler ile bağlı dallarından oluşur. Serebral kan akımının % 80’ini alan bu bölgede, GİA ve inme vakalarının % 80’i gerçekleşir88,89. Bu bölgeyle ilgili başvuran hastalarda şikayetler genellikle; amarozis fugaks, afazi, motor ve duysal bozukluklar ile ilgilidir. Buna karşın afazi ve ihmal olmaksızın izole duyusal ve motor disfonksiyon varlığında, küçük damar hastalığı adı da verilen laküner sendromlar gelişebilir79.

Posterior dolaşım ise vertebral arter, baziller arter, posterior serebral arter ve bağlı dallardan oluşur. GİA ve inmelerin % 20’sinin geliştiği bu bölgeyle ilgili sendromlarda ise başvuru şikayetleri genellikle kraniyal sinir anormallikleri, ataksi, baş ağrısı ve dizziness şeklindedir. Posterior dolaşıma gelen kan akımının vertebrobaziller iskemi veya geçici iskemik ataklar sonrasında kesintiye uğramasıyla hastalarda vertebrobaziller yetmezlik gelişebilir79.

Emboli zemininde GİA geçiren hastalar için risk faktörleri ise; atrial fibrilasyon, mitral stenoz, prostetik kapaklar, sol atrial trombus, atrial miksoma, düzeltilmiş konjenital kardiyak anomali, proksimal aortik aterosklerotik hastalık ve enfektif endokardittir90.

(25)

25

2.3.2. Geçici İskemik Atak İle Başvuran Hastanın Değerlendirilmesi

GİA’ da genellikle negatif semptomlar bulunur. Bunlar; hemiparezi, hemihipoestezi, amorozis fugaks ve afazi vb. Olmayan şekilleri görme, iskelet kaslarında seğirme ve tik gibi “pozitif” bulgular GİA tanısından klinisyeni uzaklaştırır79.

Ayırıcı tanıda; nöbetler, auralı migren, senkop, geçici global amnezi, hipoglisemi, Multipl Skleroz, intrakranial tümörler, subdural hematom ve intrakranial kanamalar, serebral amiloid anjiopati, hepatik, renal ve pulmoner ensefelopatiler, spinal dural arteriovenöz fistüller, periferik sinir basıları, periferik vestibülopatiler, histeri ve psikiyatrik bozukluklar gözönünde bulundurulmalıdır91-95. İyi bir tanı koyulabilmesi için hasta yakınlarından alınan eksiksiz öykü, iyi bir fizik muayene ve görüntüleme yöntemleri şarttır.

GİA’ da kullanılacak görüntüleme yöntemleri BBT ve MRG’ dır. GİA’ da görüntüleme yöntemlerinde temel amaç gelişen olayın mekanizmasını ortaya çıkartmakken, ikincil amaç hastanın geçici iskemik semptomlarını açıklayacak ayırıcı alternatif tanıları ortaya koymaktır. MRG, BBT’ ye göre hastalardaki akut infarktı yakalamakta daha sensitif ve kitle lezyonu gibi alternatif patolojileri göstermede daha iyidir. Dezavantajları ise yaygın olmaması, klostrofobik hastalar için zorluğu, maliyeti ve değerlendirme için daha fazla zaman gerektirmesidir96.

GİA tablosu ile başvuran hastalarda istenmesi gerekli olan bazal tetkikler; kan şekeri, kan biyokimya analizi, tam kan sayımı, gebelik testi, idrar analizi, eritrosit sedimentasyon hızı ve hemostaz testleridir. Bu hastalardan Karotis Doppler Ultrasonografisi, göğüs radyografisi, ekokardiyografi (EKO) ve EKG’ de istenmelidir. Hastalar için özelleştirilmek kaydıyla kan ilaç seviyeleri, kardiyak enzimler, beyin omurilik sıvısı analizi, kan amonyak seviyesi, tiroid fonksiyon testleri, transözefageal EKO, BT anjiyografi ve MR anjiyografi de istenebilir97-99.

Hastalar farklı klinik tablolarla acile başvurdukları için öykü önemlidir. Yakın zamanda boyun travması varsa karotis ve vertebral arter diseksiyonu için, inme açısından ciddi aile öyküsü olan genç bir hastanın ailesel hiperkoagulabilite, hiperkolesterolemi, hiperhomosisteinemi veya serebral otozomal dominant arteriyopati açısından değerlendirilmesi gereklidir96.

