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2.1. Marka Oluşumu Sürecindeki Temel Kavramlar

2.1.2. Marka Kimliği

O termo imunidade é derivado da palavra em latim "immunitas", que se referia à isenção de vários deveres cívicos e de processos legais oferecida aos senadores romanos durante seus mandatos. Historicamente, imunidade significava proteção contra doenças e, mais especificamente, contra doenças infecciosas (ABBAS et al., 1994). O sistema imunológico ou imune é constituído de órgãos, tecidos, células e moléculas que interagem para proteger o organismo. Através do sistema imunológico, o organismo tem a capacidade de reconhecer substâncias estranhas a ele, tais como microorganismos patogênicos ou quaisquer outras substâncias nocivas, apresentando uma resposta de eliminação dessas substâncias estranhas, ou simplesmente, uma resposta imune (BASSION, 1989; ABBAS et al., 2000). Sabe-se que, muitos dos mecanismos de resistência às infecções estão envolvidos na resposta do indivíduo a substâncias estranhas não- infecciosas. Portanto, como uma definição mais abrangente e moderna, a imunidade é uma reação a substâncias estranhas, não só a micróbios, bem como a macromoléculas, tais como proteínas e polissacarídeos, sem, contudo implicar uma conseqüência fisiológica ou patológica a tal reação (ABBAS et al., 2000).

De maneira geral, indivíduos sadios são protegidos contra microrganismos por meio de variados mecanismos e, um dos mecanismos protetores é a imunidade inata (ou natural, ou nativa). Os principais componentes desse mecanismo de imunidade são: 1) as barreiras físicas e químicas, tais como os epitélios e as substâncias antimicrobianas produzidas nas superfícies epiteliais; 2) as proteínas sangüíneas, incluindo membros do sistema do complemento e outros mediadores da inflamação; e 3) as células fagocitárias (neutrófilos, macrófagos) e outros leucócitos, tais como as células "natural killers". Em contraste à imunidade inata, existem mecanismos de defesa mais evoluídos que aumentam de magnitude e de capacidade defensiva quando estimulados pela exposição repetida a agentes infecciosos. Esta forma de imunidade, que evolui como uma

resposta a cada sucessiva infecção, é chamada de imunidade adquirida, ou imunidade específica devido à sua capacidade em distinguir diferentes microrganismos. Os componentes da imunidade específica são os linfócitos e seus produtos, os anticorpos. As substâncias estranhas, tais como microrganismos ou substâncias não infecciosas, que induzem respostas imunes específicas, ou são os alvos dessas respostas, são chamadas antígenos. Baseadas nos componentes do sistema imune que funcionam como mediadores, as respostas imunes específicas são classificadas em dois tipos: 1) Imunidade humoral, que é mediada por moléculas do sangue, tais como os anticorpos; 2) Imunidade celular, que é mediada por células chamada linfócitos T (ABBAS et al., 2000).

As células da imunidade humoral são os linfócitos B, que respondem aos antígenos estranhos por meio do desenvolvimento de células produtoras de anticorpos, enquanto que os mediadores da imunidade celular são os linfócitos T (ABBAS et al., 2000). O principal mecanismo de defesa contra os microrganismos extracelulares e as toxinas por eles secretadas é a imunidade humoral, porque os anticorpos podem ligar-se a esses elementos e ajudar na sua eliminação. Ao contrário, os microrganismos intracelulares, tais como vírus e bactérias, sobrevivem e proliferam-se dentro dos fagócitos e dentro de outras células do hospedeiro, onde se tornam inacessíveis aos anticorpos circulantes. A defesa contra as infecções causadas por esses agentes está a cargo da imunidade celular, cuja função é promover a destruição dos microrganismos localizados nos fagócitos ou lisar as células infectadas. Desta forma, as etapas de respostas imunes específicas podem ser divididas em: (1) fase de reconhecimento; (2) fase de ativação e (3) fase efetora (ABBAS et al., 2000).

A fase de reconhecimento consiste na ligação dos antígenos estranhos a receptores específicos dos linfócitos maduros, existentes antes da exposição ao antígeno. Os linfócitos B, células da imunidade humoral, expressam moléculas de anticorpos sobre suas superfícies, que podem se ligar às proteínas estranhas, aos polissacarídeos, aos lipídios ou a outras substâncias químicas nas formas extracelulares ou associadas às células. A

segunda classe de linfócitos é formada pelos linfócitos T, cujos precursores originam-se na medula óssea e depois migram para o timo onde amadurecem. Os linfócitos T subdividem-se em populações funcionalmente distintas, as células T auxiliares (TCD4+) e as células T citotóxicas ou citolíticas (TCD8+). Os TCD8+ são os responsáveis, principalmente, pela imunidade mediada pela célula; expressam receptores que reconhecem os antígenos protéicos apenas no contexto das moléculas do complexo de histocompatibilidade (MHC) (AMMANN, 1994).

A fase de ativação consiste na seqüência de eventos induzida nos linfócitos em conseqüência do reconhecimento de um antígeno específico. Os linfócitos B, estimulados por antígenos, diferenciam-se em plasmócitos, que são células secretoras de anticorpos e, esses anticorpos ligam-se aos antígenos, desencadeando os mecanismos de eliminação. Alguns linfócitos TCD4+ diferenciam-se em células capazes de ativar os fagócitos, que também ajudam a eliminar microrganismos intracelulares. Os linfócitos TCD8+ lisam diretamente as células que estão produzindo antígenos estranhos, tais como as proteínas virais (ABBAS et al., 2000).

A fase efetora consiste na eliminação do antígeno pelos linfócitos especificamente ativados. Um dos mecanismos de defesa na fase efetora utiliza anticorpos que se ligam a antígenos estranhos e facilitam sua fagocitose pelos neutrófilos e fagócitos mononucleares presentes no sangue. Os anticorpos ativam também um sistema de proteínas plasmáticas designado complemento, que participa na lise e na fagocitose dos microrganismos. Outro importante mecanismo da fase efetora processa-se com os linfócitos T ativados que secretam citocinas, as quais facilitam as funções dos fagócitos e estimulam os processos inflamatórios (ABBAS et al., 2000).