Solunum Fonksiyonları ve Beslenme

(1)

Akciğer hastalıkları, toraks travmaları ve nöro- musküler hastalıklar gibi birçok faktör, solunum fonksiyonundaki yetersizliklere neden olmakta- dır. Organizmanın nütrisyonel durumu da solunum sistemi fonksiyonlarını etkileyip solunum yetmezliğinin nedeni ya da yetersizliği arttırıcı bir faktör olarak ortaya çıkabilirken, solunum sistemi hastalıklarının kendisi de malnütrisyona yol açabilir (1-3). Malnütrisyon, kronik obstrük- tif akciğer hastalığı (KOAH) olan hastalarda sık

görülen komplikasyonlardan olup, fonksiyonel kapasite ve mortaliteyi belirleyen bir faktördür.

KOAH’lı hastalarda %27-71 oranında malnütris- yon bildirilmiştir (3). KOAH’daki kilo kaybı diyetle dengelenemeyen, artan enerji harcaması- nın bir sonucudur. Hem metabolik hem de mekanik yetersizlik günlük enerji harcamasındaki artışa katkıda bulunmaktadır (4).

Kronik akciğer hastalığı olanlarda malnütrisyon gelişmesine neden olan patofizyolojik mekanizma;

Mendane SAKA*, Arzu BALKAN**, Necmettin DEMİRCİ**, Ümit SARIKAYALAR***

* Gülhane Askeri Tıp Akademisi Gastroenteroloji Bilim Dalı,

** Gülhane Askeri Tıp Akademisi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı,

*** Gülhane Askeri Tıp Akademisi Genel Cerrahi Anabilim Dalı, ANKARA

ÖZET

Organizmanın nütrisyonel durumu, solunum sistemi fonksiyonlarını etkileyip solunum yetmezliğinin nedeni ya da yetersiz- liği arttırıcı bir faktör olarak ortaya çıkarken, solunum sistemi hastalıklarının kendisi de malnütrisyona yol açabilir. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) olan hastalarda %27-71 oranında görülen malnütrisyon, fonksiyonel kapasite ve mor- taliteyi belirleyen bir faktördür.

Anahtar Kelimeler: Kronik obstrüktif akciğer hastalığı, malnütrisyon.

SUMMARY

Pulmonary Function and Nutrition

Respiratory system disease itself can cause malnutrition, while nutritional status can be the cause of or enhance respira- tory failure. Malnutrition which exists 27-71 percent in chronic obstructive pulmonary disease, is a factor that determines functional capacity and mortality.

Key Words: Chronic obstructive pulmonary disease, malnutrition.

Yazışma Adresi (Address for Correspondence):

Dyt. Dr. Mendane SAKA, Gülhane Askeri Tıp Akademisi Gastroenteroloji Bilim Dalı, 06018, Etlik, ANKARA - TÜRKİYE

(2)

• Bozulmuş gastrointestinal sistem (GİS) fonksiyonu,

• Uygun olmayan besin alımı,

• O₂tüketimini azaltarak solunum için harcanan gücü minimuma indirmeyi sağlayan adaptif me- kanizmalar,

• Bozulmuş kardiyak fonksiyon ve

• Hipermetabolik durumu içermektedir (5,6).

Malnütrisyonun torakopulmoner fonksiyon üze- rine etkileri; respiratuar kas fonksiyonlarında bozulma, ventilatuvar kontrolün değişmesi, pulmoner infeksiyon riskinin artması ve akciğer paran- kiminde yapısal değişimleri kapsar (2,7).

Belirgin açlıkta; dakika ventilasyonu, solunum hızı ve derinliği azalır (3).

Düşük ağırlıklı kişiler, aynı pulmoner yapıya sa- hip kişilere göre daha fazla hava hapsi, düşük difüzyon kapasitesi ve düşük egzersiz kapasite- sine sahiptir (3).

