Prediyaliz Hastalarda Anemi. Dr. M. Deniz Aylı

Prediyaliz Hastalarda Anemi

Dr. M. Deniz Aylı

McClellan W, et al. Curr Med Res Opin 2004;20:1501-1510

K/DOQI. Am J Kidney Dis 2002; 39(Suppl 1):1-246

Anemi Önemlidir

Dokulara oksijen sunumunun ve kullanımının azalması Kardiyak output artışı Sol ventrikül hipertrofisi Kalp büyümesi

Angina pektoris Konjestif kalp yetersizliği

Bilişsel ve mental işlevlerin bozulması

Menstruasyon bozuklukları Seksüel fonksiyonun azalması

İmmünitenin bozulması Gelişme geriliği

Entellektüel performansın azalması

Yaşam kalitesinin azalması

Yaşam süresinin kısalması

Kötü hasta rehabilitasyonu

EPO eksikliği Fe eksikliği

İnflamasyon Oksidatif stres

Hemoliz Vitamin eksikliği

Hiperparatiroidi Malnutrisyon

ANEMİ

Kronik Böbrek Yetmezliğinde Anemi sebepleri

Anemi sol ventrikül hipertrofisinin en önemli belirleyicisidir

0 1 2 3 4

0 1 2 3 4

Hemoglobin (0.5 gr ↓) p=0.004 1.32 (1.10-1.59)

Sistolik KB (5 mmHg ↑) p=0.015 1.11 (1.02-1.21)

Bazal SVKİ (10 gr/m² ↓) p=0.011 0.85 (0.76-0.96)

Cinsiyet (erkek) p=0.396 1.40 (0.64-3.05)

Yaş (10 yıl) p=0.121 1.25 (0.94-1.65)

Irk (beyaz) p=0.966 0.98 (0.32-2.99)

Ağırlık (5 kg azalma) p=0.113 1.59 (0.89-2.84)

GFH (5 ml/dk azalma) p=0.493 1.10 (0.84-1.45) Kreatinin klirensi 25-75 ml/dk arasında olan 246 hasta

12 aylık sürede EKO ile sol ventrikül kitle indeksi değişimi

















Levin A, et al. Am J Kidney Dis 1999;34:125-34

Hematokrit (%)

50 45

40 35

30 25

20

Sol ventrikül kitle indeksi

300

250

200

150

100

50 0

Hematokrit (%)

50 45

40 35

30 25

20

FS (%)

50

40

30

20

10

0

r=-0.607 p<0.001

r=0.446 p<0.001

108 diyaliz öncesi KBY’li hasta (kreatinin klirens 10-60 ml/dk) Kesitsel çalışma

Ateş K, et al. Nephron Clin Pract 2005;101:c190-7

1,64 1,81 1,88

0 0,5 1 1,5 2 2,5

KV hastalık İnme Ölüm

KBH’lıolgularda anemi için risk

Vlagopoulos PT, et al. J Am Soc Nephrol 2005;16:3403-10

3.015 diyabetik hasta

KBH → GFH 15-60 ml/dk (% 13.8)

Anemi → Hematokrit <% 36 (kadınlarda), <% 39 (erkeklerde)

