1 2 SEREBRAL PALSĠ
2. GEREÇ ve YÖNTEM
ÇalıĢmaya, Ġnönü Üniversitesi Etik Kurulu‟nun 13.03.2012 tarih ve 2012/17 araĢtırma protokol kodlu kararı ile baĢlandı. Bu çalıĢmada 2008 Ocak ile 2012 Nisan tarihleri arasında Ġnönü Üniversitesi Pediatrik Nöroloji Polikliniği‟ne baĢvurmuĢ ve Serebral Palsi tanısı konmuĢ tüm hasta bilgileri; Enlil PACS (Tıbbi Görüntü ArĢivleme ve ĠletiĢim Sistemi)‟ta retrospektif olarak incelendi.
YaĢları 1-16 arasında değiĢen toplam 150 hastanın; MRG bulguları değerlendirildi. Bunun yanı sıra yaĢ, cinsiyet, doğum yaĢı, doğum ağırlığı, doğum Ģekli, akraba evliliği varlığı, SP‟ye eĢlik eden hastalık, SP tipi incelendi.
YaĢları 1-16 arasında olan, herhangi bir nedenle MRG çekilmiĢ, herhangi bir patolojisi olmayan100 sağlıklı çocuğun yaĢ, cinsiyet, doğum yaĢı, doğum ağırlığı, doğum Ģekli, akraba evliliği varlığı değerlendirilerek SP‟li çocukların verileriyle karĢılaĢtırıldı.
Hasta ve kontrol grubu verilerinin değerlendirilmesinde SPSS 15 istatistik programı kullanıldı. Veriler ortalama ± standart sapma değerleri kullanlarak özetlendi. Parametrik test varsayımları için Mann-Whitney U, Ki-kare ve t testi kullanıldı ve p< 0,05 istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi.
2. 1. MRG
Hastaların değerlendirmeleri yapılırken çekilmiĢ MRG‟leri, pediatrik nörolog ve radyoloji uzmanıyardımıyla değerlendirildi.
SP‟li hastaların MRG‟lerinde konvansiyonel T1 ve T2 ağırlıklı sekanslar kullanılmıĢtı. Transvers kesitler 5mm‟lik görüntüler Ģeklinde incelenmiĢti. Sagittal kesitler ise 10mm aralıklarla görüntülenmiĢti.
MRG bulguları; normal, korpus kallozum‟da lezyon, lateral ventriküller‟de lezyon, serebrum‟da lezyon (sağ hemisfer‟de, sol hemisfer‟de, temporal lobda
43 lezyon, oksipital lob‟da lezyon),cerebellum‟ da lezyon, periventriküler lökomalazi (PVL), bazal ganglion tutulumu olarak sınıflara ayrıldı.
2. 2. YaĢ
Hastaların yaĢları dosyaların doldurulduğu tarih itibariyle yıl olarak alındı. Bir yaĢından önceki hastalarda SP metabolik hastalıklarla karıĢabileceği için ve kesin teĢhis konamadığı (sadece SP klinik özellikleri bulunduğu için SP tanısı konmuĢ) için çalıĢmaya alınmamıĢtır. YaĢ grupları 1-5 yaĢ arası birinci grup, 6-10 yaĢ arası ikinci grup, 11-16 yaĢ arası üçüncü grup olarak sınıflandırıldı.
2. 3. Doğum yaĢı
Doğum zamanı hafta olarak kaydedildi. 37 hafta ve daha sonrasında doğanlar sağlıklı term, 37 haftadan önce doğan bebekler preterm olarak kaydedildi.
2. 4. Doğum ağırlığı
Doğum ağırlığı gram olarak kaydedildi ve doğum ağırlığı 1500gr.‟dan düĢük olan bebekler çok düĢük doğum ağırlıklı (ÇDDA), 1500-2500gr. arası olan bebekler düĢük doğum ağırlıklı (DDA) ve 2500gr. ile 4000gr. arasında olan bebekler normal doğum ağırlıklı (NDA) olmak üzere üç gruba ayrıldı.
2. 5. Doğum Ģekli
Normal vajinal yolla doğum (NVYD) evde ya da hastanede ve sezaryen (C/S) olarak kaydedildi.
