Akut Komplikasyonlar

Kan glikoz seviyelerinin kontrolsüz bir şekilde olması, gereken değerlerin dışına çıkması ile diyabetin akut komplikasyonları ortaya çıkar. Diyabetlide yaygın olarak 4 akut komplikasyon görülür: Bunlar hipoglisemi, Diyabetik Ketoasidoz (DKA), hiperglisemi ve Hiperglisemik Hiperozmolar Non-ketotik Koma (HHNK)’dır (Karaca Sivrikaya, 2006).

Hiperglisemi

Kan glikoz seviyesinin normal oranların üzerine çıkmasıdır. Akut bir komplikasyondur. Kan glukoz seviyesi sıklıkla açlıkta 140 mg/dl, toklukta 180 mg/dl’nin üzerinde, idrarda şeker (+) ve HbA1c %8 veya daha yüksek ise kan glikozu yüksektir ve tedavi edilmelidir. Bu durum özellikle yaşlılarda büyük sıkıntı yaratmaktadır. Çünkü hiperglisemi, aşırı idrar atımına ve dehidratasyona neden olmaktadır. Çoğunlukla yaşlı diyabetiklerin susama yeteneğini kaybetmiş olmaları durumu güçleştirmektedir. Eğer hiperglisemi tedavi edilmezse DKA ya da HHNK yol açmakta ve bu durumlardan biri dahi görülmesi bile bireyin yaşamını tehdit etmektedir (Terkeş ve Bektaş, 2012; Olgun, 10 Eylül 2016).

Diyabetik Ketoasidozis (DKA)

DKA, diyabetin en ölümcül akut komplikasyonlarından birisidir. Her 1.000 diyabetik hastanın 4,6 - 8’inde DKA görülmektedir. DKA’da mortalite %5 civarlarındadır (Yiğit ve ark., 2013; Ünal ve İbiş, 2012).

Altta yatan temel sorun; insülin eksikliği veya glukagon, kortizol, katekolaminler ve büyüme hormonu gibi insülin karşıtı hormonların artmasıdır (Özçalık ve ark., 2015).

DKA, ketoasidoz, hipovolemi, dehidratasyon semptom ve bulguları ile kendini gösteren, zamanında tedavi edilmezse komaya kadar ilerleyerek ölüme neden olabilen akut ve ağır bir metabolik komplikasyondur (Sümerli, 2012; Sezgin, 2009).

DKA, karakteristik olarak Tip 1 diyabetiklerde daha sık görülmesine karşın, Tip 2 diyabetiklerde altta yatan ciddi enfeksiyon, travma ve miyokard infarktüsü gibi ciddi stres faktörü varlığında da görülebilmektedir (Ünal ve İbiş, 2012).

15

DKA’un şiddetinin belirlenmesi, tedavide önemli bir husustur. Diyabetik ketoasidozda uygulanacak tedavinin amacı dolaşım hacmini ve doku perfüzyonunu düzenlemek, serum glukoz ve osmolalitesini normal sınırlara getirmek, idrar ve serumdaki keton cisimlerini temizlemek ve elektrolit dengesizliğini gidererek hastayı rahatlatmaktır (Akgüç, 2013; Ustaalioğlu, 2015).

Hiperglisemik Hiperozmolar Non-ketotik Koma (HHNK)

HHNK, ketoasidoz olmaksızın aşırı hiperglisemi (plazma glukozu ≥ 600 mg/dl), plazma hiperosmolaritesi (Eosm ≥ 320 mOsm/kg), dehidratasyon ile karakterize bir sendromdur. Kan pH’sı 7.3’ün üzerinde, serum bikarbonat’ı 15 meq/L’nin üzerindedir. Mortalite oranı % 40-70 dir. Hastaların çoğunluğu orta yaşın üzerinde (ortalama 60 yaş) olmakla birlikte kesin bir yaş ve cins farkı yoktur; 18 aylık çocuklarda da tespit edilmiştir (Bahçecik, 9 Eylül 2016; Taşan, 1997).

HHNK ile DKA oluşum mekanizması hemen hemen aynı olmakla birlikte, HHNK’ de dehidratasyon ön plandadır ve az da olsa varolan insülin keton oluşumunu engellemektedir. HHNK de semptomlar ve bulgular DKA’a göre daha uzun bir sürede günler veya haftalarla ifade edilmektedir (T.C. Sağlık Bakanlığı, Türkiye Diyabet Programı 2015-2020, 12 Eylül 2016; Tonyukuk ve ark., 2008; Saraç ve Savaş, 2012).

İlk belirtileri: poliüri, polidipsi ve halsizliktir. Sıklıkla sıvı alımında azalma, nadiren glukoz içeren içeceklerin büyük miktarda alımı öyküsü vardır. Müdahale edilmediği takdirde ise ağır dehidratasyona yol açarak tabloyu laterji, konfüzyon, konvülsiyon ve derin komaya kadar götürebilmektedir. Ayrıca dehidratasyon sonucunda venöz tromboembolikler artmaktadır (Kavaklı ve ark., 1998; Karaca Sivrikaya, 2006; Özata ve Yönem, 2006).

