KOAH riski altında olan (Evre 0) olguların önemi ve klinik farklılıkları

olguların önemi ve klinik farklılıkları

Nuray KÖMÜS¹, Kemal Can TERTEMİZ^2,Can SEVİNDz

1Nizip Devlet Hastanesi, Gaziantep,

2 Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, İzmir.

ÖZET

KOAH riski altında olan (evre 0) olguların önemi ve klinik farklılıkları

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) dünyada önemli bir sağlık sorunudur ve prevalansının artacağı tahmin edil- mektedir. Erken dönemde öksürük, balgam ve nefes darlığı gibi kronik semptomlarla kendini gösterir. Spirometrik ölçüm- de henüz FEV₁/FVC değerinin < 70 olmadığı bu dönem evre 0 KOAH (risk grubu) kabul edilirken, son “The Global Initiati- ve for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)” rehberinde evrelemeden çıkarılmıştır. Sağlıklı birey kabul edilen bu ol- gular ile tamamen sağlıklı olguların klinik farklarının ortaya konması amacıyla spirometrik ölçüm, egzersiz kapasitesi, dispne indeksi, oksijen satürasyonu ve yaşam kalitesi prospektif olarak karşılaştırıldı. Yaş, cinsiyet ve sigara öyküsünde fark olmayan 58 risk grubu ve 63 sağlıklı erişkin değerlendirildi. Risk grubunda %77.6 öksürük, %53.4 balgam ve %62.1 nefes darlığı saptandı. Sigarayı aktif içicilerde öksürük ve balgam ön planda iken, bırakmış olan grupta nefes darlığı faz- laydı. FEV₁mutlak değeri, FEF_25-75mutlak değeri, FEV₁/FVC ve FEV₁, FVC, PEF, FEF_25-75 beklenen %’leri risk grubunda an- lamlı düşük bulundu (p< 0.05). Ortalama altı dakika yürüme mesafesi risk grubundaki olgularda daha düşüktü, ancak fark anlamlı değildi (p> 0.05). Yürüme öncesi dispne indeksleri farklı değildi (p> 0.05), ancak yürüme sonrası dispne in- deksi ve ∆dispne risk grubunda daha yüksekti (p< 0.05). İstirahatte SpO₂, egzersiz sonrası SpO₂ve egzersizle oluşan de- satürasyon (∆SpO₂) risk grubunda daha düşüktü ancak farklar anlamlı değildi (p> 0.05). Short Form 36 (SF36) yaşam ka- litesi fiziksel komponent ve mental komponent skorları da iki grup arasında farklı değildi (p> 0.05). KOAH risk grubu ol- guları sağlıklı insanlardan, kronik semptom ve riskli solunumsal maruziyet varlığı ile ayrılır. Bu olgularda spirometrik öl- çümler anlamlı olarak kötüdür, ancak fonksiyonel parametrelerde anlamlı farkların olmaması subklinik hastalığı düşün- dürmektedir. Bu olgular bilgilendirilmeli, sigara bıraktırılmalı ve KOAH’a gidiş engellenmeye çalışılmalıdır.

Anahtar Kelimeler: KOAH, sigara, solunumsal semptom, spirometre.

Yazışma Adresi (Address for Correspondence):

Dr. Nuray KÖMÜS, Nizip Devlet Hastanesi 27340 GAZİANTEP - TURKEY e-mail: nkomus@yahoo.com

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) dünyada dördüncü ölüm sebebidir ve prevalan- sının artacağı tahmin edilmektedir (1,2). Dün- ya Sağlık Örgütü (DSÖ) verilerine göre KOAH prevalansı, tüm dünyada erkeklerde binde 9.34, kadınlarda binde 7.3’tür (3). Afyonkara- hisar’da yapılan bir çalışmada, 45 yaş üstünde hava yolu obstrüksiyonu prevalansı %6.2 (er- keklerde %10.4, kadınlarda %3.1) olarak sap- tanmıştır (4).

