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3.1 Morfometria do núcleo dos hepatócitos

Os valores numéricos obtidos a partir da mensuração do diâmetro nuclear dos hepatócitos dos cascudos mostraram significativo aumento do tamanho dos núcleos no grupo exposto ao carbaril (CA), podendo essa característica estar relacionada com a intensificação metabólica da célula, exigindo um maior requerimento na síntese de enzimas. Satar et al. (2004) e Moore et al. (1984) estudaram o efeito de compostos organofosforados metamidofos e soman, respectivamente, nos hepatócitos de roedores e diagnosticaram hipertrofia nuclear, sugerindo ativação do metabolismo nesses animais, na tentativa de detoxicar o praguicida. Os níveis aumentados das enzimas envolvidas na metabolização, como a GST, a GPx e CYP1A mostrados nesse trabalho corroboram com essa hipótese.

Entretanto a ação de compostos tóxicos nas células pode afetar não somente o metabolismo de detoxicação, mas também afetar a metabolização de substâncias endógenas como hormônios, lipídeos e proteínas de funções diversas, a assim também acarretar na hipertrofia nuclear (WILLIAMS & MIATROPOULOS, 2002).

 Figueiredo-Fernandes et al. (2007) estudou o efeito do cobre no fígado de tilápias

O. niloticus. O autor observou que o número de núcleos de hepatócitos por mm2 de tecido

hepático diminuiu com o aumento das concentrações do metal testadas, sugerindo aumento do tamanho desses núcleos. Alterações no tamanho dos núcleos também foram relatadas por Paris-Palacios et al. (2000) em Brachydanio rerio expostos ao cobre e Braunbeck et al. (1990) se referiu a essas alterações como decorrentes de aumento da atividade metabólica, não descartando a correlação do metabolismo elevado com condição patológica.

3.2 Nível de gordura no interior dos hepatócitos

Inúmeras espécies de peixes, quando submetidas à alimentação artificial, podem estocar lipídeos no fígado, adquirindo uma coloração marrom-amarelada macroscópicamente, o que não é considerado uma anormalidade metabólica (DATTA- MUNSHI & DUTTA, 1996). No entanto, acúmulo excessivo de gordura no fígado pode se estabelecer a partir de anormalidades no metabolismo dos lipídeos nos hepatócitos e por ação de diversos agentes, como etanol e drogas medicamentosas (POWELL et al., 2005), patologia conhecida por esteatose ou degeneração gordurosa.

Os termos esteatose e degeneração gordurosa descrevem uma deposição de anormal de triglicerídeos nas células parenquimatosas. É vista geralmente no fígado pois ele é o principal órgão envolvido no metabolismo das gorduras. A esteatose se inicia com o desenvolvimento de pequenas inclusões no citoplasma em torno do núcleo. Com a sua progressão, os vacúolos coalescem formando uma vesícula única e grande, deslocando o núcleo para a periferia da célula (ROBBINS, 2005).

A princípio esse acúmulo não acarretaria em maiores problemas ao organismo, mas por algum mecanismo bem pouco compreendido, um processo inflamatório pode ser desencadeado contra os hepatócitos sendo eles destruídos gradativamente. Dependendo da intensidade desta injúria, pode ocorrer incapacidade de regeneração dos hepatócitos, que são substituídos por fibras de colágeno, num proceso patológico conhecido por fibrose hepática (MATSUMURA et al., 1997; WHALEY & BURT, 1992; TAKAHARA et al., 1988). Uma síndrome metabólica conhecida como resistência à insulina (IR) está envolvida neste mecanismo e fatores como hiperleptinemia, aumento na produção de TNF e estresse oxidativo, acarretam na deposição de colágeno no parênquima hepático (EL- ZAYADI, 2008).

