• Sonuç bulunamadı

B. Eklem Hareket Kısıtlılığı

2. Simetrik Periferik Nöropat

3.13 DİYABETİK KETOASİDOZ (DKA)

3.13.2 Klinik Yaklaşım

Diyabetik’da semptom ve bulguların çoğu metabolik bozukluklara bağlıdır. Bazı hastalarda belirtilen tanıdan önceki birkaç güne kadar, eski tanılı diyabetlilerde ise birkaç saat öncesine kadar fark edilmeyebilir. Küçük çocuklarda klinik ve metabolik göstergeler genellikle daha ağır olup tablo daha hızlı gelişir.

Protein parçalanması artar Periferik dokularda

glukoz uptake azalır Lipoliz artar

Ketoasidozun başlıca klinik belirtileri şunlardır (90-94):

 Dehidratasyon belirtileri: kapiller dolum zamanının gecikmesi, kan basıncı ve nabızda postürle ilişkili değişiklikler, mukozalarda kuruma.

 Asidoz belirtileri: karbondioksiti atmak için gerçekleştirilen iç çeker tarzda derin solunum (Kussmaul), nefes darlığı, yardımcı solunum kaslarının yorulmasına bağlı göğüs ağrısı.

 Kusma, dehidratasyon ve hiperozmolaritenin sonuçları: pankreatit veya akut cerrahi batını taklit eden karın ağrısı.

 Karşı düzenleyici hormon salınımının sonuçlar: 15000-20000/mm3'e kadar

yükselmiş lökosit sayısı.

 Hiperozmolarite belirtileri: ilerleyici hiperozmolaritenin derecesi ile ilişkili ilerleyici şuur bulanıklığı ve şuur kaybı.

Serum ozmolaritesi mosM/L= 2 (Na+K) meq/L + glukoz (mg/dl)/18 +BUN/2.8 (mg/dl) formülüyle hesaplanır.

Hastalığın başlangıç aşamasında DKA gelişmeden önce mutlaka yakın insülin eksikliğinin yukarıda sıralanan semptom ve belirtileri genellikle fark edilmemektedir. Bu nedenle, şuur bulanıklığı ile acil servislere getirilen çocuk ve adolesanlarda diyabeti veya DKA’u ekarte etmek için ivedilikle parmak ucu kan glukoz ölçümleri yapılmalıdır. Grip semptom ve bulgularıyla başvuran bireylere önceki dönemde kilo kaybı veya poliürilerinin olup olmadığı sorulmalıdır. Diyabet tanısını akla getirememe, tanının gecikmesine ve DKA sıklığının artmasına neden olur. Kusma hemen daima DKA ile ilişkili olduğundan, kusması olan diyabetli hastalarda mutlaka hemen kan glukozu ve idrar/kan ketonu ölçülmelidir (90-94).

Daha önceden diyabet tanısı alan olgularda hastalığın iyi tedavi edilmemesine, araya giren hastalıklara, hastalanan günlerde tedavide uygun değişiklikler yapılmamasına, fiziksel ve psikolojik strese, insülin pompasının çalışmamasına, bilerek veya unutarak insülin dozlarının atlanmasına (%75) ve hastanın diyabetli olduğunu bildiren tanıtıcı kartlar taşımamasına bağlı olarak DKA

gelişir. Buna karşılık yeni tanı konan hastalarda ise genellikle tetikleyici faktör bir enfeksiyondur.

3.13.3 Tedavi

Tedaviye başlamadan önce DKA'nın şiddeti hafif, orta ya da ağır olarak derecelendirilir (Tablo 4). Bunun nedeni hafif DKA'lu çocukların serviste yakın izlenerek, orta ve ağır DKA'lu çocukların ise mutlaka yoğun bakım ünitesinde tedavi edilmesi gerekliliğidir.

Tablo 4: DKA Risk Sınıflaması

Risk Plazma glukoz (mg/dL) Arteryal pH Serum HCO3(meq/lt) Anyon gap (meq/l) Hafif >250 >7.2-7.3 >10-15 >10 Orta >250 7.1-7.2 5-10 >12 Ciddi >250 <7.1 <5 >12 A. İlk Yapılacaklar

Tanı konduktan sonra ilk yapılacaklar aşağıda sıralanmıştır:

 Hasta mutlaka tartılır ve önceki ağırlığı öğrenilir. Dehidrasyon derecesi Turgor bozukluğu, göz kürelerinde çökme, ağız kuruluğu, fontanel çöküklüğü kapiller dolum zamanını 3 saniyenin üzerinde olan, takipnesi ve taşikardisi olan vakalar için yaklaşık %10 olarak hesaplanabilir. genellikle dehidratasyon derecesi %10 olarak kabul edilir ve dehidratasyonun fazla hesaplanmasının klinik olarak bir sakıncası yoktur[ CITATION Kov \l 1055 ]. Glaskow koma skorlaması ile bilinç değerlendirilmesi yapılır.