Sigara, DSÖ tarafından dünyanın en hızlı yayılan salgını olarak tanımlanmaktadır (5,6). KOAH’ın en önemli nedenidir ve sigara içenlerde pulmo- ner fonksiyon daha hızlı azalmaktadır (7,8). Si- gara, bronş epiteli ve alveollere direkt toksik et- ki yaparak mukus hipersekresyonu, siliyer dis- fonksiyon gibi patolojik değişikliklere neden olur. Bu değişiklikler kronik öksürük ve balgam

gibi semptomları oluşturur. Benzer şekilde mes- leksel ve çevresel riskli maruziyetler de bu pato- lojik değişikliklere ve semptomlara neden olabi- lir. Öksürük ve balgam genellikle nefes darlığı şi- kayetinden birkaç yıl öncesinde başlar. Kronik solunumsal semptomların başladığı dönemde kişinin spirometrik ölçümleri henüz KOAH tanı sınırında olmayabilir. Bu dönem yaşamın ileri döneminde KOAH gelişimi için risk oluşturduğu kabul edilerek “The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)” rehberinde evre 0 KOAH (risk grubu) olarak ele alınmak- taydı (9). Ancak güncellenen son rehberde bu evre, evrelemeden çıkarılmıştır (10). Risk grubu olgulardan sağlıklı olguları ayıran tek kriter kro- nik solunumsal semptomların varlığıdır. Ancak birçok olgu var olan semptomlarını sigara kulla- nımıyla ilişkilendirip göz ardı etmektedir.

SUMMARY

The importance of the at risk COPD patients (Stage 0) and clinical differences

Nuray KÖMÜS¹, Kemal Can TERTEMİZ^2,Can SEVİNDz

1Nizip State Hospital, Gaziantep, Turkey,

2 Department of Chest Disease, Faculty of Medicine, Dokuz Eylül University, İzmir, Turkey.

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is an important world health problem and estimated that the prevalance will increase. In early period this disease in symptomatic with cough, sputum and dyspnea. FEV₁/FVC was greater than 70% in early period and it was accepted as stage 0 (at risk) COPD before the last The Global Initiative for Chronic Obstruc- tive Lung Disease (GOLD) guideline. In last GOLD guideline this stage is excluded. In this study we aimed to find out the clinical differences between this cases and healty population. Prospectively spirometric measures, exercise capasity, dysp- nea index, saturation of O₂(SpO₂) and life quality are compaired between two groups. We evaluated 58 at risk cases and 63 healty adults. There was no difference between two groups about age, sex and smoke sessations. In at risk group 77.6%

cough, 53.4% sputum and 62.1% dyspnea were the symptoms. In curently smokers cough and sputum were dominant symptoms however dyspnea was dominant symptom in exsmokers. Absolute FEV₁, FEF_25-75values, predicted FEV₁/FVC, FEV₁, FVC, PEF, FEF_25-75% values are lower in at risk group (p< 0.05). Mean six minutes walking distance were lower in at risk group but not statisticaly significant (p> 0.05). Dyspnea index before walking were not different between two gro- ups (p> 0.05) however dyspnea index after walking and change were higher in at risk group (p> 0.05). Resting SpO₂, SpO₂ after exercise and desaturation with exercise (∆SpO₂) were lower in at risk group but not statisticaly significant. Physical and mental components of Short Form 36 (SF36) scores were similar in two groups (p> 0.05). COPD at risk group is sepe- rated from healty population with chronic respiratory symptoms and inhalation of smoke or other irritans. In these cases spirometric measures are significantly worse although functional parametres are similar with healty population, so it is tho- ught about being a subclinical disease. These cases must be educated about COPD, encouraged about giving up smoking and prevented occuring COPD.

Key Words: COPD, smoking, pulmonary symptom, spirometry.

Hem olguların semptomlarını göz ardı etmesi hem de GOLD evrelemesinden çıkarılması ne- deniyle bu olgular sağlıklı birey olarak kabul edilmektedir. Bu çalışmada, risk grubundaki ol- gular ile tamamen sağlıklı olguların farkının or- taya konması amaçlandı. Bu amaçla iki grubun solunum fonksiyon testleri, dispne indeksi, oksi- jen satürasyonu, egzersiz kapasitesi ve yaşam kalitesinin karşılaştırılması planlandı.

