1Klinik Şefi, 2Asist. Dr., Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Psikiyatri Kliniği, İstanbul-Türkiye
Yazışma Adresi / Address reprint requests to:
Oğuz Karamustafalıoğlu, Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Psikiyatri Kliniği Şefi, İstanbul-Türkiye
Telefon / Phone: +90-212-373-5000 E-posta / E-mail: oguzkaramustafa@gmail.com
Geliş tarihi / Date of receipt:
18 Mart 2011 / March 18, 2011
Kabul tarihi / Date of acceptance:
5 Nisan 2011 / April 5, 2011
Depresyon ve anksiyete bozuklukları
Oğuz Karamustafalıoğlu1, Hüseyin Yumrukçal2
ÖZET:
Depresyon ve anksiyete bozuklukları
Depresyon ve anksiyete bozuklukları tıbbi hastalıkların en sık görülenlerindendir. Depresyon ve anksiyete sıklıkla birlikte görülür ve de diğer tıbbi hastalıklara da çok sık eşlik ederek onların seyrini ve tedavi yanıtını olumsuz ola- rak etkilerler. Depresyonun klinik olarak farklı ve bazen tanısı zor olan birkaç alt tipi bulunur. Genel tıbbi duruma bağlı anksiyete bozukluklarının yanı sıra, panik bozukluğu, yaygın anksiyete bozukluğu, sosyal anksiyete bozuk- luğu, özgül fobi ve travma sonrası stres bozukluğu olarak bilinen beş ana anksiyete bozukluğu ve bunlarla ilişkili bozukluklar anksiyete bozuklukları ailesini oluşturur. Bu bozuklukların tanı ve tedavileri, psikiyatristler dışındaki hekimleri de, bu bozuklukların genel tıbbi hastalıkların seyrini ve prognozunu etkilemesi bakımından, ilgilendir- mektedir. Bu yazıda depresyon ve anksiyete bozukluklarının, epidemiyoloji, fizyopatoloji, komorbidite, tanı ve tedavilerinin kısa ve güncel bir özeti yer almaktadır.
Anahtar kelimeler: Depresyon, anksiyete bozuklukları, genel tebabet
ABSTRACT:
Depression and anxiety disorders
Depression and anxiety disorders are among the most commonly encountered medical conditions. Depression and anxiety disorders are commonly found together and frequently accompany general medical disease, adversely affecting their course and treatment. Depression has several clinically distinct subtypes which are sometimes difficult to diagnose. Five main anxiety disorders known as panic disorder, generalized anxiety disorder, social anxiety disorder, spesific phobia and post traumatic stres disorder and several related disorders, as well as anxiety disorders due to a medical condition, constitute the anxiety disorders family. Diagnosis and treatment of these disorders are of concern to physicians other than psychiatrists, because of their effect on course and prognosis of general medical diseases. This is a concise and up to date overview of the epidemiology, physiopathology, comorbidity, diagnosis and treatment of depression and anxiety disorders.
Key words: Depression, Anxiety Disorders, General Medical Practice Ş.E.E.A.H. Tıp Bülteni 2011;45(2):65-74
Depresyon bir duygudurum bozukluğudur. Duy- gudurum içsel olarak yaşantılanan, kişinin davranış- ları ve dünyayı algılamasını değiştiren hakim ve sü- rekli duygu tonudur. Duygulanım ise duygudurumu- nun dışa ifade edilmesidir. Duygudurum normal, yükselmiş ya da çökkün olabilir. Depresyonda duy- gudurumunun çökkün hali görülür. Anksiyete herkes tarafından yaşanılabilen bir durumdur. Anksiyete yaygın, hoş olmayan ve belirsiz bir olumsuzluk önse- zisidir. Otonom belirtiler eşlik eder. Anksiyete esna- sında var olan belirtiler kişilere göre değişiklik göste- rir ve farklı olabilir.
Depresyon ve anksiyete bozuklukları tıbbi hastalık- ların en sık görülenlerindendir. Çoğu klinisyen depres- yonun bilinir formlarından haberdar olmasına rağmen, depresyon sinsi ve karmaşık formlarda görülebildiği
için tanı koymakta güçlük çeker; anksiyete tanısı ise daha kolay koyulabilmektedir. Depresyon ve anksiye- te sıklıkla birlikte görülür. Depresyon ve anksiyete bo- zuklukları diğer tıbbi hastalıklarla da çok sık birliktelik gösterirler ve birliktelik gösterdikleri hastalıkların sey- rini ve tedavi yanıtını olumsuz olarak etkilerler.
DEPRESYON
Depresyonu sınıflandırma çabaları milattan önce 4. yüzyıla kadar uzanmaktadır ve Hipokrat melanko- li (siyah safra) terimini ortaya koymuştur. 1854 yılın- da Fransız psikiyatristler bu hastalığın döngülü olabi- leceğini “folie circulare” terimi ile tanımlamıştır.
Sonraki yıllarda belirgin tetikleyicinin varlığı ya da yokluğuna göre biçimlenen sınıflandırma DSM-III’le
(1980) birlikte belirti kümelerinin varlığına dayana- rak tanı koyma noktasına gelmiştir. Tetikleyicinin varlığının, tedavinin seyri ya da tedavi yanıtını değiş- tirdiği gösterilemediğinden, belirli tanı ölçütlerinin doldurulması ile tetikleyiciden bağımsız olarak dep- resyon tanısı koyulabilmektedir (1).
Mutsuzluk, olumsuz gelişmelere karşı insanların verdiği olağan tepkilerin bir parçasıdır. Mutsuzluk beklenenden uzun sürerse, koşulların zorluğuyla orantısızsa ya da kişinin kontrolünün ötesindeyse, çökkün duyguduruma ilişkin bir semptom olabilir.
Çeşitli beden hastalıklarında ve farklı psikiyatrik sendromların seyri esnasında çökkün duygudurum ve duygulanım ortaya çıkabilir.
Depresyonda çökkün duygulanım, enerji azlığı ve ilginin ya da alınan zevkin kaybı çekirdek özellikler- dir. Konsantrasyon azlığı, özgüven azalması, suçluluk duyguları, karamsarlık, kendine zarar verme ya da özkıyım düşünceleri, uyku düzeninde bozulma, iştah değişiklikleri ve libido azalması diğer sık görülen be- lirtilerdir. Sosyal ve mesleki işlev bozulur. Depresyon tanısı koyulması için tablo en az iki hafta sürmelidir.
Her depresyon atağı farklı şiddette olabilir. Semptom- ların sayısı, tipi ve yoğunluğu, depresyonun şiddetini belirler. DSM-IV-TR depresyonun şiddetini hafif, orta ve şiddetli olarak üç gruba ayırmıştır (2).
