İSTATİSTİKSEL ANALİZ

Çalışma verilerinin analizi Trakya Üniversietsi Tıp Fakültesi Bilgi İşlem Merkezinden temin edilen S0064 Minitab Release 13 programı (lisans no: WCP 1331.00197) kullanılarak bilgisayar ortamında gerçekleştirildi. Verilerin normal dağılıma uygunluğu Kolmogorov Smirnov Testi ile araştırıldı. Normal dağılıma uyan değerlerin karşılaştırmasında paired t testi ve normal dağılıma uymayan grupta Wilcoxon testi kullanıldı. Bağımsız gruplar Mann Whitney U testi ile karşılaştırıldı.

Karpal tünel sendromu için yalnızca elektrofizyolojik bulguları bulunan hasta grubu ile karpal tunel sendromunun klinik bulguları bulunan hasta grubu ve karpal tunel sendromu için klinik veya elektrofizyolojik bulgu saptanmayan hasta grubu cinsiyet, yaş, diabetes mellitus süresi, diabetes mellitus için almakta olduğu tedavi şekli (insulin, oral antidiabetik) ve polinöropati bulgusu varlığı/yokluğu açısından ayrı ayrı karşılaştırıldı. Ayrıca median sinir haricinde çalışılan diğer sinir ileti çalışmaları (iki yanlı ulnar sinir, peroneal ve tibial motor sinir ve sural duysal sinir) da bu gruplar arasında kıyaslandı. Çalışmamazın istatistiksel olarak anlamlı çıkması için kayıtlayamadığımız periferik sinir iletilerinin o sinir için kayıtladığımız latans değeri en uzun, amplitüd değeri en düşük, hız değeri en yavaş değeri girilmiştir. 8 hastanın sağ median duyusal siniri kayıtlanamadı. Kayıtlanamayan sağ median duyusal sinir latans: 5.65 msn, sağ median duyusal sinir amplitüd: 3.0 mv, sağ median duyusal sinir hızı: 28.60 msn değeri girildi. 7 sol median duyusal sinir kayıtlanamadı. Kayıtlanamayan sol median duyusal sinir latans: 7.10 msn, sol median duyusal sinir amplitüd: 2.60 mv, sol median duyusal sinir hızı: 22.20 msn değeri girildi. 7 sağ unlar duyusal sinir kayıtlanamadı. Kayıtlanmayan sağ unlar duyusal sinir latans: 3.70 msn, sağ unlar duyusal sinir amplitüd: 0.63 mv, sağ unlar duyusal sinir hızı: 39.20 msn değeri girildi. 5 hastanın sol unlar duyusal sinir kayıtlanamadı. Kayıtlanamayan sol unlar duyusal sinir latans: 3.55 msn, sol unlar duyusal sinir amplitüd: 0.85 mv, sol unlar duyusal sinir hızı: 40.0 msn değeri girildi. 5 hastanın sağ common peroneal sinir kayıtlanamadı. Kayıtlanmayan sağ common peroneal latans: 11.15 msn, sağ common peroneal amplitüd : 0.20 mv, sağ common peroneal hızı: 29.30 msn, değeri girildi. 4 hastanın sağ tibial siniri kayıtlanamadı. Kayıtlanmayan sağ tibial latans: 7.6 msn, sağ tibial amplitüd: 0.30 mv, sağ tibial hızı: 27.80 msn değeri girildi. 36 hastanın sağ sural siniri

31

kayıtlanamadı. Kayıtlanamayan sağ sural latans: 4.0 msn, sağ sural amplitüd: 3.2 mv, sağ sural hız: 29.6 msn değeri girildi.

