Aşçı Dede’nin İlmî ve Tasavvufî Kişiliği

Ainda quando os folículos são pré-antrais, ocorre a síntese de receptores para o FSH nas células da granulosa e para o LH nas células da teca. Com isso, inicia-se uma fase de desenvolvimento folicular dependente de gonadotropinas, caracterizada pelo recrutamento de um grupo de pequenos folículos (emergência folicular) com intervalos de aproximadamente dez dias, sob a influência do FSH secretado após as fêmeas atingirem a puberdade (GINTHER et al., 1989a; XU et al., 1995; KINDER et al., 1996; WILTBANK et

al., 1996; CONLEY, 2001; KOMAR et al., 2001; ROSENFELD et al., 2001;

SENGER, 2003).

Nas células da granulosa, o FSH estimula a ativação da enzima P450 aromatase, responsável pela metabolização e trasnformação de andrógenos em estradiol. A influência do FSH e do estradiol acarreta alterações morfológicas no folículo, que passa a apresentar uma cavidade repleta de líquido em seu interior, sendo assim chamado de folículo antral (FORTUNE & QUIRK, 1988; SENGER, 2003).

Entre todos esses folículos, apenas um continua seu desenvolvimento, o folículo dominante, caracterizado por apresentar maior capacidade de produzir 17β-estradiol em relação aos demais recrutados no início da onda. Os demais folículos denominados subordinados começam a apresentar taxa de

crescimento gradativamente menor e posteriormente entram em atresia (LUCY

et al., 1992; BAO & GARVERICK, 1998; GINTHER et al., 1989a).

O momento em que se detecta a diferença entre a taxa de crescimento do folículo dominante e do maior folículo subordinado é denominado de desvio ou divergência folicular, que em zebuínos ocorre, respectivamente 2,7 e 3,8 dias após a emergência folicular, quando o folículo dominante possui de 5,4 a 6,1 mm em zebuínos (GIMENES et al., 2005; SARTORELLI et al., 2005; CASTILHO et al., 2006) e entre 10 e 12 mm em Bos taurus taurus (TAYLOR et

al., 1991; GINTHER et al., 1996).

O sistema IGF atua de forma sinérgica com o FSH no processo de divergência folicular e produção de estrógenos (FORTUNE et al., 2004). Os IGF-I e II são expressos nas células da granulosa e da teca, no entanto, o IGF- II atua de forma parácrina (intraovariana) enquanto o IGF-I atua via endócrina (YUAN et al., 1998; WEBB et al., 1999; ARMSTRONG et al., 2000; BURATINI, 2007).

Os IGFs estimulam a expressão de seus receptores específicos nas células da teca e da granulosa, que estão presentes em concentrações diferentes quando comparados folículos dominantes e subordinados (SPICER

et al., 2004). Antes do desvio, o IGF-I livre apresenta-se em maiores

concentrações no fluído folicular do maior folículo se comparado às presentes no folículo subordinado (De LA SOTA et al., 1996; BEG et al., 2002)

As proteínas ligantes aos IGFs (IGFBP) modulam as concentrações disponíveis de IGFs na corrente sanguínea e estão presentes no fluido folicular bovino (FORTUNE et al., 2001). A concentração de IGFBP-4 nos folículos dominantes encontra-se reduzida quando comparada aos subordinados, devido à degradação proteolítica destas proteínas ligantes pela proteína plasmática associada à gestação (PAPP-A), refletindo em maiores concentrações de IGF livre capaz de estimular o maior desenvolvimento do folículo dominante (MIHM

et al., 2000; MAZERBOURG et al., 2001).

A degradação da IGFBP-5 foi mais alta no maior folículo antes do momento do desvio folicular. Este fenômeno ocorre mais tardiamente no caso dos níveis transcrionais da IGFBP-2, que parece ser regulada pelo FSH (WEBB

Após a divergência folicular durante o diestro, fase em que está presente o CL oriundo do ciclo anterior e estão altos os níveis plasmáticos de P4,

responsáveis pela redução da frequência da pulsatilidade de LH, há o desvio folicular, porém o folículo dominante entra em processo de atresia, tornando-se anovulatório. A partir desse momento observa-se a emergência de uma nova onda de crescimento folicular (GINTHER et al., 1989b; NISWENDER et al., 1994; MONNIAUX et al., 1997; WEBB et al., 1999; SENGER, 2003; SCHILLO, 2009).

No entanto, se após a divergência ocorrer a regressão luteínica, com consequente diminuição da concentração plasmática da progesterona, o folículo dominante continua o seu crescimento, secreta grande quantidades de estradiol, promovendo o pico ovulatório de LH, que desencadeia a ovulação e à maturação oocitária, com retomada da meiose que havia sido interrompida no início do desenvolvimento folicular (NISWENDER et al., 1994; FORTUNE et al., 2004; SENGER, 2003).

2.3.3 Luteinização

Durante a ovulação ocorre a ruptura da membrana folicular composta pelas células da teca (externa e interna) e da granulosa, e a expulsão do oócito. Imediatamente, a parede do folículo é colapsada e a cavidade invadida por linfa e sangue dos capilares, que serão os componentes de uma nova estrutura, o corpo hemorrágico (DIAZ et al., 2002).

Subsequentemente, o corpo hemorrágico reorganiza-se e origina o corpo lúteo (CL), sob a influência de fatores angiogênicos e mitogênicos (FGF- 2, TGF-β, IGF-I, fator de crescimento semelhante à heparina e fator de crescimento endotelial vascular) (SENGER, 2003; GIOMETTI et al., 2009).

O crescimento do CL ocorre rapidamente a partir da proliferação celular e da diferenciação das células da granulosa em células luteínicas grandes, que apresentam receptores para LH, responsáveis pela síntese das elevadas concentrações de progesterona, e das células da teca remanescentes do folículo ovulado em células luteínicas pequenas (LEI et al., 1991; NISWENDER

et al., 1994; NISWENDER, 2002).

O CL é primariamente reconhecido pela habilidade em sintetizar e secretar progestágenos, hormônios que estão intimamente relacionados com a

manutenção de um ambiente adequado ao desenvolvimento embrionário e pela própria manutenção do CL durante o período da ovulação até a implantação, quando ocorre o reconhecimento materno da gestação (NISWENDER, 2002).

Além da progesterona, o CL após 10 a 15 dias de vida, produz uma substância denominada OT, que juntamente com a P4 e o E2, regulam o

fenômeno da luteólise (LAMMING & MANN, 1995; MCCRACKEN et al., 1999).