a- Putaminal kanamalar: Kanamanın büyüklüğü ve hematomun yayılış biçimine göre birçok klinik subtip tanımlanmıştır. Klasik olarak hızla gelişen hemiparezi, hemisensoryal kayıp, visüel alan bozuklukları, disfazi, ya da bir ihmal sendromu oluşur (59). Başağrısı ve kusmaya sık rastlanır. Lezyon tarafına gözlerin konjuge deviasyonu ile birlikte konjuge horizontal bakış paralizisi görülür. Unkal herniasyonla beraber ipsilateral 3. kranyal sinir paralizisi, ileri safhada beyin sapı kompresyonu ile koma , bilateral babinski işareti, derin irregüler ve intermittant solunum, dilate fiks pupiller ve deserebrasyon rijiditesi oluşabilir (58).
b-Talamik kanamalar: Vakaların yarısında kusma, üçte birinde başağrısı bulunur. Talamik kanamaların tipik özelliği hemisensoryal kayıp, hemiparezi ve ekstraoküler hareket bozukluklarıdır. Hematom kitlesi lateral uzanım ile internal kapsüle, mediyal uzanım ile 3. ventriküle, inferiyor uzanım ile subtalamus ve dorsal midbraine, yukarı uzanım ile de paryetal beyaz cevhere yayılabilir (58). Şiddetli hemisensoryal sendrom ile birlikte hemiparezi ya da hemipleji hemen her hastada vardır. Kanamanın midbraine uzanması ve basısı nedeniyle oküler bulgulara rastlanır (60).
c-Lober kanamalar: Kanamanın yerine göre klinik bulgular oluşur. Oksipital kanamalar; İpsilateral göz ağrısı, visüel alan defekti, temporal kanamalar; disfazi, visüel alan defekti, kulak ağrısı, frontal kanamalar; başağrısı ve hemiparezi, paryetal kanamalar ise anteriyor temporal başağrısı ve hemisensoryal kayıp oluştururlar (59,61). Lober kanamalarda başağrısı sıktır ve vakaların %70’inde görülür. Lober kanamalı birçok hasta hipertansif değildir ve altta başka bir sebep bulunur (62).
d- Serebellar kanamalar: Oksipital başağrısı, baş dönmesi, kusma ve yürüme bozukluğu oluşur. Gövde ve taraf ataksisi, fasiyal paralizi, nistagmus, kanama tarafına konjuge bakış parazisi, gözlerin karşı tarafa doğru deviasyonu ya da ipsilateral 6. kranyal
sinir paralizisi eşlik edebilir. Blefarospazm, skew deviasyon, küçük anizokorik pupiller, ve bir gözde istemsiz kapanma görülebilir. Serebellar kanamalar progresif bir gidişle beklenmedik ani bir şekilde ilerleme gösterebilir ve beyin sapı kompresyonu ile komaya neden olabilir.
e- Pontin kanamalar: Pontin kanamalarda genellikle birkaç dakika içinde koma gelişir. Kuadripleji, desrebrasyon rijiditesi ve ışığa reaksiyonu olan küçük pupiller gözlenir. Lateral göz hareketleri kayıptır. Yavaş düzensiz bir solunum, irregüler nabız, aşırı yüksek ateş saptanır (58-63).
f- Kaudat kanamalar: Başağrısı ve kusmayı izleyerek değişik derecelerde bilinç bozuklukları oluşur. Paraventriküler yerleşimden dolayı sıklıkla ventriküler kanama da eşlik eder. Ense sertliği görülür. Kaudat kanamalarda davranış bozukulukları sıktır. Desoryantasyon, konfüzyon, kısa süreli hafıza bozuklukları ile birliktre hemiparezi ve geçici bakış paralizileri oluşabilir (58,64).
2.9.7. TANI.
İSK tanısı BBT ile rahatlıkla konabilir (65). BBT’de tüm hemorajiler yüksek dansiteli lezyonlar olarak görülür. Nadiren şiddetli anemili hastalarda lezyonlar izodens ya da hipodens olarak görülebilir. Saatler içinde lezyon dansitesi bir miktar artış gösterebilir. Haftalar boyunca kalıcı olabilir. Ayları bulan bir süre içinde geride hipodens bir alan bırakarak resorbe olur. Kontrastsız BBT ile hematom çevresinde ödem gösterilebilir. Hemorajiden birkaç hafta sonra kontrastlı BBT ile hematom çevresinde kontrast tutulumu görülebilir (58,59,65).
MRG: İSK tanısında güvenilir bir yöntem olup bulgular MRG’nin çekildiği zamana bağlıdır. İSK’nın ilk birkaç saatinde hematom içerisinde intrasellüler oksihemoglobin daha fazladır. Bu dönemde MRG nispeten etkisiz kalmaktadır (54). T1 ağırlıklı kesitlerde minimal hipointensite, T2 ağırlıklı kesitlerde ise minimal hiperintensite görülür. Kanamadan yaklaşık 12 saat sonra hemoglobin henüz intrasellülerdir ve ancak deoksijene olmuştur. T1 ağırlıklı kesitlerde minimal bulgular gözlenirken T2 ağırlıklı kesitlerde ilk kez belirgin hipointens sinyaller oluşur. Kanamadan 3 gün sonra hemoraji intrasellüler methemoglobin içerir ve T1 ağırlıklı kesitlerde hiperintensite, T2 ağırlıklı kesitlerde hipointensite oluşturur. Kanamadan 1 hafta sonra hemoraji ekstrasellüler methemoglobin içerir. Hem T1 hem T2 ağırlıklı kesitlerde yüksek sinyal intensitesi görülür. Bu noktada makrofajlar kanı fagosite etmeye başlar ve oluşan hemosiderin T2 ağırlıklı kesitlerde resorbe hematomun çevresinde siyah bir kenar görünümü oluşturur. Hemosiderin lekesi kroniktir. MRG İSK’ya neden olabilen anjiyografik olarak gizli vasküler malformasyonların tanınması için mükemel bir tekniktir (58,59). Primer
intraserebral kanamanın en sık görüldüğü lokalizasyon putaminokapsüler bölgedir. Onu derin hemisferik ak madde, talamus, serebellum ve pons izler (Tablo 8).
