Fokal 6-10 dk tekrarlayan Yok Yok İdiopatik yok 30 GTK 1-5 dk tekrarlayan Var Yok Semptomatik var

64

Tablo 45. Grup B’nin klinik verileri

Olgu No Grup Konvülziyon

Tipi Konvülziyon süresi Ateş etiyolojisi Ailede epilepsi hikayesi 1 KFK GT 6-10 dk ÜSYE yok 2 KFK GTK 6-10 dk ÜSYE yok 3 KFK GT 6-10 dk ASYE yok 4 KFK GT 1-5 dk ÜSYE yok 5 KFK GT 6-10 dk AGE Yok 6 KFK GTK 1-5 dk ÜSYE yok 7 KFK GT 11-30 dk ÜSYE yok 8 KFK GTK 11-30 dk ÜSYE yok 9 KFK GT >30 dk ÜSYE yok 10 KFK GTK 1-5 dk ASYE var 11 KFK GT >30 dk ÜSYE yok 12 KFK GT 1-5 dk İYE yok 13 KFK GTK 1-5 dk ÜSYE yok 14 KFK GT 1-5 dk ÜSYE yok 15 KFK GTK 6-10 dk ÜSYE yok 16 KFK GT 1-5 dk ÜSYE yok 17 KFK GT 1-5 dk ÜSYE yok 18 KFK GTK 1-5 dk AGE yok 19 KFK GTK 11-30 dk İYE yok 20 KFK GT 6-10 dk ÜSYE yok 21 BFK GTK 6-10 dk ÜSYE yok

22 BFK Atonik 6-10 dk ÜSYE yok

23 BFK GT 1-5 dk AGE var 24 BFK GT 1-5 dk ÜSYE yok 25 BFK GT 1-5 dk AGE yok 26 BFK GT 1-5 dk ÜSYE yok 27 BFK GT 6-10 dk ÜSYE yok 28 BFK GTK 1-5 dk ÜSYE var 29 BFK GT 1-5 dk ASYE yok

30 BFK Atonik 11-30 dk ÜSYE yok

BFK: Basit febril konvülziyon, KFK: Komplike febril konvülziyon, GT: Generalize tonik nöbet, GTK: Generalize tonik-klonik nöbet, ÜSYE: Üst solunum yolu enfeksiyonu, ASYE: Alt solunum yolu rnfrksiyonu, AGE: Akut gastroenterit, İYE: İdrar yolu enfeksiyonu.

65

TARTIŞMA

Konvülziyon, SSS’deki nöron topluluklarının artmış uyarılabilirliğinden kaynaklanan ani, anormal ve aşırı deşarjı sonucu ortaya çıkan serebral bir disfonksiyondur (1).

Epilepsi, nöbetlerin tekrarlaması durumudur. Epilepsi sıklığı genel olarak çocukluk yaş grubunda %3-5 arasında değişmektedir (1). Tüm popülasyondaki prevalansı ise %0.5- 1’dir ve bu hasta grubunun %60’ında epilepsi çocukluk çağında başlamaktadır (1-3).

Febril konvülsiyonlar santral sinir sistemi enfeksiyonu ya da tanımlanabilir başka bir sebep olmadan ateşli hastalıklara eşlik eden 6 ay-5 yaş arasındaki çocuklarda ortaya çıkan nöbetler olarak tanımlanmaktadır (31). Çoğu febril nöbet iyi seyirlidir, kendini sınırlar ve basit tiptedir. Bununla birlikte yaklaşık 1/3 ‘ü ise kompleks febril nöbet şeklindedir (114- 118). Febril nöbetlerin görülme sıklığı Batı Avrupa ve Amerika’da %2-5 olarak bildirilirken Guam’da yapılan bir çalışmada %14 gibi yüksek oranda bulunmuştur (43,44). Ülkemizde FK ile ilgili Öztürk ve ark. (45) tarafından yapılan çalışmada ise sıklık %2.6 olarak bulunmuştur.