MATERYAL ve METOD Olgular

Göğüs hastalıkları polikliniğinde değerlendirilen olgular çalışmaya dahil edildi. Anamnezde üç aydan uzun süredir var olan öksürük, balgam ve nefes darlığı semptomlarından herhangi birinin varlığı kronik solunumsal semptom olarak kabul edildi. Kronik solunumsal semptoma neden ola- bilecek astım, bronşektazi, tüberküloz, interstis- yel akciğer hastalığı gibi akciğer hastalıkları ya da kronik sinüzit, farenjit gibi üst solunum yolu hastalığı tanısı olan olgular dışlandı. Sigara öy- küleri ayrıntılı olarak sorgulandı. Yaşamı boyun- ca 100 sigaradan az sigara içenler; sigara içme- yen, geçmişte düzenli sigara içmiş ancak son al- tı aydır içmeyenler; sigarayı bırakmış, halen dü- zenli olarak içenler; aktif içici olarak kabul edildi (11). Sigara dışında olguların mesleksel ve çev- resel solunumsal maruziyetleri sorgulandı. Risk- li solunumsal maruziyeti ve biomass maruziyet öyküsü olan olgular KOAH açısından riskli kabul edildi. Anamnez, fizik muayene, akciğer grafisi ve spirometrik ölçüm ile herhangi bir akciğer hastalığı bulgusu olmayan sağlıklı olgular kont- rol grubu olarak çalışmaya dahil edildi.

Solunum Fonksiyon Testi

SensorMedics Vmax22 0,6-2B version spiro- metre (ERS 1993 Update + Zapleta) cihazıyla ATS kriterlerine uygun olarak spirometrik ölçüm yapıldı (12). Spirometrik ölçüm üç kez tekrarla- nıp en iyi değer alındı. 200 µ salbutamol ölçülü doz inhaler uygulandıktan 15 dakika sonra öl- çüm tekrarlandı. Riskli maruziyet öyküsü (siga- ra, biomass, mesleksel vs.) ve kronik solunum- sal semptomu olup postbronkodilatör FEV₁/FVC > 70 ve FEV₁ ≥ %80 olan olgular ev- re 0 (risk grubu) KOAH kabul edildi (9).

Egzersiz Kapasitesi ve Dispne Değerlendirmesi Olguların egzersiz kapasitesi altı dakika yürüme testi (6DYT) ile ölçüldü. Olgular altı dakika sü- reyle düz bir zeminde yürütüldü ve süre sonunda yürünen mesafe kaydedildi. 6DYT öncesinde ve sonrasında pulse oksimetre cihazıyla oksijen sa- türasyonları (SpO₂) ölçüldü. Dispne algılaması ise 6DYT öncesinde ve sonrasında Modifiye Borg Skalası ile sorgulandı (Dispne-i= İstirahat- te dispne indeksi, Dipne-e= Egzersiz sonrası dispne indeksi, ∆Dispne= Dispne-i - Dispne-e, SpO₂-i= İstirahatte oksijen satürasyonu, SpO₂-e=

Egzersiz sonrası oksijen satürasyonu, ∆SpO₂= SpO₂-i - SpO₂-e) (13,14).

Yaşam Kalitesi

Genel yaşam kalitesini değerlendirmek amacıy- la olgulara Short Form 36 (SF36) anketi uygu- landı. Anket sonuçları Fiziksel Komponent Sko- ru (FKS) ve Mental Komponent Skoru (MKS) olarak toplandı (15).

İstatistiksel Analiz

Veriler SPSS 11.0 programına girilerek istatistik- sel analiz yapıldı. İstatistiksel analizde korelas- yon analizi, ki-kare analizi ve t-testi analizi yapıl- dı. Tüm değerler için aritmetik ortalama ve stan- dart sapma (X ± SD) hesaplandı. Korelasyon analizi için Pearson korelasyon kat sayıları kul- lanıldı. Sayısal değişkenlerin gruplar arası farkı- nın analizinde ki-kare testi kullanıldı. Sonuçlarda p< 0.05 olanlar anlamlı kabul edildi.

BULGULAR

Risk grubunda olan 58 olgu ve kontrol grubunda olan 63 olgu prospektif olarak değerlendirildi.

Kontrol grubu ile risk grubu olgular arasında yaş, cinsiyet, boy, kilo ve sigara öyküsü açısın- dan fark yoktu. Yaş ortalaması risk grubunda 64 (40-95) iken, kontrol grubunda 63 (41-76) idi (p> 0.05). Risk grubunun 49 (%84.5)’u erkek iken, kontrol grubunun 47 (%74.6)’si erkekti (p>

0.05). Risk grubu olgularının 13 (%22.4)’ünün sigara içmeyen, 18 (%31.0)’inin aktif içici, 27 (%46.6)’sinin bırakmış olduğu bulundu. Risk grubunda yer alan ancak sigara içmemiş olan 13 olgunun dördünde biomass, altısında mes- leksel, üçünde hem çevresel hem mesleksel

riskli solunumsal maruziyet öyküsü vardı. Kont- rol grubunun 20 (%31.7)’sinin sigara içmeyen, 21 (%33.3)’inin aktif içici, 22 (%34.9)’sinin bı- rakmış olduğu saptandı. İki grup arasında sigara öyküleri açısından fark saptanmadı (p> 0.05).