Çeşitli çalışmalarda, KOAH ve akut solunum yet- mezlikli hastaların beslenme durumları ile mekanik ventilasyon (MV)’a olan gereksinimleri, mortalite ve morbiditeleri arasında ilişki olduğu gös- terilmiştir (3). Beslenme bozukluğu olan KOAH’lı hastalarda yeterli beslenenlere göre mortalite daha yüksektir. Bu artan mortalite bozulmuş kas fonksiyonu ve immünyetmezlik ile ilgilidir. Dü- şük ağırlıklı KOAH’lı hastalarda beş yıllık mortalite %50 iken, ağırlığı stabil olanlarda %20 olarak belirlenmiştir (4).

Malnütrisyonun, hastaların kötüleşme nedeni mi olduğu ya da hastalığa ilişkin diğer oluşumları mı yansıttığı açık değildir. Ancak bulgular, mal- nütrisyona eşlik eden metabolik değişiklikler ile inflamasyonun çeşitli mediatörleri arasında iliş- ki bulunduğunu düşündürmektedir (3). Bu me- diatörlerden tümör nekroz faktörü (TNF) lipop- rotein lipazı inhibe ederken, interlökin (IL)-2 ve IL-1 ise aminoasitlerin serbestleşmesi ve kas protein metabolizması ve enerji harcamasını ar- ttıran mediatörlerdir. Amfizemli hastalarda leptin ve TNF reseptör arasında da önemli bir ko- relasyon bulunmuştur. Leptin, TNF reseptör gibi besin alımı ve dinlenme enerji harcaması ile ter- sine ilişkili olan bir polipeptid hormondur. Bu ve-

riler sitokinlerin serum leptin düzeyini arttırarak iştah ve besin alımını azalttığını göstermiştir (4).

SOLUNUM KASLARINDA MALNÜTRİSYONA BAĞLI MORFOLOJİK ve FONKSİYONEL

DEĞİŞİMLER

Malnütrisyon, periferik kaslarla birlikte solunum kaslarında hem kütle azalmasına hem de fonksiyon bozukluğuna neden olur. Diyafragmatik kas kütlesindeki azalma genellikle yağsız vücut kitlesindeki azalma ile paralellik gösterir. KOAH ve sistemik hastalığı olmayan ancak malnütrisyon- lu olan hastalarda, diyafragmatik gerilme, mak- simal inspiratuar basınç gibi solunumsal para- metrelerin daha düşük olduğu belirlenmiştir (2).

Otuz günlük nütrisyonel destek ile diyafragmatik gerilme %42, vücut ağırlığı %13, yağsız kas kit- lesi %9 artmıştır (4).

Transdiyafragmatik basıncı azaltan etkenlerden biri de elektrolit dengesizlikleridir. Hipofosfatemi ve hipomagnezemi de solunum kas fonksiyonla- rını olumsuz olarak etkilemektedir (1,4).

Malnütrisyonda diyafragma kütle azalmasının yanı sıra, dokuda yapısal bazı değişiklikler de belirlenmiştir. Kas liflerinin sayısında değişme olmazken liflerin çaplarında azalma, periferik ve diyafragmadaki kas tiplerinde de değişiklikler saptanmıştır.

Yetersiz beslenme sonucu solunum fonksiyonları bozulmuş hastalarda nütrisyonel destek tedavisi ile düzelme görülmektedir. Solunumsal paramet- relerde nütrisyonel destek tedavisinden sonra belirgin iyileşme olduğu gözlenmiştir. Bu sonuçlar malnütrisyona bağlı diyafragmatik etkilenmenin reversibl olduğunu göstermektedir (2).

AKCİĞER HASTALIKLARINDA METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER

KOAH hastalarında yağsız vücut kütlesindeki azalmanın nedeni artmış kas proteolizidir. Kas proteolizinde glikokortikoidlerin rolü vardır. Gli- kortikoidler proteolizisi arttırırken, protein sentezini ve kasa aminoasit taşınmasını inhibe ede- rek glikoneogenez için aminoasit mobilizasyo- nunu aktive ederler (3).

