T.C.
Sağlık Bakanlığı Dr.Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi 2.Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniği Klinik Şefi: Doç.Dr.GÜLNUR TOKUÇ
AKUT SOLUNUM YETMEZLİĞİNDEKİ ÇOCUK HASTALARDA VENTURİ MASKESİ VE BASİT OKSİJEN MASKESİNİN
ETKİNLİKLERİNİN KARŞILAŞTIRILMASI
( UZMANLIK TEZİ )
Dr. PINAR UYGUR MURADOĞLU
İSTANBUL – 2009
İÇİNDEKİLER
ÖNSÖZ ... 4
KISALTMALAR... 5
TABLO DİZİNİ ... 6
ŞEKİL DİZİNİ... 8
1. GİRİŞ VE AMAÇ ... 10
2. GENEL BİLGİLER... 12
2.1. AKUT SOLUNUM YETMEZLİĞİ... 12
2.1.1. Tanım... 12
2.1.2. Etyoloji ... 13
2.1.3. Patogenez... 15
2.1.4. Tanı ve Klinik Bulgular ... 16
2.1.5. Tedavi ... 20
2.2. OKSİJENİZASYON TAKİBİ ... 22
2.2.1. Kan Gazları ... 22
2.2.2. Nabız Oksimetresi (Pulse Oksimetri) ... 23
2.3. ALT SOLUNUM YOLU ENFEKSİYONLARI ... 25
2.3.1. Epidemiyoloji... 25
2.3.2. Etiyoloji... 27
2.4. AKUT BRONŞİOLİT ... 28
2.4.1. Tanım... 28
2.4.2. Etiyoloji... 28
2.4.3. Epidemiyoloji... 28
2.4.4. Patofizyoloji... 29
2.4.5. Klinik ... 30
2.4.6. Tanı... 30
2.4.7. Laboratuar... 30
2.4.8. Radyoloji ... 30
2.4.9. Ayırıcı Tanı... 31
2.4.10. Tedavi ... 33
2.5. PNÖMONİ ... 34
2.5.1. Epidemiyoloji... 34
2.5.2. Etiyoloji... 35
2.5.3. Patoloji ve Patogenez ... 37
2.5.4. Klinik ... 38
2.5.6. Laboratuvar Bulguları... 40
2.5.7. Radyolojik Bulgular ... 40
2.5.8. Ayırcı Tanı... 41
2.5.10. Tedavi ... 42
2.6. OKSİJEN TEDAVİSİ... 46
2.6.1. Tarihçe ... 46
2.6.2. Oksijen Tedavisi Endikasyonları ... 49
2.6.3. Oksijen Tedavisinin Kontrendikasyonları ... 50
2.6.4. Oksijen Kaynakları ... 50
2.6.5. Oksijen Uygulama Yöntemleri... 50
3. GEREÇ VE YÖNTEM ... 40
4. BULGULAR... 42
4. TARTIŞMA ... 69
6.ÖZET ... 74
5. KAYNAKLAR... 76
ÖNSÖZ
Uzmanlık eğitimim boyunca hekimlik sanatını bana öğreten, üstün bilgi ve deneyimlerinden yararlandığım; her zaman kendime örnek aldığım sayın hocam Doç. Dr. Gülnur Tokuç’a sonsuz saygı ve teşekkürlerimi sunarım.
Eğitimim süresince emeği geçen 1. Çocuk Klinik Şef Vekili Dr. Yasemin Akın’a, kısa süreli de olsa kendileriyle çalışma olanağı bulduğum ve tezimde büyük katkısı olan, Biyokimya Klinik Şefi Dr.Asuman Orçun’a, Enfeksiyon Hastalıkları Klinik Şefi Dr.Serdar Özer’e 1. Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği Şefi Doç. Dr.
Orhan Ünal’a ve 2. Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği Şefi Doç. Dr. Cem Turan’a teşekkürlerimi sunarım.
Asistanlığım boyunca her türlü destek ve yardımlarını gördüğüm, tezimde büyük emeği geçen Dr. Sedat Öktem’e, her zaman desteklerini hissettiğim Dr.
Engin Tutar’a, Dr. Perran Boran’a, Dr. Kamil Esmer’e, Dr. Şıhmir Şimşek’e, Dr.
Nalan Yazıcı’ya, Dr. Esin Uğuzbalaban’a, Dr. Turgut Ağzıkuru’ya, Dr. Gülay Çiler Erdağ’a asistanlığım süresince dostça çalışma ortamını paylaştığım tüm asistan arkadaşlarıma teşekkür ederim.
Benim için hiçbir fedakarlıktan çekinmeyen, hep desteklerini gördüğüm anneme, babama, biricik kardeşime, sevgili eşime ve hayatımın anlamı kızıma teşekkürler.