Çalısmamızda seçilen afebril konvülziyon hasta grubunun, %70’ini erkek, %30’ünü kız hastalar olusturmaktadır. Literatürlerde epilepsinin erkek cinsiyette daha sık olduğunu belirten yayınlar olmasına karşın (3,114), belirgin cinsiyet farklılığının olmadığını belirten yayınlar da vardır (37). Datta ve Wirrell’in (119) 40 olgu ile yaptığı çalışmada, erkek/kız oranı 1.5/1 bulunmuştur. Winckler ve Rotta’nın (120) 109 olguluk çalışmasında erkek/kız oranı 1.8/1 olarak bulunmuştur. Afebril konvülziyonlu olguları değerlendirdiğimizde, çalışmamızda erkek/kız oranı 2.3/1 olarak bulundu.

Febril konvülziyonlar da, kız çocuklara oranla erkek çocuklarda daha sık görülür. Chan ve ark. (121) 159 hasta üzerinde yapmış olduğu çalışmada erkek/kız oranı 1.45/1 olarak

66

saptanmıştır. Ülkemizde Özmen ve Çalışkan (122) tarafından yapılan çalışmada 1.8/1 olarak bulunmuştur. Biz de çalışmamızda 1.7/1 oranı ile FK’yı erkek çocuklarda daha sık saptadık.

Febril konvülziyonlar genel olarak 6 ay ile 5 yaş arasında ve en sık olarak 18-22 ay arasında görülmektedir (44,45). Okumura ve ark. (123) tarafından yapılan çalışmada FK için yaş aralığı 7-69 ay ve ortalaması 25 ay olarak saptanmıştır. Ülkemizde Özmen ve Çalışkan (122) tarafından yapılan çalışmada yaş aralığı 3-96 ay ve ortalaması 27.4 ay olarak saptanmıştır. Bizim çalışmamızda ise FK ile başvuran çocukların yaş aralığı 6-60 ay ve ortalama 25.5 ay olarak saptadık.

Febril konvülziyonlar nöbet özelliklerine göre basit ve komplike olmak üzere iki tipte görülür (31). Berg ve ark. (69)’nin 428 hasta üzerinde yapmış olduğu çalışmasında %35 oranında KFK tespit edilmiştir. Diğer bir çalışmada Chan ve ark. (121) BFK sıklığını %76.1 ve KFK sıklığını %23.3 bulmuşlardır. Çalışmamızda KFK oranı ise %66,6 olarak görüldü. Bu da çalışma yaptığımız hastanenin 3. basamak hastane olarak hizmet vermesinden, basit febril konvülziyonların daha çok 1. ve 2. basamak sağlık hizmeti veren sağlık kuruluşlarında tedavi edildiklerinden kaynaklanmaktadır.

Asadi-Pooya ve Hojabri’nin (124) çalışmasında olguların %86.6’sı generalize, %9.2’si parsiyel ve %4.2’si sınıflandırılamayan konvülziyon olarak gözlenmiştir. Arts ve ark. (125) yaptığı çalışmada 0-16 yaşları arasında 453 olgu değerlendirmiş olup, bunların %82.8’i generalize, %17.2’si ise parsiyel konvülziyon olarak bulunmuştur. Bizim yaptığımız çalışmada da afebril konvülziyon geçiren hastalarımızın %86,7’si generalize nöbet geçirmekte ve %13,3’ü parsiyel idi. Çalışmamızda generalize konvülziyon geçiren olgular literatürle uyumlu olarak yüksek bulundu.

Febril konvülziyonların çoğu generalize özelliktedir (126,127). Okumura ve ark. (123)’nın çalışmasında konvülziyon tipi %95.3 generalize, %4.2 atonik, %0.5 fokal bulunmuştur. Chan ve ark. (121)’nın çalışmasında %51.6 generalize tonik klonik, %32.1 tonik, %8.8 klonik ve %2.5 atonik saptanmıştır. Çalışmamızda FK’lı çocukların %93,3’ünde generalize, %6,6’sında atonik nöbetler saptandı. FK’lı hastalarımızda fokal nöbet saptanmadı. Bizim çalışmamızda da febril konvülziyonlu hastalarda en sık generalize nöbetler gözlendi.

