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A bactéria Treponema pallidum subsp. pallidum apresenta grande afinidade com o aparelho urogenital e geralmente é contraída por contato sexual com parceiro infectado (Fitzpatrik, 2005) .

A história natural da sífilis começa com o contato e um tempo de incubação da doença que pode levar de 10 a 90 dias. A lesão é geralmente local, urogenital e é designada como sífilis primária. Neste período o teste VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) tem 25% de chance de ser positivo e o contágio já pode acontecer principalmente na transmissão vertical, via placenta para o feto, onde pode atingir 100% de transmissão. Após

Treponematoses e outras paleopatologias em sítios arqueológicos pré-históricos do litoral sul e sudeste do Brasil

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aproximadamente um mês sem tratamento é desencadeada a sífilis secundária com 100% de positividade no teste VDRL e 90% de chances de transmissão vertical. Depois de um período que varia de 4 a 14 semanas a doença pode evoluir com uma titulação baixa, de forma latente precoce e depois de um ano do contágio a titulação pode negativar passando à forma latente tardia com uma transmissão vertical de aproximadamente 30%. A partir deste segundo estágio, um terço dos indivíduos afetados evolui para sífilis terciária com lesões neurológicas, cardiovasculares e patologias ósseas, enquanto 2/3 apresentam remissão espontânea (Fitzpatrik, 2005).

Na sífilis venérea geralmente as epífises dos ossos longos não são afetadas. É discutível se ela atinge ossos de mãos e pés (Rothschild, 1995). Aproximadamente 5 a 14% da população afetada por sífilis venérea possuem reações periostais em ossos longos (Rothschild & Rothschild, 1994, 1995a, 1995b; Rothschild et al., 1995). Entretanto, estas porcentagens podem variar de população para população, como pode ser observado no capítulo sobre epidemiologia.

Nos ossos frontais e parietais do crânio, as lesões são conhecidas como Caries sicca. Esta é a única característica típica da sífilis venérea nas análises osteológicas (Aufderheide & Rodrigues Martins, 1998). Ela se caracteriza por lesões radiares e irregulares na superfície externa do osso frontal e parietal, com centros em depressão e bordas arredondadas e irregulares que, em estágios muito avançados e cicatrizados, se apresentam espalhadas por praticamente toda a superfície craniana (Larsen, 1997; Resnick & Niwayama, 1988; Ortner & Putschar, 1985; Aufderheide & Rodríguez-Martin, 1998). Este tipo de lesão não ocorre em nenhuma das outras treponematoses (Hutchinson & Richman, 2006). Segundo Hackett (1976), os estágios iniciais da Caries sicca são múltiplas porosidades acopladas formando segmentos contínuos na parte externa do crânio.

Outra característica importante da sífilis é a tíbia em forma de sabre, que pode ser encontrada também na bejel e framboesia. A tíbia em sabre se caracteriza por um crescimento anômalo do ósseo no córtex anterior da tíbia, dando a impressão de uma curvatura, o que dá origem à sua denominação. O envolvimento da tíbia pode ser unilateral e neste caso ocorre acompanhando

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de lesões em fêmur, fíbula, ou outros ossos, que inclusive podem ser contralaterais (Rothschild & Rothschild, 1994, 1995a, 1995b, 1996, Rothschild et al., 1995). A média do número de grupos ósseos afetados é normalmente 2, mas sempre menos do que 3 (sendo que cada grupo ósseo é o conjunto de ossos de mesmo nome: as tíbias, as costelas, o sacro). Esta média de grupo ósseo referida por Rothschild em vários trabalhos está embasada em estudo sobre a coleção Todd, cujos esqueletos provém de pessoas que em vida receberam diagnósticos de certas patologias, entre elas a sífilis. Portanto, este valor é a média do número de ossos afetados, em um grupo de esqueletos completos sabidamente afetados por sífilis venérea (Rothschild & Rothschild, 1994, 1995a, 1995b, 1996, Rothschild et al., 1995). Infelizmente, coleções osteológicas antigas em geral apresentam esqueletos, em geral, incompletos.

Diferentes ossos são afetados por lesões sifilíticas em diferentes frequências. Por ordem de importância são os seguintes os ossos mais frequentemente afetados: tíbia, osso frontal e parietal do crânio, osso nasal e região palatina, esterno, clavícula, vértebra, fêmur, fíbula, úmero e ulna e radio (Aufderheide & Rodriguez-Martin, 1998). A periostite que atinge os ossos longos é visualizada na metáfise do osso através da presença de remodelação óssea (Aufderheide & Rodriguez-Martin, 1998). Na tíbia a lesão atinge a parte distal e na clavícula o terço médio, levando à remodelação óssea. Pode ocorrer um estreitamento importante da medula óssea causada pelo engrossamento cortical que pode obliterar totalmente o canal (Aufderheide & Rodriguez-Martin, 1998).

A remodelação de ossos longos tem importância vital para o diagnóstico das treponematoses (Rothschild & Rothschild, 1995; Hackett, 1975; Powell & Cook, 2005). Ela tem um ciclo morfológico e metabólico característico, que se inicia com a ativação de células não diferenciadas mesenquimais. Os osteoclastos participam da formação do osso novo destruindo e reabsorvendo o osso antigo no entorno. Entretanto, são os osteoblastos, formados a partir dos pré-osteoblastos, que são diretamente responsáveis pela formação do novo tecido ósseo (Trávníček, 1977). Assim, o crescimento ósseo se dá sob a ação conjunta de diferentes tipos celulares, pois além da formação de osso novo é crucial a reabsorção de tecido desnecessário. Assim, ocorrem mini-

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ciclos de remodelação, onde reabsorção e formação óssea se alternam. Enquanto em condições fisiológicas normais este mini-ciclo é base para o crescimento e a manutenção do osso, em condições patológicas é enorme a quantidade de células de osteócitos (responsáveis pela manutenção do tecido ósseo), que se transformam em osteoclastos (responsáveis pela reabsorção óssea) (Trávníček, 1977). Isto ocorre por influencia de vários fatores que incluem hormônios, íons assim como fatores exógenos tais como atividade física e nutrição. Estes fatores atuam também na formação de osso novo. Por exemplo, a calcitonina diminui a quantidade de osteoclastos e induz sua transformação em osteoblastos (responsáveis pela formação de tecido ósseo novo) (Trávníček, 1977).

Em condições normais, a remodelação óssea ocorre durante toda a vida, porém nos casos patológicos a velocidade do ciclo pode aumentar, diminuir ou estar em descompasso provocando crescimento e/ou absorção anômalas. A ativação do grupo de células mesenquimais diferenciadas dura horas, no máximo dias e a reabsorção de 1 a 5 semanas, enquanto que a última fase da remodelação dura 3 ou mais meses (Trávníček, 1977).

Dentro deste panorama de crescimento e remodelação óssea, parece que as espiroquetas inibem a osteogênese e degeneram os osteoblastos, originando as lesões em indivíduos afetados por treponematoses (Resnik & Niwayama, 1988).