Conforme mencionamos anteriormente, as injúrias medula- res podem determinar padrões de déicits característicos, comumente agrupados em síndromes clínicas medulares clássicas. Em geral, le- sões medulares incompletas são muito mais comuns que completas. Os principais subtipos de síndromes medulares serão descritos a seguir.
Síndrome da transecção medular completa
Na fase aguda da injúria medular, a síndrome clássica de tran- secção medular completa ao nível cervical alto (entre C1-4) consiste nos seguintes achados:
Domínio Motor
• Insuiciência respiratória; • Quadriplegia;
• Arrelexia dos membros superiores e inferiores; • Atonia muscular dos membros superiores e inferiores.
Domínio Sensitivo
• Anestesia abaixo do nível afetado;
• Perda da vibração e propriocepção nos membros superiores e inferiores.
Domínio Autonômico
• Choque medular (neurogênico): caracterizado por hipoten- são sem taquicardia compensatória;
• Perda do tônus dos esfíncteres vesical e retal;
• Retenção urinária e fecal ocasionando distensão abdominal; • Ileus (íleo paralítico), perda da motilidade gastrintestinal e
retardo do esvaziamento gástrico;
• Síndrome de Horner: ptose ipsilateral, miose e anidrose de- corrente da interrupção de vias simpáticas descendentes pro- venientes do hipotálamo;
• Hipotermia decorrente de distúrbios do controle da regulação da temperatura corporal por falência do sistema nervoso simpático. Lesões medulares cervicais baixas poupam os músculos res- ponsáveis pelo controle da respiração. Lesões torácias altas causam paraplegia ao invés de quadriparesia, mas ainda com importante comprometimento autonômico (choque medular). Em lesões toráci-
cas baixas e lombares, não se observa hipotensão, mas ainda ocorre retenção urinária e fecal.
Na fase subaguda, a lacidez/atonia/hipotonia motora é substi- tuída pela presença de espasticidade, decorrente do retorno da ativi- dade intrínseca dos motoneurônios medulares que, a partir de então, não estarão sob o controle direto de vias descendentes motoras. Esse fenômeno ocorre geralmente em humanos por volta de 3 semanas, sendo bem mais curto em animais experimentais (algumas horas no sapo e aproximadamente um dia no rato). Entretanto, a fase de cho- que espinhal (autonômico e motor) pode se prolongar mediante a presença de outras complicações médicas, tais como infecções.
Quadriplegia e perda sensitiva persistem abaixo de lesões cervicais altas, mas os relexos medulares também retornarão (da mesma forma que o tônus muscular). Por conta da perda da modu- lação das vias descendentes supra-espinhais, hiperrelexia com au- mento do tônus (hipertonia) e respostas plantares extensoras (sinal de Babinski) estão presentes. Em um determinado nível medular, com envolvimento mais proeminente do corno anterior, observa-se lacidez com perda dos relexos e atroia, caracterizando um padrão de doença do neurônio motor inferior. Esse padrão de envolvimento proeminente do segundo neurônio ocorre comumente em doenças do corno anterior da medula, tais como poliomielite.
Hiperreflexia autonômica
Na fase subaguda de lesão medular, após a substituição do choque medular, há também o desenvolvimento de hiperrelexia autonômica, além do desenvolvimento da hiperrelexia somática. Apesar da resolução da hipotensão arterial após lesões medulares altas (com a resolução do choque medular), hipotensão ortostática persiste. Para lesões acima dos centros lombo-sacrais responsáveis pelo controle vesical, a fase inicial de retenção urinária é substituída pela bexiga automática espástica. Lesões mais baixas causam atonia vesical permanente (padrão de lesão do neurônio motor inferior).
Na fase crônica, distúrbios autonômicos graves podem ser ob- servados. Ocorrem descargas generalizadas de neurônios do sistema nervoso simpático após distensão, estimulação, ou manipulação da bexiga ou intestinos. Estímulos cutâneos dolorosos ou mesmo com gelo (frio) podem desencadear descargas simpáticas generalizadas. Muitas vezes o quadro progride para uma situação de emergência médica, com pressões arteriais médias de até 300 mmHg, causando hemorragia intracerebral, estados confusionais e morte. Uma res- posta compensatória ao estado de hiperatividade simpática é gerada ao nível do tronco encefálico. Entretanto, a modulação dos centros medulares não ocorre por conta da interrupção da comunicação oca- sionada pelas lesões, mas um relexo vagal inibitório, causando bra- dicardia que exacerba os sintomas .