2. 6. Akraba evliliği
44
2. 7. EĢlik eden diğer bulgular
Mental retardasyon (MR), epilepsi, mikrosefali, hidrosefali, görme problemleri, iĢitme problemleri, konuĢma problemleri SP‟ye eĢlik eden bulgular olarak kaydedildi.
2. 8. SP Klinik tipi
Hastalarkuadriplejik, sağ hemiplejik, sol hemiplejik, diplejik, ataksik, flask, mix tip olarak sınıflandırıldı.
45
3. BULGULAR
ÇalıĢmamızda, 87 erkek (%58) ve 63 kız (%42) toplam 150 SP‟li hastanın MRG bulgusu değerlendirildi. Erkek/Kız oranı 1.38 bulundu.
Kontrol grubunda 47 sağlıklı kız ve 53 sağlıklı erkek değerlendirildi. Erkek/Kız oranı 0,886 bulundu.
Hastaların yaĢları 1-16 arasında olup; 1-5 yaĢ arasında olan 1. grupta 77 hasta (%51,3), 6-10 yaĢ arasında olan 2. grupta 39 hasta (%26) ve 11-16 arasında olan 3. grupta 34 hasta (%22,6) bulunmaktaydı. SP‟li grubun yaĢ ortalaması 76,8 ±54,96 aydı.
Kontrol grubunda ise 1-5 yaĢ arasında olan 1. grupta 46 sağlıklı çocuk (%46), 6-10 yaĢ arasında olan 2. grupta 30 sağlıklı çocuk (%30) ve 11-16 arasında olan 3. grupta 24 sağlıklı çocuk (%24) bulunmaktaydı. Kontrol grubunun yaĢ ortalaması 81,12±45,62 aydı.
Grafik 3.1 Hasta ve kontrol grubunun yaĢ gruplarına göre % olarak dağılımı
SP kontrol grubu 0 20 40 60 1.grup (1-5 yaş) 2.grup (6-10 yaş) 3.grup (11-16 yaş) 51,3 26 22,6 46 30 24 SP kontrol grubu
46 SP‟li grupta doğum yaĢı 37 hafta ve sonrasında doğan term grupta 96 hasta (%64), 37 haftadan önce doğanpreterm grupta 54 hasta (%36) bulunuyordu.
Kontrol grubunda doğum yaĢı 37 hafta ve sonrasında doğan term grupta 88 sağlıklı çocuk (%88), 37 haftadan önce doğan preterm grupta 12 sağlıklı çocuk (%12) bulunuyordu.
Grafik 3.2 Hasta ve kontrol grubunun doğum yaĢına göre % olarak gruplandırılması,
SP kontrol grubu term grup preterm grup 0 20 40 60 80 100 64 36 88 12 doğum yaĢı
47 Doğum ağırlığı 1500 gr ve daha az olan çok düĢük doğum ağırlıklı (ÇDDA) grupta 42 hasta (%28), 1500 gr ile 2500gr arası düĢük doğum ağırlıklı (DDA) grupta 46 hasta (%30,7), 2500 gr ile 4000 gr arasında olan normal doğum ağırlıklı (NDA) grupta 62 hasta (%41,3) hasta bulunuyordu.
Kontrol grubunda 1500 gr ile 2500gr arası düĢük doğum ağırlıklı (DDA) grupta 46 sağlıklı çocuk (%46), 2500 gr ile 4000 gr arasında olan ise normal doğum ağırlıklı (NDA) grupta 54 sağlıklı çocuk (%54) bulunuyordu (p<0,05).
Grafik 3.3 Hasta ve kontrol grubunun doğum ağırlıklarına göre % olarak sınıflandırılması (* p<0,05 istatistiksel olarak anlamlı farklılığı göstermektedir.)
SP kontrol grubu 0 10 20 30 40 50 60
ÇDDA DDA NDA
28* 30,7 41,3 0 46* 54 doğum ağırlığı
48 Hastaların 66‟sı (%44) C/S ile, 44‟ü (%29,3) NVYD ile evde, 40‟ı (26,7) NVYD ile hastanede doğmuĢtu.
Kontrol grubunda 20 (%20) çocuk C/S ile; 16 (%16) çocuk NVYD ile evde, 64 (%64) çocuk NVYD ile hastanede doğmuĢtu.