Bazı hayvan çalışmalarında da açlık döneminde protein sentezinde azalma, total RNA ve akciğer

(3)

dokusunda RNA/DNA oranında düşme olduğu belirlenmiştir (2).

AKCİĞER PARANKİM DEĞİŞİKLİKLERİ Malnütrisyon akciğer morfolojisini de etkilemektedir. Malnütrisyonlu hayvan çalışmalarında in- ternal yüzey alanının azaldığı, hava boşluğunun genişlediği, alveoler septalarda, elastik liflerde ve intraalveoler sürfaktanda azalma olduğu sap- tanmıştır (9).

Malnütrisyon, yetersiz immünolojik fonksiyona, bakteri yapışmasındaki artış ve IgA sekresyo- nundaki azalma ile ciddi infeksiyonlara yatkınlı- ğa neden olur.

Protein enerji malnütrisyonu (PEM)’nun immün sisteme etkisi hücresel immünitede daha belir- gindir. Bu alveoler defans mekanizmasındaki yetmezliğe bağlıdır. Alveoler makrofajların sayı- sı, alveoler fagositik fonksiyon ve mikroorganiz- maların atılması azalır. Nütrisyonel yetersizlik bakterilerin solunum yolu epiteline yapışmasını ve kolonizasyonunu arttırır. Bu durum ise akci- ğer infeksiyonu ve sepsisi arttırır (3).

KOAH’da immün fonksiyon ve beslenme duru- munun değerlendirildiği çalışmada; hücresel im- mün fonksiyonun daha çok etkilendiği, hipoim- münite ve PEM’in KOAH patogenezinde önemli olduğu ve beslenme durumundaki iyileşme ile immün fonksiyonun düzeldiği belirlenmiştir (10).

SOLUNUM KONTROL MEKANİZMASININ ETKİLENMESİ

Normal kişilerde solunum kontrolü PaCO₂ile sağ- lanırken, KOAH’da PaO₂ etkilidir. Bu nedenle hi- poksik solunumsal cevap KOAH’da önem taşır.

Açlıkta ve yarı açlıkta bazal metabolik hız azalma- sına paralel olarak, solunum dakika volümü azal- maktadır. Hipoksiye karşı ventilatuvar cevapta da bir azalma olmaktadır (2).

DEĞİŞİK BESİN KAYNAKLARININ SOLUNUMA ETKİLERİ

Akciğer hastalarında beslenme desteği verirken göz önünde tutulması gereken önemli konu ma- jör besin ögelerinin solunuma etkileridir. Bunların enerjiye dönüşümünde O₂ kullanılırken, reaksi- yonlar sonucu CO₂ açığa çıkar. Açığa çıkan CO₂’nin kullanılan O₂’ye oranı olan solunum kat- sayısı (RQ); karbonhidratlar için 1, yağlar için

0.7 ve proteinler için 0.8’dir (8). RQ > 1.0 olma- sı O₂tüketimini ve sonuçta solunum işini arttırır.

Bu artmış solunum yükü, pulmoner işlev bozuk- luğu olan hastalarda var olan solunum sıkıntısı- nın/hastalığın şiddetlenmesine ya da MV’den çı- kışın güçleşmesine yol açar (9).

Kan CO₂ düzeyi, dokulardaki CO₂ üretimi ve ventilasyonla elimine edilen CO₂miktarı ile belir- lenir. Sağlıklı kişilerde metabolik hızın ve üretilen CO₂ miktarının artışı alveoler ventilasyon artışı ile kompanse edilerek, arter kanı CO₂ basıncı normal sınırlarda korunur. Ancak bu solunum rezervi kısıtlı hastalarda sorun yaratabilir (3).