Bu durumun tedavi yaklaşımında; en önemli tedbir, dolaşımın ve idrar çıkışının düzeltilmesi için aşırı miktarda damar içi sıvının hızlı bir şekilde verilmesidir Hipergliseminin hızlı kontrolü için de insülin verilmelidir. İnsülin etkisine bağlı gelişen hipopotasemi ve hipofosfatemi için potasyum ve fosfor yerine konulmalıdır. Tromboembolitik olayların dehidratasyondan dolayı fazla olması nedeniyle antikoagülan tedavi başlanabilir. Ayrıca enfeksiyon varlığında antibiyotikler de kullanılmalıdır (Karaca Sivrikaya, 2006; Özata ve Yönem, 2006).

16 Hipoglisemi

Hipoglisemi, kan glukozunun mutlak veya göreceliolarak azalması sonucu ortaya çıkan ve çeşitli klinik bulgularla kendini gösteren bir semptomlar kompleksidir. Hipoglisemi, glikozun plazmada 60 mg/dl, kapiller tam kan örneğinde 50 mg/dl altına düşmesi olarak tanımlanırsa da bazı diyabetliler kan şekerini daha yüksek olduğunda bile hipoglisemi belirtilerini gösterebilirler. Bazı durumlarda kan glikozunun hızlı düşmesi de (Örneğin 300 mg/dl’den 150 mg/dl.ye) yarattığı metabolik değişikliklere bağlı olarak hipoglisemi belirtilerinin görülmesine neden olabilir (Çetinkaya ve ark., 2006; Olgun ve ark., 2014; Olgun, 10 Eylül 2016).

Hipogliseminin uzun süreli/şiddetli olması durumunda nöbetler, kaza ile yaralanma ve geri döndürülemez nitelikte beyin hasarları meydana gelebilir (Gündoğdu ve ark., 2006).

Diyabetik hastalarda hipoglisemi en sık görülen nedenleri ise insülin ve insülin sekresyonu ya da duyarlılığını arttıran ilaçların (sülfonilüreler, meglitinidler) fazla alınması, insülinin yanlış zamanda uygulanması, ilerlemiş böbrek yetersizliğine bağlı insülin klerensinde azalma, kadınlarda adet kanamasının başlaması, sindirim güçlüğü, mide boşalmasının gecikmesi, sıvı ve gıda alımının yetersiz oluşu (ana ve ara öğünlerin kaçırılması veya atlanması) ağır ve uzun süreli yapılan fiziksel aktivite, alkol kullanmak ve sistemik hastalıklar nedeniyle değişik ilaçların kullanımı olarak sayılabilir (Karaca Sivrikaya, 2006; Kaçtı Ertaş, 2016; Türkiye Diyabet Vakfı, Hipoglisemi, 3 Ekim 2016; U.S. Department of Health and Human Services, Hypoglycemia, 10 Eylül 2016).

Tip 2 diyabetli hastalarda hipoglisemi Tip 1 diyabetli hastalara oranla daha az görülür. Bunun sebebi Tip 2 diyabetli hastalarda endojen insülin sekresyonunun bir ölçüde de olsa korunmuş olması ve düşen kan glukozuna yanıt olarak endojen insülin sekresyonunu azaltabilmesidir (Damcı, 2010).

Hipogliseminin belirtileri, kan şekerinin hangi seviyeye düştüğüne göre değişir. Erken dönemde, (kan şekeri 40-55 mg/dl seviyelerinde) terleme, titreme, görmede bozukluklar, sinirlilik, hızlı kalp artışı, kuvvetsizlik, açlık, baş dönmesi, baş ağrısı, huzursuzluk, bulantı, soğuk ve terli cilt; daha geç dönemde, (kan şekeri 40

17

mg/dl altına düştüğünde) konsantrasyon güçlüğü, yürüme güçlüğü, konuşma bozukluğu, davranış değişikliği, bulanık görme, baş ağrısı, karın ağrısı, uyuşukluk sinirlilik, taşikardi; acil müdahale gerektiren dönemde, (kan şekeri 20 mg/dl altına düştüğünde) nöbetler, bilinç kaybı yaşanması durumunda, ölüm görülebilmektedir (Küçük, 2013; Olgun, 10 Eylül 2016).

Hipogliseminin en önemli ve etkin tedavisi oluşumunu önlemektir. Hipoglisemideki bir hastanın normoglisemiye gelmesi için 20-30 gr karbonhidrat alması yeterlidir. Sülfonilüreye bağlı hipoglisemilerde hastaya intravenoz glikoz infüzyonu başlanmalıdır. Glikoz konsantrasyonunun %10’un altında olmaması ve infüzyona hastanın şekeri normal düzeye gelse bile 36 saat devam edilmesi gerekmektedir. Ayrıca; insüline bağlı hipoglisemilerde hastaya oral 20 gr glukoz verilir. Bu glukoz, kesme şeker veya meyve suyu şeklinde olabilir. Bilinci kapalı hastalarda glukagon 1mg subkutan veya intramusküler olarak uygulanmalıdır. Eğer hasta hipoglisemiden çıkmazsa glukagon tekrarlanmalıdır. Ancak insülin salgılatıcı ajanlara bağlı hipoglisemiye girmiş olan Tip 2 diyabetli bireylere glukagon verilmemelidir. Ayrıca; diyabetlilere hipoglisemi durumunda panik yapmamaları ve kan şekerini ölçmeleri konusunda eğitim verilmelidir (Arda Dağdelen, 2012; Yumuk, 2012; Damcı, 2010).