Dr.Pınar UYGUR MURADOĞLU
KISALTMALAR
AaDO2: Alveoler arteryel oksijen farkı ADH: Antidiüretik hormon
ASY: Akut solunum yetmezliği ASYE: Alt solunum yolu enfeksiyonu BE: Baz ekses
CO2: Karbondioksit
FiO2: İnspire edilen havadaki oksijen fraksiyonu ( %) HCO3: Bikarbonat
KOAH: Kronik obstruktif akciğer hastalığı O2: Oksijen
SS: Solunum sayısı
PaO2: Parsiyel oksijen basıncı ( mmHG)
PaCO2: Parsiyel karbondioksit basıncı ( mmHg) SaO2: Arteriyel hemoglobin O2 saturasyonunu
SpO2: Nabız oksimetrenin ölçtüğü arter oksijen saturasyonu VA: Alveoler ventilasyon
VT: Tidal hacim VD: Ölü boşluk hacmi
V/Q: Ventilasyon perfüzyon oranı
TABLO DİZİNİ
Tablo 1: Yaş gruplarına göre akut solunum yetmezliğinin sebepleri Tablo 2: Solunumsal asit-baz bozukluklarının tanımlanması
Tablo 3: Pnömonilerde antibiyotik tedavi
Tablo 4: Klinik bulguların hipoksemi ve mortalite ile ilşikileri Tablo 5: Venturi maskesinin çalışma rejimleri
Tablo 6: Maske türüne göre demografik özelliklerin değerlendirilmesi Tablo 7: Maske türüne göre tarı ve boy persantillerinin değerlendirilmesi Tablo 8: Maske türüne göre aileye ilişkin özelliklerin değerlendirilmesi Tablo 9: Maske türüne göre başvuru şikayetlerinin değerlendirilmesi Tablo 10: Maske türüne göre aile hikayesi değerlendirilmesi
Tablo 11: Maske türüne göre fizik muayene bulgularının değerlendirilmesi Tablo 12: Maske türüne göre hastanede başlanan tedavilerin değerlendirilmesi Tablo 13: Maske türüne göre solunum sayısı (/dak) değerlendirilmesi
Tablo 14: Maske türüne göre kalp tepe atımı (/dak) değerlendirilmesi Tablo 15: Maske türüne göre retraksiyon değerlendirilmesi
Tablo 16: Maske türüne göre dinlenme bulgusunun değerlendirilmesi Tablo 17: Maske türüne göre PAAC değerlendirilmesi
Tablo 18: Maske türüne göre pH değerlendirilmesi
Tablo 19: Maske türüne göre pCO2 değerlendirilmesİ Tablo 20: Maske türüne göre HCO3 değerlendirilmesi Tablo 21: Maske türüne göre BE değerlendirilmesi
Tablo 22: Maske türüne göre SpO2 değerlendirilmesi Tablo 23: Maske dağılımı
Tablo 24: Maske türüne göre toplam O2 kullanım süresi ve hastanede yatış süresi değerlendirmesi
Tablo 25: Venturi maskesinin düşük frekans ve yüksek frekans dağılımı
Tablo 26: Venturi maskesi frekansına göre solunum sayısı (/dak) değerlendirilmesi Tablo 27: Venturi maskesi frekansına göre pH değerlendirilmesi
Tablo 28: Venturi maskesi frekansına göre pCO2 değerlendirilmesi
Tablo 29: Venturi maskesi frekansına göre hastanede yatış süresi değerlendirilmesi
ŞEKİL DİZİNİ
Şekil 1: (a) Stenhouse maskesi. (b) Hudson maskesi Şekil 2: Basit oksijen maskesi
Şekil 3: Venturi maskesi çalışma prensibi.
Şekil 4: Venturi maskesi
Şekil 5: Venturi maskesi ve farklı renkteki adaptörler Şekil 6: Cinsiyet DağılımI
Şekil 7: Maske türüne göre solunum sayısı değişimi Şekil 8: Maske türüne göre kalp tepe atımı değişimi Şekil 9: Maske türüne göre retraksiyon değişimi
Şekil 10: Maske türüne göre dinlenme bulgusu değişimi Şekil11: Maske türüne göre akciğer grafisi bulguları Şekil 12: Maske türüne göre pH değişimi
Şekil 13: Maske türüne göre pCO2 değişimi Şekil 14: Maske türüne göre HCO3 değişimi
Şekil 15: Oksijen uyuglama şekline göre BE değişimi Şekil 16: Maske türüne göre SpO2 değişimi
Şekil 17: Maske dağılımı
Şekil 18: Maske türüne göre O2 kullanma süresi dağılımı Şekil 19: Maske türüne göre hastanede yatış süresi dağılımı
Şekil 20: Venturi maskesi frekans dağılımı
Şekil 21: Venturi maskesi frekansına göre solunum sayısı dağılımı Şekil 22: Venturi maskesi frekansına göre pH dağılımı
Şekil 23: Venturi maskesi frekansına göre pCO2 dağılımı
Şekil 24: Venturi frekansına göre hastanede yatış süresi dağılımı
1. GİRİŞ VE AMAÇ
Solunum sistemi ile ilgili hastalıklardan ve solunum yetmezliğinden ölüm çocuk ölümlerinin başta gelen nedenlerindendir. Solunum sıkıntısı çocuk acil ünitesine başvuruların %10’undan, süt çocuğu başvurularının ise %20’sinden sorumludur. Hastaneye yatırılan hastaların %20’sinde, yoğun bakıma yatırılan hastaların %30’unda solunum sıkıntısı vardır [1].
Akut solunum yetmezliğinin (ASY) çocuklarda en sık karşılaşılan nedenleri pnömoni, bronkopnömoni ve bronşiyoliti içeren alt solunum yolu enfeksiyonlarıdı r ( A S Y E ) . Kötü beslenmenin yaygın görüldüğü, sağlık hizmetlerine ulaşımın güç olduğu gelişmekte olan ülkelerde çocukların %30’u beş yaşına varmadan ölmektedir[2]. Bu ülkelerde beş yaş altı çocuk ölümlerinin %20’si ASYE’na bağlıdır.
Mortalite ve morbiditesi yüksek olduğu gibi hastane yatışları ile de maliyeti yüksek olan ASYE’larının hastane yatışı gerektiren, akut solunum yetmezliği ile görülen ağır formlarında ilk tedavi basamağı destek tedavisidir. Destek tedavisinin temelini ise oksijenizasyon oluşturur.
Oksijen tedavisinin pek çok uygulama yöntemi bulunmaktadır. Oksijen tedavisi düşük akım sistemleri ve yüksek akım sistemleri olarak iki ana gruba ayrılabilir. Düşük akım sistemlerinden basit oksijen maskeleri kullanımı kolay, etkin ve ucuz yöntemlerden biridir ve oldukça yaygın kullanılmaktadır. Ancak basit oksijen maskelerinde hastaya ulaşan oksijen konsantrasyonunun hastanın solunum sayısı artışı ile belirgin azaldığı yapılan çalışmalarda gösterilmiştir [ 3- 13].
Hastanın solunum sayısı ve inspiratuar akım hızından etkilenmeyerek sabit FiO2 ile hastaya ihtiyacı kadar oksijen ulaştırmak amacıyla geliştirilmiş yüksek akım sistemlerinden Venturi maskeleri de aynı zamanda maliyeti düşük maskelerdir.
