Kronik böbrek hastalığı-tanım

Kronik böbrek hastalığı-tanım

(KDOQI-2002 KDİGO-2012)



GFR’de azalma olsun veya olmasın, böbrekte 3 aydan uzun süren

yapısal veya işlevsel bozukluklarla giden idrar, kan ya da görüntüleme yöntemleri ile saptanan bir hasar olması



GFR’nin 3 aydan uzun bir sürede

60 mL/dk/1.73 m

’den düşük olması

Kronik böbrek hastalığı-evreleme (KDOQI-2002)

Evre Tanım GFR (mL/dk/1.73 m²)

Artmış risk 90

1 Böbrek hasarı

(Normal veya artmış GFR ile birlikte)

90 2 Hafif GFR azalması 60-89 3 Orta düzeyde GFR azalması 30-59

4 Ağır GFR azalması 15-29

5 Böbrek yetmezliği <15 (veya diyaliz)

Prevalans

Evre Sıklık (%) ^{Sıklık (%)}

1 3.3 64.3

2 3 31.2

3 4.3 4.3

4 0.2 0.2

5 0.1 0.2

Kronik böbrek hastalığı-evreleme

(KDIGO-2012)

Kronik böbrek hastalığının saptanması



GFR



Proteinüri



İdrar sedimenti



Görüntüleme yöntemleri

GFR’nin saptanması

 Kronik böbrek hastalığı olan tüm bireylerde yılda bir GFR saptanmalıdır(CKD-epi, MDRD..)

 Özel durumlarda daha sık ölçümler gerekir

GFR< 60 mL/dk/1.73 m²

Hızlı GFR azalması (>4 mL/dk)

Hızlı progresyon için risk faktörleri

Progresyonu azaltıcı tedavi uygulanması Akut GFR azalması için risk varlığı

Proteinürinin saptanması



Proteinüri varlığı ve derecesi kronik böbrek hastalığı için

tanısal, prognostik ve tedavi göstergesi olan bir parametredir



Bu sebeple tarama için spot idrarda

(sabah ilk idrar)

standard dipstick test ile

protein aranmalıdır



Kalitatif değerlendirmede protein 1+ ise 3 ay içinde kantitatif olarak teyid

edilmelidir



İki hafta ara ile yapılan iki ya da daha

fazla kantitatif değerlendirmede pozitiflik saptanan hastalar kronik böbrek hastalığı yönünden incelenmelidir

Protein/kreatinin>200 mg/g Albümin/kreatinin>30 mg/g

Böbrek hastalığının tanısal sınıflandırımı

Patoloji Etyoloji

Diabetik glomerüloskleroz Diabetes mellitüs Glomerüler

(Proliferatif-noninflamatuvar-herediter)

SLE, Vaskülit, Viral infeksiyon, Solid tümör, Alport S.

Vasküler

(Büyük-Orta-Küçük damarlar)

Renal arter stenozu Hipertansiyon, HUS Tübülointerstisyel

(TIN, Noninflamatuvar)

İnfeksiyon, Taş, NSAID, VUR, Malignite, Multipl myelom

Kistik

(PKBH; Tüberoz skleroz; Medüller kistik)

Otozomal dominant/resesif

Transplant böbrekte nefropati

(Kronik rejeksiyon; Nüks; İlaç; CAN)

CsA; Tacrolimus

Glomerüler hastalıklar

Böbrek hastalığı-risk faktörleri

 Klinik

Diabet

Hipertansiyon

Otoimmün hastalıklar Sistemik infeksiyonlar

Üriner infeksiyon/Taş hastalığı Alt üriner trakt obstrüksiyonu Malignite

KBY aile öyküsü Geçirilmiş ABY İlaçlar

Azalmış renal kitle Düşük doğum ağırlığı

 Sosyodemografik

İleri yaş (>60) Irk

Kimyasal/çevresel maruziyet Düşük gelir/eğitim

Artmış riskli bireyin değerlendirilmesi

Tüm hastalar

 Kan basıncı ölçümü

 Serum kreatinin (GFR hesaplanması için)

 Spot idrarda protein/kreatinin ya da albümin/kreatinin saptanması

 İdrar sedimenti (eritrosit, lökosit)

Özel hasta grupları

 Ultrasonografi (Obstrüksiyon, infeksiyon, taş, kistik hastalık)