Diyaliz öncesi diyabetik hastalarda aneminin

prognoza etkisi

KORONER OLAY SIKLIĞI

A

R

I

C

3,05 4,07 3,98

18,45

5,48 7,26

0 5 10 15 20 25

Anemik grup Anemik olmayan grup

Tüm grup

Koroner olay sıklığı/1000 hasta yılı

GFH >60 ml/dk GFH <60 ml/dk

GENEL POPÜLASYON

Orta yaş grubu 13.716 birey – 9 yıllık izlem

Jurkovitz CT, et al. JASN 2003;14:2919-2925

İNME SIKLIĞI

A

R

I

C

1,5 2,1 2,1

10,5

2,9 2,9

0 3 6 9 12 15

Anemik grup Anemik olmayan grup

Tüm grup

İnme sıklığı/1000 hasta yılı

GFH >60 ml/dk GFH <60 ml/dk Abramson JL, et al. Kidney Int 2003;64:610–15

GENEL POPÜLASYON

Orta yaş grubu 13.716 birey – 9 yıllık izlem

KARDİYORENAL HASTALIK

Aneminin böbrek yetersizliği progresyonu üzerine etkisi

ANEMİ HİPOKSİ

Oksidatif stres Tubuler hasar, fibrozis

Böbrek yetersizliği progresyonu

NDT 17:359-362, 2002

3.6 3.7 3.7

DM, KBY ve Anemi DMve KKY KBY ve Anemi

4.0

4.6 4.7

KKY ve Anemi DM, KKY ve Anemi KKY ve KBY

6.0 6.3 7.3

KKY, KBY ve Anemi DM, KKY ve KBY DM, KKY, KBY ve Anemi

1.5

DM

2.0 2.0

Anemi KBY

2.4

DMve KBY

2.4

DMve Anemi

2.9

KKY

1.0

0.0 1.0 2.0 3.0 4.0 5.0 6.0 7.0 8.0

Yok

Medicare 1996-1997, 2 yıllık izlem

GFH <60 ml/dk Hb ölçümü

İnceleme

<13.5 gr/dl erişkin erkek

<12.0 gr/dl erişkin kadın KDIGO

<13.0 gr/dl erişkin erkek

<12.0 gr/dl erişkin kadın

KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease:

Kidney Int 2012; 2: 280-323

KBH ‘da anemi tanımı :

Aneminin değerlendirilmesi

KDIGO

KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease: Kidney Int 2012; 2: 280-323

İleri incelemeler

Klinik ve laboratuvar değerlendirme sonucunda gerekli ise daha ayrıntılı inceleme yapılabilir

 Gaitada gizli kan

Serum iPTH konsantrasyonu

 Hemoliz testleri (haptoglobin, LDH, bilirubin, Coombs)

 Serum ve/veya idrar protein elektroforezi

 Serum alüminyum düzeyi

 Hb elektroforezi

 Kemik iliği incelemesi

KBH’ nın çeşitli evrelerinde anemi

izlemi

Anemi tedavi edilmelidir!

• NONKARDİYAK SEMPTOM VE BULGULAR

• Yaşam kalitesi artar

• Kognitif fonksiyonlar iyileşir

• Seksüel fonksiyonlar iyileşir Menstruasyonlar başlar

• İmmun cevap düzelir

• Beslenme düzelir

• Uyku düzeni normale döner

• Üremik kanamaya eğilim azalır

KARDİYAK SEMPTOM VE BULGULAR

• Kalp debisi azalır

• Maksimum egzersiz kapasitesi artar

• Angina azalır

• Sol ventrikül hipertrofisi azalır

ANEMİ TEDAVİSİ KBY’nin İLERLEYİŞİNİ YAVAŞLATABİLİR

Stone WJ, et al. Am J Med Sci 1988;31:171–9.

The US Recombinant Human Erythropoietin Predialysis Study Group. Am J Kidney Dis 1991;18:50–9.

Austrian Multicenter Study Group of r-HuEPO in Predialysis Patients. Nephron 1992;61:399–403.

Kuriyama S, et al. Nephron 1997;77:176–85.

Roth D, et al. Am J Kidney Dis 1994;24:777–84.

Erken Tedavi

45 hasta

TedaviGeç

43 hasta

P

Hb 12.9 10.3 <0.001

Kreatinin 3.8 5.1 <0.001 Klirens 21.9 16.1 <0.001

Hb konsantrasyonu 9-11.6 gr/dl olan 88 pre-diyalitik (non-diabetik) hasta

Primer sonlanım

Kreatinin 2 katına çıkması, diyaliz, ölüm

Gouva C, et al. Kidney Int 2004;66:753-760

12 AYLIK TAKİP SONUNDA

Hb ≥13 gr/dl olacak şekilde EPO Hb <9 gr/dl’e inince EPO

Renal replasmantedavisi almayan hastaların oranıProgresyon olmayan hastaların oranı

Prospektif randomize kontrollü çalışma

Pre-diyalitik hastalarda aneminin erken tedavisi renal fonksiyonda azalmayı yavaşlatabilir

.ESA tedavisine anemi derinleşmeden başlanırsa

renal olay sıklığının da o oranda azaldığı gösterilmiştir

1113 prediyaliz hastası 3 guruba randomize edilmiş

Pre-diyaliz hastalarda

anemi tedavisi iyi yapılamamaktadır

Valderrabano F, et al. NDT 2003;18:89-100

Diyalize başlayan 4333 hasta

Diyaliz Başlangıcında

Ortalama Hb 9.5 gr/dl Anemik hasta oranı % 80

Demir eksikliği oranı

Fonksiyonel % 22

Mutlak % 39

EPO kullanım oranı % 26.5 EPO kullananlarda Hb 10.3 gr/dl Demir kullanım oranı % 42