Basit oksijen maskesine yerleştirilen bir aparat ile oksijen jet akım ile hastaya ulaşır. Akım hızını değiştirerek istenen FiO2’nin belirlenebildiği bu yöntemle hastanın ihtiyacı kadar oksijenin verilmesi de sağlanabilmektedir. Yüksek akım sistemlerinden Venturi maskesi ile oksijen uygulamasının hastanın solunum sayısı,
inspiratuar akım hızı ve solunum hacminden etkilenmediği ise solunum mankenleri ve erişkin hastalar üzerinde yapılan çalışmalarla gösterilmiştir [3,4,]. Fakat Venturi maskesinin çocuklarda kullanımıyla ilgili çalışmalar oldukça kısıtlıdır. Bu ihtiyaca cevap vermek amacıyla, çalışmamızda akut solunum yetmezliğindeki çocuk hastalarda Venturi maskesiyle basit oksijen maskesi karşılaştırmalı olarak incelenmiştir. Akut solunum yetmezliğindeki solunum sayısı artmış, inspiratuar akım hızı değişken olan hipoksik çocuklarda venturi maskesi ile basit oksijen maskesinin etkinliklerinin ve komplikasyonlarının karşılaştırılması amaçlanmıştır.
2. GENEL BİLGİLER
2.1. AKUT SOLUNUM YETMEZLİĞİ 2.1.1. Tanım
Akut solunum yetmezliği (ASY); solunum işlevine katılan organ veya organellerin (santral sinir sistemindeki solunum kontrol merkezi, sinirler, kaslar, plevra, solunum yolları ve akciğer parankimi) bir veya birkaçının fonksiyon bozukluğu sonucunda gelişen, pulmoner kapiller yataktan oksijenin dolaşım sistemine dağılması ve/veya karbondioksitin atılmasında bozuklukla kendini gösteren bir durumdur [1,17]. Akut solunum yetmezliği kriterlerinden iki klinik ve bir laboratuar bulgusu olması ASY tanısını koymak için yeterlidir [1,14,17]. Akut solunum yetmezliği tanısı için kullanılan klinik kriterler aşağıda özetlenmiştir:
1. Solunum seslerinin azalmış veya kaybolmuş olması.
2. Ciddi çekilmeler ve yardımcı solunum kaslarının kullanılması.
3. Oda havasında siyanozun varlığı.
4. Bilinç kaybı ve ağrılı uyaranlara yanıtsızlık.
5. Kas tonusunun azalması.
6. Hırıltılı, inlemeli solunum.
7. Öksürük veya öğürme refleksinin kaybolması.
8. Apne gelişimi.
Tanı için gerekli laboratuar kriterleri ise aşağda sıralanmıştır:
1. PaO2 < 60 mmHg (oda havasını solurken), PaCO2 > 55 mmHg, hipoksemi (oda havası oksijen saturasyonunun %92 ve altı olması)
2. Solunumsal asidozun olması.
3. Vital kapasitenin 15cc/kg’ın altında olması.
4. Maksimal inspiratuar kuvvetin -20 cm H2O’dan küçük olması.
5. Ölü boşluk / Tidal volüm oranı (Vd /Vt) >0,75 olması.
2.1.2. Etyoloji
ASY tip I ve tip II olarak ikiye ayrılsa bile ağır solunum yetmezliği olan birçok çocuk hastada her iki tipte bozukluk da olabilmektedir [1,14]. Tip I yetmezlik, nonventilatuar veya normokapnik solunum yetmezliği olarak da adlandırılabilir ve PaO2’nin çok düşük olması ve PaCO2’nin normal veya düşük olması ile karakterize edilir. Tip II yetmezliğinin diğer adı ise ventilatuar veya hiperkapnik yetmezlik olup PaCO2’nin artması ile karakterize edilir ve çeşitli derecede hipoksemi mevcuttur. Tip I yetmezlik genellikle akciğerdeki hastalıklardan kaynaklanır. Tip II yetmezlik ise alveoler ventilasyon sorunu olup dakikadaki ventilasyonda azalma ya da ölü boşlukta artma sonucunda ortaya çıkar [15].
Santral sinir sisteminde ventilasyon kontrolünün depresyonu ve kronik obstrüktif akciğer hastalığının ekzaserbasyonu tip II solunum yetmezliğinin en sık nedenleridir. Akut solunum yetmezliğinin sebepleri aşağıda kısaca özetlenmiştir.
Tip I Yetmezlik: Akut solunum sıkıntısı sendromu, aspirasyon, atelektazi, bronşiyolit, kardiyojenik pulmoner ödem, kistik fibrozis, emboli (hava, kan, yağ), interstisyel akciğer hastalığı, pulmoner ödem, radyasyon, sepsis, ağır pnömoni (bakteriyel, viral, fungal, parazitik), toksik gaz inhalasyonu, transfüzyona bağlı akut akciğer hasarı, travma (kontüzyon).
Tip II Yetmezlik: Solunum merkezi: İlaçlar (opiat, barbitürat, anestezi ilaçları), santral alveolar hiperventilasyon sendromu.
Üst motor nöron: Servikal spinal kord travması, siringomyeli, demyelinizan hastalıklar, tümörler.
Ön boynuz motor hücresi: Poliomyelit, Werding-Hoffman sendromu.
Alt motor nöron: Trakotomi sonrası frenik sinir paralizisi, Guillain-Barré sendromu.
Nöromusküler kavşak: Botulizm, multipl skleroz, myastenia gravis, nöromusküler blok yapan ilaçlar, organofosfat zehirlenmesi, tetanoz.
Göğüs duvarı ve plevra: yanık skarı, kifoskolyoz, masif plevral efüzyon, obezite, musküler distrofi, pnömotoraks.
Artmış solunum yolu rezistansı: Larengeal obstrüksiyon (krup, difteri, epiglottit, yabancı cisim aspirasyonu, vokal kord paralizisi), altsolunum yolu obstrüksiyonu (astım, amfizem).
Çocuklarda yaş grubuna göre akut solunum yetmezliğinin nedenleri Tablo 1’de görülmektedir [18].