 As causas da esteatose são: diminuição da conjugação de triacilgliceróis, alteração no transporte do colesterol, inibição da síntese de lipoproteínas, aumento da síntese de ácidos graxos, aumento da absorção de lipídeos presentes no sangue e alteração na oxidação de lipídeos na mitocôndria em corpos cetônicos. Os fosfatos atuam nesse último evento, bloqueando a entrada de ácidos graxos na mitocôndria (WILLIAMS et al., 2000).

Há inúmeros relatos na literatura da ocorrência de acúmulo de gordura no fígado de tilápias após exposição a praguicidas. Desai et al. (1984) relatou degeneração gordurosa na espécies Tilápia mossambica após 10 dias de exposição subletal (2,5 ppm) ao organofosforado monocrotofos. El-Sayed e Saad (2007) observaram moderado acúmulo de gordura na espécie O. niloticus submetidas a 1,46µg/L do piretróide deltametrin por 28 dias. Peebua et al. (2008) e Jiraungkoorskul et al. (2003) também estudaram em O.

niloticus os efeitos de herbicidas e constataram progressivo acúmulo de gordura no fígado

após exposição crônica ao alaclor durante 3 meses, e exposição ao glifosato também por 3 meses, respectivamente. Em ambos os estudos, no inicio do período de exposição foram diagnosticados poucos vacúolos pequenos no interior dos hepatócitos e com o transcorrer da exposição, foram detectados maior número de vacúolos e de maior tamanho.

O praguicida carbaril promoveu esteatose microvesicular na tilápia O. niloticus adultas após 7 dias de esposição a dose de 0,25mg/L, e esteatose macrovesicular após 7 dias de exposição a dose de 0,5mg/L, conforme relatou Matos et al. (2007). Entretanto o carbaril na dose de 2mg/L não causou esteatose nos cascudos P. anisitsi no presente estudo, o que poderia sugerir uma maior sensibilidade das tilápias ao praguicida, visto que os cascudos em questão também eram adultos.

3.3 Nível de núcleos hipercromáticos

A hipercromatose se expressa pelo aumento da afinidade de uma estrutura celular pelo corante empregando na análise histopatológica. No caso dos núcleos, esse fenômeno é tipicamente observado em células necróticas, onde há compactação da cromatina que se mostra intensamente corada; esse padrão morfológico nuclear é conhecido como picnose. No entanto o núcleo pode se mostrar hipercromático sem ser característico de célula morta não ocorrendo retração do seu conteúdo nesse caso.

No presente estudo observou-se a ocorrência de núcleos hipercromáticos nos cascudos que foram submetidos ao experimento de exposição ao diazinon, sendo que esse

 padrão morfológico ocorreu também nos peixes do Grupo controle, entretanto esse padrão se mostrou aumentado significativamente nos peixes expostos ao praguicida. Os núcleos em questão se apresentaram corados intensamente e de forma homogênea, não sendo possível visualizar o nucléolo.

A hipercromatose nuclear observada nos hepatócitos dos cascudos também pode ser utilizada como parâmetro no diagnóstico de alteração fisiológica dessas células. Borges et

al. (2003) relata que peixes da espécie Halobatrachus didactylus expostos ao vanádio, um

metal pesado, apresentaram hipercromatose dos núcleos dos hepatócitos, mas esse evento é raramente descrito e pouco compreendido em peixes.

Em hepatócitos de mamíferos a hipercromatose nuclear está geralmente associada a eventos neoplásicos (WILLIAMS & MIATROPOULOS, 2002).

 

DISCUSSÃO GERAL

Os peixes entram em contato com os agentes poluidores de várias maneiras, principalmente pela superfície de epitélios, sejam eles a própria superfície externa do corpo com suas inúmeras estruturas sensitivas, sejam pelas brânquias ou pelo intestino. Há alguns tecidos que são classicamente utilizados para estudos de toxicidade de contaminantes nos peixes, como o epitélio brânquial, fígado, tecido nervoso e sangue. A decisão sobre quais os tecidos serão analisados geralmente advém da observação de sintomas comportamentais e/ou de reações fisiológicas apresentadas pelos organismos frente ao contaminante em questão.