0 2 4 6 8 10 12

<1 ay 1-6 ay 6-12 ay >12 ay

Nefrolog izlem süresi

Hb (gr/dl)

DİYALİZ ÖNCESİ KB HASTALARINDA ANEMİ KILAVUZLARA UYGUN ŞEKİLDE

TEDAVİ EDİLMELİDİR

İncelemelerde başka neden yok Normokrom-normositer anemi var

Renal fonksiyon bozukluğu var

ERİTROPOETİN EKSİKLİĞİ ve adjuvan demir ESA

tedavisidir

Renal anemi tedavisi

Bonomini M et al. AJKD 2016 ; 67(1) : 133-142

Kidney Res Clin Pract Vol. 36, No. 3, September 2017

National Instutute for Clinical

Excellence (NICE) 2015

Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO)

2012

European Renal Best Practice (ERCP)

Position Paper 2013

Hedef Hb: 10-12 g/dL

Hedef;11-11.5 g/dl

Hb < 9 g/dL, izin verme Hb 9-10 g/dL, ESA başla ESA’yı Hb ≥ 11.5 g/dL tutmak için kullanma

Hb<10 g/dL olmamalı ESA ile hedef Hb 11-12 g/dLAsemptomatik iskemik kalp hastalığında Hb 9- 10 g/dL olduğunda ESA başla ve Hb ~

10 g/dL tut Hb’in normale

getirilmesi genellikle önerilmez

Hb’in normale getirilmesi

genellikle önerilmez ESA ile Hb > 13 g/dL yapmaya çalışma

Hedef Hb:11-13 g/dl ESA Hb<11 g/dl olunca başla,12 g/dl üzerine çıkınca azalt yada kes

Japanese Society for Dialysis

Therapy 2015

Hb 13 g/dl

üzerine çıkarmayı önerilmez

Hedef demir parametreleri

Transferrin saturasyonu Serum ferritin

>% 20

>100 ng/ml

% 30-40

200-500 ng/ml

Hipokromik eritrosit <% 10 <% 2.5

OPTIMAL

Retikülosit Hb içeriği >29 pg/hc 35 pg/hc

KBH’da Demir tedavisi için KDIGO kılavuzu önerileri

ESA veya demir tedavisi kullanmayan anemik hastalarda

ESA başlanmaksızın hemoglobin düzeyinin artırılması isteniyorsa ve TSAT ≤% 30 ve ferritin ≤500 ng/ml

IV ya da 1-3 ay oral demir

ESA tedavisi altında olan ve demir kullanmayan hastalarda Hemoglobin düzeyinin artırılması veya ESA dozunun azaltılması isteniyorsa ve

TSAT ≤% 30 ve ferritin ≤500 ng/ml ise hastanın önceki demir tedavisine cevabı, damar yolu ulaşımı ,maliyet ve yan etkiler göz önünde bulundurularak İ.V demir tercih edilmelidir

(veya 1-3 ay oral) .

KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease: Kidney Int 2012; 2: 280-323

TSAT > % 30 ve ferritin > 500 ng/ ml olduğunda demir tedavisi önerilmez

UYGULAMA YOLU VE SIKLIĞI

 Kronik böbrek hastalığının evresi

 Tedavinin etkinliği, emniyeti

 Kullanılan ESA sınıfı ESA DOZU

Başlangıç dozu ve doz ayarlamaları

 Hastanın Hb düzeyi ve hedef Hb düzeyi

 Hb’de gözlenen artış hızı

 Hastanın klinik durumuna göre belirlenmelidir.

Hb düzeyinin ayda 1-2 gr/dl artması amaçlanmalıdır.

Hb hedefin üzerine çıktığında öncelikle doz azaltılmalıdır.

Doz değişiklikleri uygulanan dozu % 25’ini aşmamalıdır.

Aneminin diğer nedenleri dışlandıktan sonra 2 hafta arayla yapılan ölçümlerde hemoglobin düzeyi 10 gr/dl’nin altında olan hastalara ESA başlanmalıdır.

ESA BAŞLANMASI

Dünyadaki ESA çeşitleri

Birinci kuşak ESA ‘ lar

İkinci kuşak ESA ‘ lar

Yeni orijinal Epoetinler

Biyobenzer Epoetinler

Kopya Epoetinler

Ortak pazalanan Epoetinler

Wolfgang Jelkmann Nephrol. Dial. Transplant.