Hauser ve ark. (128) yaptıkları çalışmada epilepsi grubunda aile öyküsünü %21,8 olguda pozitif saptamışlardır. Kwong ve ark. (129)’nın çalışmasında olguların %9.7’sinde aile öyküsü mevcuttur. Afebril konvülziyon geçiren hastalarımızın ailelerinde epilepsi geçirme hikayesi oranı %10’idi.

67

Shinnar ve ark. (130) tarafından yapılan bir çalışmada epilepside %4.7 oranında ailede FK hikayesi saptanmıştır. Yapılan başka bir çalışmada ise afebril konvülziyon geçiren hastaların ailelerinde %6 oranında FK öyküsü saptanmıştır (131). Bizim çalışmamızda ise afebril konvülziyon geçiren hastaların ailelerinde %10 oranında FK hikayesi saptandı.

Febril konvülziyonlu çocukların ailelerinde epilepsi görülme oranı normal popülasyondan fazladır. Shinnar ve Glauser (132)’in çalışmasında ailede epilepsi öyküsü

%9.7 olarak bildirilmiştir. Özmen ve Çalışkan (122) tarafından yapılan çalışmada ise %8 olarak bildirilmiştir. Bizim çalışmamızda da literatüre oldukça yakın olarak FK’lı hastalarımızın ailelerinde epilepsi öyküsü %10 bulundu.

Febril konvülziyonlu çocukların akrabalarında %30-56.3 arasında FK bildirilmiştir (70). Gökyiğit ve Çalışkan (133) ülkemizde febril konvülziyonlu çocukların ailelerinde %43 oranında FK bulmuşlardır. Çalışmamızda da literatüre yakın olarak FK’lı hastalarımızın ailelerinde %40 oranında FK öyküsü bulduk.

Viral enfeksiyonlar, FK’ya daha sık neden olmaktadır (52,53). Ateş, sıklıkla ÜSYE, otitis media, pnömoni, influenza benzeri hastalıklar, roseola infantum, gastroenterit, idrar yolu enfeksiyonu ve aşılamalara bağlı oluşmaktadır (1,3). Manfredini ve ark. (134)’nın yaptığı çalışmada ise olguların %83’ünde ÜSYE (bu orana akut otitis media da dahildir), %8’inde roseola infantum, %5 olguda akut gastroenterit ve %3 olguda da alt solunum yolu enfeksiyonu tespit edilmiştir. Bizim çalışmamızda ateş nedeni olarak %70 oranında ÜSYE, %13.3 olguda akut gastroenterit, % 10 olguda alt solunum yolu enfeksiyonu ve %6.7 olguda idrar yolu enfeksiyonu saptandı.

Konvülziyonda nöronal hasardan sorumlu birçok mekanizma vardır. Bunlardan en önemlisi nöbet sırasında ortaya çıkan hipoksidir. Ayrıca anormal elektriksel boşalıma yol açan artmış glutaminerjik eksitatör ileti ve kalsiyumun aracılık ettiği hücre yıkımı da söz konusudur (6-8). Epilepsi konusunda geçmişte en çok tartışılan sorulardan birisi de nöronal hasarın nöbetlerin sebebi mi yoksa sonucu mu olduğudur. Hayvanlar ve insanlar üzerinde yapılan çeşitli araştırmalar sonucunda, beyin hasarı sonucu nöbetlerin oluşabileceği gibi nöbetlerin kendisinin de beyin hasarına sebep olabileceği bildirilmiştir. Hayvan deneylerine göre nöbetlerin beyin hasarına neden olabilmesi için yaş, nöbetin tipi ve süresi, nöbetin etiyolojisi ve nöbete neden olan genetik faktörler gibi çeşitli faktörler etken olarak bildirilmektedir (135,136). Oluşturulan deneysel modeller ve klinik çalışmalar uzayan nöbetlerin beyinde nöronal ölüme sebep olabileceğini de doğrulamaktadır (106,107,119).