Depresyonun alt tipleri tanımlanmıştır. Major dep- resyonun tanı ölçütlerinin 2 yıl ya da daha uzun süre tam olarak karşılanması halinde kronik depresyondan söz edilir. Depresif belirtilerin belirli bir mevsimde düzenli olarak başlaması ve düzelmesi şeklindeki örüntü mevsimsel affektif bozukluk olarak isimlendi- rilir. Depresif atak doğumdan sonraki 4 hafta içinde başlarsa post partum depresyon olarak isimlendirilir.
Depresyon atağında varsanı ve sanrılar şeklinde psi- koz belirtileri görülürse, psikotik özellikli depresyon olarak isimlendirilir. Katalepsi, katatonik eksitasyon,
negativizm ve stereotipiler gibi katatonik özellikler varlığında katatonik depresyon olarak isimlendirilir.
Duygudurumun tepkisel oluşu, aşırı uyuma, aşırı ye- me, insanlar arası ilişkilerde reddedilme duyarlılığı, atipik özellikli depresyon olarak adlandırılır. Tepkisel olmayan duygudurum, anhedoni, kilo kaybı, suçlu- luk, psikomotor retardasyon ve ajitasyon, duyguduru- mun sabah kötüleşmesi, sabah çok erken uyanıp ye- niden uyuyamama gibi belirtilerle seyreden alt tip ise melankolik depresyon olarak isimlendirilir (2).
Major depresyonun yaşam boyu yaygınlığı, ka- dınlar için %10-25, erkekler için %5-12 olarak bu- lunmuştur. Major depresyon insidansı, birinci basa- makta %10, yatan hastalarda ise %15’tir. Depresyon altı aylıktan yaşamın son noktasına kadar yaşamın herhangi bir döneminde başlayabilir (3).
Norepinefrin ve serotonin nörotransmitterleri depresyonun fizyopatolojisinde vurgulanan önemli biyolojik aminlerdir. Dopamin depresyon fizyopato- lojisinde rol oynayan bir diğer biyojenik amindir.
Depresyonda nöroendokrin düzenleme de çok önemlidir. Adrenal, tiroid ve büyüme hormonu ek- senleri depresyonda rol oynayan başlıca nöroendok- rin mekanizmalardır. Depresyonda kortizol aşırı salı- nımı olduğu bilinmektedir. Tiroid hastalıkları ise dep- resyonda %5-10 sıklığında görülür. Bu sebeple her depresyon hastasının tiroid durumu, otoimmunite dahil, incelenmelidir. Depresyonda uykunun indük- lediği büyüme hormonu salınımı da küntleşmiştir (4).
Depresyonda uykunun sirkadyen ritmi sıklıkla bo- zulur. Uykuya dalmada güçlük, erken uyanma, sık sık uyanma ve hipersomni sık görülür ve önemli dep- resyon semptomlarındandır. Uyku elektroensefalog- rafisinde uykuya dalmanın geciktiği, hızlı göz hare- ketleri (REM) uykusunun latensi kısaldığı, ilk REM periyodunun uzadığı ve anormal delta uykusu ortaya çıktığı gösterilmiştir (4).
Kötüye Kullanılan İlaçlar: Alkol, Kokain (çekilme), Amfetamin türevleri (çekilme), Eroin, İnhalanlar, Halusinojenler, Fensiklidin
MSS İlaçları: Barbituratlar, Benzodiazepinler, Levodopa, Kolinesteraz inhibitörleri, Bazı antipsikotikler
Antihipertansifler: Metildopa, Klonidin, Guanetidin, Rezerpin, Diüretikler, Beta Blokerler
Antineoplastikler ve İmmün Ajanlar: Vinblastin, Vinkristin, Prokarbazin, L-asparaginaz, INF-α, IL-2, Sikloserin
Hormon: Progesteronlu implantlar, Oral Kontraseptifler, GNRH Agonistleri, Steroidler
Diğer İlaçlar: Steroid Antienflamatuarlar, İndometazin, Opiatlar, Metoklopramid, Meflokin, Simetidin, Talyum Tablo 1: Depresyonla bağlantılı ilaçlar (5,6)
Depresyona yol açan yasal ve yasadışı ilaçlar ol- duğu gibi, bazı tıbbi durumlarda da depresyon daha fazla görülebilir. Bu durumlarda depresyonun ba- ğımsız olarak tedavisinin gereketiği unutulmamalı- dır. Depresyonla bağlantılı ilaçlar Tablo 1’de, depre- sif belirtilerin sık görüldüğü hastalıklar ise Tablo 2’de görülmektedir (4).
Depresyonu ele almak için doğru tanı koyulmalı, tedavi için kanıta dayalı prensipler doğrultusunda amaca yönelik müdahaleler yapılmalıdır. Eşlik eden tıbbi durumu saptamak ve tedavi etmek, hastayla te- rapötik uzlaşma sağlamak, uygun tedaviyi belirle- mek, tedaviye yanıtı sağlamak ve nüksü engellemek üzere izlem yapmak temel prensiplerdir (7).
Akut dönem tedavisi genelde 6-8 haftadır. Amaç hastanın remisyona ulaşmasını (düzelmesini) sağla- maktır. İdame tedavisi remisyona ulaştıktan (düzel- dikten) sonra genellikle 6 aydır. Bu dönemde hastalık belirtilerinin ortaya çıkması relaps (nüks) olarak isim- lendirilir. Relaps (nüks) yeni bir depresyon atağı değil tedavi edilen atağın yeniden belirmesidir. 6 aylık ida- me tedavisinin ardından hasta düzelmiş halini semp- tomatik ve işlevsel olarak sürdürüyorsa iyileşme (re-
covery) oluşur. Artık depresyon atağı sona ermiştir.
Bundan sonra yeni bir depresyon atağı çıkarsa yine- leme (rekürrens) olarak isimlendirilir. Söz konusu kavramlar Şekil 1’de gösterilmiştir (7,8).
Tüm depresyon tedavisi sürecinde intihar riski mutlaka düzenli olarak değerlendirilmelidir. Umut- suzluk en önemli önemli klinik ön belirleyicilerden- dir. Her türlü intihar düşüncesinin anamnezi mutlaka dikkate alınmalı ve psikiyatri ile konsülte edilmelidir (9).
Depresyon tedavisinde sonucun iyi izlenmesi için belirtileri derecelendiren ölçekler kullanılması psiki- yatrinin laboratuar testleri gibidir. Değerlendirme öl- çekleri semptomların kapsamlı değerlendirilmesinde ve tedavinin etkilerini ölçmede büyük fayda sağlar.
