Akut Komplikasyonlar

Diyabetin akut komplikasyonlarının sıklığı tedavi olanaklarının gelişmesi ile beraber önemli ölçüde azalmıştır ve eskisi kadar önemli bir mortalite nedeni değildir (40).

Yaşlanmayla beraber insülin salınım rezervinde, insülin duyarlılığında ve susama mekanizmalarında azalma olmaktadır. Ayrıca yaşlı hastalar hiperglisemi ve dehidratasyona gençlere göre daha duyarlıdır. Bu nedenle özellikle geriatrik yaş grubundaki diyabetik hastalar hiperglisemik durumlar [hiperglisemik hiperozmolar nonketotik koma (HHNK), diyabetik ketoasidoz (DKA)] açısından risk altındadır.

Bunun yanında hipoglisemi de yaşlı diyabetik hastalar için acil tedavi gerektiren önemli bir akut metabolik komplikasyondur (8).

Hiperglisemik Hiperozmolar Nonketotik Koma (HHNK)

Yaşlı diyabetiklerde daha sık rastlanan bir durumdur (8, 40). Yaşlılarda tip 2 diyabet daha sık gözlendiğinden ve belli düzeyde de olsa insülin varlığı lipoliz ve ketogenezi baskıladığı için HHNK gelişimi DKA’ya göre çok daha fazladır (8).

Mortalitesi %12–42 arasında değişmektedir. Yetmiş yaşın üzerinde olan ve bakım evlerinde kalan hastalarda mortalite daha yüksektir (8, 45). DKA’ya göre daha yavaş seyirli olması (klinik seyir birkaç günden birkaç haftaya kadar uzayabilir), hastaların hastaneye daha geç ulaşmasına yol açar, bu da prognozu kötüleştirir.

Plazma veya idrarda keton bileşiklerinin görülmemesi, plazma glikoz düzeyi ve ozmolaritesinin çok yüksek olması ile DKA’dan kolaylıkla ayırt edilebilir. Plazmada glikoz düzeyi >600 mg/dL ve ozmolarite ≥320 mOsm/kg ise tanı için yeterlidir.

Diyabetli olsun ya da olmasın, merkezi sinir sistemi fonksiyonlarında akut veya subakut kötüleşme ve dehidratasyon görülen her yaşlı olguda HHD aranmalıdır (45).

Yaşlıda HHNK’ya yol açan en sık sebepler enfeksiyonlar, akut koroner olaylar, yetersiz diyabet tedavisi ve kortikosteroid gibi kan şekerini yükselten ilaç kullanımıdır (6, 8). Hastalarda ciddi düzeyde hiperglisemi, hiperozmolarite, ciddi volüm açığı ve genelde eşlik eden böbrek yetmezliği ile birliktedir.

Hiperozmolaritenin derecesine bağlı olarak nörolojik belirtiler mevcuttur. Genç diyabetik hastalarda ortaya çıkan DKA’daki gibi poliüri mevcut olabilir ancak yaşlanmayla birlikte susama hissi azaldığından polidipsi bulunmayabilir. Bu nedenle hastanın genelde sıvı alımı da azdır ve ozmotik diürezi telafi edemez. Ayrıca yaşlı nüfusta sık kullanılan ilaçlardan olan tiyazid diüretikler ve furosemid de klinik tabloyu kolaylaştırır ve hiperozmolariteyi arttırabilir. Genelde pnömoni, kardiyovasküler hastalık gibi ciddi hastalıklar eşlik ettiğinden hastanede kalış süresi uzundur ve mortalite fazladır. Mortalite beraberindeki hastalıklara veya metabolik bozukluğa bağlı olarak gelişebilir (8).

HHNK tedavisinde çok yakın izlem gereklidir (6). Tedavinin esasını sıvı ve elektrolit replasmanı, düşük doz insülin tedavisi ve altta yatan hastalığın düzeltilmesi oluşturur. HHNK’da genelde hiperglisemiyi düzeltmek için gerekli olan insülin dozu düşüktür. Eğer eşlik eden bir hastalık varsa (enfeksiyon gibi) veya belirgin insülin

direnci varsa gerekli insülin dozu arttırılır. Genelde sıvı ve sodyumun replasmanında hastanın volüm statüsü düzeltildiğinde beraberinde altta yatan hastalığa yönelik tedavi başlandığında kan glikoz düzeyi de düşecektir. Bu durumda da hipoglisemi riskine karşı dikkat etmek gerekir. Hastaların başvuru anında genelde K düzeyleri normalken ozmotik diüreze bağlı olarak idrarla K atılımı da artacağından hipopotasemi gelişebilir. Bu nedenle hastanın elektrolitleri ve özellikle kan K düzeyleri takip edilmeli ve düşük düzeyde olursa replase edilmelidir (8).