SOLUNUM YETMEZLİĞİ ve BESLENME Solunum yetmezliğindeki hastanın beslenme te- davisinin amacı zayıf vücut kitlesinin yenilenme- sidir. Nütrisyonel destekte nütrientlerin spesifik özellikleri bilinmeli, hastanın özellikleri ve gerek- sinmeleri ile birlikte ele alınarak saptanmalı ve uygulanmalıdır.

KOAH’da bazal metabolik hız yüksektir ve artan solunum enerji harcamasının önemli bir bölümü- nü oluşturur. Solunumda kullanılan O₂, vücudun total O₂tüketiminin %5’inden azdır. Ancak obst- rüktif ve restriktif akciğer hastalıklarında bu oran artmaktadır. Bu artış solunum dışı O₂kullanımı- nı azaltmaktadır.

KOAH’lı hastalarda kilo kaybının kastaki aerobik kapasiteye etkisinin incelendiği çalışmada;

vücut kitlesindeki azalma ile kastaki aerobik ka- pasitedeki azalma arasında yakın ilişki belirlen- miştir (3,11). Son çalışmalarda KOAH’da egzer- sizin erken fazlarında laktik asidoz gelişiminin yaygın olduğu belirlenmiştir (3). KOAH’da diye- te bağlı termogenez de artmaktadır. Termik etki, orta derecede yüksek CHO diyetinde yüksek yağ diyetine göre daha fazla yükselmektedir.

KOAH’lı hastaların kilo kaybı sonucu ideal vücut ağırlığının %90’ın altına inmesi morbidite ve mortalite riskini arttırmaktadır. Bu nedenle KOAH’lı hastalarda beslenme desteği yararlı bir uygula- ma olarak bildirilmektedir.

ENERJİ

Harris Benedict denklemine göre planlanan bazal metabolik hızın 1.3-1.5 katı pozitif enerji dengesi için gereklidir. Daha yüksek kaloriler dispneyi indükler.

(4)

KARBONHİDRATLAR

CHO’lar solunum yetmezliğinde nonprotein kalori olarak en iyi kaynaktır. Ancak kalorik alım, O₂ kullanımı ve CO₂üretimi düşünülmelidir. Hi- pertonik glikoz verilmesi ile CO₂üretimi ve RQ artışını gösteren çalışmalar vardır. CO₂ üretim artışının kompanzasyonu için dakika ventilasyonu artar. Solunum rezervi kısıtlı hastalarda aşırı karbonhidrat uygulaması tek başına solunum yetersizliğine yol açabilir. CHO’lar kalorik eş de- ğerli lipidlerle karşılaştırıldığında yaklaşık %40 oranında daha fazla CO₂ oluşturmaktadırlar.

Stres altındaki hastalara dekstroz verilmesi de O₂ tüketiminde %20-30’luk bir yükselişe neden olur ve buna paralel CO₂oluşumu artar (3). MV uygulanan hastaların spontana geçiş süresinde, CHO’dan zengin beslenme uygulamasının başa- rı şansını azalttığı bildirilmektedir (2). Bir çalış- mada düşük CHO’lu, yüksek yağ içerikli enteral beslenme ile solunum katsayısı %12-17 azaltıl- mış mekanik ventilatöre bağlı kalma süresi de kısalmıştır (1).

Diğer bir çalışmada ise yüksek yağ, düşük CHO içeren beslenme programlarının KOAH’da egzersiz performansını olumlu etkilediği belirlen- miştir (6).

Yüksek yağ, düşük CHO içeren enteral beslenme uygulamamızın bir olgudaki sonuçları ise PaCO₂ düzeyindeki azalma ile sonuçlanmıştır (12).