Risk grubunun ortalama sigara başlama yaşı 20 iken, kontrol grubunun 21 bulundu, aradaki fark anlamlı değildi (p> 0.05). Yaşam boyunca top- lam içilen sigara miktarı (paket-yıl) risk grubun- da 45 (3-150), kontrol grubunda 34 (3-84) idi;

aralarındaki fark istatistiksel olarak anlamlı de- ğildi (p> 0.05) (Tablo 1).

Kontrol grubunda hiç solunumsal semptom yok- ken risk grubunun 45 (%77.6)’inde öksürük, 31 (%53.4)’inde balgam, 36 (%62.1)’sında nefes darlığı semptomu vardı. Sigara öyküsüne göre incelendiğinde sigara içmemiş olgularda semp- tom oranı düşüktü ve öksürük semptomu ilk sı- radaydı. Sigarayı aktif içicilerde öksürük ve bal-

gam ön planda iken, sigarayı bırakmış olanlarda nefes darlığı semptomu fazlaydı (Tablo 2).

Risk grubu olguların semptomlarının cinsiyete göre dağılımı incelendi. Öksürük semptomu er- keklerde %73.5 iken, kadınlarda %100 oranında mevcuttu (p> 0.05). Balgam erkeklerde %57.1 iken, kadınlarda %33.3 idi (p> 0.05). Nefes dar- lığı ise erkeklerde %67.3 iken, kadınlarda %33.3 oranında saptandı (p> 0.05). Risk grubunda yer alan ve sigara içmemiş olan olguların tamamın- da riskli solunumsal maruziyet (biomass, mes- leksel vs.) mevcuttu.

Spirometrik ölçümlerinde iki grubun FVC mut- lak değeri ve PEF mutlak değeri farklı değildi (p> 0.05). Ancak FEV₁mutlak değeri, FEF_25-75 mutlak değeri, FEV₁/FVC ve FEV₁, FVC, PEF, FEF_25-75 beklenen %’leri risk grubu olgularında anlamlı düşük bulundu (p< 0.05) (Tablo 3).

Tablo 1. Demografik özellikler.

Risk grubu Kontrol grubu

(n= 58) (n= 63) p

Yaş 64.48 ± 12.5 63.03 ± 7.26 0.43

Cinsiyet (erkek/kadın) 49/9 47/16 0.18

Boy (m) 167.43 ± 9.24 166.68 ± 8.12 0.63

Kilo (kg) 77.08 ± 15.03 75.76 ± 13.04 0.60

Sigara

İçmeyen 13 (%22.4) 20 (%31.7) 0.36

İçen 18 (%31.0) 21 (%33.3)

Bırakmış 27 (%46.6) 22 (%34.9)

Başlama yaşı 20.20 ± 6.47 21.44 ± 7.56 0.41

Maruziyet (paket-yıl) 45.08 ± 29.44 34.86 ± 17.62 0.53

Tablo 2. Evre 0 KOAH’lılarda semptom dağılımı.

İçmeyen Aktif içici Bırakmış Toplam

Sayı % Sayı % Sayı % Sayı %

Öksürük 12 26.7 16 35.6 15 37.8 45 100

Balgam 3 9.7 14 45.2 14 45.2 31 100

Nefes darlığı 2 5.6 11 30.6 23 63.9 36 100

KOAH: Kronik obstrüktif akciğer hastalığı.

Ortalama yürüme mesafesi, risk grubu olgular- da 436 m iken, kontrol grubunda 457 m idi an- cak aradaki fark istatistiksel olarak anlamlı de- ğildi (p> 0.05). Test öncesi dispne indeksi risk grubunda 0.1 ± 0.7 iken, kontrol grubu olgula- rında 0.0 ± 0.0 saptandı aralarındaki fark anlam- lı değildi (p= 0.057). Ancak test sonrası dispne indeksi risk grubunda daha yüksekti (0.2 ± 0.7’ye karşılık 1.1 ± 1.6) ve aralarındaki fark is- tatistiksel olarak anlamlıydı (p< 0.05). Egzersiz- le oluşan dispne kötüleşmesi (∆dispne) risk gru- bunda daha fazlaydı ve fark anlamlı bulundu (p<

0.05) (Tablo 3).