(26)

26 Kardiyak tetkik olarak hastalardan EKG, monitörizasyon, EKO yapılmalıdır. ASA tüm hastalarda kardiyak enzim görülmesi gerektiğini önermiştir. GİA kılavuzlarına göre, özellikle büyük damar hastalığı düşünülen hastalardan EKO istenmelidir96,98. Kardiyoembolik olduğu düşünülen ataklarda transözefageal EKO’nun daha sensitif olmasına rağmen, acil servis değerlendirmesi için transtorasik EKO’nun da yeterli olacağı belirtilmektedir100,101.

2.3.3.Risk Değerlendirmesi

Geçici iskemik atakla acil servise başvuran hastalarda erken dönemde tekrarlayan inmeleri öngörebilmek amacıyla birçok risk skorlamaları geliştirilmiş ve geliştirilmeye de devam etmektedir. Bu skorlamalarda temel olarak 3 öğe üzerinde durulmaktadır; klinik, biyobelirteçler ve görüntüleme. En çok kabul gören ABCD2 skorlamasıdır49.

Tablo 3. ABCD2 Skoru. A: YAŞ (AGE)

≥ 60 yaş 1 puan

< 60 yaş 0 puan

B: KAN BASINCI (Blood Pressure)

Sistolik ≥ 140 mmhg veya diyastolik ≥ 90 mmhg 1 puan

Sistolik < 140 mmhg veya diyastolik < 90 mmhg 0 puan

C: KLİNİK (Clinical features)

Tek taraflı güçsüzlük 2 puan

İzole konuşma bozukluğu 1 puan

Diğer 0 puan

D: SEMPTOMLARIN SÜRESİ (Duration of symptoms)

≥ 60 dakika 2 puan 10-59 dakika 1 puan < 10 dakika 0 puan D: DİYABET (Diabetes) Var 1 puan Yok 0 puan

(27)

27 0-3 puan düşük iki günlük inme riski(% 1)

4-5 puan orta iki günlük inme riski (% 4) 6-7 puan yüksek iki günlük inme riski (% 8)

0-3puan: başka endikasyon (örn: atriyal fibrilasyon) yoksa taburcu olabilir. 4-5 puan: çoğu durumda hastane yatışı gerekir.

6-7 puan: hastane yatışı gerekir102.

2.3.4. Geçici İskemik Atakta Tedavi

Günümüzde tedavi yaklaşımları konusunda farklı yaklaşımlar bulunmaktadır. Tedavi etiyolojiye yönelik olacağından ayrıntılı öykü, özgeçmiş sorgulaması yapılmalıdır. Etiyolojiye yönelik araştırmalar 48 saat içinde tamamlanmalıdır103. Arteryel diseksiyon düşünülen hastalarda 3-6 ay boyunca devam edecek antiplatelet ya da antikoagülan tedavi, kardiyoembolizm düşünülen hastalarda antikoagülasyon, kriptojenik olması ön planda ise ve büyük arter aterosklerozu düşünülüyorsa antiplatelet tedavi ve servikal stenoz > % 50 ise 2 hafta içinde karotid endarterektomi planlanması için değerlendirme gerekmektedir49.

Hastalarda tetkik ve tedavinin hastanede yatarak mı poliklinik koşullarında mı yapılması gerektiği ile ilgili farklı yaklaşım ve tartışmalar vardır104. Kanada kökenli iki araştırmaya göre GİA geçiren hastaların % 19–42’sine BBT çekilmediği, % 50–58’ ine Doppler Ultrasonografi yapılmadığı, % 81–94’ üne EKO yapılmadığı, hastaların üçte birinin antitrombotik tedavi almadığı, hastaların % 75’ inin acil servisten taburcu edildiği ve sadece % 29’ una Nöroloji bölümünden konsültasyon istendiği belirlenmiştir105,106.

(28)

28

2.4. Tanısal Yaklaşımlar

2.4.1. Görüntüleme Yöntemleri

Trombolitik tedavi şansı nedeniyle ve 3 saatlik bir sürenin olması, görüntüleme yöntemlerinin önemini akut iskemik inmede artırmıştır. BBT ve MRG bunlardan en önemli ikisidir107.

Görüntülemedeki amaç;

 İskeminin olduğu bölgeyi belirlemek  Kanamanın dışlanması

 Akut inmeyi taklit eden durumları dışlamaktır107.