Grafik3.4 Hasta ve kontrol grubunun doğum Ģekline göre % olarak sınıflandırılması
0 10 20 30 40 50 60 70
C/S NVYD evde NVYD hastanede
44 29,3 26,7 20 16 64 SP kontrol grubu
49 Hastaların 88‟inde (%58,7) akraba evliliği varken; 62‟sinde (%41,3) akraba evliliği yoktu.
Kontrol grubunda 79 (%79) çocukta akraba evliliği yokken, 21‟inde (%21) vardı (p<0,05).
Grafik3.5 Hasta ve kontrol grubunun akraba evliliği varlığı ya da yokluğuna göre % olarak dağılımı (* p<0,05 istatistiksel olarak anlamlı farklılığı göstermektedir.)
0 10 20 30 40 50 60 70 80
akraba evliliği var akraba evliliği yok 58,7 * 41,3 21 79 SP kontrol grubu
50 SP‟li hastaların 72‟sine (%48) epilepsi, 19‟una (%12,66) konuĢma problemleri, 10‟ine (%6,66) görme problemleri, 26‟sına (%17,3) MR eĢlik ederken; 23‟sine (%15,3) eĢlik eden farklı bir klinik tablo yoktu.
Grafik 3.6 SP‟ye eĢlik eden problemler
Hastaların klinik SP tipi en fazla kuadriplejik tip SP‟ydi. Bu grupta 82 hasta (%54,6) vardı. Flask tip SP‟li 24 hasta (%16), ataksik tip SP‟li 8 hasta (%5,3), mix tip SP‟li 8 hasta (%5,3), diplejik tip SP‟li 13 hasta (%8,6), sol hemiplejik tip SP‟li 6 hasta (%4), sağ hemiplejik tip 9 hasta (%6) bulunuyordu.
Grafik 3.7 SP klinik tipinin hastalara göre dağılımı
72
19
10 26
23
SP'ye eĢlik eden problemler
Epilepsi Konuşma problemleri Görme problemleri MR Yok 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 8 13 24 82 8 6 9 Klinik tip
51 SP tanısı konmuĢ hastaların MRG‟leri değerlendirilirken aĢağıda belirtilen Ģekilde sınıflandırılarak değerlendirilmĢtir.
Normal: MRG‟lerinde herhangi bir bölgede lezyona rastlanmayan olguların bulguları normal olarak kabul edildi.
Resim 3.1 2 yaĢındaki normal vakanın MRG‟si
52 Korpus kallozum‟da lezyon: Korpus kallozum‟un agenezik, disgenezik, atrofik veya hipertrofik olduğu durumlar korpus kallozum lezyonu olarak değerlendirildi.
Resim 3.3 Corpus callosum agenezisi oklarla gösterilmiĢtir
53 Lateral ventriküller‟de lezyon: Lateral ventrikül sınırlarının düzensiz, daralmıĢ ya da geniĢlemiĢ olması durumu lateral ventrikül lezyonu olarak kabul edildi.
Resim 3.5 Lateral ventrikül dilatasyonu oklarla gösterilmiĢtir
Resim 3.6 Lateral ventrikül cornu anterior‟unun çevre düzensizliği oklarla gösterilmiĢtir
54 Serebrumda lezyon: Doğum sırasında ya da sonrasında oluĢan nedenlerden dolayı iskemiye uğramıĢ beynin çeĢitli bölgelerinde hiposik hasar geliĢir. Buna bağlı olarak serebrum‟da atrofi, gyrus ve sulcuslarında düzensizleĢmeler ortaya çıkar. Bu durum genel olarak serebrum‟da olabileceği gibi farklı bölgelerinde de olabilir. Bunun için değerlendirilen hastalar; sağ hemisfer‟de, sol hemisfer‟de, temporal lob‟da, oksipital lob‟da lezyon Ģeklinde gruplara ayrılmıĢtır.
