KONTROL GRUBU İLE PULMONER HİPERTANSİYON GRUBUNUN EKOKARDİYOGRAFİK ÖLÇÜMLERİNİN KARŞILAŞTIRILMAS

GEREÇ VE YÖNTEMLER

KONTROL GRUBU İLE PULMONER HİPERTANSİYON GRUBUNUN EKOKARDİYOGRAFİK ÖLÇÜMLERİNİN KARŞILAŞTIRILMAS

İki Boyutlu Eko Ölçümleri

Kontrol grubunda RVDA 22±5 cm2 iken PH grubunda 24±7 cm2olarak ölçüldü. RVDA PH grubunda daha büyük hesaplandı ancak anlamlı farklılık bulunmadı (p=0.09). RVSA kontrol grubunda 12±3 cm2 _{olarak ölçülürken vaka grubunda 14±5 cm}2 _{olarak ölçüldü. RVSA PH}

grubunda anlamlı olarak daha büyük hesaplandı (p=0.01).

Yapılan ölçümlerde kontrol grubunda PA çapı 20±3 mm çıkarken vaka grubunda 22±4 mm olarak ölçüldü. Vaka grubunda PA çapı anlamlı olarak daha büyük olarak hesaplandı (p<0.001). Kontrol grubunda RV duvar kalınlığı 4.3+0.7 mm olarak ölçülürken vaka grubunda 5.5+1.5 mm olarak daha büyük ölçüldü. İki grup arasında RV duvar kalınlığı açısından anlamlı fark çıktı (p<0.001).

Sağ ventrikül sistolik fonksiyonunu değerlendirmek için triküspit kapak TAPSE ve RVFAC kullanıldı. TAPSE kontrol grubunda 25+4 mm ölçülürken PH grubunda 21+7 mm olarak anlamlı derecede düşük olarak hesaplandı (p=<0.001). RVFAC kontrol grubunda %47±7 olarak ölçülürken vaka grubunda % 43±10 olarak ölçüldü. Vaka grubunda RVFAC anlamlı olarak daha küçük hesaplandı (p=0.01).

Kontrol grubunda RA çapı 37±5 mm ölçülürken vaka grubunda 45±9 mm ölçüldü (p<0.001). RA çapı anlamlı olarak vaka grubunda daha büyük olarak hesaplandı.

Parasternal uzun aks görüntüden faydalanılarak ölçülen sırasıyla LV diyastol sonu çap (LVDSÇ) kontrol grubunda 46±5 mm iken vaka grubunda 49±8 mm (p=0.01), sol ventrikül sistol sonu çap (LVSSÇ) kontrol grubunda 30±4 mm iken vaka grubunda 33±7mm (p<0.001) ile vaka grubunda anlamlı olarak büyük bulunurken LV ejeksiyon fraksiyonu kontrol grubunda % 64±7 iken PH grubunda % 60±10 ile PH grubunda anlamlı olarak daha küçük hesaplandı (p=0.002).

Parasternal uzun aks görüntüden ölçülen IVS kalınlığı kontrol grubunda 10±1.5 mm iken vaka grubunda 11±2 mm ile vaka grubunda anlamlı olarak daha büyük hesaplanırken (p=0.01), LV arka duvar kalınlığı kontrol grubunda 10±2 mm ölçülürken vaka grubunda 10±2 mm ile iki grup arasında benzer bulundu (p=0.08).

Doppler Eko Ölçümleri

Sistolik PAB 35 mmHg değerinin üstünde olanlar PH olarak kabul edildi. Sistolik PAB kontrol grubunda 21±5 mmHg ölçülürken vaka grubunda 60±14 mmHg ile anlamlı olarak daha büyük ölçüldü (p<0.001). Ortalama PAB kontrol grubunda 15±3 mmHg iken PH grubunda 38±9 mmHg ile daha büyük bulundu (p<0.001).