 Serum elektrolitleri (sodyum, potasyum, klor, bikarbonat)

 Üriner konsantrasyon (İdrar dansitesi/osmolalitesi)

 Üriner asidifikasyon (pH)

Böbrek hastalığı evresine göre yaklaşım

Evre GFR (mL/dk/1.73 m²) Yaklaşım

90 Tarama/Risk azaltımı

1 90 Tanı/Progresyonu yavaşlatma

KVH risk azaltımı

2 60-89 Progresyonu saptama

3 30-59 Komplikasyonların

saptanması/tedavisi

4 15-29 RRT’ye hazırlık

5 <15 (veya diyaliz) RRT (Üremi mevcutsa)

KBH-tedavi yaklaşımı-1

 Tanıya spesifik tedavi

 Komorbid durumların tedavisi

 Progresyonu azaltmaya yönelik tedavi

 Kardiyovasküler hastalığın tedavisi

 Azalmış böbrek fonksiyonuna bağlı komplikasyonların tedavisi

 Renal replasman tedavisine hazırlık

 Diyaliz ve transplantasyon

 Ek hasardan kaçınma

İlaçlar (doz azaltımı, ilaç etkileşimleri, ilaç düzeyi izlemi) Radyokontrast ajanlar

Gebelik

Progresyon sebepleri

(Tüm etyolojik sebeplere bağlı kronik renal hastalıkta ortalama GFR azalması 4 mL/dk/yıl)

 Renal maladaptasyona bağlı

 Hipertansiyon

 Glomerüler kapiller hipertansiyon

 Glomerüler hipertrofi

 Proteinüri

 Diyet protein, fosfat, tuz fazlalığı

 Dislipidemi

 Trombojenik faktörler

 Progressif renal fibrozise bağlı

AII; TGF-beta, Osteopontin, FGF, PDGF

 Primer renal hastalığın tedavisi

 ACE inhibitörleri

 ARB ler

 Diyette protein kısıtlaması

 Kan basıncı regülasyonu

 Kan şekeri regülasyonu

 Proteinürinin geriletilmesi:<0.5-1 gr/gün ya da bazal değerin en az %60 geriletilmesi

 Hiperlipidemi ve metabolik asidozun tedavisi

 Sigaranın bırakılması

 Fazla kiloların verilmesi

KBH Tedavisi: Progresyonun yavaşlatılması

KBY Tedavisi:Renal disfonksiyonun komplikasyonlarının tedavisi

 Hipervolemi

 Hipertansiyon

 Kardiyovasküler hastalık

 Dislipidemi

 Hiperkalemi

 Metabolik asidoz

 Hiperfosfatemi

 Renal osteodistrofi

 Anemi

 Üremik sendrom (malnütrisyon, kanama diyatezi, perikardit, nöropati...)

KBY Tedavisi: Hipervolemi tedavisi

 Sodyum ve intravasküler sıvı dengesi GFH <10- 15 ml/dk ya kadar genellikle korunur

 Diyette tuz kısıtlaması ve diüretik tedaviye genellikle yanıt alınır

 Loop diüretikleri

 Sodyum kısıtlaması intraglomerüler basıncı düşürerek renal hastalığın progresyonunu da yavaşlatabilir

 Medikal tedaviye direnç söz konusuysa diyaliz tedavisi uygulanmalıdır

KBY Tedavisi: Hipertansiyon tedavisi

 KBH populasyonunun %80-85’ i hipertansiftir

 KB regülasyonu hem KBH progresyonunu yavaşlatılmasında hem de kardiyovasküler komplikasyonların azaltılmasında rol oynar

 Genellikle kombinasyon tedavileri gerekir (ACEi veya ARB ve diüretik)

 Hipervolemi önemli rol oynar (loop diüretikleri ve tiyazidler)

 Tedavide yaşam biçimi değişiklikleri gözardı edilmemelidir

KBH da İdeal Antihipertansif İlaç

Kan basıncını yeterince kontrol etmeli Kan basıncını yeterince kontrol etmeli

Proteinüriyi azaltmalı Proteinüriyi azaltmalı

Renal hasarın progresyonunu yavaşlatmalı Renal hasarın progresyonunu yavaşlatmalı

Lipid düzeylerini olumlu etkilemeli Lipid düzeylerini olumlu etkilemeli

Böbrek dışı patolojileri olumlu etkilemeli Böbrek dışı patolojileri olumlu etkilemeli

1

2

5 4 3

Renal Hasarın Progresyonu Bakımından Antihipertansif İlaçlar

• ACE inhibitörleri

• AT-1 reseptör antagonistleri

• Beta blokerler

• Dihidropiridinler

• Diltiazem-Verapamil

• Alfa blokerler

• Santral alfa agonistler

• Direkt vazodilatörler

• Diüretikler

GFH Proteinüri Lipid   

  (?)             