Tablo 1: Yaş gruplarına göre akut solunum yetmezliğinin sebepleri
Yaş Sık Daha Nadir
Yenidoğan Respiratuar distres hastalığı Yenidoğanın geçici taşipnesi Mekonyum aspirasyonu Pnömoni/Sepsis
İlaca bağlı solunum depresyonu
Diafram hernisi
Konjenital havayolu anomalisi Pulmoner hipoplazi
Kistik adenomatoid malformasyon Pulmoner kanama
Süt çocuğu Pnömoni Bronşiyolit
Bronkopulmoner displazi Krup
Sepsis/menenjit
Konjestif kalp yetersizliği
Astım Travma Epiglotit
Oyun
çocuğu Astım Pnömoni
Yabancı cisim aspirasyonu Hidrokarbon/kostik madde içme Epiglotit
Çocuk Astım Pnömoni Travma
Göğüs kafesinde şekil bozukluğu Kas güçsüzlüğü
Adölesan Astım Pnömoni Travma
Göğüs kafesinde şekil bozukluğu
2.1.3. Patogenez
ASY’de ortaya çıkan hipokseminin en sık nedeni alveoler ventilasyonun perfüzyona göre rölatif olarak bozulmasıdır. Normal ventilasyon ve perfüzyonun oluşması için alveoler ventilasyon ve pulmoner kan akımının normal olması, dolayısıyla normal gaz alışverişinin gerçekleşmesi gereklidir. İdeal
durumlar alveoler ventilasyonu bozarak ya da pulmoner kan akımını azaltarak hipoksemiye yol açar; pnömoni, pulmoner ödem bu durumlara örnek olarak verilebilir. Hipokseminin bir diğer nedeni de intrapulmoner şantlardır. Ventile olmayan bir akciğer alanında perfüzyon olunca kanın oksijenizasyonu bozulur; bu da intrapulmoner şant olarak adlandırılır. Diğer bir neden ise alveoler-kapiller membrandan oksijen difüzyonunun bozulmuş olmasıdır. Bu durumda da pulmoner kapiller kan akımı ve alveoler havalanma arasındaki denge bozulur ve oksijenizasyon yetersiz hale gelir. Alveoler kapillerlerin kalınlığı arttığında, ağır akciğer fibrozisi, interstisyel pnömoni ve interstisyel ödem durumlarında difüzyon defektleri ortaya çıkar. Yine, yüksek irtifada yaşayan kişilerde görüldüğü gibi, inspire edilen parsiyel oksijen basıncının düşük olması da hipoksemiye yol açan bir diğer nedendir. Ayrıca, santral hipoventilasyon, üst solunum yolu obstrüksiyonu gibi hipoventilasyon durumlarında da hipoksemi ortaya çıkmaktadır [16].
Hiperkarbinin mekanizmasını anlayabilmek için, kanda normal CO2 parsiyel basıncının nasıl sağlandığını bilmek gereklidir. Kandan normal CO2 eliminasyonu için normal bir alveoler ventilasyon gereklidir. Normal alveoler ventilasyon için öncelikle santral sinir sisteminin sağlıklı olması ve normal fonksiyon gören bir respiratuar pompa ve akciğer bulunmalıdır. Ayrıca, alveoler ventilasyon (VA), tidal hacim (VT), ölü boşluk hacmi (VD) ve solunum sayısı (SS)’na bağlı olup aşağıdaki formül ile hesaplanır:
VA = (VT-VD) x SS.
Bu nedenle, normal alveoler ventilasyon olabilmesi için tidal hacmin yeterli, ölü boşluğun azalmış ve solunum hızının normal olması gerekir. Alveoler ventilasyonun azaldığı ya da CO2 yapımının arttığı durumlarda da hiperkapnik solunum yetmezliği ortaya çıkmaktadır [16,17].
2.1.4. Tanı ve Klinik Bulgular
Tanı için öncelikle iyi bir hikaye alınması gereklidir. Yabancı cisim aspirasyonu açısından dikkatli bir hikaye, epiglottit, pnömoni ve bronşiyolit için
infeksiyon bulgularının sorgulanması, kistik fibrozis, bronkopulmoner displazi, astım gibi kronik bir hastalığı olduğu bilinen hastalarda ise araya giren bir infeksiyon hikayesi, tanıda önemli ipuçları olabilir. Bebeklerde ASY’nin ilk klinik bulgusu takipnedir. Göğüs duvarında retraksiyonlar ve burun kanatlarının solunuma katılması, solunum yükünün arttığının göstergesidir. İnspiratuar stridor, üst solunum yolu obstrüksiyonunun işaretidir. Ekspiryumun uzaması ve hışıltının (wheezing) ortaya çıkması, alt solunum yollarında obstrüksiyon olduğunu gösterir.
Siyanoz ise solunum yetmezliğinin geç bir bulgusudur. Bu bulguların hepsi her hastada olmayabilir. Ayrıca, bu bulguların varlığı solunum sistemine ait olmayan bir bozuklukta da ortaya çıkabilir. Bu nedenle klinik değerlendirmenin yanında mutlaka laboratuvar testleri de yapılmalıdır. ASY’de klinik bulgular, solunum sistemi, genel, kardiyak ve serebral başlıkları atlında aşağıda özetlenmiştir [1].
Solunum Sistemi:
1. Taşikardi
2. Solunum paterninde değişiklik (derin, yüzeyel, apne, irregüler) 3. Retraksiyonlar
4. Burun kanatlarının solunuma katılması 5. Siyanoz
6. Solunum seslerinin azalması 7. İnleme
8. Ekspiryumda uzama ya da hışıltı Genel:
1. Yorgunluk 2. Aşırı terleme
Kardiyak:
1. Taşikardi 2. Hipertansiyon 3. Bradikardi 4. Hipotansiyon 5. Kardiyak arrest Serebral:
1. Huzursuzluk 2. İrritabilite 3. Baş ağrısı
4. Mental konfüzyon 5. Papilödem
6. Konvülziyon 7. Koma
ASY’nin laboratuar olarak tanısının konulması için arteryel kan gazlarının değerlendirilmesi gereklidir. Arteryel kan gazı alındıktan sonra aşağıdaki değerlendirmeler yapılmalıdır:
1. İntrakardiyak şant yokluğunda PaO2 < 60 mmHg olması ve kronik solunum yetmezliği yokluğunda PaCO2 > 55 mmHg olması.
2. PaO2/inspire edilen oksijen fraksiyonu (FiO2) oranının (PaO2/ FiO2) hesaplanması:
P/F > 400 mmHg: Normal,
P/F < 300 mmHg: Akut akciğer hasarı,
P/F < 200 mmHg: Akut solunum sıkıntısı sendromu.