Síndrome do corno anterior da medula
A síndrome do corno anterior da medula é tipicamente obser- vada após infartos no território da artéria espinhal anterior e cau- sa paralisia abaixo do nível da lesão e perda da sensação de dor e temperatura abaixo do nível da lesão. Tato epicrítico, vibração e propriocepção são poupados, pois as colunas dorsais recebem supri- mento sanguíneo através das artérias espinhais posteriores.
Síndrome do canal central da medula espinhal
A chamada síndrome do canal central da medula é observa- da mais comumente em pacientes com siringomielia, hidromielia e trauma medular. Hemorragias e tumores intra-medulares, tais como ependimomas do canal central da medula são outras causas. Como a síndrome medular é mais comum na medula espinhal cervical, os membros superiores icam frequentemente fracos, com preser- vação da força nos membros inferiores (síndrome do homem em um barril). Melhora importante dos déicits é comum. A síndrome é associada com déicits sensitivos e alterações variáveis dos relexos. Frequentemente as modalidades sensitivas mais afetadas são dor e
temperatura, porque o trato espino-talâmico lateral cruza quase ven- tralmente o canal central da medula. Algumas vezes isso é referido como dissociação sensitiva e frequentemente presente em uma dis- tribuição em capuz.
A extensão lateral pode produzir síndrome de Horner ipsila- teral (por conta do envolvimento do centro cílio-espinhal), cifo-es- coliose (por conta do envolvimento dos núcleos motores dorsome- diano e ventromediano que suprime os músculos para-espinhais), e paralisia espástica (secundária ao envolvimento do trato córtico- -espinhal). A extensão dorsal pode resultar em perda ipsilateral da propriocepção e do sentido de vibração por conta do envolvimento da coluna dorsal.
Síndrome de Brown-Séquard
A síndrome de Brown-Séquard é também conhecida como síndrome de hemi-secção da medula ou hemi-medular. Paralisia ip- silateral, perda da vibração e da propriocepção abaixo do nível da lesão, hiperrelexia, e sinal de Babinski são observados. Anestesia segmentar ipsilateral é também observada ao nível da lesão (inician- do-se 2-3 segmentos abaixo), com perda contralateral da sensação de dor, temperatura e tato protopático (grosseiro) nos demais seg- mentos (abaixo da região de perda nociceptiva ipsilateral). A sín- drome de Brown-Séquard é mais comum após trauma raquimedular. Entretanto, a presença do espectro completo dessa síndrome é rara.
Síndrome da cauda equina e do cone medular
Pacientes com lesões afetando apenas a cauda equina podem apresentar poli-radiculopatia na região lombo-sacral, com dor, alte- rações radiculares sensitivas, síndrome do neurônio motor inferior assimétrica (fraqueza nos membros inferiores), e disfunção esinc- teriana. Esse padrão pode ser difícil de distinguir de plexopatias ou neuropatias. Lesões afetando somente o cone medular podem cau- sar transtorno esincteriano precoce (urinário ou fecal). Síndromes
por envolvimento das porções inferiores da medula espinhal, cauda equina ou cone medular devem ser avaliados mais prontamente com exames de neuro-imagem, especialmente em países em desenvol- vimento, onde infecções por helmintos, tais como esquistossomose podem estar presentes.
Radiculopatias
Pacientes com envolvimento radicular apresentam alterações sensitivas na distribuição de um dermátomo especíico, com envol- vimento da coluna dorsal e fraqueza em um miótomo especíico (secundária ao envolvimento das raízes ventrais). Em geral, dor ra- dicular (e.g., na distribuição de uma raiz especíica ou em choque) aumenta com aumentos da pressão intra-medular (e.g., relexo da tosse ou qualquer forma de manobra de Valsalva).
PRINCIPAIS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DAS