  (?)   

  

KBH:Kardiyovasküler Hastalık

 Sol ventrikül hipertrofisi

 ASKH

 Valvüler hastalık

 Kalb yetmezliği

 Üremik kardiyomyopati

 Üremik perikardit

KBH: Kardiyovasküler hastalık risk azaltımı ve tedavi

 Non-farmakolojik uygulamalar

 Sigara yasağı

 Hipervoleminin engellenmesi (Hedef KB < 140/90mmHg)

 Hipoalbuminemi ve inflamasyonun önlenmesi

 Diyet modifikasyonu (Hedef LDL-Kol. < 100mg/dl)

 Koroner revaskülarizasyon

 Renal Transplantasyon(Koşullar uygun ise)

 Farmakolojik uygulamalar

 Antihipertansif tedavi(Hedef KB < 140/90mmHg)

 Epoetin ve Demir tedavisi (Hedef Hgb >11gr/dl)

 Statin tedavisi (Hedef LDL-Kol. < 100mg/dl)

 Serum Ca,P ve iPTH düzeylerinin hedeflerde tutulması

 Anti- agregan tedavi(Koroner hastalık,vasküler hastalık ve D.Mellitus)

 ACE –inhibitör ve ARB tedavisi (Proteinüri ,arteriosklerozis tedavisi)

 ACE –inhibitör ve Beta Bloker tedavi (İskemik kalb hast.varsa)

ÖNEMİ

Hızlanmış ateroskleroz Hızlanmış progresyon

TEDAVİ

Diyet ve egzersiz Diyet ve egzersiz

Antilipidemik ilaçlar Antilipidemik ilaçlar

Balık yağı Balık yağı

Karnitin Karnitin

Lipid Metabolizma Bozukluğu

• İntraglomerüler hipertansiyon

• Mezangial hücre aktivasyonu

 Proliferasyon

 Kemotaktik faktör yapımı

 Fibronektin yapımı

 Serbest oksijen radikalleri

HMG CoA redüktaz inh.

HMG CoA redüktaz inh.

KBY Tedavisi:Hiperkalemi

 KBY sürecinde aldosteron sekresyonu ve distal tübüler akım devam ettiği sürece K

ekskresyonu sürdürülebilir

 Oligüri, diyetle fazla K alınması,doku yıkımı,

hipoaldosteronizm ve ACEi-ARB-NSAİ kullanımı gibi durumlarda hiperkalemi gelişir

 Diyette K kısıtlaması (40-70 mEq, 1500-2700 mg/gün) ve loop diüretiği tedavide genellikle yeterli olur

 Düşük doz kayexalat (3X5 gr)

KBY Tedavisi:Metabolik Asidoz

 Asidoz durumunda kemik kompanzasyonu kemikten Ca ve P salınımına neden olarak kemik hastalığının kötüleşmesine yol açar

 Üremik asidoz kas yıkımına, albumin sentezinin azalmasına yol açar

 Kabul gören öneri serum HCO3

konsantrasyonunun >22 Meq/L olmasıdır

 NaHCO3 0.5-1 mEq/kg/gün dozunda uygulanabilir

KBH-Mineral ve Kemik Bozuklukları

 Osteitis Fibroza Cystica (sekonder hiperparatiroidizme bağlı artmış kemik turnoverı)

 Adinamik kemik hastalığı (düşük kemik turnoverı)

 Osteomalazi (artmış unmineralize kemik volümü ile birlikte kemik turnoverında azalma)

 Mikst osteodistrofi (düşük ve yüksek kemik turnoverının birlikteliği)