Diyabetik ketoasidoz (DKA)

Yaşlı diyabetiklerde DKA nadirdir ve gençlerden farklı bir yaklaşım gerektirmez ancak mevcut kardiyovasküler hastalıklar nedeniyle DKA mortalitesi yaşlılarda yüksektir (6). Özellikle tip 1 diyabetik yaşlılarda görülür. Yaşlı hastalarda da genelde gençlerdeki gibi hastanın uygun tedavi almamasına veya insülin dozlarının atlanmasına bağlıdır. Bu da genelde altta yatan ciddi bir hastalık sonucunda hastanın kendi bakımını sağlayamadığı ve yaşlının yanında bakım veren kişinin olmadığı durumlarda görülür. Yine DKA gelişimini kolaylaştıran faktörler arasında en önemlileri infeksiyon, akut koroner olaylar, serebrovasküler olay ve steroid gibi diyabetojenik ilaç kullanımıdır. DKA gelişen hastaların %2-10’unda neden bulunamamıştır (8).

Yaşlı hastalarda eşlik eden diğer durumlar önemli rol oynar. Bu durum DKA’

ya zemin hazırlar veya DKA gidişatını kötüleştirir. Zemin hazırlayıcı ve önemsenmesi gereken hastalıklar kalp krizi, felç ve enfeksiyonlardır (46). Diyabetik ketoasidozda 65 yaş üstü mortalite %20, gençlerde %2-4 olarak bildirilmektedir(43).

Ölüm sebebi nadiren hipergliseminin metabolik komplikasyonlarından veya ketoasidozdan kaynaklanmakta, sebep altta yatan zemin hazırlayıcı hastalıklarla ilişkilidir (47).

DKA’da düşük insülin düzeyleri ve beraberinde katekolamin, kortizol ve glukagon gibi hormonlarda artış sonucunda hormon-duyarlı lipaz aktive olur. Bunun sonucunda trigliseridler parçalanır ve serbest yağ asitleri ortaya çıkar. Serbest yağ asitleri karaciğer tarafından alındıktan sonra keton cisimlere dönüşür ve dolaşıma

salınır. Ayrıca dehidratasyon ve volüm azalması sonucunda glomerüler filtrasyon hızı azalır ve keton retansiyonu meydana gelir (8).

DKA’nın semptomları poliüri, polidipsi, kilo kaybı, dehidratasyon ve halsizliktir (48). Hastalarda poliüri görülebilir, ancak susama hissi yaşlılarda azaldığından polidipsi olmayabilir. Asidoza bağlı olarak veya mezenterik perfüzyonda azalmaya bağlı olarak karın ağrısı, bulantı ve kusma görülebilir (8, 48) ve akut karın ile karışabilir (8).

Yine gençlerdeki gibi hiperglisemi, hiperozmolarite, volüm açığı ve ketoasitlerin artışına bağlı olarak metabolik asidoz vardır. DKA’nın HHNK’dan ayırımında sistemik asidoz nedeni olarak ketoneminin varlığının gösterilmesi önemlidir (8).

Laboratuar bulguları ve tanı: DKA triadı vardır; serum glikoz > 250 mg/dL, serum Ph<7.35- serum HCO3<18 mEq, ketonemi ve/ketonüridir. Serum sodyum seviyeleri hiperglisemiye bağlı osmolarite artışı nedeniyle düşük bulunur. DKA varlığında normal serum seviyeleri belirgin sıvı açığını gösterir. Serum osmolaritesi hafif-orta derecede artmış olabilir ancak hiperglisemik hiperosmolar sendromdakinden daha düşüktür (48). Keton cisimlerindeki (β-hidroksibütirat, asetoasetat) artışa bağlı yükselen anyon açığı, lökositoz, hipofosfatemi, hiperamilazemi, BUN artışı en sık rastlanan laboratuar bulgularındandır (49).