2015;30:553-559

Eritropoetin Tedavisi-1

• Prediyaliz KBH’da Hb > 10 g/ dl ise ESA tedavisinin başlanması önerilmez ( 2D ).

• Prediyaliz KBH’da Hb < 10.0 g/ dl ise ESA tedavisi;

Hb konsantrasyonunun düşüş oranı,

Önceki demir tedavisine cevap,

Transfüzyon ihtiyacı riski,

ESA kullanımı ile ilişkili risk,

Anemiye bağlı semptomların şiddetine göre bireyselleştirilmelidir ( 2C ).

KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease: Kidney Int 2012; 2: 280-323

Eritropoetin Tedavisi-2

Özel durumlarda ise :

– Aktif yaşayan, efor sınırlılığı hisseden hastalar için Hb; 11-12g aralığında tutulmalıdır.

– Yüksek riskli hastalarda (serebrovasküler hastalık veya malignite öyküsü olan, kan basıncı kontrolünde zorlanılan hastalar gibi) transfüzyondan kaçınmak ve sol ventrikül hipertrofisini önlemek için Hb :9.5-10.5g/dL aralığı

hedeflenebilir.

Olası fayda:

*Kan transfüzyonundan kaçınarak elde edilen fayda

*Anemiye bağlı semptomların giderilmesi Olası zarar:

– İnme

-Damar erişim kaybı -Hipertansiyon

ESA başlarken ve sürdürürken olası fayda ve

zarar dengesine göz atın (1B)

 Aktif kanseri olan hastalar (özellikle kür – bekleniyorsa) (1B)

 Kanser öyküsü (2C)

 İnme öyküsü (1B)

ESA kullanırken dikkatli olunacak hastalar:

ESA kullanımından kaçınılması gereken hastalar

Kan basıncı kontrolü sağlanamamış hastalar

Yeni serebrovasküler hastalık geçirmiş olanlar

 Aktif malignitesi olan hastalar

 Geçirilmiş serebrovasküler hastalığı veya iyileşmiş

malignitesi olan hastalarda tedavi bireyselleştirilmelidir:

- ESA kullanmamak ya da

-düşük doz ESA ile daha düşük Hb düzeyi hedeflenerek kullanmak.

KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease: Kidney Int 2012; 2: 280-323

-Mutlak demir eksikliği -B12 ve folat eksikliği -Hipotiroidizim

-ACE-İ ve ARB kullanımı -Tedaviye uyumsuzluk

Kolayca düzeltilebilir Potansiyel düzeltilebilir -İnfeksiyon,İnflamasyon -Hemoliz

-Kanama

-Hiperparatiroidizm -PRCA ( Pure red cell aplazia )

-Malignite -Malnütrisyon -Yetersiz diyaliz

Düzeltilmesi imkansız nedenler

- Hemoglobinopatiler - Kemik iliği hastalıkları

ESA Direncinin Nedenleri

Hb’ni hedef düzeyde tutmak için sürekli 300 Ü/kg/hf EPO veya 1.5 μg/kg/hf (100 μg/hf) üzerinde dozda darbepoetin kullanılması gereken olgularda eritropoezi stimüle eden ajanlara dirençten şüphelenilmelidir.

ESA Direncine yaklaşım

Anemi tedavisinde hedef!

CHOIR

CREATE

TREAT

Anemi Tedavisinde Hedef

Hemoglobin Düzeyi Ne Olmalı?

Singh AK, et al. N Engl J Med 2006;355:2085-98

1432 KBH hasta – Epoetin alfa

715 hasta → Hb hedefi 13.5 gr/dl 717 hasta → Hb hedefi 11.3 gr/dl Ortanca izlem süresi 16 ay

Primer Bileşik Sonlanım Noktası

 Ölüm

 Miyokart infarktüsü

 KKY için hospitalizasyon

 İnme

p=0.03

0 0,5 1 1,5 2 2,5 3

Yüksek Hb kolu Yüksek Hb kolu Hedefe ulaşamama Yüksek Hb kolu Yüksek doz ESA Yüksek Hb kolu Hedefe ulaşamama Yüksek doz ESA