 Osteopeni ve osteoporoz

 Diğer:B2 Mikroglobulin amyloidozisi, kronik asidoz…

Renal Osteodistrofilerde İskelet Bozuklukları

Adinamik kemik hastalığı Osteomalazi

Normal Hafif ^Osteitis

Fibroza

Mixed

Yüksek turnover Düşük turnover

Hiperparatiroidizm

Calsitriol, Kalsiyum,Aluminyum

Fosfat Retansiyonu ve Sekonder Hiperparatiroidizm

Hiperfosfatemi

İskelette PTH

rezistansı Kalsitriolde Paratiroidde

Kalsitriol rezistansı Paratiroid hücre Growth

Barsakta Ca absorpsiyonunda azalma

Hipokalsemi

PTH sekresyonunda

Calcitriol ve sekonder hiperparatiroidizm

Direkt Etkileri

 PTH gen transkripsiyonu baskılanmasında azalma

 Paratiroid Vitamin D reseptörlerinde azalma

 Paratiroid hücre proliferasyonu baskılanmasında azalma

 Calsiyum reseptör ekspresyonunda azalma

 Ca- regule PTH sentezinde set- point azalma

İndirekt Etkileri

 Barsakta Ca absorbsiyonunda azalma

 Kemikte PTHnın kalsemik etkisine direnç

Hipokalsemi Hipokalsemi

Abnormal paratiroid fonksiyonu Hiperparatiroidizm Düşük Kalsitriol Düzeyi

KBH:Paratiroidde bozukluklar

 Paratiroid gland hiperplazi:Diffüz ya da nodüler

 Vitamin D reseptör ekspresyonunda azalma

 Ca reseptör ekspresyonunda azalma

 Ca regüle PTH sekresyon set-point azalma

KBY Tedavisi:Hiperfosfatemi

 KBH sürecinde gelişen hiperfosfatemi ve hipokalseminin uygun bir

yanıtla PTH sekresyonunu uyarmasıyla PO4 metabolizması ve serum P düzeyleri genellikle GFH <30 ml/dk ya kadar sürdürülebilir

 Hiperfosfatemi ve/veya hiperPTH olan hastalarda diyetle alınan P04 kısıtlanmalıdır (800 mg/gün)

 GFH <30 ml/dk olduktan sonra genellikle oral PO4 bağlayıcıların kullanımı gerekir

 Evre 3-4 hastalarda serum P= 2.7-4.6 mg/dl

 Evre 5 hastalarda 3.5-5.5 mg/dl

 CaXP < 55 mg2/dl2

 İntestinal PO4 bağlayıcılar

 Kalsiyum tuzları: CaCO3, Ca-asetat

 Nonkalsiyum PO4 bağlayıcı: Sevelamer

 Lantanum

 Aluminyum hidroksit, magnezyum tuzları ve kalsiyum sitrat PO4 bağlayıcı olarak kullanılmamalıdırlar

KBY Tedavisi:Mineral-kemik bozuklukları

 GFH 40-70 ml/dk nın altına düştüğü dönemlerde PTH düzeyi artmaya başlar

 Evre 3-4 hastalarda hedef PTH:Normal aralıkta, serum calcidiol 20-40 pg/mL, serum kalsiyumu normal aralıkta, fosfordüzeyi normal aralıkta kalmasını sağlamalı

 Evre 5 hastalarda hedef PTH:2-9 kat, serum calcidiol 20-40

pg/mL, serum kalsiyumu normal aralıkta, yüksek fosfordüzeyinin normal aralıkta kalmasını sağlamalı

 Diyette PO4 kısıtlaması, PO4 bağlayıcılar, hipokalseminin

düzeltilmesi, aktif Dvitamini replasmanı,Cinacalcet (kalsimimetik)

KBH: Anemi

 GFH 30-60 ml/dk (Evre 3) iken gelişmeye başlar

 DM’li hastalarda diğer hastalardan daha erken gelişir (GFH <45ml/dk)

 Diğer risk faktörleri: (GFH ve DM dışı) Yaş

Cinsiyet (kadın) Kalp yetersizliği Proteinüri

Anemi Önemlidir Anemi Önemlidir

Dokulara oksijen sunumunun ve kullanımının azalması

Kardiyak output artışı Sol ventrikül hipertrofisi

Kalp büyümesi Angina pektoris Konjestif kalp yetersizliği

Bilişsel ve mental işlevlerin bozulması

Menstruasyon bozuklukları Seksüel fonksiyonun azalması

İmmünitenin bozulması Gelişme geriliği

Entellektüel performansın azalması

Yaşam kalitesinin azalması Yaşam kalitesinin azalması

Yaşam süresinin azalması Yaşam süresinin azalması

Kötü hasta rehabilitasyonu Kötü hasta rehabilitasyonu

Kronik böbrek hastalıklı tüm olgular böbrek hastalığının evresinden, Kronik böbrek hastalıklı tüm olgular böbrek hastalığının evresinden, nedeninden ve renal replasman tedavi ihtiyacından bağımsız olarak nedeninden ve renal replasman tedavi ihtiyacından bağımsız olarak anemi açısından (Hb ölçümü) incelenmelidir.

anemi açısından (Hb ölçümü) incelenmelidir.