32

BULGULAR

Çalışmaya 56 kadın (%54.4), 47 erkek (%45.6) olmak üzere toplam 103 (206 el) tip 2 diabetik hasta dahil edildi. Hastaların yaş ortalaması 59.65 ± 9.85 (minimum 35, maksimum 81) olarak hesaplandı. Ortalama diabet süreleri 9.72±7.73 yıl (0.10-35 yıl) bulundu. Hastaların 53’ü (%51.9) yalnızca oral antidiabetik, 42’si (%40.4) yalnızca insülin ve sekizi (%7.7) insülin ve oral andidiabetik tedavi almaktaydı. Tüm hastaların öyküsü alınarak KTS ve PNP açısından nörolojik muayeneleri yapıldı. Elektrofizyolojik incelemeleri yapılarak KTS ve PNP gelişimi açısından değerlendirildi. Sinir ileti çalışmaları her iki üst ve sağ alt ekstremiteden gerçekleştirildi. Hastalar bilekte median sinir nöropatisi gelişimi açısından mevcut klinik bulgular ve elektrofizyolojik veriler açısından ayrı ayrı değerlendirildi. Hastaların öykü ve muayenesinde; 28 hastada (%27.2) KTS yakınmaları ve muayene bulguları, 61 hastada (%59.2) polinöropati yakınmaları ve muayene bulguları saptandı. Elektrofizyolojik incelemelerine göre ise hastaların 53’ünde (35 kadın’18 erkek) KTS bulguları mevcuttu (40 hastada bilateral, 6 hastada sağ tarafta, 7 hastada sol tarafta). Bu 53 hastanın 27’sinde (%26.2) hem klinik hem de elektrofizyolojik KTS bulguları saptanırken, 26’sında (%25.2) ise yalnızca AKTS bulguları saptandı. Yalnızca AKTS ile uyumlu bulgular elde edilen 26 hastanın 12’si (%46.2) bayan 14’ü (%53.8) erkekti. 103 hastanın 48’inde (%46.6) PNP elektrofizyolojik bulguları saptandı. Yirmi beş hastada (%24.27) KTS ile birlikte PNP elektrofizyolojik bulguları elde edildi. Yirmi yedi hasta (%26.2) elektrofizyolojik olarak normal değerlendirildi. 103 hastanın 76’sinda (%73.7) nöropati (KTS, PNP veya KTS+PNP) saptandı. Bir hastada klinik olarak KTS bulgusu olmasına rağmen elektrofizyolojik olarak normal değerlendirildi. Yalnızca elektrofizyolojik olarak yani AKTS hastaların ortalama diabet süresi 10.1 yıl idi. 103 hastanın demografik dağılımı Tablo 1’de gösterilmiştir.

33

Tablo 1. Yüz üç hastanın demografik dağılımı KTS bulgusu yok n=50 AKTS (n=26) Klinik ve Elektrofizyolojik KTS (n=27) Yaş 61.2 58.8 58.3 Cinsiyet (erkek) 29 14 4 Diabetes mellitus süresi 9.33 9.42 10.72 Polinöropati varlığı 23 16 9

KTS: Karpal tünel sendromu, AKTS: Asemptomatik karpal tünel sendromu

Klinik ve elektrofizyolojik KTS’u olan, yalnızca AKTS bulguları olan gruplar KTS olmayan grup ile median sinir elektrofizyolojik parametreleri açısından karşılaştırıldığında, gruplar arasında median motor sinir distal latans değerleri, median duysal sinir ileti hızı değerleri açısından istatistiksel olarak anlamlı farklılık (p<0.001) elde edilmiştir. Median sinirin diğer parametreleri (median motor sinir amplitüdü, median motor sinir ileti hızı, median duysal sinir amplitüdü) açısından ise gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık tespit edilmemiştir (Tablo 2).

34

Tablo 2. Klinik ve elektrofizyolojik karpal tünel sendromu olan, yalnızca elektrofizyolojik karpal tünel sendromu bulguları olan hastaların karpal tünel sendromu olmayan hastalar ile median sinir elektrofizyolojik parametreleri açısından karşılaştırılması Klinik ve elektrofizyolojik KTS (n=27) AKTS Elektrofizyolojik KTS (n=26) KTS yok (n=50) p RMMDL (msn) 4.84 ± 1.38 4.48 ± 0.65 3.76 ± 0.51 * < 0.001 ** < 0.001 LMMDL (msn) 4.53 ± 1.13 4.39 ± 0.74 3.69 ± 0.57 * < 0.001 ** <0.001 R-MMA (mV) 7.65 ± 3.04 7.68 ± 2.30 8.92 ± 2.56 * 0.055 ** 0.043 L-MMA (mV) 7.98 ± 2.63 8.1 ± 2.25 8.9 ± 2.52 * 0.137 ** 0.188 R-MMİH (m/sn) 51.71 ± 7.08 51.2 ± 4.28 53.07 ± 5.37 * 0.345 ** 0.129 L-MMİH (m/sn) 54.07 ± 7.02 52.07 ± 4.45 52.54 ± 5.36 * 0.299 ** 0.705 R-MDİH (m/sn) 40.27 ± 8.84 42.31 ± 7.38 50.98 ± 9.36 * <0.001 **<0.001 L-MDİH (m/sn) 40.87 ± 9.85 42.18 ± 8.50 51.28 ± 10.01 * <0.001 **<0.001 R-MDA (mikroV) 14.63 ± 9.16 13.38 ± 7.14 18.04 ± 10.8 * 0.166 ** 0.052 L-MDA (mikroV) 17.7 ± 9.93 13.96 ± 7.80 19.09 ± 11.43 * 0.592 ** 0.058 KTS: Karpal tünel sendromu, AKTS: Asemptomatik karpal tünel sendromu, R: Sağ, L: Sol, MMDL: Median