Pulmoner velosite kontrol grubunda 0.8±0.1 m/sn iken PH grubunda 0.8±0.2 m/sn ile iki grup arasında anlamlı bir fark bulunamadı (p=0.9). Pulmoner akselarasyon zamanı kontrol grubunda 127±26 msn iken vaka grubundan 109±30 msn ile anlamlı olarak daha küçük hesaplandı (p<0.001).

Mitral DT kontrol grubunda 150±38 msn ölçülürken vaka grubunda 140±41 msn ölçüldü. İki grup arasında anlamlı bir fark bulunamadı (p=0.08).

Vaka grubunda RA basıncı açısından 5.4±2 mmHg iken kontrol grubunda 5±0 mmHg ile vaka grubunda anlamlı olarak daha büyük ölçüldü (p<0.001).

Konvansiyonel Doku Doppler Ölçümleri

Kontrol grubunda E/E’ 6±2.2 bulunurken vaka grubunda 11±7 ölçüldü ve anlamlı olarak vaka grubunda daha büyük hesaplandı (p<0.001). Triküspit (S’) PH grubunda 0.14±0.05 cm/sn iken kontrol grubunda 0.15±0.03 cm/sn ile iki grup arasında benzerdi (p=0.07) (Tablo 3).

Tablo 3. Kontrol grubu ile pulmoner hipertansiyon grubunun ekokardiyografik ölçümlerinin karşılaştırılması Değisken Kontrol (n=120) Vaka (n=60) p RVDA (cm2₎ _22±5 _24±7 _AD PA (mm) 20±3 22±4 <0.001 RVSA (cm2₎ _12±3 _14±5 _0.01 RVFAC (%) 47±7 43±10 0.01 RV Duvar (mm) 4.3±0.7 5.5±1.5 <0.001 TAPSE (mm) 25±4 21±7 <0.001 RA (mm) 37±5 45±9 <0.001 Mitral DT (msn) 150±38 140±41 AD E/E’ 6±2.2 11±7 <0.001 LVDSÇ (mm) 46±5 49±8 0.01 LVSSÇ (mm) 30±4 33±7 <0.001 LV EF (%) 64±7 60±10 0.002 LV IVS (mm) 10±1.5 11±2 0.01 LV PW (mm) 10±2 10±2 AD PUL V (m/sn) 0.8±0.1 0.8±0.2 AD RV TDİ S’ (cm/sn) 0.15±0.03 0.14±0.05 AD Sistolik PAB (mmHg) 21±5 60±14 <0.001 Ortalama PAB (mmHg) 15±3 38±9 <0.001 RAB (mmHg) 5±0 5±2 <0.001 PUL Act (msn) 127±26 109±30 <0.001

RVDA: Sağ ventrikül diyastol sonu alan, PA: Pulmoner arter çapı, RVSA: Sağ ventrikül sistol sonu alan, RVFAC: Sağ ventrikül fraksiyonel alan değişimi, RV Duvar: Sağ ventrikül duvar kalınlığı, TAPSE: Triküspit annüler plan sistolik esneme mesafesi, RA: Sağ atriyum, Mitral DT: Mitral deselerasyon zamanı, LVDSÇ: Sol ventrikül diyastol sonu çap, LVSSÇ: Sol ventrikül sistol sonu çap, LVEF: Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu, LVIVS: Sol ventrikül interventriküler duvar kalınlığı, LVPW: Sol ventrikül posterior duvar kalınlığı, PUL V: Pulmoner velosite, RV TDI S’: Triküspit annüler doku Doppler, Sistolik PAB: Sistolik pulmoner arter basıncı, ortalama PAB: Ortalama pulmoner arter basıncı, RAB: Sağ atriyum basıncı, PUL Act: Pulmoner akselerasyon zamanı.

Pulmoner Arter Doku Doppler

Kontrol grubunda ana pulmoner erken sistolik dalga hızı 15±4 cm/sn ölçülürken vaka grubunda 10±2 cm/sn ölçüldü ve PH grubunda anlamlı olarak daha küçük bulundu (p<0.001) (Şekil 7).