BBT ve MRG karşılaştırmasında, iskemi bölgesini belirlemede MR daha üstünken, doğru sekansta çekilip değerlendirildiği takdirde kanamanın dışlanmasında da BBT kadar iyi olduğu belirlenmiştir. MRG’ nin sınırlılıkları ise fiyatı ve hastadan kaynaklanan metal implant, klostrofobi ve kardiyak pacemaker gibi kontrendikasyon oluşturan durumlar ve kapı iğne zamanını uzatması nedeniyle BBT kullanımı ön plandadır108.

BBT’ de iskeminin ilk işareti gri–beyaz cevher ayrımının kaybolmasıdır. Bu, iskemik dokuda göreceli olarak suyun daha fazla tutularak ödem oluşturmasıyla açıklanır. BBT’ de akut infarktın yakalanabilmesi infarktın büyüklüğü ve semptomların süresine bağlıdır. Buna göre ilk 3 saat içinde akut iskemik inme ile başvuran hastalarda, BBT’ de infarktın görülme şansının % 67’ nin altında olduğu belirtilmektedir107.

Trombolitik tedaviyle birlikte; BBT’ de görülen hiperdens arter ve gri-beyaz cevher ayrımının kaybolması bulguları önem kazanmış olup bu bulguların hastalarda ilk 6 saatte % 82 gibi bir oranda görüleceğini belirten yayınlar vardır109,110. Hastalara 25 dakikada BBT çekilip 45. dakikaya kadar da yorumlanması gereklidir111.

MRG’ de ise enfarktı göstermede sekans önemlidir. Standart MRG sekansları (T1 ve T2) akut iskemiyi göstermede göreceli olarak yetersiz kalırken difüzyon ağırlıklı incelemede görülme şansı daha yüksektir112. Barber ve ark.’ na göre hastalarda ilk 6 saatte enfarktı saptamada difüzyon ağırlıklı MRG % 100 sensitiviteye sahipken, BBT’ nin

(29)

29 sensitivitesi % 75’ tir113. Hastalarda infarkt gelişimini takiben 10 – 15 dakika içinde difüzyon değişiklikleri olduğu düşünülmektedir96.

2.4.2. Biyokimyasal Belirteçler

İnme, kafa travması, intrakranial kanama gibi beyin doku hasarının olduğu durumlarda serumda glial ve nöronal proteinlerin arttığı bilinmektedir114. Beyin dokusu hasarını gösteren birçok biyokimyasal biyobelirteç vardır. BNP (brain natriüretic peptid), CRP (C-reaktif protein), D-dimer, fibrinojen, LP-PLA2 (lipoprotein ilişkili fosfolipaz a2), nöron spesifik enolaz, selüler fibronektin, copeptin, glial fibriler asidik protein, matriks metalloproteinaz 9, s100 kalsiyum bağlayıcı protein b vb... 115.

Güvenilir bir biyokimyasal belirteçten beklenen, serebral iskemi varlığında trombolitik ajanların uygulanmaya başlanma süresini kısaltması, diğer patolojik durumlarda yükselmemesi ve güven vermesidir116.

İnme riskini belirlemede; BNP, Lp-PLA2, fibrinogen, inme mekanizmasının belirlenmesinde;BNP, d-dimer, serebral ven trombozu tanısında; d-dimer, enfarkt volümünün öngörülmesinde; NSE, S100B, fonksiyonel durum ve ciddiyet tahmininde;BNP, copeptin, fibrinogen, MMP9, hastane komplikasyonlarını ön görmede; Copeptin, tedaviye yanıtın belirlenmesinde ise;BNP, c-Fn, fibrinogen, MMP9 umut vadedici görünmektedir117.

Ortalama trombosit hacmi; plateletlerin fonksiyonlarını değerlendirmek için kullanılabilecek belirteçler arasındadır. Plateletlerin aterotrombotik hastalıkların fizyopatolojisinde önemli bir rol oynadığı bilinmektedir. Asetil salisilatın da Tromboksan A2 sentezinin inhibisyonu yoluyla tekrarlayıcı vasküler olayları engellediği bilinmektedir7. Trombosit hacmi arttıkça hücreler daha reaktif olmakta ve daha fazla tromboksan A2 sentezi yapmaktadırlar. Artmış MPV düzeyleri miyokart enfarktüsünde bağımsız risk faktörü olarak kabul edilir8. Yapılan çalışmalar MPV düzeylerinin aynı zamanda akut iskemik inmeli hastalarda da sağlıklı kontrollere göre daha yüksek olduğunu ortaya koymaktadır7,8.