motor sinir distal latansı, MMA: Median motor sinir amplitüdü, MMİH: Median motor sinir ileti hızı, MDİH: Median duysal sinir ileti hızı, MDA: Median duysal sinir amplitüdü .

* Klinik ve elektrofizyolojik karpal tünel sendromu olan ve karpal tünel sendromu olmayan grubun karşılaştırılması. ** Yalnızca elektrofizyolojik karpal tunel sendromu olan grup ile karpal tünel sendromu olmayan grubun karşılaştırılması.

35

Yalnızca elektrofizyolojik olarak karpal tünel sendromu bulguları elde edilen yani AKTS hastaların KTS bulgusu olmayan hastalarla ulnar, peroneal, tibial ve sural sinir iletileri açısından karşılaştırıldığında iki grup arasında değerlendirilen hiçbir parametre için istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık elde edilemedi (Tablo 3).

Tablo 3. Yalnızca elektrofizyolojik olarak karpal tünel sendromu bulguları elde edilen hastaların karpal tünel sendromu bulgusu olmayan hastalarla ulnar, peroneal, tibial ve sural sinir iletileri açısından karşılaştırılması

AKTS (n=26) KTS yok (n=50) p R-UML (msn) 2.80 ± 0.40 2.77 ± 0.36 0.810 R-UMA (mV) 10.22 ± 1.98 10.76 ± 4.83 0.589 R-UMİH (m/sn) 55.54 ± 4.67 55.78 ± 6.88 0.873 R-UDA (mikroV) 14.95 ± 9.90 14.85 ± 11.02 0.968 R-UDİH (m/sn) 50.96 ± 5.28 49.86 ± 6.82 0.477 L-UML (msn) 2.80 ± 0.36 2.75 ± 0.40 0.533 L-UMA (mV) 10.24 ± 1.57 10.07 ± 3.46 0.815 L-UMİH (m/sn) 55.52 ± 4.11 54.74 ± 5.64 0.536 L-UDA (mikroV) 17.13 ± 8.55 15.81 ± 11.01 0.596 L-UDİH (m/sn) 52.71 ± 4.91 50.96 ± 7.36 0.279 R-COMPL (msn) 5.28 ± 1.39 5.28 ± 1.86 0.892 R-COMPA (mV) 3.20 ± 2.10 3.46 ±2.56 0.655 R-COMPİH (m/sn) 42.31 ± 4.56 42.82 ± 6.58 0.726 R-TIBL (msn) 5.04 ± 1.21 4.76 ± 1.26 0.369 R-TIBA (mV) 5.31 ± 3.20 6.63 ± 4.16 0.163 R-TIBİH (m/sn) 41.37± 4.85 40.56 ± 5.59 0.484 R-SURA (mikroV) 7.42 ± 5.61 8.60 ± 7.41 0.452 R-SURİH (m/sn) 36.93 ± 8.81 40.24 ± 9.28 0.078

KTS: Karpal tünel sendromu, AKTS: Asemptomatik karpal tünel sendromu, R: Sağ, L: Sol, UML: Ulnar motor

latans, UMA: Ulnar motor amplitüd, UMİH: Ulnar motor ileti hızı, UDA: ulnar duysal amplitüd, UDİH: Ulnar duysal ileti hızı, COMPL: Common peroneal latans, COMPA: Common peroneal amplitüd, COMPİH: Common peroneal ileti hızı,TİBL: Tibial latans, TİBA: Tibial amplitüd, TİBİH: Tibial ileti hızı, SURA: Sural amplitüd,

36

Klinik ve elektrofizyolojik olarak karpal tunel sendromu bulguları elde edilen hastalar KTS bulgusu olmayan hastalarla ulnar, peroneal, tibial ve sural sinir iletileri açısından karşılaştırıldığında iki grup arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık elde edilemedi (Tablo 4).