 Hastanın başında hipoglisemi gelişmesi durumunda girişimde bulunulmak üzere %10 dekstroz bulundurulur. Eğer hipoglisemi gelişirse 2 ml/kg miktarında iv puşe yapılır.

 Klinik gözlemler (özellikle beyin ödemi bulguları), iv ve oral ilaçlar, sıvılar (alınan-çıkarılan-kaybedilen; gastroenterit ve kusma gibi kayıplar ayrıca yerine konur) ve laboratuvar sonuçları tüm tedavi süresince saat başı değerlendirilerek kaydedilir. Hastanın şuuru açık değilse üriner kateter takılır.  Hasta başı kan glukoz ölçümü yapılır ve ölçüm 30-60 dakikada bir

tekrarlanır.

 İdrar örneği alınır keton varlığı için değerlendirilir ve endikasyon varsa kültür örneklemesi yapılır.

 Elektrolitler, kan ketonu, kan ozmolalitesi, üre, kreatinin venöz pH ve tam kan sayımı için kan örneği alınır. Ozmolalite, elektrolitler, kan ketonu ve venöz kan gazları 2-4 saatte bir izlenir. ölçülen osmolalite yerine hesaplanan osmolalite kullanılır. Serum potasyum sonuçlarında gecikme bekleniyorsa potasyum düzeyi değerlendirilmesi için EKG monitörizasyonu yapılmalıdır (96,97).

 HbA1c değerlendirilmesi yapılır. Yeni hastalarda hipergliseminin şiddeti ve süresi hakkında fikir verir. Eski tanılı hastalarda geçmiş sonuçları karşılaştırmak için faydalı olabilir. Tedavi öncesinde serum insülin düzeyi bakılmalı, eski hastalarda insülin dozu yapılmaması hakkında fikir verebilir[ CITATION Mal1 \l 1055 ].

 Gerekli kültürler alınır ve enfeksiyon belirtisi veya şüphesi varsa geç kalınmadan ampirik iv antibiyotik tedavisi başlatılır. Tedavinin devamı kültür sonuçlarına göre düzenlenir

 Tanı konur konmaz damar yolu açılarak 20 ml/kg/saat hızında izotonik sodyum klorür ile iv rehidratasyona hemen başlanır (90-94).

Tedaviye mutlaka sıvı replasmanı ile başlanır. Sıvı tedavisi başlatılmadan insülin perfüzyonu başlatılmaz. insülin perfüzyonu sıvı tedavisinin başlatılmasından sonraki iki saat içerisinde başlatılmalıdır. Sıvı talimatı verildikten sonra insülin perfüzyonu hesaplamaları yapılıp ardından geç kalınmadan insülin tedavisi başlatılır. Böylece sıvı replasmanı ve insülin perfüzyonu hasta ağızdan beslenmeye başlayıp subkutan insülin tedavisi başlatılıncaya kadar eşzamanlı olarak sürdürülür. Ancak tedavinin daha iyi anlaşılması için burada sıvı tedavisi ve insülin tedavisi ayrı ayrı anlatılacaktır. Gerek sıvı replasmanı ve gerekse de insülin perfüzyonu mutlaka infüzyon pompalarıyla yapılmalıdır.

B. Sıvı Tedavisi

Sıvı ve insülin tedavisinde amaç; perfüzyonu sağlamak, glomerüler filtrasyonu sağlamak, asidoz gelişimini engellemek, İnsülin ile ketogenezi durdurmak, proteolizi ve lipolizi tersine çevirerek gluloz alımını ve kullanımını artırmak ve kan glukoz düzeyini normale getirmek, elektrolit kayıplarını karşılamak, tedavi komplikasyonlarından kaçınmak ve en kısa sürede müdahale etmektir.

Yukarıda belirtildiği gibi tedavi periferik perfüzyonu sağlamak için 20 ml/kgdozunda izotonik sodyum klorür (%0.9 NaCl) ile hemen (acil serviste) başlatılır. Eğer hasta hipovolemik şokta ise, diğer bir deyişle hipotansiyonu taşikardisi varsa bu sıvı tekrarlanabilir (90-94).

Yükleme dozundan sonra kalan toplam sıvı 22-23 saatte gidecek şekilde ayarlanır. Toplam sıvı hesaplanırken hastanın başvuru öncesi aldığı oral sıvılar, acil serviste veya diğer merkezlerde aldığı paranteral sıvılar göz önüne alınır. Toplam sıvı; idame sıvısı (Tablo 5) ve dehidratasyonla kaybettiği sıvıların (defisit sıvısı; Tablo 6) toplamı şeklindedir. Dehidratasyon derecesi ise kaybedilen ağırlık miktarına veya klinik bulgulara göre belirlenir (90-94).