Şekil 7. Olguların ana pulmoner erken sistolik dalga hızına göre dağılımı

Ana pulmoner geç sistolik dalga hızı kontrol grubunda 4±1 cm/sn ölçülürken vaka grubunda 3±1 cm/sn ölçüldü. Vaka grubunda anlamlı olarak daha küçük hesaplandı (p=0.01) (Şekil 8).

Şekil 8. Olguların ana pulmoner geç sistolik dalga hızına göre dağılımı

15 10 0 2 4 6 8 10 12 14 16 KONTROL PHT cm/sn 4 3 0 1 2 3 4 5 KONTROL PHT cm/sn

Ana pulmoner sistolik dalgalar arası süre kontrol grubunda 141±30 msn ölçülürken vaka grubunda 111±24 msn ölçüldü ve vaka grubunda anlamlı olarak küçük ölçüldü (p<0.001) (Şekil 9).

Şekil 9. Olguların ana pulmoner sistolik dalgalar arası süreye göre dağılımı

Ana pulmoner erken sistolik dalganın akselerasyon zamanı kontrol grubunda 66±20 msn ölçülürken vaka grubunda 52±16 msn ölçüldü ve vaka grubunda anlamlı olarak küçük bulundu (p<0.001) (Şekil 10).

Şekil 10. Olguların ana pulmoner erken sistolik dalganın akselerasyon zamanına göre dağılımı 141 111 0 25 50 75 100 125 150 KONTROL PHT ms n 66 52 0 10 20 30 40 50 60 70 KONTROL PHT m/sn

Suprasternal pencereden sağ pulmoner arter erken sistolik dalga hızı kontrol grubunda 8±2 cm/sn iken vaka grubunda 6±2 cm/sn ile anlamlı olarak daha küçük ölçüldü (p<0.001) (Şekil 11).

Şekil 11. Olguların sağ pulmoner erken sistolik dalga hızına göre dağılımı

Sağ pulmoner geç sistolik dalga hızı PH grubunda 3±1 cm/sn iken kontrol grubunda 3±1 cm/sn ile iki grup arasında anlamlı bir fark bulunamadı (p=0.17) (Şekil 12).

Şekil 12. Olguların sağ pulmoner geç sistolik dalga hızına göre dağılımı

8 6 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 KONTROL PHT cm/sn 3 3 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 KONTROL PHT cm/sn

Sağ pulmoner sistolik dalgalar arası süre ölçümünde kontrol grubunda 110±35 msn bulunurken vaka grubunda 82±23 msn ölçüldü ve vaka grubunda anlamlı olarak küçük hesaplandı (p<0.001) (Şekil 13).

Şekil 13. Olguların sağ pulmoner sistolik dalgalar arası süreye göre dağılımı

Sağ pulmoner erken sistolik dalganın akselerasyon zamanı kontrol grubunda 34±9 msn ölçülürken vaka grubunda 38±12 msn ölçüldü. Kontrol grubunda anlamlı olarak küçük bulundu (p=0.01) (Şekil 14).

Şekil 14. Olguların sağ pulmoner erken sistolik dalganın akselerasyon zamanına göre dağılımı 110 82 0 20 40 60 80 100 120 KONTROL PHT ms n 34 38 0 10 20 30 40 50 KONTROL PHT m/sn

Tablo 4. Vaka ve kontrol grubuna ait pulmoner arter doku Doppler sonuçları

Değisken Kontrol (n=120) Vaka (n=60) p APESD (cm/sn) 15±4 10±2 <0.001 APGSD (cm/sn) 4±1 3±1 0.01 APESDA (msn) 66±20 52±16 <0.001 APSDAS (msn) 141±30 111±24 <0.001 SPESD (cm/sn) 8±2 6±2 <0.001 SPGSD (cm/sn) 3±1 8±3 AD SPESDA (msn) 34±9 38±12 0.01 SPSDAS (msn) 110±35 82±23 <0.001