Başlangıç değerlenmesindeki skorlarda %50 düzel- me tedavi yanıtını gösterir. Her ölçek için tanımlan- mış belli skor değerine inilmesi remisyona ulaşıldığı- nı (düzelmeyi) gösterir ve tedavinin ilk hedefidir (10).
Depresyon tedavisinin düzenlenmesinde daha önce bahsedilen düzelme, iyileşme, nüks, yineleme kavramları ışığında, 2 ana fazdan bahsedilebilir.
8-12 hafta süren bir akut faz ve hastalığın seyri bek- lendiği gibi olursa, bunu izleyen 6-12 aylık bir ida- me fazı. Bu fazlarda amaçlar ve yapılacaklar Tablo 3’te özetlenmiştir. Sürelerin değişkenliği hastalığın süresi, şiddeti, atak sayısı, kronisite, daha önceki ba- şarılı ve başarısız ilaç tedavileri ile eşlik eden psiki- yatrik ve genel tıbbi durumlar (ör. geriyatrik sorun- lar) gibi çeşitli sebeplere bağlıdır. İlaç tedavisine hastanın remisyona girdiği doz ile en az 6 ay, sayılan durumlara göre 2 yıla kadar, hatta bazen daha uzun devam edilebilir. Yeterli doz ve yeterli süre ilaç kul- lanılmadığında relapsların fazla olduğu gösterilmiş- tir (11).
Nörolojik hastalıklar Endokrin hastalıklar Alzheimer Hastalığı Adrenal hastalıkları Serebrovasküler Hastalıklar Cushing hastalığı Serebral neoplazmalar Addison hastalığı Serebral travma Hiperaldosteronizm MSS infeksiyonları Menstruasyonla ilişkili
Demans Paratiroid hastalıkları
Epilepsi Tiroid hastalıkları
Ekstrapiramidal hastalıklar Vitamin yetersizlikleri Huntington hastalığı B12 ve Folik asit
Hidrosefali C vitamini
Migren Niasin
Multipl skleroz Tiamin
Narkolepsi Diğer hastalıklar
Parkinson hastalığı AIDS
Progresif supranükleer palsi Kanser
Uyku apnesi Kardiyopulmoner hastalıklar
Wilson hastalığı Kleinfelter sendromu Sistemik hastalıklar Myokard infarktüsü Viral ve bakteriyel infeksiyonlar Porfiriler
İltihaplı hastalıklar Postoperatif durumlar Romatoid artrit Böbrek hastalıkları ve üremi Sjogren sendromu Sistemik neoplazmalar Sistemik lupus eritematozus
Temporal arterit
Tablo 2: Depresif belirtilerin sık görüldüğü hastalıklar
Şekil 1: Depresyonun seyriyle ilgili kavramlar
Sınıf ve etki mekanizması Yan etkileri İlaçlar ve dozları Notlar SSRI
Serotonin geri alımının seçici Bulantı, kusma, ishal, baş Sitalopram 20-60 mg inhibisyonu ağrısı, tremor, sedasyon, ağız
kuruluğu, cinsel yan etkiler Essitalopram 10-30 mg İlaç etkileşimi az Fluoksetin 20-80 mg Uzun yarıömür Fluvoksamin 100-300 mg
Paroksetin 20-60 mg Kilo alımı fazla Sertralin 50-200 mg
SNRI
Serotonin ve noradrenalinin Bulantı, kusma, ishal, baş Venlafaksin 75-225 mg Hipertansiyon geri alımının inhibisyonu ağrısı, tremor, ağız kuruluğu,
cinsel yan etkiler Duloksetin 60 mg
Milnasipran 50-100 mg Böbrekten atılır NRI
Noradrenalin geri alımının Ağız kuruluğu, konstipasyon, Reboksetin 4-8 mg
inhibisyonu tremor, bulanık görme,
taşikardi, idrar retansiyonu NDRI
Noradrenalin ve dopamin Ağız kuruluğu, konstipasyon, Bupropion 150-300 mg Cinsel yan etki az geri alımının inhibisyonu tremor, bulanık görme,
yüksek dozda nöbet NaSSA
Noradrenalinerjik ve spesifik Uyuklama, aşırı kilo alımı Mirtazapin 15-45 mg Uyku indüksiyonu,
serotonerjik etki, α2 cinsel yan etki az
antagonizması SARI
Serotonin antagonizması/ Aşırı sedasyon, priyapizm Trazodon 50-300 mg Uyku indüksiyonu gerialım inhibisyonu (nadir)
TCA
Serotonin ve noradrenalin Antikolinerjik: ağız kuruluğu, Amitriptilin 75-300 mg Uyku indüksiyonu gerialımının inhibisyonu, konstipasyon, tremor, üriner
başka birçok reseptörü retansiyon, uyuklama, aşırı Klomipramin 75-300 mg OKB’de etkili etkilerler sedasyon, sersemlik, postüral
hipotansiyon. Bulantı, baş Maprotilin 25-150 mg Nöbet eşiğini çok
ağrısı, nöbet, cinsel yan etkiler düşürür
MAO İnhitörleri
Serotonin, noradrenalin ve Moklobemid 300-600 mg
dopamin yıkımının inhibisyonu
Tablo 4: Antidepresanlar
Faz Süre Amaç Yapılacaklar
Akut 8-12 hafta • Semptomların remisyonu • Terapötik işbirliği oluştur
• Sosyal ve mesleki işlevde düzelme • Eğit ve kendini yönetmesine yardımcı ol
• Tedavi seçimi yap
• Yan etkileri yönet
• Takip et ve sonuçları izle
İdame 6-24 ay veya • Başlangıçtaki sosyal ve mesleki • Eğit ve kendini yönetmesine yardımcı ol
daha uzun işlevselliğe dönüş • Yan etkileri yönet
• Nüks ve yinelemenin engellenmesi • Mesleki ve sosyal işlevi rehabilite et
• Yineleme açısından izle
Tablo 3: Depresyon tedavisinin fazları
İlaç tedavisinin düzenlenmesinde ana ilk yapıla- cak hastayla ilaç uyumu konusunda birlikte çalış- maktır. İlaçların etkisinin hemen ve ilk önerilen doz- da görülmeyebileceği, hafif yan etkilerin görülebile- ceği, ilaçların bağımlılık yapmayacağı, ilaç kullanı- mıyla olan problemlerde ilacı bırakmak yerine önce- likle hekimle görüşmenin daha iyi bir fikir olduğu hastayla konuşulmalıdır. Mümkün olursa izlem sıra- sında psikoterapötik destek sağlamak, destek alınabi- lecek bütün kaynaklardan yararlanmaya çalışmak, izlem sırasında işlevsellikle beraber intihar riskini de (tedavinin başında daha sık olmak üzere) değerlen- dirmek önemlidir. Hastalar için en önemli noktanın belirtilerinin kaybolmasından çok işlevselliklerinin düzelmesi olduğu unutulmamalıdır (11,12).