3. Alveoler arteryel oksijen farkının hesaplanması (AaDO2):
AaDO2 = PAO2-PaO2.
PAO2 (alveoler parsiyel oksijen basıncı) = FiO2 (760-47)-0.8/
PaCO2.
Oda havasında AaDO2 < 15 mmHg: Normal,
%100 O2 ile AaDO2 = 30-40 mmHg: Normal, Hipoksemi ve AaDO2 artarsa: V/Q uyumsuzluğu,
Hipoksemi ve AaDO2 normalse: Santral hipoventilasyon.
ASY ile başvuran hastada klinik ve laboratuvar bulgularını değerlendirdikten sonra etyolojiye yönelik ek tetkikler (tam kan sayımı, akciğer grafisi, plevral sıvının incelenmesi gibi) yapılmalıdır. Bazı hastalarda akciğer tomografisi çektirmek te faydalı olabilir. Nedeni bulunamayan hastalarda, fleksibl bronkoskopi yapmak bronkoalveoler lavaj ile diagnostik materyalin elde edilmesini, sekresyonların temizlenerek endobronşiyal obstrüksiyonun açılmasını, endotrakeal tüp yerleştirilmesini, travmanın yerinin belirlenmesini veya kanamanın yerinin bulunmasını sağlayacaktır [16].
Solunum yetmezliğinden şüphelenilen çocuk, altta yatan akciğer hastalığına (solunum yolu, parankimal ya da plevral hastalık), sekonder solunum sıkıntısıyla, altta yatan akciğer hastalığı olmadan solunum sıkıntısıyla (metabolik asidoz ya da santral sinir sistemi hastalığı) ya da solunum sıkıntısı olmadan (santral hipoventilasyonu olup kan gazlarında artmış PaCO2 düzeyi) gelebilir. Bu nedenle,
ASY bulguları olan bir hastada hemen tanıyı koymak ve nedenini bulmak, hastalığın şiddetini saptamak ve girişime ihtiyacı olup olmadığını belirlemek, ardından spesifik ve destekleyici tedaviyi vermek ve hastalığın gidişi ile tedaviye cevabını monitörize etmek gereklidir.
2.1.5. Tedavi
ASY’de tedavinin ilkeleri etyolojiyi ortadan kaldırmak; genel önlemlerle ısı, postür, beslenme, anemi, kalp yetersizliği ve şok varsa bunların tedavileri;
monitorizasyon ve yakın izlem; oksijen tedavisi ve ilaç tedavisinden oluşur[18]
Üst solunum yolu obstrüksiyonu varsa üst solunum yolları aspire edilmelidir, aerosolize adrenalin verilebilir; oksijen tedavisi ve hastalar gereğinde entübe edilmeli veya trakeostomi açılmalıdır. Alt solunum yollarına ait artmış rezistans durumlarında ise beta2-agonistler, steroid ve postural drenajdan faydalanılabilir.
Oksijen tedavisi endikasyonları, oksijen satürasyonunun %90’ın altında olması ya da PaO2’nin 60 mmHg’dan düşük olmasıdır. Ayrıca, oksijen satürasyonu normal olsa bile kalp yetmezliği, şok gibi kardiyak disfonksiyonu olan hastalarda dokulara oksijen gidişini arttırmak amacıyla oksijen kullanılır [4]. İyi gaz değişimi olan kişide oksijen saturasyonu %97 ile %100 arasındadır. SpO2 düzeyi %95 altına düştüğünde hipoksiden sözedilir. Oksijen saturasyonu %90’nın altında ise ciddi hipoksi anlamına gelir. SpO2 düzeyi <%92 olan çocuklar oksijen tedavisine gereksinim duyarlar [16,17,18].
Solunum yetmezliği olan hastada yakın izlem ve hücresel hipoksiye izin vermemek, kan gazları ve nabız oksimetresi ile transküten oksijenmonitörizasyonu ile takip çok önemlidir [18,19]. Gaz değişimi monitorizasyonunda kullanılan kangazlarında kanın kısmi CO2 basıncı ile, arteriyel pH arasındaki yakın ilişki nedeniyle arteriyel CO2 ‘nin fizyolojik sınırlarda kalmasını sağlamak amaçlanır.Bunun yanında yeterli oksijen sunumunun sağlanması gerekmektedir.Arteriyel hemoglobin O2 saturasyonunu (SaO2) %90’nın üstünde tutmak pratikte sıkça kabul edilen bir uygulamadır.Bunun iki nedeni vardır.Dokulara
yeterli oksijen sunumunun, hemoglobinin O2 ile %90 doymuş olduğu düzeyde ve yeterli kalp debisinin varlığında gerçekleştiği gösterilmiştir. İkinci olarak Hb-O2
ayrışma eğrisi O2 saturasyonu düzeyi %90’nın altına inince ani azalma gösterdiğinden PaO2’deki daha fazla düşme oksijen miktarını ve dokuya sunumunu azaltacaktır. SaO2’ye ek olarak oksijen sunumu, kan akımı ve Hb konsantrasyonuna da bağlıdır[17,18]
Eğer hastada mental durum bozuluyorsa, beslenememe ya da uyuyamama varsa, kalp hızı artmışsa, sistemik perfüzyon bozulmuşsa, siyanozu oksijen tedavisi ile düzeltilemiyorsa, hava yolunun bütünlüğü bozulmuşsa, ağır inspiratuar ve ekspiratuar stridor varsa, solunum hızı artmış ya da azalmışsa, hastada yorulma belirtileri varsa, apneleri oluyorsa ya da abdominal-torasik solunum bütünlüğü bozulmuşsa, hasta %100 O2 solurken, arteryel kan gazında PaO2 < 60 mmHg veya PaCO2 > 55 mmHg ve pH < 7.35 olması durumunda hastayı mekanik ventilatöre bağlama endikasyonu vardır [15,16]. Mekanik ventilasyonda amaç, pulmoner gaz alışverişini sağlamak, akciğer hacmini arttırmak ve solunum işini azaltmaktır.Ancak mekanik ventilasyonun birçok komplikasyonunun olduğu göz önünde bulundurulmalıdır. Trakeal ödem, stenoz, obstrüksiyon, perforasyon gibi lezyonlar, trakeit, pnömoni, pnömotoraks, pnömomediastinum, interstisyel amfizem, hava hapsi, atelektazi, pulmoner kanama, oksijen toksisitesi, kardiyak outputta azalma, sistemik hipotansiyon, intrakranial kanama ve ventilatörün kendisinden kaynaklanabilen kaçaklar, uygunsuz nemlendirme ve bağlantılarda bozulma bu komplikasyonlardan bazılarıdır [1].