Tablo 4. Klinik ve elektrofizyolojik olarak karpal tunel sendromu bulguları elde edilen hastaların karpal tunel sendromu bulgusu olmayan hastalarla ulnar, peroneal, tibial ve sural sinir iletileri açısından karşılaştırılması

Klinik ve elektrofizyolojik KTS (n=27) KTS yok (n=50) p R-UML (msn) 2.63 ± 0.42 2.77 ± 0.36 0.121 R-UMA (mV) 10.16 ± 2.40 10.76 ± 4.83 0.539 R-UMİH (m/sn) 57.93 ± 7.04 55.78 ± 6.88 0.194 R-UDA (mikroV) 22.27 ± 12.31 14.85 ± 11.02 0.080 R-UDİH (m/sn) 52.23 ± 4.52 49.86 ± 6.82 0.105 L-UML (msn) 2.70 ± 0.43 2.75 ± 0.40 0.625 L-UMA (mV) 11.26 ± 6.80 10.07 ± 3.46 0.315 L-UMİH (m/sn) 56.56 ± 4.59 54.74 ± 5.64 0.151 L-UDA (mikroV) 23.15 ± 10.48 15.81 ± 11.01 0.05 L-UDİH (m/sn) 52.88 ± 5.75 50.96 ± 7.36 0.239 R-COMPL (msn) 5.14 ± 1.95 5.28 ± 1.86 0.753 R-COMPA (mV) 3.66 ± 1.63 3.46 ±2.56 0.711 R-COMPİH (m/sn) 44.77 ± 6.07 42.82 ± 6.58 0.203 R-TIBL (msn) 4.78 ± 1.00 4.76 ± 1.26 0.946 R-TIBA (mV) 6.06 ± 3.16 6.63 ± 4.16 0.533 R-TIBİH (m/sn) 42.03± 4.85 40.56 ± 5.59 0.216 R-SURA (mikroV) 10.90 ± 7.80 8.60 ± 7.41 0.218 R-SURİH (m/sn) 42.29 ± 9.31 40.24 ± 9.28 0.355

KTS: Karpal Tünel sendromu, R: Sağ, L: Sol, UML: Ulnar motor latans, UMA: Ulnar motor amplitüd, UMİH:

Ulnar motor ileti hızı, UDA: Ulnar duysal amplitüd, UDİH: Ulnar duysal ileti hızı, COMPL: Common peroneal latans, COMPA: Common peroneal amplitüd, COMPİH: Common peroneal ileti hızı, TİBL: Tibial latans,

37

Klinik ve elektrofizyolojik olarak KTS bulguları elde edilen hastalar ile AKTS bulguları elde edilen hastalar ulnar, peroneal, tibial ve sural sinir iletileri açısından karşılaştırıldığında sural sinir ileti hızları açısından iki grup arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık elde edildi (p=0.035). Diğer sinir ileti çalışma sonuçları açısından iki grup arasında farklılık saptanmadı (Tablo 5).

Tablo 5. Klinik ve elektrofizyolojik olarak karpal tünel sendromu bulguları elde edilen hastalar ile yalnızca elektrofizyolojik olarak karpal tünel sendromu bulguları elde edilen hastaların ulnar, peroneal, tibial ve sural sinir iletileri açısından karşılaştırılması Klinik ve elektrofizyolojik KTS (n=27) AKTS saptanan hastalar (n=26) p R-UML (msn) 2.63 ± 0.42 2.80 ± 0.40 0.145 R-UMA (mV) 10.16 ± 2.40 10.22 ± 1.98 0.913 R-UMİH (m/sn) 57.93 ± 7.04 55.54 ± 4.67 0.150 R-UDA (mikroV) 22.27 ± 12.31 14.95 ± 9.90 0.056 R-UDİH (m/sn) 52.23 ± 4.52 50.96 ± 5.28 0.345 L-UML (msn) 2.70 ± 0.43 2.80 ± 0.36 0.330 L-UMA (mV) 11.26 ± 6.80 10.24 ± 1.57 0.462 L-UMİH (m/sn) 56.56 ± 4.59 55.52 ± 4.11 0.387 L-UDA (mikroV) 23.15 ± 10.48 17.13 ± 8.55 0.068 L-UDİH (m/sn) 52.88 ± 5.75 52.71 ± 4.91 0.910 R-COMPL (msn) 5.14 ± 1.95 5.28 ± 1.39 0.762 R-COMPA (mV) 3.66 ± 1.63 3.20 ± 2.10 0.368 R-COMPİH (m/sn) 44.77 ± 6.07 42.31 ± 4.56 0.101 R-TIBL (msn) 4.78 ± 1.00 5.04 ± 1.21 0.405 R-TIBA (mV) 6.06 ± 3.16 5.31 ± 3.20 0.389 R-TIBİH (m/sn) 42.03± 4.85 41.37± 4.85 0.618 R-SURA (mikroV) 10.90 ± 7.80 7.42 ± 5.61 0.067 R-SURİH (m/sn) 42.29 ± 9.31 36.93 ± 8.81 0.035