Ancak bu tür formüllerin akciğer hastalarındaki kullanımı bugüne kadar henüz yeterli klinik veri- ye dayandırılmamıştır ve çelişkilidir. Çünkü ak- ciğer hastasının beslenmesindeki temel sorun tek başına karbonhidrat kalorilerinin fazlalığı de- ğil, toplam kalorilerin fazlalığı savıdır. Bu savı destekleyen en önemli veri de Talpers ve arka- daşları tarafından ventilasyon desteği altındaki 20 yoğun bakım hastasıyla yapılan çalışmadır.

Bir grup hastaya, toplam kalorileri birbirine eşit ancak CHO oranları %40’tan %75’e değişen parenteral beslenme programı, diğer gruba ise sa- bit bir CHO oranı ve toplam kalorileri hesapla- nan REE’nin (dinlenme halindeki enerji tüketi- mi) bir ila iki katı arasında değişen parenteral beslenme programı uygulanmıştır. Sonuçta de- ğişik CHO oranlarının uygulandığı hastalarda üretilen CO₂açısından hiçbir fark saptanmamış, toplam kalorilerin değiştiği hasta grubunda ise kalori miktarıyla birlikte CO₂oluşum düzeyinde

istatistiksel olarak anlamlı artış belirlenmiştir.

Diğer bir çalışmada ise ventilatörden çıkmak üzere olan dokuz hastaya 24 saatlik iki ayrı ça- lışma periyodunda önce orta düzeyde kalori alı- mı (REE x 1.5) daha sonra da yüksek bir kalori alımı (REE x 2.0) sağlanmıştır. PaCO₂ değerleri orta düzeyde kalorik alım ile stabil kalırken, yük- sek kalori alımında ise belirgin artış göstermiştir.

Yine orta kalorili rejimde RQ hep 1.0 altında kal- masına karşın, yüksek kalori alımında dokuz hastadan dört tanesinde RQ 1.0 üstüne çıkarak solunum sıkıntısı yaratmıştır (13).

Genel olarak kabul gören bir görüş de, maksi- mum glikoz oksidasyon oranı aşılmadıkça CO₂ üretiminin artmayacağıdır. Dolayısıyla dakikada kilogram başına 5 mg’ın üstüne çıkmayan bir CHO uygulaması, CO₂üretiminde anlamlı bir ar- tış oluşturmayacaktır.

LİPİDLER

Lipidlerin RQ’larının düşük olması ve karbonhid- ratlara oranla daha az miktarda karbondioksit üretimine neden olmaları, özellikle solunum yet- mezlikli hastaların protein dışı enerji gereksinim- lerinin karşılanması için kullanılmaktadır. Ancak intravenöz (IV) lipid emülsiyonlarının (IVLE) solunum fonksiyonları üzerine etkileri tartışmalıdır.

CO₂ üretimini düşürerek solunumsal yükü azalt- masının yanı sıra akciğerlerde gaz değişimini olumsuz etkilemeleri gibi dezavantajları da vardır.

Birçok çalışmada IVLE’nin değişik derecelerde pulmoner fonksiyon bozukluğuna yol açtığı bil- dirilmiştir. Bu bozukluk pulmoner difüzyon kapa- sitesindeki yetersizliğe ve pulmoner şantların artmasına bağlı PaO₂azalmasıdır. PaO₂azalma- sının nedeni olarak ventilasyon-perfüzyon ora- nındaki bozulma gösterilmiştir. Bu da IVLE’ye bağlı eikosonoidlerin üretimindeki değişime bağlıdır. Bunlar pulmoner vazomotor tonusu de- ğiştirerek etkili olurlar.

Bilindiği gibi lipidler prostaglandinlerin prekür- sörüdür. Prostaglandinler, pulmoner sirkülas- yonda ve pulmoner düz kas üzerinde çeşitli akti- vitelere sahiptir. PGE serisi ve PGI₂pulmoner va- zodilatörken, PGF₂-alfa vazokonstrüktif etkiye sahiptir. Bu nedenle lipidlerin infüzyon hızı önemlidir. Yavaş infüze edilirse pulmoner vazodi- latasyon, hızlı infüze edilirlerse pulmoner vazo- konstrüksiyon görülmektedir (1).