68

Nörolojik hasarı belirlemede MRG, BBT, PET gibi görüntüleme yöntemleri kullanılmaktadır (1,9). Ancak radyolojik tetkikler erken dönemde hipoksik değişiklikleri göstrmemekte, yeterince hızla yapılamamakta, yorumu uzman eleman gerektirmekte, pahalı olmakta ve radyasyona maruziyet söz konusu olmaktadır (9-11). Tek bir BBT postero-anterir ve lateral göğüs grafilerinin 200-600 katı kadar fazla radyasyona çocukları maruz brakmaktadır (9). İsveç’te yapılan populasyon bazlı güncel bir kohort çalışması tek bir BBT’ye eşdeğer oranda erken çocuklukta radyasyon maruziyetiyle kötü kognetif performans ve 18 yaştaki akademik başarı arasında bir ilişki saptanmıştır (11). Nörogörüntüleme yöntemleri nöbet sonrası ortaya çıkan erken hipoksik değişikliklerin görüntülemesinde yetersiz kalmaktadır. Nöronal hasarın erken tanımlanması nöroprotektif ajanların erken kullanılmasına olanak sağlayacaktır. Bu nedenle tanıda, prognozu belirlemede, sekel olasılığını saptamada başka biyobelirteçlere ihtiyaç vardır. Klinik ve radyolojik değişkenlerin aksine biyobelirteçler kolay, hızlı, tekrarlanabilir, objektif, kullanıcının yorumundan bağımsız ve ucuzdur. Nöron yapısında bulunan ancak nöron hasarı veya ölümüyle açığa çıkan biyobelirteçlerin serum veya BOS’ta tespiti asfiksi, intrakranial kanama, travma ve inme gibi birçok durumda tanı aracı olarak kullanılmaktadır. Son yıllarda özellikle hipoksik beyin hasarında NSE, GFAP, MBP ve S-100 β gibi serum belirteçlerinin tanısal ve prognostik kullanımı yoğun biçimde araştırılma konusu olmuştur (12).

Nöbet sonrası nörolojik hasarın test edilmesinde çocuk ve erişkin hastalarda BOS ve serumda çeşitli belirteçler bakılmıştır. Yetişkin popülasyonda, nöbet sonrası NSE yüksekliği bildiren çok sayıda çalışma bulunmaktadır (137-141). Yetişkinlerde farklı nöbet tiplerinde, hem kısa nöbetler, hem de status epileptikus sonrası NSE seviyelerinde yükseklik görülebildiği bildirilmiştir (139). Semptomatik nöbet sonrası, NSE yüksekliğinin daha şiddetli olduğu belirtilmekle birlikte, kriptojenik ve idiopatik nöbetlerin de yetişkinlerde NSE yüksekliğine yol açtığı bildirilmiştir (138). Serum NSE ve S-100 β düzeyleri, hem status epileptikus tablosu bulunan hastalarda, hem de kısa süreli epileptik nöbet geçiren hastalarda yüksek olarak saptanmıştır (142). Guang-Qian ve ark. (143)’nın yaptıkları bir çalışmada 29 çocuk hastada afebril konvülziyon sonrası serum ve BOS NSE, s-100 β ve MBP bakılmıştır. Konvülziyon sonrası serum ve BOS NSE ve s-100 β düzeylerinde yükseklik saptanırken, serum ve BOS MBP sevyelerinde değişiklik bulunmamıştır. Bu çalışmaya göre nöbet ile ilişkili nöronal hasrın belirlenmesinde MBP’ye göre NSE ve s-100 β daha duyarlı nöronal hasar belirteçleri olarak bulunmuştur.

69

Son zamanlarda hipoksik nöronal hasarın göstergesi olarak araştırılan Tau protein ise bir mikrotübül yapısına sahiptir ve SSS nöronlarının aksonlarında yer alan bir maddedir. Bu protein tubulin monomerlerinin birleşerek mikrotubülleri oluşturmasında, hücre iskeletinin korunmasında ve akson transportunun devamında önemli rol oynar (14). Tau proteini çözünürlüğü yüksek bir proteindir ve normalde aksonal mikrotubüllere yapışık halde bulunur. Mikrotubülleri stabilize ederek, rijiditeyi sağlar. Nöronal oluşum ve hücre iskeletindeki aktinle ilişkiye girerek hücre içi vezikül transportunu düzenler. Hipoksik ya da travmatik aksonal hasar Tau proteininin SSS nöronları tarafından hücre dışına salınmasına neden olmaktadır (17). Bu yüzden intrakraniyal hasarın belirteçlerinden biri olduğu düşünülmektedir. Bir çok çalışmada minör kafa travmasında, akut iskemik inmede ve sınırlı sayıda araştırmada erişkinde konvülziyon sonrasında intrakraniyal hasarın belirlenmesinde Tau protein düzeyleri çalışılmıştır (19,22-24,113).