Son zamanlarda invaziv olmayan pozitif basınçlı mekanik ventilatörler (NIMV) de çocuklarda ve erişkinlerde ASY tedavisinde kullanılabilmektedir. Bu tip ventilatörler, nazal ya da oral-nazal maske vasıtasıyla sabit akım hızı olan pozitif basınç veren cihazlardır. İnvaziv olmayan ventilatörlerin hipoksemisinin eşlik ettiği akut respiratuar bozukluğu olan çocuklarda oksijenizasyonu düzelttiği bilinmektedir.
Ayrıca, fonksiyonel rezidüel kapasitedeki azalmanın eşlik ettiği pnömoni ve atelektazi gibi restriktif hastalığı olan çocuklarda özellikle etkili olmaktadır. Yine
olabilir [2,7].ASY olan hastalar yoğun bakım ünitelerinde izlenmelidir. Dakikalar içinde oksijenizasyonda ve asit baz dengesinde hayatı tehdit edici değişiklikler olabilir.
2.2. OKSİJENİZASYON TAKİBİ 2.2.1. Kan Gazları
Gaz değişiminin en iyi göstergelerinden biri arteriyel kan gazlarının ölçümüdür. Kritik hastalardaki ani değişikliklere yapılacak tedaviler için yakın kan gazı takipleri gerekecektir. En uygun kan gazı incelemesi arteriyel örneklemedir.
Kapiller ve venöz kan örnekleri de izlemde kullanılabilir. Kapiller ile arteriyel örnekler arasındaki korelasyon değişkenlik gösterir. Genel olarak bu korelasyon pH için oldukça iyi, PCO2 için orta derecede, ve PO2 için kötüdür [15,18,19].
pCO2’nin akut yükselmesinde karbonikasit konsantrasyonu da orantılı olarak artar ve bu da plazma serbest hidrojen iyonu konsantrasyonunu yükselterek plazma pH’sını düşürür. Böbrekler azalmış pH’ya daha fazla hidrojen atarak ve kana bikarbonat ekleyerek yanıt verirler.
Karbondioksitin kanda artması pulmoner sistemin metabolizmanın artık ürününü atmadaki yetersizliği anlamına gelir. Karbondioksit artmasına neden olan patoloji akciğer dışı dahi olsa, pulmoner sistemin karbondioksit atılımındaki metabolik gereksinimlere yanıt verememesi birincil sorundur. Basitçe ifade etmek gerekirse solunumsal asit-baz bozukluğu klinikte karbondioksit eliminasyanonundaki yetersizliğin derecesini belirlemek ve gerekli tedavi yaklaşımına karar vermek için kullanırlır [18,19]. Tablo 1’de solunumsal asidoz ve alkalozda beklenenler tanımlanmıştır.
Tablo 2: Solunumsal asit-baz bozukluklarının tanımlanması
pH pCO2 HCO3 BE
Solunumsal akut kompanse
olmayan asidoz azalmış artmış normal normal
Solunumsal subakut kısmen kompanse asidoz
azalmış artmış artmış artmış
Solunumsal kronik kompanse
asidoz normal artmış artmış artmış
Solunumsal akut kompanse
olmayan alkaloz artmış azalmış normal normal Solunumsal subakut kısmen
kompanse alkaloz artmış azalmış azalmış azalmış Solunumsal kompanse kronik
alkaloz normal azalmış azalmış azalmış
2.2.2. Nabız Oksimetresi (Pulse Oksimetri)
Nabız oksimetresi birçok klinik durumda oksijenizasyonun belirlenmesinde büyük rol oynar. Nabız oksimetresi invazif değildir, kullanımı ucuz ve kolaydır.
Arteriyel oksijen saturasyonu hakkında devamlı bilgi verir ve perfüzyonun azaldığı durumların erken tanısında yol gösterici olabilir [88]. Nabız oksimetrenin ölçtüğü arter oksijen saturasyonu SpO2 olarak ifade edilir. Genel anestezi ortamlarında, yoğun bakım ünitelerinde ve diğer klinik alanlarda yaygın olarak kullanılmaktadır.
Arteiyel oksijen saturasyonu (SaO2), hemoglobin tarafından taşınan büyük oksijen rezervini (20 ml O2/100 ml kan ) yansıtırken arteriyel oksijen kısmi basıncı (PaO2) ise plazmada çözünen daha az miktarda oksijeni (0,3 ml O2/100 ml kan) gösterir. Hipoksik hastada SaO2’deki ufak değişiklikler PaO2’deki büyük
değişikliklere delalet eder çünkü bu değerlerdeki SaO2 düşüleri eğrinin dik kısmına denk gelmektedir [15,18,19].
Günümüzde kullanımda olan nabız oksimetreleri %80-100 satürasyon aralığında oldukça doğru ve güvenilir sonuçlar vermektedirler. Bu aralık yeterlidir çünkü birçok hastada satürasyonun %92‘nin altına düşmesi oksijen tedavisi gerektirmektedir ve %80’lerde satürasyonu olan hastalarda acil bir durumu göstermektedir.
Nabız oksimetre sonuçları beşinci vital bulgu olarak tanımlanmaktadır. SpO2
hakkında devamlı veya sık aralarla bilgi verebilen nabız oksimetrisi, oksijenizayonun yeterliliği konusunda arteriyel kan gazlarından daha faydalı olabilmektedir. Kan gazı tayini için arterden örnek alınmalı ve tekniğe uygun bir şekilde hızlıca makineye götürülmelidir. Oysa nabız oksimetrisi ile invazif arteriyel girişime gerek olmadan hasta başında değerlendirme yapmak mümkündür.