Eritrosit dağılım genişliği (RDW); tıpkı MPV gibi hemogram ölçümlerinde parametrelerden biridir ve kırmızı hücre dağılımını gösterir. Ne kadar yüksekse hücre büyüklüklerinde o kadar varyasyon olduğunu gösterir. Miyokart enfarktüsünde, kalp yetmezliğinde, son dönem böbrek yetmezliği ve inmede yapılmış çalışmalar mevcuttur9,11,118.

(30)

30

3. GEREÇ VE YÖNTEM

3.1. Amaç

İnme dünyada mortalite, kalıcı sakatlığın, demansın en önemli nedenleri arasında yer almaktadır. GİA ise inme predispozanı olması nedeniyle gerçek acillerden sayılır. Özellikle trombolitik tedavinin akut iskemik inme de kullanımıyla beraber radyolojik görüntülemede ki ilerlemelere rağmen gerek yaygınlığının kısıtlı olması, gerek hastayla ilgili faktörler, gerekse tedavi için olan kısıtlı zaman aralığı klinisyenleri yeni biyobelirteçlerin araştırılmasına yönlendirmiştir.

Bu çalışmada iskemik SVO ve GİA hastalarında kan hemogram parametrelerinin hastalığın kısa dönem mortalitesi, şiddeti, görüntüleme bulgularıyla ilişkisini incelemeyi amaçladık.

3.2. Veri Toplanması

Çalışma için EÜTF Klinik Araştırmalar Etik Kurulu’ndan onay alındı. ( Karar no: 15-7/18 ).

Çalışmaya Temmuz 2015-Mart 2016 arasında 8 ay süreyle Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Erişkin Acil Servis’e başvuran hastalar ardışık olarak alındı.

Çalışmada iskemik inme ve geçici iskemik atak kliniğiyle acile başvuran hastalar, triajda yapılan ilk değerlendirmenin ardından vital bulgularına göre uygun acil servis bölümüne alınıp, burada acil tıp uzmanı tarafından öyküleri alınarak muayene edilen hastalar NIH sertifikalı bir nöroloji hekimi tarafından da değerlendirildi, çalışmayı kabul eden ve çalışma kriterlerine uygun olan hastalar çalışmaya alındı.

Çalışmaya alınan hastaların demografik bilgileri, şikayetleri, şikayetlerinin başlama tarihleri, önceki hastalıkları, fizik muayene bulguları, GKS ve başvuru anındaki NIHSS Skorları ve başvuru anındaki ve 1 ay sonraki Modifiye Rankin Skorları hesaplanarak çalışma formuna kaydedildi. Hastalara çekilen 12 derivasyonlu EKG sonuçları forma yazıldı. Biyokimya laboratuvarında çalışılmış olan tam kan sayımı, kardiyak enzim değerleri, böbrek

(31)

31 fonksiyon testleri formdaki uygun yerlere kaydedildi. Hastaya çekilen bilgisayarlı beyin tomografisi ve çekildiyse manyetik rezonans ve doppler ultrason sonuçları çalışma formuna kaydedildi. Hastaların sonuçları hastane veri sistemi aracılığıyla bilgisayardan elde edildi. Hastalar çalışmaya alındıktan sonra 1 ay sonra telefonla aranarak Modifiye Rankin Skorları hesaplanıp çalışma formuna kaydedildi.

3.3. Laboratuvar Sonuçları, Cihazlar ve Ölçümler

Hastaların hemogram ve biyokimya sonuçları Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyokimya Laboratuvarında çalışılmış olup; hemogram analizlerinde Sysmex XN 2000 Hematology Analyzer kullanılmıştır. Hastaların biyokimya ve görüntüleme sonuçları hastane veri sistemi aracılığıyla bilgisayardan elde edildi.

3.4. Araştırma Hastalarının Seçimi

Çalışmaya Ege üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı bünyesindeki Erişkin Acil Servis’e inme veya geçici iskemik atak kliniğiyle başvuran ve onam formunu okuyarak çalışmaya katılmayı kabul eden 18 yaş üstü hastalar alındı.