KTS: Karpal tünel sendromu, AKTS: Asemptomatik karpal tünel sendromu, R: Sağ, L: Sol, UML: Ulnar motor

latans, UMA: Ulnar motor amplitüd, UMİH: Ulnar motor ileti hızı, UDA: Ulnar duysal amplitüd, UDİH: Ulnar duysal ileti hızı, COMPL: Common peroneal latans, COMPA: Common peroneal amplitüd, COMPİH: Common peroneal ileti hızı, TİBL: Tibial latans, TİBA: Tibial amplitüd, TİBİH: Tibial ileti hızı, SURA: Sural amplitüd,

38

TARTIŞMA

Diabetes Mellitus , genetik ve immün yapının neden olduğu bir seri patolojik olaylar sonucu, pankreas beta hücrelerinden salgılanan insülin hormonunun, mutlak veya göreceli azlığı veya etkisizliği sonucu karbonhidrat, protein ve yağ metabolizmalarında bozukluklara yol açan, hemen tüm sistemlerde komplikasyonlara neden olan, kronik, hiperglisemik, metabolik bir hastalıktır (1-2). Dünya Sağlık Örgütünün tahminlerine göre dünya diabetli nüfusu halen 200 milyon civarındadır ve bu sayının 2025 yılında 300 milyona ulaşacağı öngörülmektedir (3). İleri yaş, obesite, fiziksel aktivite azlığı, gestasyonel diabet öyküsü, hipertansiyon ve dislipidemisi olan kişilerde daha sık görülür. Sıklıkla kuvvetli bir genetik yatkınlık sözkonusudur, ancak genetiği komplekstir ve tam olarak tanımlanamamıştır. Tüm DM olgularının %90-95’ini tip 2 DM oluşturur (4). Yaşam tarzındaki hızlı değişim ile birlikte gelişmiş ve gelişmekte olan toplumların tümünde diabet prevalansı hızla artmaktadır (30). DM hastalarında sık komplikasyon görülür. Komplikasyonlar akut ve kronik olmak üzere ikiye ayrılır. Akut gelişen komplikasyonlar; DKA, nonketotik hiperosmolar koma, hipoglisemik koma ve laktik asidozdur. Kronik komplikasyonlar ise; retinopati, nefropati, nöropati, koroner arter hastalığı, serebrovasküler hastalık, periferik arter hastalığı, diabetik ayak ve enfeksiyondur (98,99). DM hastalığında mikrovasküler (retinopati, nefropati) ve nöropatik komplikasyonların gelişme riski diabetin süresi ve hipergliseminin şiddetiyle ilişkili bulunmuştur (100).

Diabetik nöropati, diğer periferik nöropati nedenleri dışında, DM seyrinde klinik veya subklinik düzeyde ortaya çıkabilen, periferik sinir tutulumudur (6). DM tanısı konduğunda hastaların %10’unda nöropati bulunurken, 20 yılın sonunda bu oran %50 olmaktadır. Tip 2 DM tanısı konduktan sonra 9 yıl içinde nöropati başladığını gösteren çalışmalar vardır (7). DM’de nöropati prevelansını %5 ile %60 arasında bildirilmiştir (7). Nöropati bulgu ve

39

semptomları olmaksızın sinir ileti anomalikleri katıldığında bu oran %100’e kadar çıkabilmektedir (8). Duysal sinir ileti bozuklukları diabetik sinir hasarının erken göstergesidir ve subklinik nöropatinin en sık görülen bulgusudur (9). Değişiklikler, sinir ileti hızında azalma ile birlikte duyusal aksiyon potansiyellerinde amplitüd düşmesi ve temporal dispersiyonun varlığını kapsar (82). Bizim çalışmamızda da 76 hastada (%73.7) nöropati (KTS, PNP veya KTS+PNP) tespit ettik. Klinik ve elektrofizyolojik inceleme sonucunda 48 hastada (%46.6) PNP bulunmuştur. Bu 48 PNP hastanın 25’inde hem PNP hem de KTS saptanmıştır. PNP ile birlikteliği olan bu 25 KTS olgunun 16’sında AKST vardı.