İstirahatte ölçülen SpO₂, risk grubunda ortalama

%96.9 iken, kontrol grubunda %97.5 idi ve fark istatistiksel olarak anlamlı değildi (p< 0.05). Eg- zersiz sonrası ölçülen SpO₂değerleri de risk gru- bu (%97.0) ile kontrol grubunda (%97.5) farklı değildi (p> 0.05). Egzersizle oluşan desatüras- yon oranı (∆SpO₂) da iki grup arasında farklı de- ğildi (p> 0.05). SF36 yaşam kalitesi anketinin FKS ve MKS skorları açısından iki grup arasında fark saptanmadı (p> 0.05) (Tablo 3).

Yapılan korelasyon analizlerinde kontrol grubu olgularında sadece egzersiz sonrası dispne in- deksinin, egzersiz sonrası SpO₂ile (r= -0.30) ve

∆SpO₂ile (r= 0.35) orta düzey anlamlı korelas- yonu saptandı (p< 0.05). Risk grubu olgularında ise; FEV₁ beklenen %’leri ile egzersiz öncesi SpO₂ (r= 0.29) ve egzersiz sonrası SpO₂ (r=

0.31) arasında orta düzey pozitif korelasyon saptandı (p< 0.05). Ayrıca, egzersiz sonrası dispne indeksinin, 6DYT (r= -0.41), istirahatteki SpO₂(r= -0.27) ve SF36 FKS (r= -0.32) ile ne- gatif korelasyonu saptandı (p< 0.05).

TARTIŞMA

KOAH için insidans, prevalans ve mortalite oranları, genellikle gelişmiş ülkelerde daha doğ- ru hesaplanmaktadır; ancak bu verilerle bile hastalık yükünün olduğundan daha düşük he- saplandığına inanılmaktadır (16). KOAH tanı oranı, gelişmiş ülkelerde bile gerçekte olduğun- dan daha düşüktür. Çünkü hastalar semptoma- tik olana kadar ve ileri safhaya gelene kadar doktora başvurmamaktadır (17). Birçok olgu var olan semptomlarını sigara içiminin normal Tablo 3. Spirometrik ve fonksiyonel parametreler.

Risk grubu Kontrol grubu p

FEV₁mutlak (L) 2.39 ± 0.62 2.69 ± 0.67 0.01

FEV₁% 87.36 ± 14.75 99.04 ± 18.23 0.00

FVC mutlak (L) 3.26 ± 0.86 3.44 ± 0.82 0.23

FVC% 93.36 ± 14.40 100.55 ± 16.65 0.01

FEV₁/FVC 73.36 ± 3.68 78.46 ± 5.42 0.00

PEF mutlak (L) 6.63 ± 1.75 7.12 ± 1.95 0.15

PEF% 87.05 ± 19.24 96.87 ± 21.38 0.00

FEF_25-75 mutlak (L) 1.78 ± 0.65 2.53 ± 0.98 0.00

FEF_25-75% 56.56 ± 16.59 80.50 ± 29.62 0.00

6DYT (m) 436 ± 156 457 ± 113 0.39

Dispne-i 0.1 ± 0.7 0.0 ± 0.0 0.05

Dispne-e 1.1 ± 1.6 0.2 ± 0.7 0.00

∆Dispne -0.9 ± 1.4 -0.1 ± 0.7 0.00

%SpO₂-i 96.94 ± 2.06 97.50 ± 1.36 0.07

%SpO₂-e 97.03 ± 2.09 97.17 ± 2.52 0.74

∆%SpO₂ -0.08 ± 2.01 0.33 ± 2.42 0.30

SF36- FKS 28.82 ± 1.90 29.31 ± 1.49 0.21

SF36- MKS 22.13 ± 2.05 21.88 ± 2.02 0.50

6DYT: Altı dakika yürüme testi, SF36: Short Form 36, FKS: Fiziksel komponent skoru, MKS: Mental komponent skoru.

bir sonucu olarak kabul etmektedir. Nefes darlı- ğı, hastada en fazla yetersizlik oluşturan ve ge- nellikle hastayı doktora getiren semptomdur.