Acil servise başvuran 18 yaş altı hastalar, hemorajik serebrovasküler olay geçiren hastalar veya takipte görüntüleme yöntemlerinde hemoraji saptanan hastalar, gebeler, bilinen veya yeni tespit edilen kardiyak trombüsü olan hastalar, nöbet ayırımı yapılamayan hastalar, takipte akut koroner sendrom, pulmoner tromboemboli, intrakranial kitle saptanan hastalar, bilinen hematolojik hastalığı olan hastalar, kronik böbrek yetmezliği olan hastalar, bilinen tiroid hastalığı (hiper-hipotiroidi) olan hastalar, kardiyopulmoner arrest olarak acil servise gelen ve şikayetlerinin üzerinden 7 günden fazla zaman geçen hastalar çalışma dışı bırakıldı.

(32)

32

3.5. İstatistiksel Analiz

Tüm veriler SPSS for Windows® 21.0 (SPSS Inc., Chicago, USA) programına girilerek analiz edildi. Hastaların RDW değerleri, MPV değerleri persentillerine göre çeyreklik aralıklara bölünerek 4 grup ve RDW değerleri ayrıca ortanca değer olarak bulunan % 13,7 altı ve üstü olarak 2 grup şeklinde gruplandırıldı, MPV değerleride; hastaların ortanca değeri olarak bulunan 10,8 fL’ ye göre 2 grup şeklinde gruplandırıldı. NIHSS skorları ise Muchada ve ark. 2014’ te yayınlanan tPA verilen akut iskemik inmeli hastalarda NIHSS Skorları ve hastalığın şiddetini gösteren çalışmalarında 119 ve Kara ve ark. 2015’ te yayınlanan akut iskemik inmede RDW değerlerinin skorlama sistemleriyle karşılaştırdıkları çalışmalarında yaptıkları gibi 0-8, 9-15 ve 16 ve üstü hafif, orta, ağır olarak 3 grup şeklinde gruplandırıldı 120. GKS skorları ise 13 ve altı ve 13 üstü olarak gruplandırıldı. Modifiye Rankin Skorları ise 0-1-2 ve 3-4-5-6 olarak hafif ve orta-ağır olarak gruplandırıldı. Mortalite, Dopplerde darlık derecesi, BT’ de enfarkt bulgularının varlığına göre grup karşılaştırmalarında tüm hasta popülasyonunda bakılırken, NIHSS Skorları, GKS Skorları, hastaların ilk geliş ve 1 ay sonraki Modifiye Rankin Skorlarına göre grup karşılaştırmaları GİA hastalarında NIHSS Skoruna göre 16 ve üzerinde, mRS 3’ ün üzerinde hasta olmadığı için ve GKS gruplarında 13 ve altında 5 hasta olduğundan dolayı sadece SVO hastalarında bakıldı. Verilerin istatistiksel analizinde değişkenler için frekans tabloları ve tanımlayıcı istatistikler elde edildi. Hemoglobin, hematokrit, beyaz küre, nötrofil-lenfosit oranı, MCV (mean corpusculer volüme), eritrosit sayısı, MCH (mean corpusculer hemoglobin), RDW (red cell distrubition width), MPV (mean platelet volüme), troponin değerlerinin normal dağılıma uygunluğu, Kolmogorov-Smirnov normallik testi kullanılarak belirlendi. Şok indeksi, hemoglobin, hematokrit, beyaz küre, nötrofil lenfosit oranı, MCV (mean corpusculer volüme), eritrosit sayısı, MCH (mean corpusculer hemoglobin), RDW (red cell distrubition width), MPV (mean platelet volüme), troponin değerlerinin korelasyonların incelenmesinde Spearman’ın korelasyon katsayısı kullanıldı. Normal dağılmayan değişkenler için; 1 aylık mortalite, dopplerde darlık düzeyi, karşılaştırmasında Mann Whitney U testi kullanıldı. Şok indeksi, , beyaz küre, MCV (mean corpusculer volüme), MCH (mean corpusculer hemoglobin), troponin değerlerinin beyin tomografisinde enfarkt genişliği karşılaştırmasında Kruskal Wallis testi kullanıldı. Hemoglobin, hematokrit ,eritrosit sayısı, nötrofil lenfosit oranı,

(33)