Travmatik beyin hasarı vakalarının %48’inde gelişen diffuz aksonal hasar, BBT’de atlanabilir. Oysaki bu olgularda BOS Tau protein düzeyleri aksonal hasarı yansıtacak şekilde yükselmiş hatta BBT normalken bile aksonal hasarı yakalayabilmiştir (144). Kavalcı ve ark. (145) 2007 yılında yaptıkları bir çalışmada travma şiddeti ile serum Tau protein konsantrasyonu arasında ilişki olduğunu, ancak minör kafa travmalı hastalarda intrakranial lezyonu tespit etmede serum Tau protein konsantrasyonun etkili olmadığını belirlemişlerdir. Yine Güzel ve ark. (146) 2010 yılında yaptıkları bir araştırmada minör kafa travmalı çocuk hastalarda serum Tau protein düzeyini incelemişlerdir. Çalışmanın sonucuna göre kontrol grubu ve hasta grubu arasında anlamlı fark saptanmıştır. Fakat BBT’leri normal ve patolojik olan hasta grupların serum Tau protein düzeyleri arasında fark olmadığını, serum Tau protein sevyelerinin minör kafa travmalı hastaların intrakraniyal lezyonun boyutunu belirlemede etkili olmadığını tespit etmişlerdir. Zemlan ve ark. (147)’nın yapmış oldukları şiddetli kafa travmalı hastaları kapsayan çalışmada artmış serum ve BOS Tau protein düzeyleri ile artmış kafa içi basınç ve kötü klinik sonuçlar arasında ilişki olduğunu göstermişlerdir. Postmortem yapılan bir çalışmada da kafa travması sonrası ölen insanların oligodendrositlerinde Tau protein düzeylerinin arttığı bildirilmiştir (148). Yine Zemlan ve ark. (17) yapmış oldukları başka bir çalışmada kafa travmasına bağlı aksonal yaralanmanın ölçülmesinde BOS Tau protein düzeyi belirlenmesinin klinik olarak faydalı olduğunu göstermişlerdir. Shaw ve Jauch’un (113) yapmış oldukları kapalı kafa travmalı hastaları kapsayan çalışmada serum Tau protein düzeyi ile intrakraniyal yaralanma ve ölüm, sakatlık gibi kötü sonuçlar arasında ilişki olduğu bildirilmiştir.

70

Tau proteinin akut iskemik atakta bir beyin hasarı belirteci olarak kulanabileceğini destekleyen çalışmalar vardır. Wunderlich ve Lins (149) 66 hiperakut iskemik inmeli hastayla yaptıkları çalışmada; NSE ve Tau proten serum düzeyini değerlendirmişlerdir. Hastalardan inme sonrası ayrı zaman dilimlerinde kan örneği alınmıştır ve serum Tau protein ve NSE’nin inme sonrası 3. saatte artmaya başladığı 5. günde pik seviyesine ulaştığı tespit etmişlerdir. Bu artışın ciddi nörolojik defisit ve BBT’deki enfarkt volümü ile yüksek uyum göstermiş oldugunu belirtmişlerdir. Strand ve Alling (150) akut inmeli 40 hastayla yaptıkları çalışmada; BOS’ta Tau protein düzeylerini analiz etmişlerdir. Beyin omirlik sıvısındaki Tau protein düzeyindeki artışlar BBT’deki lezyonun büyüklüğü ile uyum göstermediği ve kısa dönem prognozu belirlemede etkili olmadığını belirtmişlerdir.