Resim 3.7 Sağ temporofrontopariyetal yerleĢimli ve sol frontal lobda lezyonlar oklarla gösterilmiĢtir
55 Serebellumda lezyon: Serebellum atrofisi, hipoplazisi, iskemisi gibi durumlar cerebellum lezyonu olarak belirlenmiĢtir.
Resim 3.9 Pedinculus cerebellaris medius‟taki lezyonlar okla gösterilmiĢtir
56 Periventriküler lokomalazi (PVL): Ġmmatür beyinde periventriküler beyaz maddedeki nekrotik alanlardır ve özellikle de lateral ventriküllerin posterior ve yan komĢuluklarında saptanır. Ventriküllerin arka boynuzlarında geniĢleme ile belirlenen görüntüsü bu grupta değerlendirilmiĢtir.
Resim 3.11 Periventriküler beyaz cevherde etkilenme ve atrofiye sekonder ventriküllerin ön boynuzunda dilatasyon oklarla gösterilmiĢtir
57 Bazal ganglion tutulumu: Bazal ganglionların lezyonunda özellikle putamen, nükleus kaudatus bilateral, simetrik, mermer görünümünde olur; bu durum bazal ganglion tutulumu olarak değerlendirilmiĢtir.
58 SP tanısı konmuĢ hastaların MRG bulguları çizelge 2.1‟de özetlenmiĢtir.
Çizelge 3.1 SP olgularının MRG bulguları
Sayı % Korpus kallosum‟da lezyon 57 38 PVL 33 22 Lateral ventriküller‟de lezyon 16 10,6
Bazal ganglion tutulumu 10 6,6
Normal
(Patoloji gözlenmeyen)
10 6,6
Serebellum‟da lezyon 6 4
Serebrum‟da lezyon
Sağ hemisfer‟de lezyon Sol hemisfer‟de lezyon
Oksipital lob‟ta lezyon Frontal lob‟ta lezyon
18 6 9 2 1 12 6 4 1,4 0,6
59 SP tanısı konmuĢ hastaların MRG bulguları term ve preterm olgularda ayrı ayrı değerlendirilidiğinde bulguların sıklığı ve lokalizasyonu çizelge 2.2‟de özetlenmiĢtir.
Çizelge 3.2 SP grubunda term ve preterm olguların MRG bulguları *p<0,05
Term Preterm Korpus kallosum‟da lezyon * 26 (%27,33) 31 (%57,40) PVL * 18 (%18,75) 15 (%26,31) Lateral ventriküller‟de lezyon * 8 (%8,33) 8 (%14,81)
Bazal ganglion tutulumu * 8 (%8,33) 2 (%3,70) Normal 7 (%7,29) 3 (%5,55) Serebellum‟dalezyon 5 (%5,208) 1 (%1,85) Serebrum‟da lezyon 12 (%12,5) 6 (%11,11)
Sağ hemisfer‟de lezyon 4
(%4,16)
2 (%3,70)
Sol hemisfer‟de lezyon 5
(%5,208)
4 (%7,40)
Oksipital lob‟ta lezyon 2
(%2,08)
0
60 SP klinik tiplerinde MRG bulgularını ayrı ayrı değerlendirdiğimizde ise; Ataksik SP‟li vakaları için grafik 3.8, Diplejik SP vakaların için garfik 3.9, Flask SP grubu için grafik 3.10, Kuadriplejik SP vakaları için grafik 3.11, Mix tip SP vakaları için grafik 3.12, Sol Hemiplejik Tip SP vakaları için ise grafik 3.13‟de MRG bulgularının anatomik lokalizasyonuna göre dağılımları özetlenmiĢtir.