Depresyon tedavisinde ilk sırada kullanılacak ilaçlar, daha gelişmiş güvenlik ve tolerabilite özellik- leri sebebiyle, seçici serotonin gerialım inhibitörleri (SSRI), serotonin noradrenalin gerialım inhibitörleri (SNRI) ve dopamin ve diğer serotonin reseptörleri üzerinden etki eden ilaçlardır. Monoamin oksidaz inhibitörleri ve trisiklik antidepresanlar artık çok da- ha az kullanılmaktadır. Dirençli vakalar için anti- depresan özellikleri neredeyse antipsikotik ve antie- pileptik özellikleri kadar gelişmiş birkaç ilaç daha (ketiyapin, ziprasidon, lamotrijin) mevcuttur; ama bunların kullanımları uzmanlık gerektirir. SSRI ve SNRI’ların kendi sınıfları içinde birinin etki, yan etki ve ilaç etkileşim profilleri diğerleriyle benzerlik gös- termekle birlikte, birbirinden çeşitli derecelerde farklıdır. Sınıflar arasındaki farklar ise oldukça belir- gin olabilir. Antidepresanlar, Tablo 4’te gösterilmek- tedir (12).
ANKSİYETE BOZUKLUKLARI
Anksiyete hoş olmayan özellikleri ile diğer duy- gulanım şekillerinden ayrılan bir duygulanım şekli- dir. Kaygı veya bunaltı olarak da adlandırılır. Fizyo- lojik olarak çarpıntı, nefes almada zorluk, hızlı hızlı nefes alma, ellerde ve ayaklarda titreme, aşırı terle- me gibi belirtilerin yanında psikolojik özellikler ola- rak sıkıntı, heyecan, aniden çok kötü bir şey olacak- mış hissi ve korkusu sayılabilir. Bazı tanımlar anksi- yeteyi, kaynağı büyük bir ölçüde bilinmeyen bir tehlike beklentisiyle sınırlandırarak korkudan ayırt
eder. Anksiyete, kişinin yeni koşullara uyumunu sağladığı gibi kişinin ruhsal gelişiminin daha üst ba- samaklara çıkmasında itici bir işlev görebilir. Anksi- yete, uyum sağlayıcı, ruhsal gelişimi olumlu yönde geliştirici işlevi yanında, engelleyici işlev de görebi- lir. Anksiyetenin ne zaman maladaptif, nerede adaptif olduğunun tespiti önem arz etmektedir.
Anksiyeteyle ilgili uyarılmışlığın performansı olum- lu etkilediği optimal bir aralık vardır. Süregenleş- miş, kişinin verimini düşüren, kişiler arası ilişkilerde bozulmaya sebep olan, sıklıkla titreme, çarpıntı, ağız kuruluğu, kas gerginliği gibi fiziksel belirtilerin de eşlik ettiği anksiyete durumları patolojik olarak değerlendirilmelidir (13).
Anksiyeteye genel yaklaşımda tıbbi bir sebep, madde toksin ya da ilacın etkisi, belli bir durumda ortaya çıkıp çıkmadığı, sorunun özellikleri, yol açtığı kayıplar, mevcut ve eski başa çıkma yolları, tetikle- yenler, sonuçları, sorunu arttıran ve azaltan durum- lar, hastanın soruna yorumu, hastanın hayat biçimi değerlendirilmelidir (14).
Mental bozuklukların tanısal ve sayımsal el kitabı, dördüncü baskısı (DSM-IV) şu anksiyete bozuklukla- rını bildirir: genel tıbbi duruma bağlı anksiyete bo- zukluğu, maddeye bağlı anksiyete bozukluğu, panik bozukluğu (agorafobili, agorafobisiz), yaygın anksi- yete bozukluğu, obsesif-kompulsif bozukluk, sosyal fobi, özgül fobi, akut stres bozukluğu, posttravmatik stres bozukluğu, karışık anksiyete depresif bozukluk, başka türlü adlandırılamayan anksiyete bozukluğu (2).
Genel tıbbi duruma bağlı anksiyete bozukluğu Öykü, fizik muayene ya da laboratuar bulguların- dan rahatsızlığın genel tıbbi bir durumun doğrudan fizyolojik sonucu olduğu kanısı edinilir. Anksiyete bir yandan organik bir bozukluğu çağrıştırması, diğer yandan bazı organik bozukluklara eşlik etmesi sebe- biyle ayırıcı tanısında dikkatli olunması gereken bir durumdur. Anksiyete oluşturabilen fiziksel hastalık- lar, ayırıcı tanıda dikkat edilmesi gereken hastalıklar- dır. Başlıcaları Tablo 4’te belirtilmiştir (15,16).
Tedavide esas, altta yatan tıbbi durumun düzeltil- mesidir. Gerekirse özgün mental bozukluk tedavi kı- lavuzu izlenmelidir (16).
Panik Bozukluğu
Panik bozukluğunun yaşam boyu prevalansı
%1.5-3 arasında değişirken, panik atak için bu oran
%3-4’tür. Kadınlarda ve genç erişkinlerde daha sık görülür (16). Panik bozukluğunun fizyopatolojisinde merkezi sinir sisteminin yanı sıra otonom sinir sistemi de etkilenmiştir. Artmış sempatik tonus ile birlikte, orta şiddette uyaranlara aşırı yanıt söz konusudur.
PB’ta işe karışan ana nörotransmitterler norepinefrin, serotonin ve gama amino butirik asittir (GABA) (16,17). Panik bozukluk ve agorafobiye genetik yat- kınlık olabilir; birinci derece akrabalarada görülme olasılığı 4-8 kat fazladır. Panik atağının öğrenilmiş bir tepki olduğuna ilişkin kuram ve bulgularla birlikte, paniğin psikolojik açıklamasının başarısız olan ruh- sal savunma mekanizmaları olduğu görüşü kabul görmüştür. Panik atağının görünürde bir sebebi yok- tur ama panik bozukluk sürecinin başlangıcı genel- likle çevresel veya psikolojik faktörlerle yakından ilintilidir (17).