Hb konsantrasyonu aşağıdaki değerlerin altında ise anemi tanısı Hb konsantrasyonu aşağıdaki değerlerin altında ise anemi tanısı konulmalı ve ileri inceleme yapılmalıdır:

konulmalı ve ileri inceleme yapılmalıdır:

EBPGEBPG K/DOQIK/DOQI

Erişkin kadın

Erişkin kadın <11.5 gr/dl<11.5 gr/dl Erişkin kadınErişkin kadın <12 gr/dl<12 gr/dl Erişkin erkek

Erişkin erkek <13.5 gr/dl<13.5 gr/dl Erişkin erkekErişkin erkek <13.5 gr/dl<13.5 gr/dl

>70 erişkin erkek

>70 erişkin erkek <12 gr/dl <12 gr/dl

KBH: Anemi Tedavisi

 Kan yapımını uyarıcı ilaçlar (Eryhtropoiesis stimulating agents, ESA) ve demir tedavisi, KBH’ye bağlı anemi tedavisinin temelini oluştururlar.

 ESA tedavisi uygulanırken Hb/Hct ayda bir- demir parametreleri 3 ayda bir bakılmalıdır

Ağız Yoluyla Demir Tedavisi



Diyaliz öncesi



Periton diyalizi hastalarında



Böbrek nakli sonrası hastalarda



Demir ağız yoluyla 100-200 mg verilebilir

(1-6 mg/kg elementer Fe, 2-3 dozda)

Hemodiyaliz hastalarında demir damar yoluyla verilmelidir

Demir açığı

[(Hedeflenen Hb - Hastanın Hb)x150+500mg]

Genellikle 1000-1500mg

IV demir tedavisine başlarken

 HD hastalarında yıllık ortalama 1-3 g/yıl Fe gereksinimi vardır.

 Demir dekstran (CosmoFer) öncesinde, 25 mg test dozu verilmelidir.

 Test dozu için 50 mL %0.9 NaCl içinde sulandırılarak 60 dakikada uygulanmalıdır

 Hemen allerjik reaksiyon oluşmazsa, diğer dozlar test dozu olmadan verilebilir

 Demir sükroz (Venofer) kullanımında test dozu önerilmemektedir.

ESA Tedavisi

 Fe depoları dolu (TS >%20, Ferritin >100 ng/ml)

 Yangı bulguları yok (CRP <5 mg/l)

 Yeterli hemodiyaliz (Kt/Vüre >1.2 veya Üre azalma oranı >%60)

 Beslenme bulguları normal (albümin >3.5 g/dl, protein ve enerji alımı normal)

Hb<10g/dl

ESA başla

1st generation ESA 1st generation ESA

Eritropoetin-beta ve alfa Eritropoetin-beta ve alfa

Başlangıç fazında

Başlangıç fazında haftada 3 kez haftada 3 kez İdame fazında

İdame fazında haftada 1 kez haftada 1 kez

2nd generation ESA 2nd generation ESA

Darbepoetin alfa Darbepoetin alfa Başlangıç fazında

Başlangıç fazında haftada 1 kez haftada 1 kez İdame fazında 2-4 haftada 1 kez İdame fazında 2-4 haftada 1 kez 3rd generation ESA(CERA)

3rd generation ESA(CERA)

Methoxy polyethylene glycol –epoetin beta Methoxy polyethylene glycol –epoetin beta

Başlangıç fazında

Başlangıç fazında haftada 1 kez haftada 1 kez İdame fazında 2-4 haftada 1kez İdame fazında 2-4 haftada 1kez