Grafik 3.8 Ataksik SP‟de lezyonların anatomik lokalizasyonu
Grafik 3.9 Diplejik SP‟de lezyonların anatomik lokalizasyonu
0 2 4 6
serebellum bazal ganglion 6 2
Ataksik SP
Ataksik SP 0 1 2 3 4 5 6 bazal ganglion korpus kallozum oksipital lob PVL normal 1 2 1 6 3Diplejik SP
Diplejik SP61 Grafik 3.10 Flask SP‟de lezyonların anatomik lokalizasyonu
Grafik 3.11 Kuadriplejik SP‟de lezyonların anatomik lokalizasyonu
0 1 2 3 4 5 6 bazal ganglion korpus kallozum normal lateral ventriküller PVL 1 5 6 6 6
Flask SP
Flask SP 0 10 20 30 40 50 48 1 3 16 1 10 0Kuadriplejik SP
Kuadriplejik SP62 Grafik 3.12 Mix tip SP‟de lezyonların anatomik lokalizasyonu
Grafik 3.13 Sağ hemiplejik SP‟de lezyonların anatomik lokalizasyonu
0 1 2 3 4 bazal ganglion korpus kallozum normal PVL 1 2 1 4
Mix Tip SP
Mix Tip SP 0 1 2 3 4 5 6 bazal ganglion PVL sol hemisfer 2 1 6Sağ hemiplejik SP
Sağ hemiplejik SP63 SP klinik tiplerinin yaĢ gruplarına göre dağılımını incelediğimizde; 1. grupta (1-5 yaĢ arası) 3 diplejik SP, 15 flask SP, 56 kuadriplejik SP, 3 mix tip SP vardı.
2. grupta (6-10 yaĢ arası) 3 ataksik SP, 6 diplejik SP, 3 flask SP, 18 kuadriplejik SP, 3 mix tip SP, 2 sol hemiplejik SP, 4 sağ hemiplejik SP vardı.
3. grupta (11-16 yaĢ arası) ise 5 ataksik SP, 4 diplejik SP, 6 flask SP, 8 kuadriplejik SP, 2 mix tip SP, 4 sol hemiplejik SP, 5 sağ hemiplejik SP vardı.
Grafik 3.14 SP klinik tiplerinin yaĢ gruplarına göre dağılımını
0 10 20 30 40 50 60 1-5 yaş 6-10 yaş 11-16 yaş ataksik sp diplejik sp flask sp kuadriplejik sp mix sp sağ hemiplejik sp sol hemiplejik sp
64 SP‟li hastaların MRG bulgularını yaĢ gruplarına göre dağılımı çizelge 2.3‟de verilmiĢtir.
Çizelge 3.3 Lezyonların anatomik lokalizasyonunun yaĢ gruplarına göre dağılımı *p<0, 05 1. grup 1-5 yaş 2. grup 6-10 yaş 3. grup 11-16 yaş Korpus kallozum 38 (%25,3) 6 (%4) 13 (%8,6)* PVL 24 (%16) 7 (%4,6) 2 (%1,33)* Lateral ventriküller 5 (%3,3) 8 (%5,3) 3 (%2) Bazal ganglion 3 (%2) 3 (%2) 4 (%2,6)* Normal 6 (%4) 2 (%1,3) 2 (%1,3) Serebellum 0 2 (%1,3) 4 (%2,6) Sağ hemisfer 0 4 (%2,6) 2 (%1,3) Sol hemisfer 0 6 (%4) 3 (%2) Oksipital lob 0 1 (%0,6) 1 (%0,6) Frontal lob 1 (%0,6) 0 0
65
4. TARTIġMA
SP prenatal, natal ve postnatal dönemde merkezi sinir sistemi hasarı veya anomalisine bağlı olarak meydana gelen ve ilerleyici olmayan, ancak zamanla çeĢitli motor fonksiyon bozukluklarına yol açabilen bir tablodur (Korzonievski ve ark 2008).
Çocuklarda merkezi sinir sistemindeki lezyon ile bunun klinik yansıması zamanla değiĢebilir. Özellikle doğumdan sonra ya da yaĢamın ilk aylarında ortaya çıkan motor değiĢiklikler ya da hareket ve postürdeki değiĢiklikler zamanla değiĢebilir ya da normale dönebilir. Bunun yanı sıra ortaya çıkan klinik bulgunun altında yatan neden merkezi sinir sistemindeki lezyon olmayıp, metabolik bir hastalığın da göstergesi olabilir. Bu durumlarda SP tanısı yanıltıcı bir durum olur ya da SP tanısı koymak güçleĢir (Taudorf ve ark 1986, Leviton ve ark 1994). Bu nedenle çalıĢmamıza 1 yaĢından küçük hastaları dahil etmedik.