Öncesinde birkaç yıl öksürük ve balgam çıkar- ma semptomu tolere edilir. Hava yolu obstrük- siyonunun derecesi, klinik bulgulara bakılarak öngörülemez. Hastalığın erken safhalarında spirometrede bozukluk olmayabilir. Bunun ne- deni, KOAH’da en erken değişikliklerin alveol duvarları ve küçük hava yollarında meydana gelmesidir.

Normal spirometrik ölçümlere sahip olan ancak riskli solunumsal maruziyeti ve kronik solunum- sal semptomları olan olgularda, KOAH gelişimi- ne dair sınırlı veri vardır (18-21). Sigara içen ve GOLD evre 0 olan olgularda KOAH gelişimi 5 ve 15 yıllık izlemde %13.2 ve %20.5 olarak saptan- mıştır. Sigara içen ve solunumsal semptomu ol- mayan olgularda ise KOAH gelişimi %11.6 ve

%18.5 bulunmuştur (18). Bu verilerle, son gün- cellenen GOLD rehberinde evre 0, KOAH evre- lemesinden çıkarılmıştır (10). Ancak sigara bıra- kılmasının desteklenmesi ve olguların bilgilendi- rilmesi açısından bu olguların ayırt edilmesi ge- rektiği vurgulanmaktadır (18).

Yapılan çalışmalarda evre 0 kabul edilen olgula- rın mortalite riski konusunda farklı sonuçlar elde edilmiştir (22). Bu olgularda mortalite riskinin normal sağlıklı insanlara göre arttığını gösteren çalışmaların yanında belirgin farklılık gösterile- meyen çalışmalar da vardır (20,23).

Risk grubu olguların toraks bilgisayarlı tomogra- fi bulgularında amfizem visual skoru sağlıklı in- sanlardan anlamlı yüksek bulunmuştur. Ayrıca, bu olgular arasında visual skorun, sigara içen ol- gularda sigara içmeyenlerden anlamlı yüksek olduğu gösterilmiştir (19).

Çalışmamızda risk grubu olguların FEV₁mutlak değeri, FEF_25-75 mutlak değeri, FEV₁/FVC ve FEV₁, FVC, PEF, FEF_25-75 beklenen %’leri an- lamlı düşük bulundu. Tsushima ve arkadaşları- nın çalışmasında, risk grubu olguların V₅₀/V₂₅, MMF% ve PEFR% değerleri sağlıklı kişilerden dü- şük bulunmuştur. Bu ölçümlerin sigara tarafın- dan oluşturulan küçük hava yolundaki bozuk- lukları gösterdiği vurgulanmıştır (19).

Çalışmamız literatürde, risk grubu olguların eg- zersiz kapasitesi, dispne indeksi, satürasyon ve yaşam kalitesini normal sağlıklı bireylerin öl- çümleriyle karşılaştıran ilk çalışmadır. 6DYT mesafesi, istatistiksel olarak anlamlı olmamakla beraber risk grubundaki olgularda düşük sap- tandı. Egzersiz sonrasında dispne indeksleri kontrol grubunda düşmezken, risk grubunda an- lamlı olarak azaldı. Bu durum risk grubu olgula- rın egzersiz toleransının azaldığını göstermekte- dir. Normal sağlıklı kişilerde, egzersiz esnasında artan oksijen gereksinimi, tidal volümü artırmak için akciğerlerin inspiratuar rezerv volümün (IRV) bir kısmı kullanılarak karşılanır. KOAH’lı olgularda ventilatuar kapasite azaldığı için, sub- maksimal egzersizle oluşan strese yanıt vereme- mektedir. Bu azalma, hem alveollerdeki hasar hem de solunum kaslarının zayıflığı ile ilişkilidir.

Oluşan hiperventilasyon ile ekspiratuar akım kı- sıtlanır ve dinamik hiperinflasyon artar. Hiperinf- lasyonun total akciğer kapasitesini aşması se- konder kısıtlayıcı nedendir. Hava yollarının aşırı inflasyonu ve hava hapsi, rezidüel volümü artırır ve IRV kullanımı kısıtlanır. Böylece egzersizle ar- tan ihtiyaç tolere edilemez ve nefes darlığı hissi artar.