DKA tedavisinde ilk yaklaşım, daima hastanın vital bulgularının değerlendirilmesi şeklinde olmalıdır. Tedavi öncelikleri aşağıdaki şekilde sıralanabilir (49):

1. Kardiyovasküler fonksiyonların değerlendirilmesi, ventilasyon ve sirkülasyon desteğinin sağlanması.

2. Sıvı ve elektrolit açığının karşılanması

3. Uygun insülin tedavisinin planlanması ve keton cisimleri sentezinin durdurulması 4. Metabolik asidoz tedavisi

5. DKA’a neden olduğu düşünülen faktörün saptanması ve tedavisi

6. DKA komplikasyonları açısından takip (ritm problemleri, nörolojik bulgular açısından takip)

Tedavide hiperglisemiyi düzeltmek, lipolizi inhibe etmek ve ketoasidoz gelişimini geri döndürmek için hemen insülin tedavisine başlanmalı, dehidratasyon ve elektrolit (özelikle potasyum) eksikliğini düzeltmek için uygun sıvı tedavisi yapılmalıdır. Sıvı tedavisinin amacı ekstrasellüler sıvı hacmini artırmak ve renal perfüzyonu düzeltmektir (8).

Tedavide regüler insülinin devamlı intravenöz infüzyonu önerilmektedir.

DKA’da asidoz düzelene kadar serum glikozu 150-200 mg/dL civarında olacak şekilde insülin dozu ve dekstroz konsantrasyonu ayarlanmalıdır. DKA’nın düzelmesinden sonra (yani; glikoz<200 mg/dL, serum bikarbonatı≥18 mEq/L, venöz pH>7.3, anyon açığı<12 mEq/L) ve hasta oral almaya başladıysa önceki tedavi dozu da gözönüne alınarak çoklu insülin enjeksiyonu tedavisi başlanmalıdır. Yeni tanı alan hastalarda, total insülin dozu 0.6-0.7 Ü/kg/gün olarak hesaplanarak multidoz tedavisine uygun kısa ve orta etkili insülin tedavisi başlanır. Bazı tip 2 diyabetik hastalar uygun görülürse diyet ve oral ajanlarla takibe alınabilirler (50). DKA da en sık ölüm nedeni hipokalemidir (48). İnsülin tedavisiyle serum K konsantrasyonu hızla düşeceğinden her 1 L’lik infüzyon sıvısına 20-30 mmol K konmalı, serum K değeri normal konsantrasyonunda tutulmalıdır. Normal serum K değeri 4-5 mmol/L’dir. Hastanın K değeri 3.3 mmol/L’nin altındaysa aritmi ve solunum kaslarının zayıflaması gibi hayatı tehdit eden durumları önlemek için sıvı tedavisiyle birlikte potasyum replasman tedavisine başlanmalı ve insülin tedavisi serum K değeri 3.3 mmol/L’nin üstüne çıkana kadar ertelenmelidir (47).

Hastanın vital bulguları ve saatlik idrar çıkışı özellikle ilk saatlerde sıkı takip edilmelidir. Kan şekerine insülin infüzyon dozunu ayarlamak için saat başı bakılmalı, elektrolitler başlangıçta her 1-2 saatte bir sonrasında ise 4 saatlik aralarla ölçülmelidir. Ayrıca idrarda keton cisimleri ve asidozun düzelip düzelmediği takip edilmelidir (8).

Hipoglisemi

Hipoglisemi en sık karşılaşılan endokrin acildir ve normal değerlere yakın kan şekeri kontrolünü hedefleyen diyabet tedavisinin kaçınılmaz akut komplikasyonlarından biridir. Her yıl tip 1 diyabetlilerin %7.1’i, insülin kullanan tip 2 diyabetlilerin %7.3'ü ve sülfonilürelerle izlenen hastaların %0.8'i şiddetli (hastanede ya da başkalarının yardımıyla tedavi edilebilen) hipoglisemi yaşamaktadır (51). Hipoglisemi (plazma glikoz < 70 mg/dL) yaşlı diyabetik hastalarda genellikle tedaviye bağlı olarak gelişen önemli bir akut komplikasyondur. Özellikle hipoglisemiye sebebiyet vermeden optimal kan glikoz düzeylerine ulaşmak yaşlılarda diyabet tedavisinin esaslarındandır. Yaşlılarda ciddi hipoglisemi özellikle yakın dönemde hastanede yatma ve çoklu ilaç kullanımı ile sıkı bir ilişki gösterir (8).