ÇalıĢmamıza katılan sağlıklı çocukların erkek/kız oranı 0,886‟ydı. SP‟li hastaların iseerkek/kız oranı 1.38‟di. Gürbüz ve ark‟nın yaptıkları çalıĢmada erkek/ kız oranı 1,40, Erkin ve ark‟nın yaptıkları çalıĢmada ise erkek/kız oranı 1,45, Öztürk ve ark‟larının çalıĢmalarında ise erkek/kız oranı 2 olarak belirtilmiĢtir (Gürbüz 2006 ve ark, Öztürk 2007,Erkin ve ark 2008). Avrupa‟da yapılan çok merkezli çalıĢmalarda erkek/kız oranı 1 ile 1,6 arasında bulunmuĢtur (Andersen ve ark 2002, Johnston 2002). Ülkemizde ise genel olarak erkek/kız oranı 1,1 ile 2,3 arasında olup bizim çalıĢmamızda da buna paralel veriler bulunmuĢtur (Güven ve ark 1999, Duman ve ark 2005, Ġpek ve ark 2007, Altındağ ve ark 2009).
Verilere göre erkeklerin SP‟den etkilenme oranı daha fazladır. Bunun nedeni erkeklerin doğum ağırlıklarının fazla olması nedeniyle zor doğum ihtimalinin artması ya da travmaya daha çok maruz kalmaları olabilir.
ÇalıĢmamızda hastaların yaĢları 1-16 arasında olup; 1-5 yaĢ arasında olan 1. grupta%51,3, 6-10 yaĢ arasında olan 2. grupta %26 ve 11-16 arasında olan 3. grupta %22,6 oranlarında hasta bulunmaktaydı. SP‟li grubun yaĢ ortalaması 76,8 ±54,96 aydı. Kontrol grubunda ise 1-5 yaĢ arasında olan 1. grupta %46, 6-10 yaĢ arasında
66 olan 2. grupta %30 ve 11-16 arasında olan 3. grupta %24 oranında sağlıklı vaka bulunmaktaydı ve bu grubun yaĢ ortalaması 81,12±45,62 aydı.
Daha öce yapılan bir çalıĢmada SP yaĢ ortalaması 82,46 ay olup en fazla olgu oranı %60 olarak 5 yaĢ üzerinde olduğu bulunmuĢ, 2-5 yaĢ arasındaki vakaların oranı %31, 1-2 yaĢ arasındaki vakaların oranı %7 ve 1 yaĢ altındaki vakaların oranı ise %1 olarak tespit edilmiĢtir (KonuĢkan 2008). Diğer bir çalıĢmada ise yaĢ ortalaması 51.05 ay olarak tespit edilmiĢ ve 5 yaĢ üzerindeki vakaların oranı %28,5, 2-5 yaĢ arası vakaların oranı %43,9 ve 2 yaĢ altı vakaların oranı %27,6 bulunmuĢtur (Fidan 2003).
Bizim çalıĢmamızda en fazla olgunun %51,3 olarak 1-5 yaĢ arası grupta saptanması bazı çalıĢmalardan farklı olarak 1 yaĢ altı olan ve SP tanısı konmuĢ hastaların SP tanısının metabolik hastalıklarla karıĢma riskinin olduğu düĢünülerekçalıĢmamıza dahil edilmemiĢ olmasından kaynaklanabilir. Aynı zamanda yapılan çalıĢmalarda olguların yaĢ gruplarının farklı olması ve hastaların rastgele seçilmiĢ olması yaĢ ortalamaları açısından paralellik göstermemiĢtir.
Tıbbi teknolojinin geliĢmesiyleve çok küçük doğum yaĢındaki bebeklerin yaĢama Ģansının artmasıyla birlikte prematürelik SP nedenlerinin baĢında gelen bir neden olmuĢtur (Güven ve ark 1999). Pellegrino‟nun yapmıĢ olduğu çalıĢmada yoğun bakım ünitelerinin yaygın olarak faaliyete geçmesiyle preterm bebeklerde mortalitede azalmayla birlikte SP oranındaki artıĢa dikkat çekilmektedir (Pellegrino 2000).