Uyanma odalarında veya ameliyathanelerde nabız oksimetrisi kullanımının yararları konusunda araştırmalar yeterlidir. Bu çalışmalarda nabız oksimetrisi kullanımı ile desatürasyon epizodları insidansının ve süresinin kısaldığı, hipoksi tanısı için geçen zamanın azaldığı gösterilmiştir. Dolayısı ile nabız oksimetrisi ile rutin monitorizasyon kritik durumlardaki hastalarda ciddi desaturasyon episodlarının azalması ve hipoksiye yol açan olayların hızla fark edilmesi sağlanmaktadır. Nabız oksimetresinin kullanım alanları aşağıda özetlenmiştir:
1. Acil hava yolu ile ilgili tedaviler sırasında
• İleri hava yolu desteği gerekliliği kararı verirken.
• Oksijenizasyonun yeterliliğinin tespiti için.
• Ventilatör ve FiO2 değişikliklerinin monitorizasyonunda.
• Oksijen tedavisinin sonlandırılmasına karar verirken.
2. Oksijenizasyon monitorizasyonunda
• Akciğer fonksiyon bozukluğu olan hastalarda ani gelişebilecek olan hipoksik durumların saptanmasında.
• Sedasyon uygulanan durumlarda.
3. Transport sırasında 4. Akut astım krizinde
Probun yerleştirilmesi klinik duruma ve kullanılan proba göre değişir. Prop parmaklara, kulak memesine, nazal köprüye ve septuma, süt çocuğunun ise ayağı ve avuç içine yerleştirilebilir. Prop yerleştirilidikten sonra bilgisayar gelen bilgileri analiz ederek arteriyel pulsasyonu belirler ve dakikadaki atım sayısını gösterir.
Aynı zamanda vurudan vuruya değişen oksijen saturasyonunu da gösterir. Eğer oksimetre pulsatil akımı bulamadıysa ya okuma gerçekleşmez, ya da satürasyon değeri kötü sinyal kalitesi uyarısı ile birlikte gözükür.
Nabız oksimetrisinin dezavantajları pH ve pCO2 hakkında bilgi içermemesi ve hemoglobindeki toksik ya da yapısal değişiklikler, hareket, hipoperfüzyon gibi durumlarda sonuç verememesi ya da yanlış ölçüm yapmasıdır.
2.3. ALT SOLUNUM YOLU ENFEKSİYONLARI
Larinks ve altındaki bölgeyi tutan enfeksiyonlar ASYE olarak isimlendirilir.
Krup sendromları, akut bronşiolit, akut bronşit ve pnömoni akut alt solunum yolu enfeksiyonları olarak sayılabilir.
2.3.1. Epidemiyoloji
Alt solunum yolu enfeksiyonları tüm dünyada çocukların sağlığı için önemli bir tehdittir. Kötü beslenmenin yaygın görüldüğü, sağlık hizmetlerine ulaşımın güç olduğu gelişmekte olan ülkelerde çocukların %30’u beş yaşına varmadan ölmektedir [11]. Bu ülkelerde beş yaş altı çocuk ölümlerinin %20’si ASYE’na bağlıdır. ASYE’na bağlı ölümlerin %90’ınından pnömoni sorumludur [20].
İstatistikler daha çok gelişmekte olan ülkelerde tehlike olduğunu göstermekle birlikte coğrafik ve sosyoekonomik faktörlerden bağımsız olarak ASYE tüm çocuklar için tehlike oluşturmaktadır. Dünya Sağlık Örgütü tahminleri her yıl 5 yaş altında 150.7 milyon çocuğa pnömoni tanısı koyulduğunu ve bunların 20 milyonunun hastaneye yatmayı gerektirecek kadar ağır olduğunu göstermektedir [20]. Kuzey Amerika ve Avrupa’da 5 yaş altındaki çocuklarda yıllık pnömoni insidansı 34-40/1000, 12-15 yaş arası adölesanlarda 7/1000’tür [22,23,24].
Yaşamın ilk yılında, ASYE insidansı yılda 100 çocuk başına 30-35 olgudur ve bunun tahminen %10’unu pnömoniler oluştururken, pnömoni insidansı ikinci ve üçüncü yıllarda yılda 100 çocuk başına 4-5 beş olgudur. On yaş üzerinde ise insidans yılda 100 çocuk başına 1 olgudur. Çocuk yaş grubunda ayakta tedavi edilen hastaların %23’ü pnömoni tanısı almaktadır. ASYE nedeniyle hastaneye yatırılan çocuklarda, pnömoniler bir yaşındakilerde %33-50 oranında yer alırken, tüm çocuk yaş grubunda oran %29-38’dir [25].
Alt solunum yolu enfeksiyonlarına bağlı mortalite hızı gelişmiş ülkelerde 1/1000’in altındadır [22]. Gelişmekte olan ülkelerde solunum yolu enfeksiyonları daha sık görülmekle kalmayıp aynı zamanda daha ağır seyretmektedir. Bu ülkelerde ASYE en önemli ölüm sebebi olup yılda 4 milyondan fazla ölüme yol açmaktadır [20,25]. Türkiye’de de Sağlık Bakanlığı 1998 yılı verilerine göre 0 yaş grubunda bebek ölümlerinin %48.4’ünden ASYE sorumludur. 1-4 yaş arası pnömoni, %42.1 ile diğer ölüm nedenleri arasında birinci sıradayken diğer ASYE tipleri ikinci sırada yer almaktadır [16]. Ulusal Hastalık Yükü ve Maliyet Etkililik Projesi’ne göre Türkiye’de 0-14 yaş çocuk ölümlerine bakıldığında ASYE ikinci sırada yer almaktadır. ASYE nedeniyle bu yaş grubunda toplamda ölüm oranı
%14, erkek ve kızlarda sırasıyla %13.7, %14.4’tür [27]. Bu veriler ülkemizde de özellikle beş yaş altı çocuklarda ASYE’nın yüksek mortalite ve morbiditeye yol açan önemli bir toplum sağlığı sorunu olduğunu göstermektedir. Bu nedenle ASYE’nın ülkemizde çocukluk yaş grubunda epidemiyolojik özelliklerinin, doğal gelişiminin, klinik seyrinin, risk faktörlerinin, uygun tanı ve tedavisinin belirlenmesi ve etkin koruyucu önlemlerin alınması giderek daha fazla önem kazanmaktadır.