Relatifrisk

HR % 95 CI P Yüksek Hb hedefi 1.1

7 0.81-

1.68 0.41 Hedefe ulaşamama 1.2

1 0.78-

1.89 0.39

Yüksek doz ESA 1.57 1.04-

2.36 0.03

Hipertansiyon 0.9

4 0.48-

1.85 0.86 Önceki CABG 2.4

4 1.70-

3.49 <0.0 1

IV demir kullanımı 0.47 0.12-

1.90 0.29

NİHAİ COX REGRESYON MODELİ

Szczech LA, et al. Kidney Int 2008;74:791-8

HR % 95 CI P

Kardiyovasküler bileşik sonlanım 1.05 0.94-1.17 0.41

Herhangi bir nedene bağlı ölüm 1.05 0.92-1.21 0.48

Miyokart infarktüsü 0.96 0.75-1.22 0.73

İnme 1.92 1.38-2.68 <0.001

Kalp yetmezliği 0.89 0.74-1.08 0.24

Miyokart iskemisi 0.84 0.55-1.27 0.40

Renal bileşik sonlanım (SDBH - Ölüm) 1.06 0.95-1.19 0.29

SDBH 1.02 0.87-1.18 0.83

Pfeffer MA, et al. N Engl J Med 2009;361:2019-32

4038 Hasta – DM + KBH + Anemi

2012 hasta: Darbepoetin alfa – Hedef Hb 13 gr/dl 2026 hasta: Plasebo – Hb <9 gr/dl ise DA

Skali H, et al. Circulation 2011;124:2903-8

NEJM 2006;355:2071-2084.

GFR’si 15-35 ml/dk arası olan kby’li hastalarda:

Aneminin kısmen ya da tamamen düzeltilmesinin kardiyovasküler olaylar üzerine etkisi.

Çok merkezli, prospektif, randomize kontrollü çalışma

605 hasta

CREATE çalışması

(Cardiovascular Risk reduction by Early Anemia Treatment with Epoietin beta)

CREATE çalışması sonuç;

Hafif-orta derecede anemisi olan prediyaliz hastalarında aneminin tamamen düzeltilmesi kısmen düzeltmeye göre kardiyovasküler olayları azaltmıyor.

Diyaliz gerekliliği yüksek Hb gurubunda anlamlı olarak artıyor (p<0.03)

Gene hipertansif atak sıklığı bu gurupta da daha sık CREATE çalışması öneri;

Aneminin kısmen düzeltilmesi sağlanmalı, hemoglobinin normalizasyonu hedeflenmemelidir!

Ancak çalışmada yüksek Hb düzeylerinin KBH’da yaşam kalitesi üzerine olumlu etkisinin yanı sıra düşük kardiyovasküler

risk saptanması; ileri araştırmaların yapılmasını gerektirmektedir.

Hafif orta derece anemisi ve Evre 1-3

kronik böbrek yetersizliği olan hastalar, 15 ay izlem

Primer

•Sol ventrikül kitle indeksinde değişiklikler Sekonder,

•Eko değişiklikleri

•Renal fonksiyon

•Yaşam kalitesi

•Hasta güvenliği

0 20 40 60 80 100 120 140 160

Bazal 6.ay 15.ay

Ortalama sol vent. Kitle indeksi (gr/m2

Daha yüksek Hb grubunda sol ventrikül kitle indeksinde gerileme anlamlı değil.Sekonder sonlanımlar üzerine ‘de

katkısı yok AJKD, Vol 49, No 2 (February), 2007: pp 194-207

CHOIR

CREATE

TREAT

Hb >13 g/dl olmasının

Kardiyovasküler olayı ve renal hasarı yavaşlatmada ek yararı yok

Yüksek Hb hedeflerinde olumsuz sonuçlar !

Anemi Tedavisinde Hedef

Normal hemoglobin Düzeyi ?

Phrommintikul A, et al. Lancet 2007;369:381-8

5143 hastayı kapsayan 9 randomize kontrollü çalışma

 Tüm nedenlere bağlı mortalite

 Kardiyovasküler olaylar

 Vasküler giriş trombozu ve hipertansiyon

RR (% 95 CI) Ağırlık

Besarab 1.21 (1.02-1.45) 57.9

Foley 1.33 (0.31-5.75) 1.1

Furuland 0.99 (0.61-1.62) 10.1

Levin 0.34 (0.04-3.22) 1.1

Parfrey 0.66 (0.33-1.30) 7.2

Drucke 1.48 (0.87-2.52) 7.6

Rossert 0.17 (0.02-1.37) 2.2

Singh 1.45 (0.96-2.19) 13.0

Genel 1.17 (1.01-1.35)