Nöropati diabetik hastaların kronik dönemde en sık görülen komplikasyonudur (101). Aynı zamanda diabetli hastaların yaşam kalitesini etkileyen ve en sık özürlülüğe neden olan komplikasyonudur. Dünyada, özellikle gelişmiş ülkelerde nöropatinin en yaygın sebebi diabettir (102,103).

Nöropatinin patogenezinde metabolik faktörlerin ve hipergliseminin rolü saptanmış fakat hangi basamakta etkili olduğu tam olarak anlaşılamamıştır. Metabolik faktörlere bağlı aksonal disfonksiyon Na/K ATPaz aktivitesinde artma, anaerobik glikolizde azalma, poliollerin birikmesi, protein glikasyonunda azalma, myoinositol miktarındaki artma ve mikroanjiopatiye bağlı sinir iskemisi gibi nedenlere bağlanmaktadır (104).

Polinöropati her ne kadar diabetli hastalarda geç dönem komplikayonu olsa da, diabete bağlı nöropati komplikasyonu erken dönemde ortaya çıktığını gösteren bir çok çalışma vardır. DM bağlı nöropatik değişiklikler aşikar DM hastalığı ortaya çıkmadan glukoz intoleransı aşamasında bile tespit edilebilmektedir. Son zamanlarda yayınlanan çalışmalar, DM glukoz intoleransı evresinde bile PNP’nin gelişebileceğini ve PNP diabetin başlangıç bulgusu olarak karşımıza çıkabileceğini göstermektedir (105,106). Bu nedenle DM tanısı mümkün olduğunca erken konulmalı ve yakın glukoz takibi ile PNP gelişiminin önüne geçilmeye çalışılmalıdır.

Karpal tunel sendromu hem genel popülasyonda hem de diabetik hasta populasyonunda en sık görülen tuzak nöropatisidir ama diabette görülen tuzak nöropatilerin diabetle direk ilişkili olup olmadığı tartışmalıdır (21,22). Ozaki ve ark. (107) yaptıkları çalışmada DM bireylerde KTS'nin yaygın olduğunu bildirmişlerdir. KTS ile fibuler sinir fibula başında tuzak nöropatisi çok sıklıkla diyabet ile birlikte bulunduğu gösterilmiş olmakla beraber diabetik olmayan popülasyonda da sık görülmektedir (108,109). Bilinen bir gerçek var ki diabetik nöropatiye bağlı aksonopati gelişen sinirler tuzaklanmaya daha duyarlıdırlar (110). DM’lu hastalarda subklinik PNP'nin tuzaklanma ile prezante olmasının, istisna değil

40

kural olduğu görüşü bir yayında bildirilmiştir (111). KTS saptanan olgular ile PNP saptanan olgularda median sinir tutulumu, gerek tutulumun ağırlığı açısından, gerekse median sinir ileti ölçümleri açısından fark göstermemiştir. Bu bulgu da, tek başına median sinir ileti ölçümlerinin KTS ile PNP'yi ayırmada katkı sağlamayacağını göstermektedir. Distal ve proksimal sinir ileti ölçümlerinin diabetik PNP ve KTS de fark göstermediği başka bir çalışmada da bildirilmiştir (112). Anlamlı fark saptanmasa da, bilateral median sinir tutulumu, beklenildiği gibi PNP'de KTS'den daha sıktır. Sonuç olarak, DPN sıklıkla klinik olarak ön planda KTS ile prezante olabilmektedir.