APESD: Ana pulmoner arter erken sistolik dalga hızı, APGSD: Ana pulmoner arter geç sistolik dalga hızı, APESDA: Ana pulmoner arter erken sistolik dalganın akselerasyon zamanı, APSDAS: Ana pulmoner arter sistolik dalgalar arası süre, SPESD: Sağ pulmoner arter erken sistolik dalga hızı, SPGSD: Sağ pulmner arter geç sistolik dalga hızı, SPESDA: Sağ pulmoner arter erken sistolik dalganın akselerasyon zamanı, SPSDAS: Sağ pulmoner arter sistolik dalgalar arası süre.

Sistolik PAB hesaplamak için Lineer regresyon analizi ile ana PA’dan elde edilen değerler ile 84,9-[193*APESD–0,21*APSDAS], sağ PA’dan bulduğumuz değerler ile sistolik PAB hesaplamak için 58,6- [137,8*SPESD-0,29*SPSDAS+0,42*SPESDA] formülleri elde edildi.

TARTIŞMA

Pulmoner hipertansiyonun tanısında en büyük zorluk kendine özgü semptomlarının olmamasıdır. Altın standart olarak sağ kalp kateterizasyonu kabul edilse bile girişimsel tetkiklerin erişim zorluğundan dolayı PAH tanı ve takibinde daha yaygın olarak EKO kullanılmaktadır (2,3). Ekokardiyografi ile PAB ölçümünden en çok kullanılan güvenilir yöntem triküspit kapak yetersizliği üzerinden yapılan ölçümdür (4). Diğer yöntemler ise pulmoner kapak yetersizlik akımı üzerinden pik velositesi ya da diyastol sonu akım hızları kullanılarak elde edilen ortalama ve diyastolik PAB’dır. Ortalama PAB hesabında sistolik PAB veya pulmoner hız akselerasyon zamanı kullanılarak da tahmin edilmektedir (5). Biz çalışmamızda öncelikle PA doku Doppler tanımlamayı, tanımladığımız bu yeni verilerle PAB’ı normal ve PH olanlar arasında bir fark olup olmadığını ve fark varsa da yeni bir formülle PAB hesaplayıp hesaplayamayacağımızı bulmayı hedefledik.

Pulmoner hipertansiyon ve sağlıklı olgulardan oluşan vakalarımızdan elde ettiğimiz verilerin güncel literatür ile karşılaştırmasını yaptığımızda aşağıdaki sonuçlara ulaşıldı.

Sağ ventrikül sistolik fonksiyonunu gösteren fraksiyone alan değişiminin normal aralığı %30-60 olarak kabul edildi. Yapılan manyetik rezonans incelemeler RVFCA’nın RV ejeksiyon fraksiyonu ile ilişkili olduğu gösterildi (118). Çalışmamızda PH grubunda kontrol grubuna göre RVFAC daha düşük bulduk. Bu da çalışmamızdaki PH grubunun RV sistolik fonksiyon bozukluğu olduğunu gösterdi.

Turkevich ve ark. (118) yaptığı çalışmada PH olan hastalarda PA çapını artmış buldular. Bizde çalışmamızda PH grubunda PA çapını anlamlı olarak daha büyük olarak bulduk. Ama bu bulgunun genelde hastalığın ileri evrelerinde görülmesi duyarlılığını azaltmaktadır. Bu bizim çalışmamızda hasta grubunun ileri evre PH olduğunu gösteriyordu.

Constantinescu ve ark. (119) yaptığı çalışmada PAH’lı hastalarda RV duvar kalınlığını anlamlı olarak büyük bulurken bizde çalışmamızda PH grubunda bu değeri büyük bulduk. RV duvar kalınlık artışı tıpkı PA çapı gibi hastalığın ileri dönemlerinde görülür. Bu da çalışmaya aldığımız hasta grubunun ileri evre PH hastalarından oluştuğunu bir kez daha göstermiş oldu.