Beyin omurilik sıvısında total Taunun özellikle nörodejeneratif hastalıklar ve aksonal hasar olmak üzere, beyin hasarını gösteren non-spesifik bir belirteç olduğu gözlenmektedir. Fosforile Tau nörofibriler patolojinin değerlendirilmesi adına daha spesifik bir markerdır. Beyin omurilik sıvısında fosforile Tau protein ölçümlerinin, Alzhemier hastalığı tanısında kullanılabileceği belirtilmiştir. Yükselmiş BOS total Tau seviyelerinin, Alzhemier hastalığı tablosunun, normal yaşlanma ve depresyon durumundan ayrılması sırasında kullanılabileceği belirtilmiştir (19,112,151).

BOS ve serum Tau protein düzeylerinin nöbet kaynaklı değişimleri araştıran, insanlar üzerinde gerçekleştirilmiş çok sınırlı sayıda çalışma bulunmaktadır. Şimdiye kadar nöbet sonrası BOS ve serum Tau proten düzeyi erişkin hastalarda araştırılmış, fakat çocukluk çağında böyle bir çalışma yapılmamıştır. Palmio ve ark. (152) 54 erişkin hastada yaptıkları araştırmada nöbet sonrası BOS ve serum total Tau düzeyi ve fosforile Tau/total Tau oranında idiopatik nöbet geçiren grup ile kontrol grubu arasında fark bulnmazken, semptomatik nöbet geçiren grupta kontrol grubuna kıyasla yüksek değerler saptanmıştır. Bizim çalışmamızda ise çalışma ve kontrol grupları arasında ortalama serum Tau protein düzeyleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fak saptandı, çalışma gruplarında serum Tau protein düzeyleri daha yüksek bulundu.

Febril konvülziyonların etiyopatogenezinde beyin maturasyonunun tamamlanmamış olması ve buna bağlı olarak nöronlar arası ileti geçişini baskılayan ve kolaylaştıran mekanizmaların henüz olgunlaşmamış olmasının rolü vardır (49-51). Tau protein nöronal aksonda mikrotubülleri stabilize eder ve hücre içi vezikül transportunu düzenler. Tau proteinin nörotransmiter salınımında da rolü vardır (17). Çalışmamızda mikrotübüler yapıda yer alan serum Tau proteinin düşüklüğü ile febril konvülziyon arasındaki ilişki olasılığı

71

değerlendirildi. Febril konvülziyon geçiren hastaların serum Tau protein düzeyleri kontrol grubuna göre düşük bulunmadı. Dolayısıyla febril konvülziyonun etiyopatogenezi ile düşük serum Tau protein düzeyleri arasında ilişki olmadığı sonucuna varıldı.

Gurnett ve ark. (153)’nın yapmış oldukları bir çalışmada nöbet geçiren 52 çocuk hastanın postiktal BOS GFAP düzeyleri değerlendirilmiştir. Bu çalışmada yer alan febril ve afebril grup arasında GFAP açısından fark saptanmamıştır. Wong ve ark. (154)’nın yapmış oldukları başka bir araştırmada febril ve afebril nöbet geçiren çocuk hastaların BOS’unda NSE açısından farklılık saptanmamıştır. Tanabe ve ark. (155), yalnızca febril nöbetleri değerlendiren bir çalışmada, NSE seviyelerinin yükselmediğini göstermiştir. Antonio ve ark. (156) tarafından yapılan bir araştırmada ise febril nöbet geçiren hastalarda BOS’ta NSE ve ATP yıkım ürünleri araştırılmıştır. Basit febril konvülziyon grubu ve kontrol grubu arasında değerlendirilen maddeler açısından anlamlı farklılık gözlenmemiştir. Fakat kontrol grubuna kıyasla, komplike febril konvülziyon görülen hastalarda nöronal ATP konsantrasyonlarında azalma saptanmış olup, bu da komplike febril konvülziyonun beyin metobolizmasını etkilemiş olduğunu göstermiştir. Bununla birlikte, basit ve komplike febril konvülziyonlu hastalarda NSE değerleri normal bulunmuş olup, bu durum her iki nöbet tipinin de en azından nöbet sonrası erken dönemde nöronal hasara yol açmadığına işaret etmektedir. Bizim vakalarımızda da basit ve komplike febril konvülziyon grubu arasında serum Tau protein düzeyleri açısından anlamlı fark saptanmadı.