Hastanın dehidratasyon derecesi biliniyorsa önceki ağırlığıyla o andaki ağırlığının karşılaştırılmasıyla hesaplanır. Örneğin daha önceki ağırlığı 30 kg olan bir çocuk başvurusu sırasında 27 kg olarak tartılmışsa 3 kg'lık kaybı, yani %10 dehidratasyonu vardır. Yine, 20 kg olan bir çocuğun ağırlığı 19 kg olarak bulunmuşsa bu durumda kayıp %5'tir. Eğer daha önceki ağırlık bilinmiyorsa hastanın dehidratasyon derecesi klinik bulgularına göre değerlendirilir.

Amaç metabolik bozuklukların 24-48 saat içerisinde (24 saatlik sıvı gereksinimi 4000 ml/m2'yi geçmiyorsa 24 saat, 4000 ml/m2'yi geçiyorsa 36-48 saat

içerisinde) yavaş bir biçimde düzeltilmesidir. Tedavi sırasında ağızdan beslenme subkutan tedaviye geçilinceye kadar ertelenir. Bu nedenle hastanın hem idame sıvısının (Tablo 5), hem de dehidratasyonla kaybettiği sıvıların (defisit sıvısı; Tablo 6) yerine konması gerekmektedir. Dehidratasyon derecesi ise kaybedilen ağırlık miktarına veya klinik bulgulara göre belirlenir (90-94).

Hemodinamik bulgularda değişiklik olmadan müköz mebranlarda kuruluk varsa hafif derecede dehidratasyon (sıvı açığı 30-50 ml/kg). Taşikardi gibi intravasküler hacim kaybını gösteren bulgu varsa orta derecede dehidratasyon (sıvı açığı 60-90 ml/kg), hipotansiyon ve perfüzyon bozukluğu gibi belirgin hipovolemiyi gösteren bulgular varsa şiddetli derecede dehidratasyon (sıvı açığı >100 ml/kg) düşünülmelidir. klinik değerlendirmeyle dehidratasyonun derecesini fazla olarak tahmin ettirebilir. Serum üre nitrojeni ve hematokrit ölçümleri, ekstraselüler sıvının (ESS) değerlendirilmesi, için kullanılabilinir. Hiperglisemiye bağlı dilüsyonel hiponatremi ve düşük sodyum ihtiva eden lipidemik serum nedeniyle ESS kayıpların değerlendirilmesinde serum sodyum düzeylerinin kullanılması uygun değildir (99,100). DKA vakalarının çoğunda sıvı açığının idame miktarı kadar olduğu, bu nedenle de verilecek toplam sıvının en fazla idame miktarın iki katı (2X idame)olarak hesaplanabileceği belirtilmektedir.

Hesaplanan veya ölçülen osmolalite 320 mosm/L'nin üzerinde ise toplam sıvının 36 saatte, eğer 340 mosm/L'nin üzerinde ise 48 saatte verilmesi uygun olur. Oral beslenme çok ağır hastalar ve küçük çocuklar dışında ilk 24 saat içinde başlatılmalıdır. İdrar çıkışı yakından takip edilmeli ve idrar miktarı günlük sıvıya eklenmelidir[ CITATION Wol2 \l 1055 ].

Plazma glukoz düzeyi 300 mg/dL altına düşerse hipogisemiden kaçınmak için ve hızlı düşüşü engellemek için verilen sıvıya %5 glukoz solusyonu eklenmelidir. mayileri değiştirirken zaman kaybetmemek için ikili torba sistemi kullanılabilir. Bu sisiteme göre bir torbada %10 dekstroz ile sodyum ve potasyum mevcut iken diğer torbada sadece aynı miktarda elektrolit bulunur [ CITATION Poi \l 1055 ].

Toplam rehidratasyon süresi ilk üçte birlik süre ve geriye kalan üçte ikilik süre olmak üzere iki kısma ayrılır. Yani; rehidratasyon süresi 24 saat ise; ilk 8 saat ve sonraki 16 saat; rehidratasyon süresi 36 saat ise ilk 12 saat ve sonraki 24 saat; (Şekil 4) rehidratasyon süresi 48 saat olarak planlanıyorsa ilk 16 saat ve sonraki 32 saat şeklinde iki kısma ayrılır. Bu hesaplamalar yapılırken beyin ödemi riski nedeniyle rehidratasyon hızının 4000 ml/m2/24 saat'i geçmemesine ya da tedavinin ilk 4 saati

içerisinde verilen sıvının >50 ml/kg'ı geçmemesine dikkat edilmesi gerektiği unutulmamalıdır idame sıvısının üçte biri ilk kısımda (İlk 8, 12 veya 16 saatte geriye kalan üçte ikilik kısmı ise ikinci kısımda (sonraki 16,24 veya 32 saat içerisinde) verilir. Defisit sıvısının ise yarısı ilk kısımda (ilk 8, 12 veya 16 saatte), geriye kalan yarısı ise ikinci kısımda (sonraki 16, 24 veya 32 saat içerisinde) verilir. Defisit ve idamenin yarısının ilk kısımda, diğer yarısının ise ikinci kısımda verilmesini önerenler de vardır.

Hazırlanan toplam sıvı

Benzer Belgeler