(5)

Bir çalışmada, vazodilatör prostosiklinin vazo- konstrüktif tromboksan A₂’ye değişikliği sekiz saatlik hızlı IVLE’leri ile belirgin olarak görül- müştür. Aynı miktar 24 saatte verildiğinde deği- şiklik olmamıştır. Günümüzde genel olarak kabul edilen görüş 1.5 g/kg’ın altındaki günlük dozlarda ve yavaş infüze edilen IVLE’lerin önem- li bir klinik sorun yaratmayacağı şeklindedir (3).

Yüksek kalori değerleri nedeniyle iyi bir enerji kaynağı olan lipidlerin ikinci kullanım nedeni esansiyel yağ asidi eksikliğinin önlenmesidir.

TPN’de protein dışı gereksinimin %40’ı IVLE ile karşılanmalıdır (3).

Omega-3 yağ asitlerinin de, inflamatuvar fonksiyonlar ve vazomotor tonusa etkileri nedeniyle kullanımı artmaktadır. Bu poliansatüre yağ asitle- rinden oluşan araşidonik asit hücre membranları ve eikosonoidlerin sentezinde rol alır. Hayvan ça- lışmalarında omega-3 yağ asitlerinin eklenmesi ile kronik hipoksinin indüklediği pulmoner hiper- tansiyonun azaldığı belirlenmiştir. Omega-3 yağ asitleri antiinflamatuvar etkisinin yanı sıra doku hasarının ilerlemesini ve akciğer fibrozisini de azaltmaktadır (3).

PROTEİNLER

Bazal protein gereksinimi nitrojen kaybına göre ayarlanmalıdır. Erişkinde total kayıp 0.42-0.5 g/kg/gündür. 50-70 g/gün nitrojen ilavesi den- geyi sağlamaktadır. Enerji/nitrojen oranı ise 150/1 olmalıdır.

Proteinlerin solunum katsayılarının düşük olma- sı, solunum fonksiyonlarında aşırı zorlanmaya neden olmaz. Vücutta metabolik hız ile ventilatuvar kontrol yakın ilişkilidir. Metabolik hızdaki ar- tış ventilasyonu stimüle etmektedir. Aminoasit infüzyonu ise metabolik hızı arttırmakta bunun sonucunda da ventilasyon stimüle edilerek, solunum dakika hacmi artmakta ve arteryel Pa- CO₂’nin düştüğü görülmektedir.

Askanazi ve arkadaşları, malnütrisyonlu hastalarda protein alımına karşı oluşan ventilatuvar yanıtı incelemişler, dakika ventilasyonunda artışı ve PaCO₂’de düşüşü belirlemişlerdir.

Tayola ve arkadaşları ise, dört saatlik standart aminoasit infüzyonu ile dallı zincirli aminoasitler- den (DZAA) zengin solüsyonu normal bireylerde

karşılaştırmışlardır. Her iki solüsyonun dakika ventilasyonunu, inspiratuar akımı arttırdığını be- lirlemişlerdir. Ancak DZAA infüzyonu yapılan grupta PaCO₂düşmesinin belirginliğini ve CO₂’ye ventilatuvar yanıtın arttığını gözlemişlerdir.

Hayvan çalışmaları DZAA’ların kronik açlıkta diyafragma için önemli bir enerji kaynağı olduğu- nu ve kullanımının 10-20 kat arttığını göstermiş- tir. DZAA’lar kas proteinlerinin yıkımını da inhibe etmektedirler. Deneysel çalışmalarda, prote- inin beyinde serotonin sentezini baskılayarak, ventilatuvar kontrol mekanizmasında değişikliğe yol açtığı saptanmıştır. Serotonin, respiratuar in- hibitör bir maddedir. Serotonin hem dinlenme ventilasyonunu, hem de karbondioksite ventilatuvar yanıtı deprese eder. DZAA’ların varlığında serotoninin serum konsantrasyonu azalmakta- dır. Çünkü DZAA’ların varlığında serotoninin prekürsörü olan triptofanın serebral tutulumu azalır, dolayısıyla serotonin sentezi de azalmak- tadır (1,2). DZAA’ların, CO₂’ye karşı oluşan ventilatuvar yanıtı standart aminoasit solüsyon- larından daha fazla arttırmaları bu savı destekle- mektedir (3).