33 RDW (red cell distrubition width), MPV (mean platelet volüme) ortalamalarının NIHSS Skor grubuna göre karşılaştırılmasında ANOVA kullanıldı. Nötrofil lenfosit oranı, RDW (red cell distrubition width), MPV (mean platelet volüme) ortalamalarının hastaların ilk başvuru anındaki ve 1 ay sonraki mRS Skor grubuna göre karşılaştırılmasında Student T testi kullanıldı. RDW grup-NIHSS skoru grup, MPV grup-NIHSS grup, RDW grup-1 ay sonraki mortalite, MPV 1 ay sonraki mortalite, RDW BT‘ de enfarkt genişliği, MPV grup-BT’ de enfarkt genişliği, RDW grup-Doppler darlık düzeyi, MPV grup-Doppler darlık düzeyi, RDW GSK grup, MPV GSK grup, RDW Modifiye Rankin grup, MPV grup-Modifiye Rankin gruplarına göre karşılaştırmada ki kare testi kullanıldı. Nötrofil lenfosit oranı-GKS grubu, Nötrofil lenfosit oranı-NIHSS skoru grubu, Nötrofil lenfosit oranı-BT’ de geniş enfarkt, Nötrofil lenfosit oranı- Modifiye Rankin Skoru grubuna göre karşılaştırmalarında kikare testi kullanıldı. Tüm hipotez testlerinde anlamlılık düzeyi p değeri 0,05 alındı.

4. BULGULAR

4.1. Hastaların Dağılımı

Çalışmaya katılmayı kabul eden hastalardan 413 hasta için çalışma formu dolduruldu. 413 hastadan %7,74 (n= 32) hasta çalışma kriterlerine uymadığı veya ileri incelemelerle farklı tanılara ulaşıldığı için ve eksik veri nedeniyle çalışma dışı bırakıldı. Çalışmada % 1,21 (n=5) hastada takipte intrakranyal kanama saptandığı için, % 2,17 (n=9) hastada takipte kitle saptandığı için,% 1,21 (n=5) hastada GİA-nöbet ayırımı, % 0,48 (n=2) hastada GİA-senkop ayırımı net olmadığından, % 0,48 (n=2) hastada takipte psikotik bozukluk saptandığından, % 0,72 (n=3) hastada takipte periferik vertigo saptandığı için, % 0,24 (n=1) hastada Addison hastalığı, % 0,24 (n=1) hastada hipertansif ensefalopati-GİA ayırımı net olmadığından, % 0,96 (n=4) hastada veri eksikliğinden dolayı çalışma dışı bırakıldı.

Şekil

Tablo 2. Modifiye Rankin Skalası.
Tablo 6. Hastaların Özgeçmiş Özellikleri.
Tablo 9. GİA Hastalarında NIHSS Skorlarının Dağılımı.
Tablo 11.GİA Hastalarında Geliş Modifiye Rankin Skoru Dağılımı.  Geliş Modifiye Rankin
+7

Referanslar

Benzer Belgeler

Genç iskemik inme olgu serilerinde oral kontraseptif kullanımı önemli ve yüksek sıklıkta rastlanan bir risk faktörü olarak karşımıza çıkmaktadır (2, 16, 2 l

Akut iskemik inme hastalarının hs-cTnT değerleri, P dispersiyonu, QT dispersiyonu ve QTc dispersiyonu ölçümleri kontrol grubuna göre istatistiksel olarak anlamlı

Bizim çalışmamızda da DAGlerde iskemi alanı tespit edilmesine karşın özellikle rCBV de artışa bağlı olarak rCBV defisiti difüzyonda saptanan iskemi

Çalışmamızda elde edilen bulgular akut iskemik inmeli hastalarda başvuru sırasında saptanan düşük sT3 değerlerinin daha ağır klinik bulgulara ve daha kötü kısa

Çalışmada, Mart 2018–Mart 2020 tarihleri arasında Sağlık Bilimleri Üniversitesi Antalya Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nöroloji Kliniği’ne ait inme ve

Servikal pleksus blokajı ile yapılan tek taraflı karotis endarterektomisi sırasında oluşabilecek nörolojik komplikasyonlar, hastanın motor fonksiyonlarını ve şuur

FT temel olarak ventriküler septal defekt, sağ ventrikül çıkış yolu obstrik- siyonu, pulmoner stenoz ve sağ ventrikül hipertrofisini içermekle beraber ayrıca dekstropoze

Amaç: Akut iskemik serebrovasküler hastalık geçiren hastalarda ürik asit seviyesi ile inme sonrası klinik tablo arasındaki ilişkiyi araştırdık.. Gereç-Yöntem: Nöroloji