Panik atağının semptomları Tablo 5’te gösteril- miştir. Bunlardan dördünün ya da daha fazlasının birden başladığı ve 10 dakika içinde en yüksek düze- yine ulaştığı ayrı bir yoğun korku ya da rahatsızlık duyma dönemine panik atağı denir. Panik ataklardan en az birini, bir ay veya daha uzun bir süreyle başka atakların olacağına ilişkin bunların yol açabilecekleri ya da kurgulanan sonuçlarıyla ilişkin beklenti anksi- yetesi izler ve ilişkili davranış değişiklikleri (ör.kaçın- malar) olursa panik bozukluğu tanısı konur. Agorafo- bi, tehlike halinde kaçmanın zor olabileceği veya yardım sağlanamayacak yerlerde bulunmaktan ank- siyete duymaktır. Agorafobi, tek başına evin dışında olma, kalabalık bir ortamda bulunma, sırada bekle- me, otobüse binme olarak belirtilebilir (16,18).
PB hastalarında göre intihar riski normal populas- yona gore yüksektir. Hastaların %50-60’ında depres- yon, %20- 40’ında alkol veya madde kötüye kullanı- mı/bağımlılığı ortaya çıkmaktadır (17).
Hastalar acillere tıbbi yardım isteğiyle başvurur- lar. Hastanın klinik tablosu panik bozukluk ile açık- lanabildiği takdirde özellikle hastalardan gelen tıbbi inceleme isteklerine yardımcı olunmaması uygun- dur. Ancak yoğun bedensel yakınmalar sebebiyle herhangi bir tıbbi durumu dışlamak önemlidir. Has-
talık öyküsünün ayrıntılı, fizik muayenenin dikkatli olması klinisyenin fiziksel hastalığı atlamasını önler (2,15,16).
PB, genellikle kroniktir. Yaklaşık %50’sinde semp- tomlar süregen fakat ılımlı ve işlevselliği etkilemeyen düzeydedir. %10-20 hastada ise düzelme olmayabi- lir. Tekrarlayan ataklarla bedensel belirtilere odak- lanma ve bunları ortaya çıkaran etkenlerle durumun kötüleşmesi söz konusudur. Sıklık ve şiddet düzensiz seyredebilmektedir (16).
PB psikoterapisi, psikoeğitim ve hastanın yanlış inanışlarının yeniden yapılandırılmasına odaklanmak- tadır. Hastaya güvence verilmesi, denetimi ele alması- nın sağlanması, bedensel belirtileri anlaması, iç ve dış uyaranlara karşı duyarsızlaştırılması gerekir. Panik atak sırasında belirtileri yok eden bir ilacın olmadığı vurgulanmalı, hedefin belirtilerin dindirilmesi ve nük- sün önlenmesi olduğu hastaya anlatılmalıdır (13,18).
Panik bozuklukta tedavi düşük doz SSRI’larla baş- lar. Yanıt alana kadar doz yavaş yavaş arttırılır. Teda- vi yaklaşık bir yıldır ve tedavi yavaş yavaş kesilmeli- dir. Benzodiazepinler ilk tercih olamaz. Sadece çok acil durumlarda (anksiyete başlangıçta şiddetliyse, tedavi uyumunun bozulma riski varsa) düşük doz, iki-dört hafta kullanılabilirler (19,20).
Yaygın Anksiyete Bozukluğu
Yaygın anksiyete bozukluğu (YAB), DSM-IV’te sosyal ya da mesleki işlevlerde önemli bozulmaya yada hastada belirgin strese sebep olan, çeşitli soma- tik belirtilerin eşlik ettiği aşırı ve yaygın endişe hali olarak tanımlanmıştır (21).
Endişe en az 6 ay süreyle hemen her gün ortaya çıkmaktadır. Birçok olay ya da etkinlik hakkında ve aşı- rıdır. Kişi, endişesini kontrol etmekte zorlanır. Şu bul- gulardan üçü ya da daha fazlası eşlik eder: huzursuz- luk, aşırı heyecan ya da endişe, kolay yorulma, düşün- celerini yoğunlaştırmada zorluk yada zihnin durmuş gibi olması, irritabilite, kas gerginliği ve uyku bozuklu- ğu (uykuya dalmakta ya da sürdürmekte güçlük çekme ya da huzursuz ve dinlendirmeyen uyku) (2).
Yıllık prevalansı %3-8’dir. Kadın/Erkek oranı 2/1’dir. Hastaların yaklaşık üçte biri, onlar da genel- likle yirmili yaşlarda hekime başvurur. Bunların çoğu bozukluğun bedensel belirtileri için tedavi aramakta-
dırlar (16,22).
Yaygın anksiyete bozukluğu olasılıkla heterojen bir hasta grubunu etkilemektedir. Etyolojinin biyolo- jik açıklamaları, GABA, serotonin ve norepinefrin nörotransmitterleri üzerine odaklanmıştır. Bilişsel ku- ram hastanın olası tehlikenin tehtit edici unsuruna, onu yanlış değerlendirerek yanıt verdiğini varsay- makta; psikodinamik kuramlar ise anksiyetenin önemli bir nesne eksikliğinden ve sevginin kaybıyla bağlantılı olduğunu ileri sürmektedir (16,17).
Birincil belirtileri anksiyete, motor gerginlik, oto- nomik hiperaktivite ve bilişsel uyanıklık halidir. Ank- siyete yoğundur ve hastanın yaşamını engelleyici ni- teliktedir. Gerginlik kendini en yaygın olarak titreme, huzursuzluk ve baş ağrıları şeklinde gösterir. Otono- mik hiperaktivite nefes darlığı, aşırı terleme, çarpıntı ve çeşitli gastrointestinal belirtilerle ortaya çıkar (2,18).
Eşlik eden mental bozuklukların yüksek sıklığı, klinik seyri ve prognozu tahmin etmeyi güçleştirmek- tedir. Hastaların yaklaşık %25’inde kadarında panik bozukluk, %50-80’sinde major depresif bozukluk da görülür. Depresyon birlikteliği intihar riskini artırır.
Yaşam boyu devam edebilir (16).
Hastanın son aylarda özellikle gerginliği ve kötü bir şey olacak endişesi olup olmadığı, endişesinin neyle ilgili olduğu ve endişesini kontrol altına alıp alamadığı sorgulanmalıdır. Çoğu hastanın anksiyete- si, ilgili bir hekimle güçlükleri konusunda tartışma fırsatı bulduğunda hafifler. Klinisyen anksiyete oluş- turan dışsal durumları belirleyebilir, hastanın ya da ailesinin yardımı ile çevreyi değiştirebilir, günlük iş- lerinde ve ilişkilerinde etkili işlev görmesine yardımcı olabilir. Hastalar böylece kendileri için tedavi edici olan yeni ödüller ve hazlar ortaya çıkarabilirler (18).