DZAA’ların stimüle edici etkisi, solunum kontro- lü azalmış hastalarda MV’den spontana geçişte yararlı olabilir. Ancak dakika ventilasyonunun gereğinden fazla artması, solunum işinin artma- sını da beraberinde getirmektedir. Artmış solunum işi rezervi kısıtlı, kas güçsüzlüğü olan yo- ğun bakım hastasında tolere edilmeyerek yorul- ma sonucu solunum yetersizliğinin nedeni de olabilir.

Bu nedenle enteral veya parenteral protein ya da aminoasit kullanımı, hastanın yakından izlenme- si ve solunumsal yönden iyi bir şekilde monitö- rize edilmesini gerektirir (3).

“GROWTH” HORMON

Solunum fonksiyonları ve beslenme desteğinde- ki gelişmelerden biri de rekombinant insan

“growth” faktördür. Bu faktörün uygulanımı ile li- polizis, protein anabolizması ve kas büyümesi sağlanır (1,14).

Rekombinant “growth” hormonun 0.43 IU/kg 12 gün süre ile uygulanması akut solunum yetmez- likli MV’deki hastalarda belirgin nitrojen retansi- yonuna neden olmuştur (15).

(6)

Diğer bir çalışmada ise “growth” hormon verilmesi ile nitrojen kaybı azalmış, fosfat retansiyo- nu sağlanmış, ancak gaz utilizasyonu üzerinde önemli etki sağlanamamıştır (16).

VİTAMİN

Oksidan, antioksidan dengesizliği ve oksidatif hasar KOAH’ın gelişimine katkıda bulunur. Ak- ciğer lavaj sıvısında antioksidan vitamin E düze- yinin sigara içenlerde anlamlı şekilde azaldığı gösterilmiştir. Bu ilişki antioksidan vitaminlerin koruyucu rolünü ortaya koymuş ve KOAH teda- visinde nonspesifik antioksidan vitamin kullanı- mı önerilmiştir.

Vitamin C ve E ile tedavi, sigara içenlerde akci- ğer fonksiyonlarının kötüye gidişini yavaşlatmış- tır. Diyetle vitamin E ve beta-karoteni yüksek düzeyde alanlarda kronik bronşit ve dispne pre- valansının daha düşük olduğu gösterilmiştir. Di- ğer yandan asemptomatik sigara içen erkekler- de vitamin E ve beta-karotenin beş-sekiz yıllık suplementinin öksürük, balgam ya da dispne gelişimine etkisinin olmadığı gösterilmiştir (17).

Bir başka çalışmada da vitamin C ya da beta- karotenin düşük ve yüksek alımı FEV₁ ve FVC için karşılaştırıldığında yüksek alımın koruyucu olduğu gösterilmiştir. Ancak aynı etki respiratuar semptomlar için olmamıştır (14).

MEKANİK VENTİLASYONDA BESLENME DESTEĞİ

Malnütrisyon, MV uygulanan hastalarda yüksek orandadır. Laoben ve arkadaşları, MV uygulanan hastalarda %43-74 oranında malnütrisyon bildir- mişlerdir. Organ yetmezliklerinin nedenlerinden biri olan malnütrisyon solunum yollarında epite- lin rejenerasyonunu azaltıp, solunum kaslarının eski gücüne kavuşmasını uzattığı için de MV’nin süresini uzatmaktadır. Bunun yanında fazla beslenme de CO₂ üretimini arttırıp bunu dengele- mek için fazla ventilasyon gereksinimi ile MV’yi uzatabilmektedir (18).