Ueti ve ark. (120) RV sistolik fonksiyonunu bir göstergesi olan TAPSE’nin (Triküspit anülüsünün sistolik hareketi ) 18 mm küçük olması RV fonksiyon bozukluğunun ilerlemiş olduğunu gösterdi . Bu çalışmada radyonükleoid anjiyografi ile ölçülen TAPSE, sağ ventrikül ejeksiyon fraksiyonu ve RV TDİ S’ uyumlu bulunmuştur (113). Constantinescu ve ark. (119) yaptığı çalışmada PAH olan hastalar ile kontrol grubunun TAPSE değerleri arasında anlamlı fark varken bizim çalışmamızda da TAPSE kontrol grubunda 25±4 mm ölçülürken vaka grubunda 21±7 mm olarak anlamlı derecede düşük olarak bulundu (p<0.001). Bu da bize PH’li kişilerin RV sistolik fonksiyonlarının bozulmuş olduğunu gösterdi.

Zhao ve ark. (121) yaptığı hemodiyalize ikincil gelişen PH’li hastalarda RA atriyum çapı kontrol grubuna göre anlamlı olarak büyük olarak bulunurken bizim çalışmamızda da RA çapı vaka grubunda 45±9 mm ile kontrol grubundan anlamlı bir şekilde büyük olarak hesaplandı (p<0.001). RA çapının hasta grubunda büyük olarak ölçülmesi PAH hastalarında artmış RV diyastolik basıncı, RV yetersizliği ve fonksiyonel trikuspit yetersizliğini bize gösterdi.

Mahmud ve ark. (122) kronik pulmoner tromboemboli hastaları üzerine yaptığı çalışmada PH gelişen hastalarda mitral DT’yi uzamış olarak bulurken bizim çalışmamızda PH ve kontrol grubu arasında anlamlı bir fark bulunmayıp iki grupta da yüksek olarak ölçüldü.

Paulus ve ark. (123) LV sistolik fonksiyonları normal diyastolik kalp yetmezliği üzerine yaptıkları çalışmada diyastolik fonksiyonların LV dolum basınçlarıyla yakından ilgili olduğunu göstermektedir. E/E´ oranı 15’ten fazla ise LV dolum basıncının yüksek, bu oran 8’den az ise LV dolum basınçları düşük olduğunu gösterir. Bizim çalışmamızda vaka grubunda 11±7 ile anlamlı olarak büyük ölçüldü (p<0.001). Bu da bizim çalışmamızdaki hasta grubunun büyük çoğunluğunu sol kalp patolojilerine bağlı PH olmasından kaynaklandı.

Zhao ve ark. (121) yaptığı çalışmada PAH olan hastalar ile kontrol grubu arasında LVDSÇ ve LVSSÇ kontrol grubunda daha küçük bulunurken LV ejeksiyon fraksiyonu daha büyük bulmuşlardır. Bizim çalışmamızda da aynı şekilde LVDSÇ ile LVSSÇ vaka grubunda anlamlı olarak büyük bulunurken (p=0.01 ve p<0.001), LV ejeksiyon fraksiyonu açısından vaka grubu anlamlı olarak daha küçük hesaplandı (p=0.002).

Zhao ve ark. (121) yaptığı çalışmada IVS ve LV PW açısından iki grup arasında anlamlı fark olmayıp iki gruptada büyük ölçüldü. Bizim çalışmamızda IVS kalınlığı vaka grubunda anlamlı olarak daha büyük iken (p=0.01) LV PW duvar kalınlığı açısından iki grup arasında anlamlı fark bulunamadı (p=0.08). Bu PH olan hastalarda beklendiği gibi İVS kalınlığı artarken LV PW duvarının etkilenmediğini bize gösterdi.