Bizim çalıĢmamızda iseterm grupta %64, preterm grupta %36 oranında vaka bulunuyordu. Kontrol grubunda ise term grupta %88 oranında sağlıklı çocuk, preterm grupta %12 oranında sağlıklı çocuk bulunuyordu.
ÇalıĢmamızda daha önce yapılan çalıĢmalardan farklı olarak hem SP‟li çocukların hem de rastgele seçilmiĢ sağlıklı çocukların doğum yaĢlarını değerlendirdik ve bu verileri karĢılaĢtırdık. SP grubu ile kontrol grubunun doğum yaĢları arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu ve SP‟li grupta sayısal
67 olarak term bebek sayısı daha fazlaydı. Bu oran ülkemizde yapılan diğer çalıĢmalarlaaynı paralelliktedir. Fakat bizim çalıĢmamızda term doğmuĢ çocuk sayısı diğer çalıĢmalara oranla daha azdı. Term doğan bebeklerin oranı Ankara‟da yapılan bir çalıĢmada %76 ve Güney Doğu Anadolu‟da yapılan diğer bir çalıĢmada %73,6 olarak bulunmuĢtu (Güven ve ark 1999, Serdaroğlu ve ark 2006, Anderson ve ark 2008). Bu veriler de doğum sonrası bebeğin bakım Ģartlarının kötü olmasının SP etiyolojisindeki rolünün büyük olduğunu açıklıyor.
Ayrıca tüm bu bulgular geliĢmiĢ ülkelerdeki SP‟nin daha büyük bir kısmının prematürelik etkeni olduğu bulgusuyla çeliĢmektedir. Bu durum da ülkemizdeki SP nedenlerinin daha çok doğum sırasında ve sonrasında oluĢan olumsuz Ģartlardan kaynaklandığını göstermektedir.
Çok düĢük doğum ağırlığı SP nedenleri arasında önemli bir etkendir. Avrupa‟da yapılan çalıĢmalara göre SP‟li olguların %50- 55 arasında ÇDDA sahip olduğu bulunmuĢtur (Johnston 2002, Andersen ve ark 2008). Bu oran Asya‟da yapılan bir çalıĢmada %73,3 olarak saptanmıĢtır (Liu 1999). Ülkemizde ise SP‟li vakalarda ÇDDA oranı çeĢitli çalıĢmalarda %55, %70,2, %75,5 ve %85 olarak saptanmıĢtır (Hamamcı ve ark 1995, ġenbil ve ark 2002, Aysun ve ark 2004, ÖneĢ ve ark 2008).
Bizim çalıĢmamızda ise ÇDDA SP‟li grupta %28, DDA SP‟li grupta %30,6,NDASP‟ligrupta %41,3 oranında vaka bulunuyordu. Kontrol grubunda DDA grupta %46, NDA grupta %54 oranında sağlıklı çocuk bulunuyordu. Bu verilere göre bizim çalıĢmamız, daha önce yapılan çalıĢmalarla aynı doğrultuda değildi. Bunun nedeni çalıĢmaların yapıldığı bölgelerin farklı olmasından kaynaklanabilir. Fakat kontrol grubuyla hasta grup arasında doğum ağırlığı açısından istatistiksel olarak anlamlı fark vardı. Bu veriler ÇDDA‟nın da SP nedenleri arasında önemli bir yeri olduğunu göstermektedir.
Ülkemizde yapılan araĢtırmalara göre SP‟li çocukların %77,8 ile %95,1‟inin NVYD ile doğduğu tespit edilmiĢtir. Bizim çalıĢmamızda hastaların %44‟ü C/S ile; %29,3‟ü NVYD ile evde, %26,6‟sı NVYD ile hastanede doğmuĢtu. Toplam
68 SPvakalarının %55,9‟u NVYD ile doğmuĢtu. Kontrol grubunda ise vakaların %21C/S ile; %64‟ü NVYD ile hastanede, %16‟sı NVYD ile evde doğmuĢtu.