Karpal tünel sendromu, median sinir karpal tünelden geçerken meydana gelen kronik ve bazen de akut basılarına bağlı gelişir (20). Yapılan çalısmalarda genel popülasyonun %0.1- 0.5’inde KTS rastlandığı bildirilmiştir (14-16). Papanicolaou ve ark. (17) 2001 yılındaki prevalans çalışmasında bu oranın %3.72 olduğunu belirtmişlerdir. KTS, en fazla üçüncü ve beşinci dekatlar arasında ve kadınlarda erkeklere göre 3 kat daha fazla görülür (15). Tanaka ve ark. (113) yaptıkları bir çalışmada kişilerde, her bir yıl için KTS gelişimi riskinin %3 arttığı bildirilmiştir. En önemli özellik geceleri meydana gelen parestezi ve ağrılardır. Hastayı uykudan uyandıran ağrı ve paresteziler ele sınırlı kalmaz önkol ve omuza kadar yayılabilir (18). Hasta genellikle elini sallayarak veya silkme devinimleri yaparak bu ağrıyı hafifletir (10,19). Noktürnal ağrılarla uyanma ve elin fleksiyon ve ekstansiyon hareketleri ile bu ağrı ve parestezilerin kaybolması veya hafiflemesi %93 oranında tanıya yardımcı bulunmuştur (89). KTS’lu hastanın tipik yakınması olan genellikle geceleri meydana gelen uykudan uyandıran ve elini sallayarak azalan ağrı ve parestezinin varlığı ile şüphelenilir, fizik muayene ve periferik sinir ileti çalışmaları ile tanı konulur. Hastaların tanısında kullanılan muayene yöntemlerinden biri olan Tinel bulgusunda hasara uğradığı düşünülen sinire perkusyon yapıldığında distalde sızlama hissi duyulmasıdır. Tinel bulgusunun sensitivitesi %50, spesifitesi ise %77’ dir (91). Diğer bir muayene testi olan Phalen bulgusunda ise el bilegi 30- 60 saniye zorlu fleksiyonda tutulur ve ellerde KTS semptomlarının artması sağlanır. Phalen bulgusu yayınlanan çalısmalarda KTS bulunan hastalarda %10-88 arasında pozitif olarak saptandığı bildirilmektedir (90,93). Hastalık tanısında kullanılan testlerin duyarlılıklarının çok yüksek olmaması ve hastaların yakınmalarının şiddetini tariflerinin kendi yorumları olduğu düşünülürse, muayene ile KTS varlığı ve şiddeti hakkında tam bir fikir sahibi olunamayacağı ortadadır. Elektrofizyoloji elbette bize daha objektif veriler sunacaktır. “American Association of Electrodiagnostic Medicine” KTS tanısında konvansiyonel elektrodiagnostik testlerin duyarlılığını %50-85, özgüllüğünü ise %95 ve üzeri olarak bildirmiştir. Konvansiyonel

41

elektrodiagnostik testler içinde en duyarlı yöntem median duysal sinir latansının uzaması olarak gösterilmiştir (114).Sağlıklı bireylerde şikayeti olmadan da yapılan periferik sinir ileti çalışmalarında anormal elektrofizyolojik bulgular elde edilebilebildiği bilinmektedir. KTS için risk faktörleri, el ve el bileğinin tekrarlayan hareketleri, ileri yaş, obezite, gebelik, akromegali, amiloidozlar, DM, renal hastalıklar, tiroid hastalıkları, travma ve osteoartrittir (115).

Yapılan bir çalışmada klinik olarak KTS tanımlanmış vakaların %91-98'inde elektrofizyolojik olarak da bozukluk saptanmışdır (116). Bizim çalışmamızda klinik olarak KTS şikayeti olan 28 hastanın 27’(%96.4) sinde elektrofizyolojik olarak da KTS ile uyumlu bozukluk saptandı. Bir hastamızda KTS semptomları olmasına rağmen periferik sinir ileti çalışması normal olarak kayıtlandı. Bunun sebebinin KTS'de erken dönemde, median sinirde bilek pozisyonuna bağlı olarak oluşan geçici iskemi sonucu tinel ve phalen belirtilerinin (+) olabildiği ve bu aşamada elektrofizyolojik incelemenin normal kalabildiği bilinmektedir (114,117). Hamilton ve ark. (118) gerçekleştirmiş oldukları bir çalışmada da klinik olarak KTS düşünülen olguların %60'sında elektrofizyolojik inceleme ile KTS tanısı doğrulanmıştır. Wilbourn ve ark. (119) diabetlilerin 1/3'ünde elektrofizyolojik olarak KTS ile uyumlu bulguların görüldüğünü, fakat bunların sadece %5.8'inin semptomatik olduğunu bildirmiştir. Başka bir çalışmada KTS sıklığı diabetik hastalarında %25'inde bulunmuştur (120).Diabetik hastalarda KTS sık görülmesinin sebebi periferik sinirler üzerinde tuzaklanma bölgesinin mekanik etkileri ile diabetin metabolik etkileri birlikte hasar geliştirmesinden kaynaklanmaktadır. Bizim çalışmamızda hastaların 53’ünde klinik ve/veya elektrofizyolojik KTS mevcuttu. Bunların 27’si (%26.2) semptomatik, 26’sı (%25.2) asemptomatik idi. Bizim semptomatik KTS oranımızın biraz yüksek çıkmasının sebebi genellikle nöropati ile uyumlu şikayetleri olan ve bu yüzden Nöroloji Anabilim Dalı Elektrofizyoloji laboratuarına periferik sinir ileti çalışmaları için yönlendirilen hastalardan seçmemizden kaynaklandığını düşünmekteyiz. Bir çok çalışmada kadın cinsiyet, KTS gelişimi için bağımsız bir risk faktörü olarak bildirilmiştir (121). Krom ve ark. (122) KTS prevalans oranlarını kadınlar için %6.8 ve erkekler için %0.6 olarak bildirmişlerdir. Bizim çalışmamızda da literatürle uyumlu olarak KTS, kadınlarda istatistiksel olarak anlamlı derecede daha yüksek bulundu. EMG çalışmalarımız sonucunda tespit edilen 53 KTS hastanın 35’i kadın cinsiyetti. Mondelli ve ark. (123) KTS'de cinsiyet farkını, kadınların KTS semptomlarına daha duyarlı olmaları ya da erkeklerin KTS semptomların daha iyi tolere edebilmeleriyle açıklamışlardır. KTS ilk önce dominant el tutulursa da bir süre sonra iki elde birden belirtiler ortaya çıkarak genellikle