Zhao ve ark. (121) yaptığı çalışmada RV TDİ S’ açısından iki grup arasında anlamlı fark olmayıp iki grupta büyük olarak hesaplanırken, Constantinescu ve ark. (119) yaptığı çalışmada vaka grubunda anlamlı olarak daha küçük ölçüldü. Bizim çalışmamızda ise RV TDİ S’ gruplar arasında fark bulunmadı. Bu hasta grubunda sağ ventrikül fonksiyonlarının doku düzeyinde korunduğunu gösterdi.

Sklerodermaya sekonder PH’li hastalarda yapılan bir çalışmada pulmoner akselerasyon zamanı vaka grubunda küçük hesaplanırken bizim çalışmamızda da pulmoner akselerasyon zamanı anlamlı olarak vaka grubunda küçük ölçülmüştür. Çalışmamızda pulmoner velosite açısından iki grup arasında anlamlı fark bulunmadı.

Pulmoner hipertansiyonun tanısında en sık kullanılan yöntem triküspit kapak yetersizlik akım hızına göre basınç farkının hesaplanması ile buna vena kava inferior çap ve inspiryumda kollaps miktarına göre tahmin edilen RA basıncının eklenmesidir.

Çalışmamızın asıl amacı önceden kimsenin üzerinde çalışma yapmadığı PA doku Dopplerini tanımlamak ve sonrasında bunun PH olan ve olmayan grup arasındaki farkın ortaya konmasıydı. Bizim çalışmamız ile benzerlik gösteren tek çalışma Soon Yong Suh ve ark. (124) aort doku Doppler üzerine yaptığı çalışmadır. Soon Yong Suh ve ark. (124) aort elastikliğindeki değişim renkli doku Doppler ile tanımlayıp bunun aort sertliği, gerilebilirliği ve LV diyastolik fonksiyonları ile ilişkilisini araştırmışlardır. Bunun için örneklem volüm aort kapağın 3 cm üzerine denk gelecek şekilde PW Doppler ile kayıt almışlardı. Biz çalışmamızda iki farklı pencereden kayıt aldık. Bunlardan bir tanesi parasternal kısa aks pencereden pulmoner kapak anülüsuna gelecek şekilde diğeri ise suprasternal pencereden sağ PA alt duvarına gelecek şekildedir. Bu sayede PA’nın iki farklı EKO penceresinden görüntülenerek ekojenite probleminin en aza indirilmesi ve PA duvarının hem longitüdinal hem de sirküler hareketinin ayrı ayrı değerlendirilmesi hedeflendi. Ana PA üzerinden alınan dalgaların tüm olgularda sistolik iki dalga içerdiği daha büyük olan ve R dalgasından sonra başlayan ilk hareketin RV’den gerçekleşen hızlı ejeksiyon fazı ile uyumlu olduğu yavaş ejeksiyon ile birlikte dalganın baseline döndüğü takiben daha küçük ikinci bir pozitif dalga olduğu bunun pulmoner kapağın kapanması ile ilgili olabileceği düşünüldü. İyi görüntü