Bu veriler açısından hem kontrol grubuyla hem de daha önceki çalıĢmalarla karĢılaĢtırıldığında, SP nedenleri arasında doğum Ģeklinin anlamlı bir değeri bulunamamıĢtır. Fakat C/S ile doğum oranının SP grubunda fazla olması doğum öncesi anne ve bebek sağlığında herhangi bir sorunun olması ve C/S ile doğumun zorunlu olması gerektiği durumlarını akla getirmektedir. Bunun bir nedeni geliĢen tıbbi teknolojinin yaĢaması güç olan bebekleri yaĢatması, C/S ile doğum oranının artması olabilir. Literatür verilerinin farklı olma nedeni ise yapılan çalıĢmaların farklı coğrafik bölgelerde yapılmıĢ olması ve her bölgenin farklı sosyokültürel ve sosyoekonomik düzeye sahip olmasından kaynaklandığı düĢünülmektedir. Ülkemizde özellikle Doğu ve Güneydoğu Anadolu bölgelerinde daha çok NVYD ile evde doğum daha fazlayken, Batı Anadolu‟da hastanede doğum daha fazladır.
Anne baba arasında akraba evliliğinin varlığı SP etiyolojisinde kesin bir risk faktörü olmamakla beraber risk faktörlerini arttırıcı ve hazırlayıcı etkisi olduğu unutulmamalıdır. Ülkemizde yapılan çalıĢmalarda SP‟li çocuklarda anne baba arasında akraba evliliği varlığı oranı %23,8 ile %55,6 arasında değiĢmektedir (Hamamcı ve ark 1995, Fidan 2003, KabakuĢ ve ark 2005, Tarhan 2005, Erkin ve ark 2008).
Bizim çalıĢmamızda anne baba arasında akraba evliliği oranı SP‟li olgularda %58,6 iken kontrol grubunda %21‟di. Bu veriler istatistiksel olarak anlamlı olsa da akraba evliliğinin SP etiyolojisinde kesin etken olduğu konusunda net bir yargıda bulunamayız. Ancak önceki çalıĢmalarında açıkladığı gibi risk faktörlerinin oluĢmasında etkili olduğunu düĢünmekteyiz.
Serebral palsili vakaların çoğunda motor fonksiyon bozuklukları dıĢında epilepsi, konuĢma problemleri, görme problemleri, MR gibi çeĢitli ek problemler de bulunmaktadır. Yapılan çalıĢmalarda SP‟ye en sık eĢlik eden problemin MR olduğu; %16 ile %88,4 arasında bir sıklıkla görüldüğü bildirilmiĢtir (Singhi ve ark 2003, Andersen ve ark 2008). Bizim çalıĢmamızda ise SP‟li olguların sadece %17,3‟üne MR eĢlik ediyordu. Bu oranın az olmasının nedeni; yaptığımız araĢtırmaya katılan
69 hastaların daha çok klinik muayenesine önem verilmesi, mental muayenenin çok ayrıntılı yapılamaması olabilir. Ayrıca çalıĢmamıza dahil olan küçük yaĢ gruplu hastaların mental problemlerinin belirlenmesi de oldukça zordur.
KonuĢma problemleri SP de sık karĢılaĢılan klinik tablolardan biridir. Literatürde SP‟li olguların %38 ile %80,7 arasında konuĢma problemlerine sahip olduğu bildirilmiĢtir (Wallace 2001, Andersen ve ark 2008, ÖneĢ ve ark 2008, Vurucu ve ark 2008). Bizim çalıĢmamızda ise konuĢma problemleri %12,66 oranında SP‟ ye eĢlik ediyordu.
Serebral palside fonksiyonelliği ciddi derecede kısıtlayan motor fonksiyon bozukluğu dıĢındaki en önemli problemlerden biri görme problemidir. Daha önce yapılan çalıĢmalarda çok sık rastlanan bir problem olmakla beraber %39 ile %60,4 arasında değiĢen oranlar bulunmuĢtur (Wallace 2001, ÖneĢ ve ark 2008, Vurucu ve ark 2008). Bizim çalıĢmamızda %6,66 oranında görme problemlerine sahip SP‟li olgu bulunuyordu. Hasta grubumuzun ayrıntılı oftalmolojik muayene verileri ve konsültasyonlarınaulaĢamadığımızdan bu verileri net bir Ģekilde değerlendiremedik.