İstirahatte ölçülen SpO₂, egzersiz sonrası ölçü- len SpO₂ve egzersizle oluşan desatürasyon ora- nı (∆SpO₂) da iki grup arasında farklı değildi.

SF36 yaşam kalitesi anketinin FKS ve MKS skorları açısından iki grup arasında fark saptan- madı. Ancak kontrol grubunda sadece egzersiz sonrasında ölçülen dispne indeksi ile SpO₂ara- sında korelasyon saptanırken, risk grubu olgula- rında egzersiz sonrasında ölçülen dispne indek- si, 6DYT mesafesi, yaşam kalitesi ve egzersiz sonrası SpO₂ ile korele bulundu. Ayrıca, FEV₁ beklenen %’si ile egzersiz öncesi ve sonrası SpO₂değerleri korele bulundu. Risk grubu olgu- larında egzersiz sonrası dispne indeksinin daha kötü olması ve egzersiz toleransının azalması, obstrüksiyonun derecesi, hiperinflasyon, yaşam kalitesi bozukluğu ve SpO₂ile ilişkili olabilir.

Çalışmamızda, sigarayı aktif içenlerde öksürük ve balgam ön planda iken, sigarayı bırakmış olan grupta nefes darlığı ön planda saptandı. Bu durum, bireylerin öksürük ve balgam varlığını si- garanın etkisi olarak kabul edip göz ardı ettiğini

ancak nefes darlığı hissetmeye başlayınca siga- rayı bıraktığını düşündürmektedir.

Sigara bırakıldıktan sonra hava yolu obstrüksi- yonunun ilerleyişinin, sigara içmeyen bir kişinin durumuna geri döndüğü veya FEV₁’de, sigara iç- meye devam edenlerde görülen yıllık düşüş hızı- nın yaklaşık yarısının görüldüğü ortaya konmuş- tur (24,25). Sigaranın bıraktırılması KOAH gelişi- mini önlemenin en etkili yoludur (25-28). Çalış- malar, erken tanı ve uygun tedavinin, KOAH has- talarında prognoz açısından majör bir fark yara- tabileceğini göstermektedir (8,29,30).

Birinci basamak sağlık hizmetlerinin KOAH er- ken tanı ve tedavisindeki önemi büyüktür. Kro- nik pulmoner semptomu olan olgular öncelikle bu merkezlere başvurmaktadır. Günümüzde bir- çok birinci basamak sağlık hizmetinde spiromet- rik ölçüm yapılabilmektedir ve bu hekimler ulu- sal ve uluslar arası KOAH rehberlerini temel ala- rak hastaları yönlendirmektedir. Eğer hekimler tarafından da bu semptomlar göz ardı edilirse, prevalansı hızla artan KOAH’ın erken tanı kon- ması ve yıllık FEV₁ kaybının azaltılması engel- lenmiş olur. Türkiye gibi sigara tüketiminin ve riskli solunumsal maruziyetin fazla olduğu ülke- lerde, bu semptomların dikkate alınması, olgula- rın riskli maruziyetler konusunda bilgilendirilme- si ve sigaranın bıraktırılması gerekmektedir. KO- AH’ın önlenebilir bir sağlık sorunu olduğu unu- tulmamalıdır.

KAYNAKLAR

1. Calverley PMA, Walker P. Chronic obstructive pulmo- nary disease. Lancet 2003; 362: 1053-61.

2. Murray CJ, Lopez AD. Alternative projections of morta- lity and disability be cause 1990-2020: Global burden of disease study. Lancet 1997; 349: 1498-504.

3. Toraks Derneği. KOAH çalışma grubu. Kronik obstruktif akciğer hastalığı tanı ve tedavi rehberi. Toraks Dergisi 2000; 1: 1-25.

4. Fidan F, Sezer M, Kara Z ve ark. Afyonkarahisar ilinde havayolu obstruksiyonu prevalansı. Türk Toraks Derne- ği. Toraks Dergisi. 10. yıllık kongre 25-29 Nisan 2007 Bil- diri özetleri. Cilt: 8 Ek: 2 Sayfa: 13.

5. Nakajima H. Message from the diroctor-general of the World Health Organization for World no tobacco day.

1997. WHO Tobacco Alert. Internet Edition-Advisory kit.

1996; 4: 50-1.

