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O valor da espessura da parede vesical é um parâmetro importante para o diagnóstico das alterações da bexiga, sobretudo obstruções infravesicais (HAKENBERG et

al., 2000). Com esta medida permite-se identificar os fatores de risco urodinâmicos para

deterioração do trato urinário superior (MACLELLAN, 2009). A espessura é determinada através do método não invasivo e prático da ultrassonografia e compreende a avaliação da mucosa/submucosa, detrusor e adventícia da bexiga (TANAKA et al., 2008; MACLELLAN, 2009). Através de um estudo realizado por Jequier e Rousseau em 1987 com 410 crianças que tinham o trato urinário inferior normal, eles determinaram que o limite superior normal da espessura da parede vesical em crianças é de 3 mm com a bexiga repleta e 5 mm com ela vazia, independente do gênero (JEQUIER, ROUSSEAU, 1987).

A hipertrofia significativa do músculo detrusor é um achado clínico que pode estar associado com alterações obstrutivas do trato urinário inferior, como dissinergia detrusor-esfincteriana, válvula de uretra posterior, bexiga neurogênica e hiperplasia prostática benigna. Esta hipertrofia detrusora pode ser evidenciada pelo aumento da espessura ou trabeculação da parede vesical (HAKENBERG et al., 2000).

No estudo de Miyazato et al. (2007) realizado com crianças com enurese noturna primária monossintomática, eles observaram que cerca de 70% destes pacientes também tinham espinha bífida oculta e 6,5% deles tinham parede vesical espessada. Os pacientes com espessamento da parede vesical tiveram uma pior resposta ao tratamento, assim como aqueles com espinha bífida oculta, sobretudo com localização lombar ou lombossacral e também apresentaram maiores alterações vesicais ultrassonográficas (MIYAZATO et al., 2007).

A espessura da parede vesical tende a aumentar discretamente durante o processo do envelhecimento, sobretudo no sexo masculino, através da deposição de colágeno no próprio detrusor (HAKENBERG et al., 2000). Também pode ser um indicador de hiperplasia prostática benigna em pacientes adultos. De acordo com Liu et al. (2008) o espessamento da parede vesical em crianças com ITU pode ser explicado pela instabilidade vesical, hipercontratilidade e o edema na parede da bexiga decorrente do processo infeccioso.

A hipertrofia da musculatura vesical e intestinal pode ser causada por fatores tróficos inerentes à hiperatividade do assoalho pélvico secundária aos distúrbios neurológicos. Esta hipertrofia pode levar a um aumento nos fatores de risco que predispõem à ITU e ao RVU, como a constipação intestinal, aumento do resíduo pós-miccional, aumento da pressão intravesical e aumento da colonização bacteriana da uretra (BALLEK, MC KENNA, 2010).

Anormalidades da parede vesical podem ocorrer na DTUI, especialmente nas situações de dificuldade de esvaziamento vesical como aquelas causadas pela incoordenação detrusor esfincteriana e ITU recorrente, predispondo à hipertrofia muscular e ao acúmulo de colágeno no músculo detrusor, resultando no espessamento e trabeculação da parede vesical. As consequências destas alterações são fibrose e baixa complacência vesical, elevação da PCCM, distúrbios na junção ureterovesical que pode levar ao RVU e retardo na drenagem do trato urinário superior (DEVEAUD et al., 1998). No estudo realizado por Leonardo et al. (2007) com crianças e adolescentes portadores de DTUI de causa neurológica e não neurológica observou-se que o espessamento da parede vesical foi apontado como fator de risco marginal para cicatriz renal com p = 0,07 e o RVU foi um forte fator de risco para cicatriz renal.

Tem-se observado que bexigas neurogênicas com baixa capacidade devido à hiperatividade do detrusor e complacência reduzida geralmente são trabeculadas e espessadas devido ao acúmulo significante de tecido conjuntivo em lugar de hipertrofia ou hiperplasia (TANAKO et al., 2008). Deste modo, a mensuração da espessura da parede vesical através da ultrassonografia é um método de imagem sensível e não invasivo para determinar o risco de lesão do trato urinário superior em crianças com mielodisplasia e sugerir parâmetros urodinâmicos desfavoráveis (TANAKO et al., 2008). O valor da espessura vesical é um preditor importante para disfunção vesical em crianças (AZHIR et

al., 2008). No entanto ele não deve substituir completamente a avaliação urodinâmica, mas

pode evitar que este exame invasivo seja realizado desnecessariamente quando a espessura do detrusor for normal e sem evidência de problemas clínicos (TANAKO et al., 2008).