Antidepresanlar depresyonda kullanıldığı dozlar- da kullanılmalıdır. Buspiron bağımlılık potansiyeli olmayan, bilişsel belirtilere etkili bir anksiyolitiktir.
Ancak etkileri geç ortaya çıkar (6-8 hafta). İdame te- davisinin 6 ay-1 yıl sürmesi önerilmektedir (18,20).
Obsesif Kompulsif Bozukluk (OKB)
Obsesyon (saplantı) tekrarlayıcı ve zorlayıcı dü- şünce, duygu, fikir ya da histir. Kompulsiyon (zorlan- tı) ise sayma, kontrol etme ya da kaçınma gibi bilinç-
li, standardize, tekrarlayıcı düşünce ya da davranıştır.
Obsesyonlar kişinin anksiyetesini artırır, kompulsi- yonlar anksiyetesini azaltır. Kişi obsesyonların ve kompulsiyonların mantıksız olduğunu bilir, ancak obsesyonların gelmesini engelleyemez ve kompulsi- yonları tekrarlamaktan kendini alıkoyamaz (14).
Yaşam boyu prevalansı tahminen %2-3’tür. Has- taların %25’inde semptomlar çocuklukta, % 29’unda ergenlik döneminde başlamaktadır. Sinsi başlayıp or- talama yirmi yaş civarında klinik sendrom düzeyinde ortaya çıkar. Nadiren tetikleyici olay saptanır, ama stresli durumlar semptomlarda alevlenmelere yol açabilir (2,22).
Obsesyon ve kompulsiyonların oluşumunda sero- tonin disregülasyonu rol oynar. Kalıtım önemlidir.
OKB hastalarının birinci derece akrabalarının
%35’inde OKB vardır (16).
Kişi, obsesyon ve kompulsiyonlarını bilişsel ve davranışsal olarak kontrol etmeye çalışır. Ama bazen bütünüyle teslim olmuştur. Obsesyonların kendi zih- ninden kaynaklandığını bilir. Obsesyonlar genellikle kişisel sorumluluk alanıyla ilgili ve birden fazla olup, görülme sıklığına göre kirlenme, şüphe, somatik, si- metri , saldırganlık, cinsel ve diğerleri olarak bildiril- miştir. Kompulsiyonlar da genellikle birden çok olup, görülme sıklığına göre kontrol etme, temizlik, sayma, soru sorma, simetri ve biriktirme olarak bildirilmiştir.
Obsesyonlar ve kompulsiyonlar günlük yaşamda, sık sık kontrol yapma (kilit, ocak,musluk vb.), zarar vere- cek durum ve nesnelerden kaçınma, kapı ve musluk- lara dokunmama, sık sık el yıkama, aynı şeyi birkaç defa üst üste sorma, simetriye aşırı özen gösterme, çöp ev oluşturma gibi davranışlarda doğrudan ve do- laylı gözlenebilir. Aşikar olmayıp hastaya çok sıkıntı veren obsesyonlar ise cinsel (ensest, eşcinsellik vb.) ve dini (küfür, günah işleme vb.) olanlardır (2,15-18) OKB kronik, progresif gidişli veya dalgalı seyirli olabilir. Belirtiler hastaların %20-30’unda önemli öl- çüde düzelir ve %40-50 orta derecede düzelme gö- rülür. Geri kalan %20-40 hasta, hasta olarak kalır ya da belirtileri kötüleşir (16).
OKB’de komorbidite şöyledir: %46.5 fobi, %31.7 major depresyon, %13.8 panik bozukluk, %24.1 al- kol kötüye kullanımı ya da bağımlılığı , %12.2 şizof- reni, %1.3 şizofreniform bozukluk, %17.6 diğer ilaç kötüye kullanımı ve bağımlılığı. Major depresif bo-
zukluk birlikteliğinde intihar önemli risktir (16).
Obsesyon ve kompulsiyonların gün içerisinde gö- rülme sıklığını azaltmak, dirençli vakalarda birinci aşama ajanını güçlendirmek ve komorbid durumla- rın tedavisini kapsar (19).
Birinci seçenek olan SSRI’lar ve klomipramin te- davide tek başına %60 etkilidir ve kalan %40 için güçlendirme tedavisi gereklidir. Yüksek doz kullanıl- malıdır. Antipsikotik veya lithium ile güçlendirme tedavisi uzmanlık işidir (18,19).
Psikoterapide, belli bir program dahilinde sıkıntı- sını ve kompulsiyonlarını arttıran durumların üstüne gitmesi sağlanmakta ve bir yandan da kompulsiyon- ları önlenmektedir (maruz bırakma-tepki engellen- mesi-duyarsızlaştırma). Kompulsiyonların etkin bir biçimde durdurulması ya da önlenmesiyle hastaların en korktukları durumlarla karşı karşıya kalmaları, böylece başlangıçta duyulan korku ve sıkıntının alış- tırmayla giderek azalması sağlanır (18,19).
Sosyal Fobi
Sosyal fobi kendini sosyal ortamlarda ya da per- formans gösterilmesi beklenen durumlarda, bireyin, aşağılanmasına veya utanç duymasına sebep olabile- cek bir davranış göstereceğine ilişkin belirgin ve inat- çı bir korku duymasıdır. Bu korku ve sonucunda olu- şan kaçınma davranışları, kişinin iş, sosyal ve özel yaşamını kısıtlamaktadır. Sosyal fobi belirgin yeti yi- timine sebep olan kronik bir hastalıktır. Fizyolojik belirtileri diğer anksiyete bozukluklarının belirtileri- ne benzer. Ama sosyal fobi hastaları bu belirtileri de- ğişik biçimde tanımlayabilirler. Yine de en çok şu bedensel yakınmalar görülür: çarpıntı, titreme, ger- ginlik, midede rahatsızlık hissi, ağız kuruluğu (2,15,16).
Sosyal fobinin en belirgin özelliği kaçınma davra- nışlarıdır. Birey korktuğu sosyal ortamlardan uzak durmakta ancak bunun sonuçları ortama girmekten daha kötü olduğu zaman, yoğun anksiyeteye rağmen korktuğu ortama girmektedir (2,16).