Febril konvülziyonun kısa ve uzun dönem seyrinin iyi olduğu, kalıcı hasar oranının çok düşük olduğu ve devamlı ilaç tedavisi gerektirmediği düşünülmektedir. Febril konvülziyon geçiren hastaların ileride karşılaşacağı en önemli sorunlar nöbetlerin tekrarı ve epilepsidir (157). Febril konvülziyonun selim olduğunu destekleyen bir çok yayın bulunmaktadır (6,8,25,74). 641 febril konvülsiyonlu çocuğun 12 yıldan fazla izlendiği araşltırmada mortalitenin arttığı gösterilememiştir (158). 1706 çocuğun kapsamlı olarak izlendiği başka bir araştırmada da hiçbir çocukta febril konvülsiyon ile direkt bağlantılı ölüm gözlenmemiştir. Aynı çalışmada çocukların hiç birinde kalıcı hemipleji ve motor hasar görülmemiştir (159). Tekrarlayan ve uzamış febril konvülsiyon da zeka kapasitesinde değişikliğe neden olmamaktadr. Febril konvülsiyonlu ve konvülsiyonsuz 431 kardeşin gözlendiği diğer bir çalışmada da kardeşler 7 yaşına geldiğinde aynı IQ derecesine sahip bulunmuşlardır (160). Bu konuyla ilgili yapılan çalışmaları incelediğimizde febril konvülziyon sonrası nöronal hasarın hiç olmadığı veya minimal olduğu sonucu ortaya çıkıyor. Fakat febril konvülziyonlar selim nöbetler olmalarına rağmen epilepsiye dönüşme riski

72

taşımaktadır (4,5). Febril konvülziyon ile idiopatik generalize epilepsi ve temporal lob epilepsisi arasında kuvvetli bir ilişki bulunmuştur (43). Bunun için febril konvülziyon geçiren çocukların daha uzun süre takiplerine ihtiyaç vardır. Bizim çalışmamızda febril konvülziyon geçiren çocukların serum Tau protein düzeyleri yüksek saptandı, ayrıca febril ve afebril konvülziyon geçiren hastalar arasında serum Tau protein düzeyinde fark saptanmadı.

Bunun yanında diğer demografik ve tanısal klinik faktörler ile serum Tau düzeyleri arasındaki ilişki de incelendi. Gurnett ve ark. (153)’nın çalışmasında nöbet sonrası bakılan GFAP düzeyinin cinsiyet ve yaş faktörlerinden etkilenmediği saptanmıştır. Bizim çalışmamızda da cinsiyet ve yaş faktörlerinin serum Tau protein düzeyi üzerine etkisiz olduğu bulundu.

Konvülziyon klinik tipinin serum Tau protein düzeyi üzerine etkisi olup olmadığı araştırıldı. Gurnet ve ark. (153)’nın çocuk hastalarda yapmış oldukları çalışmada nöbet sonrası bakılan BOS GFAP’de generalize ve parsiyel nöbetler arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark saptanmamıştır. Tanabe ve ark. (155)’nın da yapmış oldukları başka bir araştırmada febril konvülziyon sonrası generalize ve parsiyel nöbetler arasında serum ve BOS NSE değerlerinde fark saptanmamıştır. Wong ve ark. (154)’nın yaptıkları araştırmada da BOS NSE değerleri parsiyel ve generalize nöbet tipleri arasında anlamlı bir yükseklik saptanmamıştır. Çalışmamızda da serum Tau protein düzeyinin konvülziyon klinik tipine göre değişip değişmediği bakıldığında, hastalarımızda gözlenen GT, GTK, atonik ve fokal nöbet tiplerinde serum Tau protein düzeyi bakımından bir fark saptanmadı.

Konvülziyon geçirme süresinin serum Tau protein düzeyi üzerine etkisi olup olmadığı araştırıldı. Tanabe ve ark. (155)’nın 53 febril konvülziyonlu hastada yapmış oldukları bir araştırmada parsiyel nöbet geçiren 17 hastanın nöbet süresi ile serum ve BOS NSE değerlerinde doğru orantılı yükseklik saptanmıştır, fakat generalize nöbet geçiren hastalarda