alınabilen olgularda son sistolik dalgayı takiben izovolümetrik relaksasyon, erken diyastolik ve P dalgasını takip eden geç diyastolik dalgalar ve izovolümetrik kontraksiyon dalgaları da gözlendi. Bu dalgaların RV infindibulumunun ana PA’yı yansıttığı titreşimler olduğu düşünüldü. Suprasternal kayıtlarda kısa aksta gözlenen sistolik dalgaların daha küçük genlikte ama benzer biçimlerde oldukları fakat kısa aksta görülen diyastolik dalgalardan sadece P dalgasını takip eden geç diyastolik dalganın olduğu erken diyastolik dalga ve izovolümetrik dalgaların bu seviyede net olarak görülmediklerinin kanaatine varıldı. Bunun RV’den uzakta olmasından kaynaklandığı düşünüldü. Bu gözlemler doğrultusunda erken ve geç sistolik dalganın velositeleri, iki sistolik dalga arasındaki süre ve ilk sistolik dalganın akselerasyon zamanının PA fonksiyonlarını değerlendirmek amacıyla kullanılmasına karar verildi. Çalışmamızda PAB tespit etmek için apikal dört boşluk görüntüden trikuspit kapak kaçak akım üzerinden ve tahmini RA basıncını ekledik. Sistolik PAB 35 mmHg ile ortalama PAB 25 mmHg daha büyük olanları PH olarak kabul ettik. Soon Yong Suh ve ark. (124) aortik sertlik ve genişleyebilirlik hesaplamak için aortun sistolik ve diyastolik çapları ile sistolik ve diyastolik kan basınçları kullandılar. Aort doku Doppler’inden biri sistolik diğer ikisi diyastolik 3 dalga tespit ettiler. Buradan üç ölçüm alarak bunları normal ve anormal doluşu olan grupla karşılaştırdılar. Alınan ölçümler aortik kapak sistolik hız, aortik kapak erken diyastolik hız ile aortik kapak geç diyastolik hızlarıydı. Biz ise çalışmamızda parasternal kısa aks pulmoner anülüs ve suprasternal pencereden sağ PA alt duvar hizasından yaptığımız doku Dopplerde 2 adet sistolik dalga elde ettik. Tanımladığımız dalgaların hızlarını, iki sistolik dalga arasındaki süreyi ve ilk sistolik dalganın akselerasyonunu ölçtük. Pulmoner hipertansiyonu olan ve olmayan olarak ayırdığımız iki grubu yeni sekiz parametreyi kullanarak kıyasladık. Soon Yong Suh ve ark. (124) yaptığı çalışmada aort doku Doppler ile baktıkları üç parametreden sadece aortik erken diyastolik hız anormal doluş paternine sahip hastalarda anlamlı olarak küçük bulunurken bizim çalışmamızda iki farklı pencereden aldığımız sekiz ölçümden sadece suprasternal geç sistolik dalga açısından iki grup arasında anlamlı fark bulunamadı. Bunun sağ PA üstünden alınan dalgaların ana PA üzerinden alınan dalgalardan daha küçük olmasından kaynaklandığı düşünüldü. Muhtemelen küçük dalga hızları arasındaki farklar da küçük olduğundan istatistiki anlamlılık azaldı. Diğer bakılan yedi parametreden sadece suprasternal Doppler erken sistolik dalganın akselarasyon hızı kontrol grubunda küçük bulundu. Bunun açıklaması yapılamadı. En akla yakın gerekçe daha küçük bir dalga üstünden yapılan eğim ölçümünün hataya daha açık olmasıydı. Diğer altı parametre

açısından vaka grubunda anlamlı olarak küçük bulundu. Böylece yeni tanımlanan bu altı parametrenin PH olan ve olmayan olguların ayrımında kullanılabilecekleri gösterildi.

Çalışmanın üçüncü amacı bu parametrelerin PAB’ın hesaplanıp hesaplanamayacağının araştırılmasıydı. Yapılan lineer regresyon analizine PH olan ve olmayan olgular arasında fark gösteren yedi parametre dahil edildi. Ekojenite problemi en aza indirmek için suprasternal ve parasternal yaklaşımlarla belirlenen ölçümler ayrı ayrı analiz edildi. Lineer regresyon analizi sonucunda her iki yaklaşımda da kullanılabilecek iki ayrı formül elde edildi.