Yapılan çalışmalar, uygun bir beslenme yaklaşı- mının ve hatta arginin, glutamin, nükleotidler, omega-3 yağ asitleri ve kısa zincirli yağ asitleri gibi immün nütrientleri içeren immün nütrisyon uygulamasının MV’den ayırmada ve hastanede- ki kalış süresini kısaltmada yararlı olduğunu göstermiştir (19,20).

KAYNAKLAR

1. Öktemer S. Solunum fonksiyonları ve beslenme desteği.

Aktüel Tıp Dergisi 1999; 4: 65-7.

2. Moral AR. Solunum fonksiyonları ve nutrisyon. Klinik Nutrisyon. Logos Yayıncılık, 1993: 99-108.

3. Ünvar S. Akciğer Hastalığı ve Beslenme. KEPAN 2000:

164-178.

4. AMWJ Schols, Nutrition and respiratory disease. Clin Nutr 2001; 20: 173.

5. Shris ME, Olsan JA, Shike Mad. Modern Nutrition in He- alth and Disease. 8^thed. 1994: 1374-89.

6. Pezza M, Iermano C, Tufano R. Nutritional Support for the Patient with Chronic Obstructive Pulmonary Disease.

Monald Arch Chest Dis 1994; 49: 33-9.

7. Keithley JR. Nutritional needs and support of mechani- cally ventilated patients. Medsurg Nurs 1997; 6: 74-5.

8. Palange P, Forte S, Felli A. Nutrional state and exercise to- lerance in patients with COPD. Chest 1995; 107: 1206-12.

9. Gündoğdu H. Akciğer Hastalıklarında Beslenme Desteği Enteral Parenteral Beslenme, 1995; 8: 101-2.

10. Song Y, Kang XM, Xia XR. The nutritional status and im- mune function of patients with chronic obstructive pul- monary disease. Zhonghua Nei Ke Za Zhi 1993; 32: 33-6.

11. Sridhar MK, Galloway A, Lean ME. An out patient nutri- tional supplementation programme in COPD patients.

Eur Respir J 1994; 7: 720-4.

12. Balkan A, Saka M, Bilgiç H ve ark. Lipit içeriği yüksek karbonhidrat içeriği düşük enteral formüla ile beslenme- nin PaCO₂düzeyine etkisi. Tüberküloz ve Toraks 1997;

45: 129-33.

13. Malone AM. Is a pulmonary enteral formula warranted for patients with pulmonary dysfunction? Nutrition in Clinical Practice 1997; 12: 168-71.

14. Burdet L, Murait B, Schutz Y. Administration of growth hormone to underweight patients with chronic obstruc- tive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 1800-6.

15. Pichard C, Kyle U, Chevrolet JC. Lack of effects of recom- binant growth hormone on muscle function in patients requiring prolonged mechanical ventilation. Crit Care Med 1996; 24: 403-13.

16. Voerman BJ, Strack van Schijndel RJ, de Boer H, et al.

Effect of human growth hormone of fuel utilization and mineral balance in criticaily ill patient on full intraveno- us nutritional support. J Crit Care 1994; 9: 143-50.

17. Griavink I, Smit HA, Ocke MC. Dietary in take of antioxi- dant provitamins, respiratory symptoms and pulmonary function. Thorax 1998; 53: 166-71.

18. Laaban JP. Nutrition and chronic obstructive pulmonary disease. Rev Pneumol Clin 1991; 47: 235-50.

19. Gianfrance G. Nutritional and metabolic abnormalities in the CIP., KEPAN 2000: 81.

20. Keithley JK. Nutritional needs and support of mechani- cally ventilated patients. Med Surg Nurs 1997; 6: 74-5.