Tablo 8: Primer İntraserebral Kanamada Lokalizasyon (Warlow 1997). Putamino-kapsüler %30
Ak madde (Lober) %30 Talamus %15 Serebellum %10 Tüm bazal ganglia bölgesi % 5 N. Caudatus %5 Beyin sapı %5
2.10. İnmenin Sonuçları, Etkileri, Gidişi
İskemik inmede ölüm riski yüksektir. Ölüm oranı ilk 30 günde %8-20 arasında değişmektedir. Ölüm, transtentoriyal herniasyon ve beyin ölümünden ziyade kardiyopulmoner komplikasyonlar sonucunda olmaktadır.
Hasta-ölüm oranları İnflamasyon: Gerek intersellüler adezyon moleküllerinin aterosklerozlu bölgede endotel tarafından eksprese edilmesi, gerekse endarterektomi preparatlarında aktive T lenfositleri ve makrofajların bulunması, akut inflamatuar cevabın, plak destabilizasyonu ve semptomların ortaya çıkışını kolaylaştırdığını düşündürmektedir. Aterosklerotik karotis plaklarında Chlamydia pneumoniae isimli bakterinin bulunması yine plak destabilizasyonunda enfeksiyonun rolünü göstermektedir. İskemik inme geçirenlerde akut faz reaktanı olan C-reaktif protein (CRP) ve serum amiloid A yüksek olarak bulunmaktadır. Ayrıca bir çalışmada, yüksek CRP düzeyi ile kardiyovasküler olaylar arasında anlamlı bir ilişki bulunmuştur. Bu
bulgular infeksiyonun, aterosklerozu hızlandırdığını veya uygun bir çevre hazırladığını desteklemektedir (80-82). Bilinç seviyesinde bozulma, başlangıç klinik semptomların şiddeti, hiperglisemi ve yaş erken mortalite ile ilişkilidir (83). Yıllık tahmin edilen ölüm oranı minör inme için %5, majör inme için %8 bulunmuştur (83). Mortalite ve morbidite; yaş, HT, kardiyak hastalık (Mİ, AF, KKY) ve DM gibi eşlik eden hastalıklara da bağlıdır. Laküner infarktlı hastalarda diğer strok alt tiplerine göre daha iyi bir prognoz vardır. Majör inmede rekürrens; morbitide ve mortaliteyi arttırır. İnmeden sonraki periyod erken rekürrens riskinin en büyük olduğu dönemdir ve ilk 30 günde %3-10 arasıdır (83).
Erken inme rekürrensi nörolojik defisitleri arttırır ayrıca mortalite ve hastanede kalma süresini artırır. İlk 30 gündeki rekürrens riski infarkt subtiplerine göre farklılık
gösterebilir, en büyük oran aterosklerotik infarktta, en düşük oran laküner infarktta bulunmuştur (56). Uzun dönem inme rekürrens oranları her yıl için yapılan farklı çalışmalarda % 4-14 arasında bulunmuştur. Bu oranlar minör inme için %6 , majör inme için %9 bulunmuştur (16,83).
Yaş: İnme rekürrensi için en önemli belirleyici yaştır. Yaşlı hastalarda benzer boyuttaki iskemide daha genç yaştaki hastalara göre iyileşme daha az gerçekleşir. Kötü sonuç yaşlı hastalarda sekonder komplikasyonların daha sık görülmesi ile açıklanabilir. Şiddetli nörolojik defisitli 75 yaş üzerindeki hastalarda prognozun genellikle kötü olduğu gösterilmiştir (84).
İnme öyküsü: Sonucu etkileyen majör risk faktörlerinden birisi de daha önceden inme geçirilmesidir. Öyküde inme geçirilmiş olmasının daha yüksek oranda ölüm olasılığı ile ilişkili bulunduğu belirtilmektedir (84). HT, valvüler kalp hastalıkları, AF, KKY inme rekürrensi ile ilgili faktörlerdir. Ayrıca hiperglisemi ve alkol alımı da ilgili olabilir (16,85).
Spesifik klinik muayene bulguları: İnme prognozunun saptanmasında spesifik klinik muayene bulgularından faydalanılabilmektedir. Başlangıçtaki şuur düzeyi önemli bir göstergedir ve bilinç düzeyinde azalma kötü prognozu göstermektedir. Bakış deviasyonu varlığı genellikle kötü prognozla ilişkili bulunmaktadır. Bakış deviasyonu nispeten küçük sağ hemisfer enfarktüslerinde mevcut olabilmekte ancak, genellikle sol hemisfer lezyonlarında (bütün fronto-temporal bölgeyle ilişkili) daha büyük enfarkt alanları ile ilişkili bulunmaktadır. Baş ağrısı, bulantı, kusma klinik olarak şiddetli inme sonucunu gösterebilir ve ilk 24 saatte bu klinik bulguların varlığı fetal beyin ödeminin varlığını gösterebilmektedir (84).
Anormal kan basıncı: Prognozu etkileyebilir. Hayvan modellerinde enfarktüs boyutu ile kan basıncı arasında ilişki gösterilmiş, kan basıncı düştükçe enfarktüs boyutunda artış saptanmıştır. Kan basıncının düşürüldüğü klinik çalışmalarda lezyonlu alanda serebral kan akımında azalma gösterilmiştir (84,86).