O acumulo anormal de componentes da matriz extracelular é frequentemente observado durante o desenvolvimento de processos patológicos. A deposição de proteinas do colágeno e outros constituintes da matriz é a resposta do tecido à lesão e pode levar à fibrose do órgão. Os estudos mostram que a formação de lesões fibróticas em diferentes órgãos é caracterizada por acúmulo de colágeno. No estágio inicial de atividade da lesão fibrótica há uma síntese aumentada de colágeno tipo III, enquanto a síntese de colágeno tipo I predomina nos estágios finais (PETEN et al., 1992).

A obstrução congênita ou adquirida da bexiga pode resultar em um órgão com parede rígida e fibrótica, caracterizada por trabeculação, infiltração de tecido conjuntivo em localização anormal, baixa capacidade vesical com alta pressão e, em alguns casos, a ocorrência de contrações involuntárias do detrusor. A parede da bexiga pode acumular tecido conjuntivo e se tornar fibrótica em uma variedade de condições neurológicas (mielomeningocele, lesão da medula espinhal) e obstrutiva, como válvula de uretra posterior e hiperplasia benigna da próstata (WORKMAN, KOGAN, 1990; HONGOH et al., 1991; SHAPIRO et al., 1991). Esta fibrose afeta de forma adversa a função do músculo liso e a capacidade da bexiga para esvaziar adequadamente.

Normalmente a bexiga acomoda volume crescente sob baixa pressão e esta alteração no volume sem elevação da pressão é denominada de complacência. Em condições normais, apenas quando a bexiga está cheia ocorre aumento rápido na pressão seguida por uma contração sustentada pelas células musculares lisas do detrusor. Em condições patológicas quando há a substituição do tecido normal da bexiga por fibrose, esta se transforma em um órgão de baixa complacência e alta pressão (LANDAU et al., 1994). Deveaud et al. (1998) estudaram crianças com bexiga não complacente, portadoras de bexiga neurogênica e não neurogênica detectando infiltração de tecido conjuntivo dentro dos feixes musculares. Estes dados sugerem que a deposição anormal de colágeno no detrusor

é uma característica histológica das bexigas não complacentes, independente da etiologia. A deposição anormal parece refletir uma alteração na distribuição de um tipo específico de colágeno, isto é o tipo III. Ocorre uma redução da concentração do colágeno tipo I e aumento da relação colágeno III:I. Ocorreu um aumento de aproximadamente 10% na quantidade total de colágeno/mg de peso seco nas bexigas não complacentes em relação aos controles (DEVEAUD et al, 1998). Em associação com o aumento da deposição de colágeno ocorreu o espessamento de toda a parede da bexiga. Considerado em conjunto, o aumento da espessura da bexiga pode ser, então, atribuído a um ou à combinação de vários fatores: hipertrofia e/ou hiperplasia das células musculares lisas, infiltração do colágeno dentro das camadas do detrusor e edema tecidual. Shapiro et al. (1991) observaram um aumento no volume do tecido conjuntivo em bexigas de fetos com mielodisplasia na ausência óbvia de inflamação. Estes dados mostram claramente que o estímulo inicial para a expressão aumentada de tecido conjuntivo não é infecção ou inflamação. Workman e Kogan (1990) observaram aumento do tecido conjuntivo em fetos com válvula de uretra posterior, também na ausência de inflamação. Portanto, a lesão primária ou estímulo para a alteração da expressão do tecido conjuntivo não é inflamatória. Entretanto, em pacientes com condições envolvendo ITU recorrente ou crônica e inflamação pode haver um efeito secundário ou aditivo para a expressão de citocinas (DEVEAUD et al., 1998). Em conclusão estes estudos mostram que a resposta fibrótica da bexiga é caracterizada por uma mudança na distribuição relativa do colágeno tipo III, acompanhada por aumento significativo do tipo III ao nível proteico de cerca de 50% (DEVEAUD et al., 1998). Uma vez que alterações adversas na complacência também acompanham os processos fibróticos, estes resultados sugerem uma associação entre o aumento quantitativo de colágeno tipo III e as alterações nas propriedades viscoelásticas da bexiga. Alterações semelhantes na composição do colágeno e complacência têm sido observadas no tecido muscular cardíaco, submetido à sobrecarga de volume. Estudos futuros são necessários para elucidar o mecanismo de resposta celular aos fatores neurológicos, mecânicos ou químicos que alteram a expressão gênica do colágeno (DEVEAUD et al., 1998).