6. Çan G, Çakırbay H, Topbaş M ve ark. Doğu karadeniz bölgesinde sigara içme prevalansı. Tuberk Toraks 2007;

55: 141-7.

7. Siafakas NM, Vermeire P, Pride NB, et al. ERS-consensus statement. Optimal assessment and management of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Eur Res- pir J 1995; 8: 1398-420.

8. Anthonisen NR, Connett JE, Kiley JP, et al. Effects of smoking intervention and the use of an inhaled anticho- linergic bronchodilator on the rate of decline of FEV₁: The lung health study. JAMA 1995; 273: 1497-505.

9. Pocket Guide to COPD. Management and Prevention.

Summary of patient care information for primary health care professionals (updated july 2003) World Health Or- ganisation. Global Initiative for COPD. National Institutes of Health Pub, April 2001: 1-25.

10. www.goldcopd.com

11. Fidan F, Sezer M, Ünlü M ve ark. Kahvehane, kafeterya, lokanta çalışanları ve müşterilerinin sigara ile ilgili bilgi ve tutumları. Tuberk Toraks 2005; 53: 362-70.

12. ATS Committe, Standards for the diagnosis of patients with chronic obstructive pulmonary disease. ATS Consen- sus Report. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 77-120.

13. ATS Committee on Proficiency Standards for Clinical Pul- monary Function Laboratories. ATS Statement: Guideli- nes for the six-minute walk test. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 111-7.

14. Borg GA. Psychophysical bases of perceived exertion.

Med Sci Sports Exerc 1982; 15: 377-81.

15. Ware JE Jr, Sherbourne CD. The MOS 36-item short-form health survey (SF-36): I. Conceptual framework and item selection. Med Care 1992; 30: 473-3.

16. Halbert RJ, Isonaka S, George D, Iqbal A. Interpreting COPD prevalence estimates: What is the true burden of disease? Chest 2003; 123: 1684-92.

17. Ferguson GT, Enright PL, Buist AS, Higgins MW. Office spirometry for lung health assesment in adults: A con- sensus statement from the National Lung Health Educa- tion Program. Chest 2000; 117: 1146-61.

18. Vestbo J, Lange P. Can GOLD Stage 0 provide informati- on of prognostic value in chronic obstructive pulmonary disease? Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 329-32.

19. Tsushima K, Sone S, Yoshikawa S, et al. Clinical differen- ces in the Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease Stage 0. Respir Med 2006; 100: 1360-7.

20. Stavem K, Sandvik L, Eriksen J. Can Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease Stage 0 provide prog- nostic information on long-term mortality in men? Chest 2006; 130: 318-25.

21. Cerveri I, Corsico A, Zoia MC. GOLD Stage 0. Am J Res- pir Crit Care Med 2003; 167: 936.

22. Mannino DM. GOLD Stage 0 COPD. Is it real? Does it mat- ter? Chest 2006; 130: 309-10.

23. Ekberg-Aronsson M, Pehrsson K, Nilsson JA, et al. Mor- tality in GOLD stage of COPD and its dependence on symptoms of chronic bronchitis. Respir Res 2005; 6: 98.

24. Scanlon PD, Connett JE, Waller LA, et al. Smoking cessa- tion and lung function in mild-to-moderate chronic obst- ructive pulmonary disease. The Lung Health Study. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161(2 Pt 1): 381-90.

25. Aytemur Solak Z, Kaçmaz Başoğlu Ö, Erdinç E. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olgularında sigarayı bırakma başarısı. Tuberk Toraks 2006; 54: 43-50.

26. Wagena EJ, van der Meer RM, Ostelo RJ, et al. The effi- cacy of smoking cessation strategies in people with chro- nic obstructive pulmonary disease: Results from a syste- matic review. Respir Med 2004; 98: 805-15.

27. Willemse BW, Postma DS, Timens W, ten Hacken NH.

The impact of smoking cessation on respiratory symp- toms, lung function, airway hyperresponsiveness and inflammation. Eur Respir J 2004; 23: 464-76.

28. Pauwels RA. National and international guidelines for COPD: The need for evidence. Chest 2000; 117: 20-2.

29. van der Valk P, Monninkhof E, van der Palen J, et al. Ma- nagement of stable COPD. Patient Educ Couns 2004; 52:

225-9.

30. Strategies in preserving lung health and preventing COPD and associated diseases. The National Lung Health Education Program (NLHEP). Chest 1998; 113: 123-63.