Yaşam boyu prevalansı %13.3, bir yıllık prevalans
%7.9 olarak bulunmuştur. Daha sıklıkla yalnız yaşa- yan, evlenmemiş ya da boşanmış kişilerde görülmek- tedir. Sıklıkla yaşamın ikinci on yılında, tipik olarak 13-20 yaşlarında başlar. Tedavi amacıyla polikliniğe
başvurma başlangıçtan 6-20, ortalama 10 yıl sonra olmaktadır. Aynı aile içinde birden fazla bireyde gö- rülme sıklığı fazladır. Sosyal fobikler reddedilecekle- ri ya da utanılacak bir duruma düşeceklerine inan- dıkları ortama bir dizi olumsuz varsayım ile girerler.
Kişi fiziksel bir belirti ortaya çıkaracaktır (kızarma, terleme, kekeleme vb.), bu belirti fark edilecek, kına- nacak ve bireyin kişiliğine genellenerek, birey artık o ortamda istenmeyecektir. Çarpıtılmış düşünce ve yanlış temel inançlarla örülü bu senaryo, sosyal fo- bikler için kendisini değersiz kılan olağanüstü bir fe- lakettir (16,17).
Kronik bir hastalık olup bazen yaşam boyu süre- bilir. Erken başlangıçlı olması gelişim problemlerine yol açabilir. Sık görülmesine rağmen, hastaların teda- vi arayışına girmemeleri, tanı ve tedaviyi geciktirir.
Hastalar utangaçlığın insan doğasının doğal bir yanı olduğunu düşünür, durumlarının psikiyatrik bir bo- zukluk olduğunu kabullenemezler. İnsanların önün- de konuşmak, yemek yemek, yazmak bu kişiler için zor olabilir (spesifik tip) ve yaygın tipinden ayrımı yapılmalıdır. Tedavi edilmeyen sosyal fobi, okulda başarısızlık, mesleki kısıtlılık, arkadaşlık kuramama, alkol kötüye kullanımı, depresyon ve intihar girişim- leriyle sonuçlanabilir. Tedaviye başvuru genelde bir- likte bulunan psikiyatrik bozukluk iledir (2,15-18).
Sosyal anksiyete semptomlarını azaltmak, korku ile ilgili abartılı düşünce ve duyguların kontrolü, kor- kulan durumlardan fobik kaçınmayı azaltmak, anksi- yetenin oluşturduğu fizyolojik ve otonomik belirtileri azaltmak, yaşam kalitesini iyileştirmek ve komorbid durumları tedavi etmek esastır. Spesifik tipte perfor- mans kaygısı için, 30 dakika once propranolol 10-40 mg kullanılabilir. Yaygın tipinde SSRI’lar etkilidir.
(19,20).
Özgül Fobi
Korkulan nesneler ve durumlar hayvanlar, fırtına- lar, yükseklik, hastalık, yaralanma ve ölüm olabilir.
Alt tipler bunların baskın alanına göre; hayvan tipi, doğal çevre tipi, kan-enjeksiyon-yara tipi, durumsal tip ve diğer tiptir. Fobik uyaranlarla karşılaşma veya karşılaşma beklentisi ile aşırı veya anlamsız, belirgin ve sürekli korku başlar, hatta panik atağı biçimini ala- bilir. Kişi korkusunun aşırı veya anlamsız olduğunu
bilir. Fobik durumdan kaçınılır veya yoğun sıkıntıyla buna katlanılır (14,15).
Fobik uyaranla ilgili hatalı düşüncelerin düzeltil- mesi; uyarandan kaçınma yerine, tekrar tekrar uyara- na maruz bırakma ile uyarana duyarsızlaşmanın sağ- lanması amaçlanır. Gevşeme egzersizleri uygulana- bilir. Uyaranla karşılaşmada panik ataklar varsa bun- lara yönelik ilaç tedavisi ve varsa komorbid bozuklu- ğun (depresyon) tedavisi sağlanmalıdır (18).
Post Travmatik Stres Bozukluğu (PTSB)
Başedilemeyen travmatik bir olayın, yoğun korku, çaresizlik ve dehşet duygusu uyandıracak şekilde ye- niden yaşantılanması ve travmaya dair uyaranlardan kaçınılmasını içeren bir bozukluktur (21).
Travma ölüm riski, ağır bir yaralanma gibi fizik bütünlüğe bir tehdit oluşturacak nitelikteki bir olay ya da bir başkasının ölümüne şahit olma şeklindedir.
Travma sırasında yoğun korku, çaresizlik ve dehşete duygusu yaşanır. Travmatik olay askeri çatışma, cin- sel saldırı, fiziksel saldırı, kaçırılma ve/veya tutsak alınma, işkence, doğal felaketler, ağır kazaları içerir.
Kişi bu travmayı akıldan çıkmayan, sıkıntı verici, ka- lıcı ve tekrarlayıcı bir biçimde tekrar tekrar yaşar;
travmayı hatırlatan uyaranlardan kaçar ve genel bir tepkisizlik ve/veya artmış bir uyarılma halindedir (2,14,16-18).
Yaşam boyu yaygınlığı %1-3 olarak tahmin edil- mektedir, buna rağmen diğer bir %5-15 bozukluğun, subklinik formlarını yaşayabilmektedir. Travmatik olaylar yaşamış, yüksek riskli kişilerde yaşam boyu yaygınlık %5-75 arasında değişmektedir. En sık genç erişkinlerde görülür. Bekar, boşanmış, dul, ekonomik olarak sorunlu ya da sosyal çekilmesi olanlarda bo- zukluk daha sıktır (16,22).
PTSB için travma olmalıdır ama her birey travma- tik olay arkasından PTSB yaşamaz. Travmanın şidde- ti, yinelemesi, öznel anlamı, çocukluk travmasının varlığı, destek sisteminin yetersizliği, genetik yapısal yatkınlık, aşırı alkol alımı PTSB gelişimini kolaylaştı- rır (14,16).
Belirtiler üç aydan kısa sürdüyse akut, uzun sür- düyse kronik; belirtilerin başlangıcı travmadan 6 ay veya daha fazla süre sonra başladıysa gecikmiş baş-
langıçlı PTSB’den söz edilir. PTSB yeniden yaşama, kaçınma ve aşırı uyarılma belirtilerinin bir aydan da- ha uzun süre devam ettiğini belirtir. Belirtilerin bir aydan daha kısa süre bulunduğu ve dissosiyatif belir- tiler gösteren hastalar için uygun tanı akut stres bo- zukluğudur (2).
Mental muayene sıklıkla suçluluk, reddedilme ve utanç duyma hislerini açığa çıkarır. Aşırı uyarılmışlık kendini en çok irkilmeler ve uyku bozulmasıyla gös- terir. Klinik seyirde sıklıkla saldırganlık, zayıf dürtü kontrolü, konsantrasyon sorunları görülür; depresyon ve madde kullanım bozuklukları da sıktır (2,16,17).