Çalışmamızın en önemli kısıtlaması PAB’ın altın standart olan invaziv yöntemle hesaplanmamış olmasıdır. Bu yapılabilseydi ROC analizi yapılabilecek ve bulunan formüllerin duyarlılığı ve özgüllüğü belirlenebilecekti. Ayrıca PH grubunda PAH alt grubuna alınabilen hasta sayısının az olması farklı PH gruplarında alt karşılaştırmalar yapmamıza engel oldu. Vaka grubumuzun çoğunu sol kalp hastalığına bağlı PH olmasının en büyük sebebi çalışmayı kardiyoloji polikliniğine başvuran hastalar arasında yapmamızdı. Vaka grubu artırılıp invaziv ölçümün işin içine katılmasıyla daha güçlü bir çalışma dizayn edilebilir.

SONUÇLAR

Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalında yapılan çalışmamızda öncelikle PA doku Doopler dalgaları tanımlanarak, triküspit kapak kaçak akımı üzerinden ölçülen PAB normal ve PH olan hastalar birbiriyle karşılaştırıldı. Sonuç olarak:

1. Ana PA duvarı üzerinden erken sistolik dalga, geç sistolik dalga, izovolümetrik relaksasyon dalgası erken ve geç diyastolik dalgalar, izovolümetrik kontraksiyon dalgası tanımlandı.

2. Sağ PA duvarı üzerinden erken sistolik dalga, geç sistolik dalga, geç diyastolik dalgalar tanımlandı.

3. Ortak olarak kullanılabilecek parametreler olarak erken sistolik dalga hızı, geç sistolik dalga hızı, sistolik dalgalar arasındaki süre ve erken sistolik dalga akselerasyon zamanı verileri seçildi.

4. Pulmoner hipertansiyon grubunda doku Doppler kayıtlarında APESD, APGSD, APSDAS, APESDA değeri kontrol grubuna göre daha küçük olarak bulundu. 5. Pulmoner hipertansiyon grubunda doku Doppler kayıtlarında SPESD, SPSDAS,

değeri kontrol grubuna göre daha küçük olarak bulundu.

6. Pulmoner hipertansiyon grubunda doku Doppler kayıtlarında SPESDA değeri kontrol grubuna göre daha büyük olarak bulundu.

7. Sağ pulmoner geç sisolik dalga hız değeri PH ve kontrol grubunu ayırmada başarısız oldu.

8. Sistolik PAB hesaplamak için Lineer regresyon analizi ile ana PA’dan elde edilen değerler ile 84,9 - [193*APESD – 0,21*APSDAS], sağ PA’dan bulduğumuz

değerler ile sistolik PAB hesaplamak için 58,6 - [(137,8*SPESD - 0,29*SPSDAS) + 0,42*SPESDA] formülleri elde edildi.

ÖZET

Pulmoner hipertansiyonda tarama amaçlı kullanılan yöntem ekokardiyografidir. Ancak triküspit kapak yetersizliliği olmayan olgularda pulmoner arter basıncın ekokardiyografi ile belirlenmesi güçtür. Çalışmamızın amacı doku Dopplerinin tanımlanması ve pulmoner arter basıncının hesaplanması için kullanılabilirliğinin araştırılmasıdır. Çalışmamıza Mart 2013 ile Mart 2014 tarihleri arasında Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı polikliniğine başvuran 180 olgu dahil edildi. Olguların 60 tanesi pulmoner hipertansiyonlu hastalardı. Pulmoner arter basıncı normal olan olgular kontrol grubuna dahil edildi. Pulmoner arter doku doppler kaydı parasternal kısa aks yaklaşımda ana pulmoner arter üzerinden ve suprasternal yaklaşımda sağ pulmoner arter üstünden alındı. Alınan kayıtlardan erken sistolik dalga, geç sistolik dalga, sistolik dalgalar arası süre ve erken sistolik dalganın akselerasyon zamanı tanımlandı. Bu parametreler açısından yapılan karşılaştırmada sağ pulmoner geç sistolik dalga dışında diğer bütün

Belgede Pulmoner arter doku dopplerinin tanımlanması ve pulmomer hipertansiyonu olan ve olmayan olgular arasında pulmoner arter doku doppler açısından farkın araştırılması (sayfa 37-52)