Glikoz beyin için en önemli enerji kaynağıdır. Beyin, glikoz üretemez ve ancak birkaç dakikalık ihtiyacını sağlayacak kadar glikojen depolayabilir. Bu nedenle, fonksiyonlarını yerine getirmede glikozun sürekli sağlanması zorunludur.

Hipoglisemi gibi yeterli glikozun sağlanamadığı durumlarda santral sinir sistemi fonksiyonlarında bozulma görülür. Anksiyete, çarpıntı, tremor, terleme, açlık hissi, parestezi, konfüzyon, davranış değişiklikleri ve kognitif bozukluklar, epilepsi ve komaya kadar giden belirtiler hipogliseminin değişik aşamalarında görülebilir (51).

Yaşlı hastalarda hipoglisemi kendini klasik belirtilerle gösterebileceği gibi şuur bulanıklığı, şuur kaybı, epilepsi benzeri kasılmalar gibi çok farklı klinik tablolarla seyredebilir ve hekimlerin bunu serebrovasküler olay, geçici iskemik atak veya epilepsi olarak değerlendirmesine neden olabilir. Ayrıca çok ciddi bir klinik tablo yaratmadığı durumlarda eğer sık sık tekrarlıyorsa yaşlılarda emosyonel strese neden olur (8).

Diyabetik hastalarda sıklıkla yetersiz besin alımı, artmış fiziksel egzersiz, düzensiz medikasyon dozları veya ilaç etkileşimleri hipoglisemiye sebep olur.

Yapılan bir çalışmaya göre, tip 2 diyabetik hastalarda, ağır hipoglisemiye sebep olan faktörlerin ileri yaş (76 ± 12 yıl), multimorbidite özellikle böbrek yetmezliği ve çoklu ilaç kullanımı olduğu belirtilmiştir. Hipoglisemi görülen diyabetik hastaların özelliklerinde erkek cins, adölesan veya çok yaşlı grup bulunur (52). Yaşlı diyabetik

hastaların genelde böbrek fonksiyonları bozulmuştur ve ilaç emilimindeki bozulma uzamış, hayatı tehdit eden hipoglisemi ile sonuçlanabilir. Ayrıca 5 veya daha fazla ilaç kullanan hastalar ilaca bağlı hipoglisemi gelişimine daha yatkındır. Yaşlı hastalarda glukagon salınımında azalma gibi kontregülatuar hormon yanıtında da yetersizlik vardır. Düzensiz beslenme, alkol vaya sedatif ilaç kullanımı, kognitif bozukluklar hipoglisemi gelişiminde diğer risk faktörleridir (Tablo 2.3) (8).

Tablo 2. 3. Yaşlı diyabetik hastalarda hipoglisemi gelişiminde risk faktörleri (8).

İleri yaş

Çoklu ilaç kullanımı

Yakın dönemde hospitalizasyon Kognitif fonksiyon bozukluğu

Kontregülatör hormon salınımında yetersizlik Az veya düzensiz beslenme

Alkol veya sedatif ilaç kullanımı Böbrek yetmezliği

Hipoglisemi tedavisi için hastanın bilinci yerindeyse glikoz alımı (15-20 g) önerilir. 15 dakika sonra hipoglisemi devam ediyorsa tedavi tekrarlanır. Kan glikozu normale dönerse tekrar oluşabilecek hipoglisemiyi önlemek için, hasta ana veya ara öğün tüketmelidir. Ciddi hipoglisemi riski olan hastalara glukagon reçete edilmelidir ve uygulama konusunda hastanın yakınları ve hastaya bakım veren kişiler eğitilmelidir. Hipoglisemiyi fark edemeyen veya bir ya da birden fazla ciddi hipoglisemi yaşayan hastalarda en azından kısa bir dönem glisemik hedefler daha yüksek düzeylerde tutulmalıdır (36).

Hipoglisemiyi önlemek diyabet yönetiminin önemli bir parçasıdır (36).

Hipoglisemiyi önlemede en etkili yol hastanın eğitimidir. Bu nedenle hasta, doktor, diyetisyen ve hemşire arasında sıkı bir iletişim olmalıdır. Yaşlı hastanın hem kendisi hem de ona bakım veren yakınları beslenme, egzersiz, ilaç kullanımı, kan şekeri takibi ve hipoglisemi semptomlarına karşı bilgilendirilmeli ve sürekli eğitim almalıdır (8).