PTSB travma sonrası bir hafta içinde ya da onyıl- larca sonra ortaya çıkabilir. Hastaların %30’u tama- men düzelir, %40 hafif belirtiler göstermeye devam eder ve %5-10 değişmeden kalır ya da daha kötü olur (2).
Travma esnasında kafa yaralanmasına maruz kal- ma olasılığı akla gelmelidir. Hastaların ve hekimlerin travmayla ilgili konuşmaktan kaçınmaları tanıyı ge- ciktirebilir. Başa gelen en kötü olay, hayati tehlike, saldırıya uğrama, istismar, çaresizlik hissi doğrudan nötr ve empatik tavırla sorgulanarak tanı açığa çıka- rılabilir. Kişinin olayı ve onunla ilgili duygularını paylaşmak, cesaretlendirmek, olayı kabul etmesine yardımcı olmak, desteklemek ve basit fakat önemli konularda alternatifler sunmak başlangıç ve izlem aşamasını oluşturmaktadır. Kişideki anksiyeteyi ma- kul düzeye indirmek en önemli tedavi adımıdır (18,19 23).
Farmakolojik tedavide ilk seçilecek ilaç grubu SSRI’lardır. Yanıt için sekiz hafta beklemek ve bir yıl tedaviye devam etmek gereklidir. Benzodiazepinler tedavide etkisizdir, hatta tabloyu kötüleştirebilirler.
En iyileştirici tedavi unsuru, güven veren bir hasta doktor ilişkisidir (19,23).
Sonuç olarak depresyon ve anksiyete bozuklukla- rının en yaygın görülen psikiyatrik bozukluklardır.
Diğer tıbbi hastalıklarla çok sık birliktelik gösterirler ve bazı ilaçlar her iki tabloya da yol açabilirler. Dep- resyon ya da anksiyete bozuklukların varlığı var olan tıbbi hastalığın seyrini ve tedavi yanıtını olumsuz ola- rak etkileyebilirler.Tüm hekimler depresyon ve ank- siyete bozukluklarına duyarlı olmalıdır ve tedavisi için hızlı bir şekilde hareket etmelidir.
KAYNAKLAR
1. Akıskal HS. Mood disorders: historical introduction and conceptual overview. In: Sadock BJ, Sadock VA (eds). Kaplan and Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005: 1559-75 2. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorders. 4. Baskı, Washington DC: American Psychiatric Press, 2000: 429-85
3. Rihmer Z, Angst J: Mood disorders: epidemiology. In: Sadock BJ and Sadock VA (eds) Kaplan and Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry. 7. Baskı, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005, s 447-59.
4. Lam RW, Mok H. Depression. 1. Baskı, New York: Oxford University Press, 2008: 21-32
5. Akıskal HS. Mood disorders: clinical features. In: Sadock BJ and Sadock VA (eds) Kaplan and Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry. 7. Baskı, Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins, 2005, s 1611-52.
6. Wise MG, Rundell JR. Clinical manual of psychosomatic medicine: a guide to consultation-liaison psychiatry. 1. Baskı, Washington DC: American Psychiatric Press, 2005: 67-84.
7. Lam RW, Mok H. Depression. 1. Baskı, New York: Oxford University Press, 2008: 33-40
8. Kupfer DJ. Long-term treatment of depression. J Clin Psychiatry 1991; 52 (Suppl.1): S28-S34.
9. Reesal RT, Lam RW. Clinical guidelines for the treatment of depressive disorders II: principles of management. Can J Psychiatry 2001; 46 (Suppl.1): S21-S28.
10. Trivedi MH, Rush AJ, Wisniewski SR, Nierenberg AA, Warden D, Ritz L, Norquist G, Howland RH, Lebowitz B, McGrath PJ, Shores- Wilson K, Biggs MM, Balasubramani GK, Fava M, STAR*D Study Team. Evaluation of outcomes with citalopram for depression using measurement-based care in STAR*D: implications for clinical practice. Am J Psychiatry 2006; 163(1): 28-40.
11. Lam RW, Mok H. Depression. 1. Baskı, New York: Oxford University Press, 2008: 41-56.
12. Stahl SM. Stahl’s Essential Psychopharmacology, Neuroscientific Basis and Applications. 3. Baskı, New York: Cambridge University Press, 2008: 511-666.
13. Karamustafalıoğlu O, Akpınar A. Anksiyete bozuklukları. In Karamustafalıoğlu (editör) Aile Hekimleri İçin Psikiyatri. 1.Baskı, İstanbul: MT Uluslararası Yayıncılık, 2010: 71-88
14. Öztürk M. Ruh Sağlığı ve Bozuklukları. 10. Baskı, Ankara, Nobel Tıp Kitabevi, 2004: 343-89
15. Alkın T, Onur E. Anksiyete kavramı ve anksiyete bozukluklarına genel bir bakış. In: Köroğlu E, Güleç C (editörler) Psikiyatri Temel Kitabı. 2. Baskı, Ankara: Hekimler Yayın Birliği, 2007: s 296-304 16. Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan and Sadock’s Concise Textbook of Clinical Psychiatry. 3.Baskı, Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins, 2008: 236-71
17. Starcevic V. Anxiety disorders in adults: a clinical guide. 2. Baskı, New York: Oxford University Press: 2009: 1-480
18. Karamustafalıoğlu O, Özçelik B. Birinci Basamakta Ruh Sağlığı Eğitimi Ders Notları. 1. Baskı, İstanbul: İstanbul İl Sağlık Müdürlüğü Ruh Sağlığı ve Sosyal Hastalıklar Şube Müdürlüğü Yayınları, 2003: 16.
19. Andrews G, Creamer M, Crino R, Hunt C, Lampe L, Page A. The Treatment of Anxiety Disorders: Clinician Guides and Patient Manuals. 2. Baskı, Cambridge: Cambridge University Press, 2002: 148-98
20. Yüksel N. Psikofarmakoloji. 2. Baskı, İstanbul: Çizgi Tıp Yayınevi, 2003
21. Beers MH, Berkow R. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 17. Baskı, West Point: John Wiley & Sons, 1999: 1503- 99
22. Bland RC, Orn H, Newman SC. Lifetime prevalence of psychiatric disorders in Edmonton. Acta Psychiatr Scand 1988; 338 (Suppl.):
S24-S32.
23. Foa EB. Psychosocial treatment of posttraumatic stress disorder. J Clin Psychiatry 2000; 61 (Suppl.5): S43-51