Düşük hedefte artmış risk Yüksek hedefte artmış risk

0.1 1 10

Yüksek ESA dozlarına eşlik eden kötü klinik sonuçların olası mekanizmaları

Vaziri ND, Zhou XJ. Nephrol Dial Transplant 2009;24:1082-88

YÜKSEK ESA DÜZEYLERİ

Vasküler düz kas [Ca⁺⁺] ↑ RAS aktivasyonu ↑

Endotelin-1 ↑ Tromboksan ↑ Prostasiklin ↓

ADMA ↑ NO ↓

HİPERTANSİYON

Vas. düz kas proliferasyonu Endotel proliferasyonu

Anjiogenez

Vasküler giriş stenozu Retinopati

Vasküler remodeling Tümör büyümesi

Trombosit yapımı ↑ Trombosit aktivitesi ↑ E-selektin ↑

P-selektin ↑ vWF ↑

PAI-1 ↑

TROMBOZ

Eritropoezi uyaran yeni ajanlar…

Sentetik EPO-mimetikler Peginesatid

Centocor molekulleri Aplagen

EPO Fuzyon proteinleri IgG-EPO

EPO-EPO Dimerleri Albumin-EPO

EPO gen terapisi

HIF stabilize eden küçük solutler Roxadustat

Vadadustat Molidustat

GATA-2 inhibitörleri Aktivin tuzakları

Sotatersept Dalantercept Luspatersept

Eritropoetin reseptörü

üzerinden etkili ajanlar Eritropoetin gen regülasyonu yapan ajanlar

M . Bonomini ;Am J Kidney Dis. 2016;67(1):133-142

HIF stabilizasyonu ile; EPO, EPO reseptörü, demir absorpsiyonu, demir taşınması ve heme sentezini

destekleyen proteinler de dahil olmak üzere bir grup

"erken yanıt" hedef genin aktivasyonunu indüklenerek aneminin tedavi edilmesini sağlamak amaçlanmıştır

Kronik böbrek hastalığında anemi sıktır ve önemli bir morbidite ve mortalite nedenidir.

Renal anemi tedavisinin ana elemanı ESA’lardır. Ancak, son veriler yüksek doz ESA uygulamasının, özellikle yetersiz yanıtlı

hastalarda zararlı olabileceğini düşündürmektedir.

 Hb 11-12 gr düzeyinde hedeflenmeli,Hb > 13 g/dL olgularda ESA kesilmeli bu düzeylere getirilmeye çalışılmamalıdır.

Yüksek doz ESA uygulaması, kötü ESA yanıtı ve hemoglobindeki dalgalanmalar ve hızlı artışlar zararlı olabilir.

ESA tedavisinde androjen , vitamin C,D,E, folik asit , l karnitin ve pentosifilin önerilmez.

ESA’lara yetersiz yanıtlı olgularda dozu artırmak yerine direnç nedenlerini araştırmak ve demir desteği, yeterli diyaliz

sağlanması, hiperparatiroidizmin tedavisi, inflamasyonun önlenmesi

Son kılavuzlar ışığında özellikle diyabeti, kardiyovasküler

hastalığı,damar erişim yolu sorunu olan hastalarda hemoglobin hedefi düşük tutulmalı; inme ve malignite öyküsü olan

hastalarda ESA’lardan kaçınılmalıdır

TEŞEKKÜRLER…

EPO mimetik peptidler

• EPO reseptör agonisti sentetik peptidler…

• Avantajları:

• Üretim maliyetleri düşük.

• Yarı ömürleri uzun.

• Immunojeniteleri düşük - antikor oluşumuna yol açmazlar.

• Amino-asid dizeleri rhEPO dan farklı - çapraz reaksiyon vermezler.

• 2012 de FDA onayı aldı.

• 2013 de fatal akut hipersensitivite reaksiyonları ile marketten çekildi.

Peginesatid;

Transfüzyon endikasyonları

Akut kanama: Volüm replasmanına rağmen hasta semptomatikse ve/veya %25-30’da fazla volüm kaybı olduğu düşünülüyorsa

Akut koroner olay ve unstable angina varlığında transfüzyonun katkısı olacağı düşünülüyorsa

Preoperatif hızlı düzeltme gerekiyorsa: Diğer açılardan sağlıklı kişilerde Hb<7g/dL, kardiyak veya pulmoner sorunu olanlarda Hb<8g/dL ise 10g/dL üstüne çıkmayacak şekilde

ESA tedavisinin kontrendike olduğu veya yanıt alınamayan hastalarda hastanın anemiye bağlanan semptomları mevcutsa