Hemodiyaliz hastalarında

çok zorunlu olmadıkça

kan transfüzyonu yapılmamalıdır

Hemodinamik bozukluk yapacak kadar ciddi kan kayıpları olanlarda

Ciddi koroner arter

hastalığı bulunanlarda

KBY:Malnütrisyon Göstergeleri

• İştahsızlık

• Vücut ağırlığının sürekli azalması

• Vücut ağırlığının idealin % 80’inin altına inmesi

• Antropometrik

ölçümlerde azalma

• Gelişme geriliği

• İnfeksiyonlara eğilimin artması

• Diyetle protein alımının 0.6 gr/kg/gün’ün altına inmesi

• Albümin < 3.5 gr/dl

• Kolesterol < 150 mg/dl

• Transferrin < 150 mg/dl

• Prealbümin < 30 mg/dl

• IGF-1 < 300 μg/L

• C ve Ig düzeylerinde azalma

• Gecikmiş hipersensitivite reaksiyonunda azalma

KBY: Malnütrisyon

> 50 ml/dk 1.10 gr/kg/gün

25-50 ml/dk 0.85 gr/kg/gün

10-25 ml/dk 0.70 gr/kg/gün

< 10 ml/dk 0.54 gr/kg/gün

• İnfeksiyon

• Kardiyovasküler olay

• Diğer

GFH azaldıkça diyetle protein GFH azaldıkça diyetle protein

alımı spontan olarak azalır

alımı spontan olarak azalır MALNÜTRİSYONMALNÜTRİSYON

Artmış morbidite Artmış morbidite Artmış mortalite Artmış mortalite

KBY:Diyet Önerileri

• Su 1.5-3 litre/gün

• Protein 0.8-1.0 gr/kg/gün

• Kalori > 30 kcal/kg/gün

• Yağ Kalorinin % 30-40

• Poliansatüre/satüre 1 / 1

• Karbohidrat Kalorinin geri kalanı

• Toplam fiber 20-25 gr/gün

KBY:Üremik kanamalar

• Kanama zamanında uzama

• Trombosit fonksiyon bozukluğu

• Asemtomatik hastada spesifik bir tedavi gerekmez

• Aktif kanama ya da cerrahi uygulamaları için aneminin düzeltilmesi,

desmopressin verilmesi,kryopresipitat, östrojen uygulaması ve diyaliz

tedavisine başlanması

KBY:Üremik perikardit

• Diyaliz tedavisine başlanması

KBY:Nörolojik Komlikasyonlar

 Sentral ve periferik sinir sistemi etkilenebilir

 Şuur değişiklikleri, nöbet, polinöropati, mononöropati

 Duysal bozukluklar (huzursuz bacak veya burning feet sendromu)

 Mutlak diyaliz endikasyonları

 Amitriptilin

 Gabapentin

Psikolojik Destek

KBY Tanısı

 DepresyonDepresyon

 AnksiyeteAnksiyete

 Kooperasyon güçlüğüKooperasyon güçlüğü

 PsikozPsikoz

 İntihar girişimiİntihar girişimi

 Organik beyin sendromuOrganik beyin sendromu

Bilgilendirme Aile desteği Medikasyonlar

Psikoterapi Grup tedavisi

TEDAVİ

TEDAVİ

KBY: Viral Ajanlarla Kontaminasyona engel olunması

• Morbidite ve mortalite

• Transplantasyon şansı

• Transfüzyon gereksiniminin azaltılması

• Kan ürünlerinde viral ajanların taranması

• Koruyucu aşılama

(hepatit B, pnömokok, influenza)

HBVHBV HCVHCV CMVCMV ÖNEMİ ÖNEMİ

ÖNLEMLER

KBY Tedavisi: Renal Replasman Tedavisine Hazırlık

• Diyalize başlama zamanının belirlenmesi

• Diyaliz tipinin seçilmesi

• Vasküler giriş yolu oluşturulması veya periton boşluğuna ulaşılması

• Transplantasyona uygunluk ve greft kaynağı bakımlarından

değerlendirme

RENAL REPLASMAN TEDAVİSİNE BAŞLAMA ENDİKASYONLARI

 Perikardit /plörit (acil)

 Ansefalopati/nöropati/asteriksis/nöbet (acil)

 Ciddi kanama diyatezi (acil)

 Diüretik tedavisine dirençli hipervolemi

 Medikal tedaviye dirençli hipertansiyon

 Medikal tedaviye dirençli metabolik bozukluklar (hiperkalemi, metabolik asidoz..)

 Israrlı bulantı-kusma

 Kg kaybı, malnutrisyon