42

bilateral olarak prezente olmaktadır (10). Bilateral görülme sıklığı çalışmalarda %76-87 olarak bulunmuştur (124,125). Bizim çalışmamızda da KTS hastalarımızın %75.47’si ( 53 hastadan 40 tanesi ) iki yanlı KTS’ye sahipti.

Çalışmamızda AKTS, klinik bulgular olmaksızın KTS elektrofizyolojik tanı kriterlerinin karşılanması olarak tanımlandı. AKTS diabetli hastalarda daha sık gözlenir ve sıklığı % 22-29 arasındadır (23,24). Bizim çalışmamızda da AKTS 103 hastanın 26 sında (%25.2) saptandı ve literatürle uyumlu olarak değerlendirildi. Çalışmamızda AKTS ile diabet süresi, cinsiyet ve diabet tedavi şekli arasında anlamlı bir ilişki bulunmadı. Çeliker ve ark. (126) yapmış oldukları çalışmada nöropati belirtileri olmayan diabetli hastaların %14.3'ünde AKTS bulmuşlardır. Bizim çalışmamızda 10 hastamızda (%7.69) nöropati olmaksızın AKTS mevcuttu. Benzer bir çalışmada ise bu oran % 6.8 olarak bulunmuştur (110). Onaltı hastamızda hem PNP hem de AKTS mevcuttu. Yapılan bir çalışmada AKTS görülme sıklığını PNP varlığı ve PNP’nin şiddeti ile ilişkilendirilmişlerdir (127). Bizim çalışmamızda da PNP varlığının AKTS görülme sıklığını arttırdığını tespit ettik.

Semptomatik KTS ve AKTS grupları arasında yapılan sinir ileti karşılaştırılmasında; sural sinir ileti hızı semptomatik KTS ve AKTS grup arasında istatistiksel olarak anlamlı derecede farklı çıkmakla beraber, sural sinir amplitüd değerinde ve çalışılan diğer sinir ileti çalışma sonuçlarında anlamlı bir farklılık çıkmadı. Sural sinir ileti hızındaki bu farklılık semptomatik olan grupta daha belirgin bir polinöropati varlığı beklentisini desteklemekle birlikte, sural sinire ait diğer parametreler ve çalışılan diğer sinirlerin elektrofizyolojik parametreleri bu nöropatinin varsa bile semptomatik grupta minimal düzeyde daha fazla olduğunu düşündürdü.

Sonuç olarak diabet toplumda sık görülmekte ve giderek sıklığı artmaktadır. DM tüm sistem ve organları etkilediği gibi periferik sinirleri de etkilemektedir. Nöropati DM hastalarının kronik dönemde en sık görülen ve yaşam kalitesini etkileyen en önemli komplikasyonudur. Biz ne kadar nöropatiyi DM’un geç komplikasyonu olarak bilsekte yapılan bir çok çalışmada DM’un ilk bulgusu olabileceğini ifade edilmektedir. DM hastalarda