Çalışmaların birçoğunda çocuk ASYE’nın erkeklerde daha sık geliştiği görülmüştür. İlk on yaşta kız-erkek oranı 1.25:1- 2:1 arasında değişmekte iken adölesan dönemde oran eşitlenmektedir [24,28]. Sosyoekonomik düzeyin düşük olduğu toplumlarda kalabalık aile ve çevre kirliliği ile doğru orantılı olarak ASYE daha sık görülmektedir.
Altta yatan kardiyopulmoner bozukluklar ve diğer tıbbi durumlar ASYE gelişimine zemin hazırladığı gibi daha ağır seyretmesine de neden olabilir. Bu hastalıklar arasında konjenital kalp hastalıkları, bronkopulmoner displazi, kistik fibrozis, astım, orak hücreli anemi, nöromüsküler hastalıklar, gastroösofageal reflü, trakeoösofageal fistül, konjenital veya edinsel immün yetersizlik sendromları sayılabilir[22,29]. Sigara içimi mukosiliyer fonksiyon ve makrofaj aktivitesini engelleyerek doğal pulmoner defans mekanizmasının bozulmasına yol açar.
Sigara dumanına maruziyet , özellikle de anne içiyorsa, bir yaş altçocuklarda ASYE riskini arttırmaktadır[30]
2.3.2. Etiyoloji
Çocukluk çağı ASYE’nın en sık görülen nedenleri bakteriyel ve viral ajanlardır. Bulaş birçok olguda damlacık enfeksiyonu yoluyladır. Kapalı alanlarda, kalabalık yaşam koşulları enfekte damlacıkların inhalasyonu yoluyla oluşan doğrudan geçişi artırır. Bakteriyel pnömoniler epidemiler oluşturmaz. Ancak hastalığın insidansı viral enfeksiyonların epidemik periyotları sırasında artar. Tüm yaş gruplarına göre sıralaması değişmekle birlikte toplumsal kazanılmış bakteriyel pnömonilerden sorumlu olan en sık etkenler Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Grup A streptokoklar, Grup B streptokoklar ve Staphylococcus aureus’tur. Mycoplasma pneumoniae ve Chlamydiae pneumoniae büyük çocuklarda ASYE’na sıklıkla neden olan etkenlerdir[14].
ASYE’na neden olan solunum virüslerinden sıklıkla görülenler; RSV, PIV, hMPV, influenza A ve B, rhinovirus, adenovirus’tür. Kızamık ve suçiçeği aşıyla önlenebilen, ciddi ASYE’na neden olabilen diğer viral etkenlerdir.
Hastalığın saptanması, tedavi edilmesi ve bazı ASYE türlerinin önlenmesinde ilerleme kaydedildikçe ASYE spektrumu içerisinde yeni patojenler saptanmıştır. Çocukluk çağı ASYE’nda en iyi laboratuvar koşullarında kültür, seroloji ve moleküler biyolojik yöntemler kullanılarak etkenlerin ancak %40-50’si belirlenebilmektedir [21]. Buna ek olarak viral ve bakteriyel koenfeksiyonların giderek daha sık görülmesi nedeniyle ASYE’na yol açan bilinen viral ve bakteriyel etiyolojik ajanlar arasında tanısal ayrım yapılması giderek güçleşmektedir[22].
2.4. AKUT BRONŞİOLİT 2.4.1. Tanım
Bronşiolit daha çok iki yaşından küçük çocuklarda görülen, küçük havayollarının inflamasyonu sonucu ortaya çıkan, akut başlangıçlı solunum yolu semptomları ile karakterize klinik bir sendromdur.Büyük çocuklar ve erişkinler bronşiyol düzeyinde daralma ve ödemi daha iyi tolere ederler bu nedenle bu yaş grubunda benzer tablonun oluşması beklenmez[29,42].Bronşiyolit 2 yaş altı en sık gözlenen alt solunum yolu enfeksiyonudur.
2.4.2. Etiyoloji
Akut bronşiolit vakalarına solunum yolu virüsleri neden olur. RSV en sık izole edilen ajandır. Bronşiolite neden olan diğer viral solunum patojenleri PIV tip 1- 3, influenza A, rhinovirüsler, adenovirüsler ve koronavirüslerdir. Bunların yanında son 6 yılda sıklıkla bronşiolite yol açan, genel olarak solunum yolu hastalıklarına neden olan yeni virüsler de bulunmuştur. Bunlar hMPV, ağır akut respiratuar sendroma neden olan koronavirüsler, bir yeni insan rhinovirüs, iki yeni polyomavirüs ve insan bocavirüstür (HBoV)[23].
2.4.3. Epidemiyoloji
Bronşiolit 1 yaş altı çocuklarda daha sık görülür. Altı aydan daha küçük süt çocukları daha ciddi hastalık için risk altındadırlar [24]. Özellikle solunum yolu virüslerinin salgınlara neden olduğu dönemlerde görülen mevsimsel bir hastalıktır.
Kuzey yarımkürede RSV enfeksiyonlarının kasım ve mart ayları arasında sıklığı artar ancak sezon başlangıç ve bitiş zamanı ve enfeksiyonun en sık olacağı dönemin önceden tahmin edilmesi güçtür [25]. RSV salgınlarının genellikle kasım- aralık aylarında başladığı, ocak- şubat aylarında doruk noktaya ulaştığı ve mart- nisan aylarında bittiği görülmüştür [26].
Eşlik eden hastalıklar, çevresel ve genetik faktörler hastalığın ciddiyetini etkiler. Kronik akciğer hastalığı, konjenital kalp hastalığı, konjenital veya edinsel immün yetmezlikler, kreş bakımı, pasif içicilik, kalabalık ev ortamı, erkek cinsiyet, reaktif havayolu varlığı ve RSV spesifik IgE yanıtı bronşiolit sıklığı ve ciddiyetini arttırır [21]. Bronşiolitli süt çocuklarının %2-3’ünde hospitalizasyon ihtiyacı doğmaktadır. Prematüre süt çocukları ve bronkopulmoner displazisi olan süt çocuklarında RSV enfeksiyonuna bağlı hospitalizasyon hızı term ve sağlıklı çocuklarınkinin 5 katıdır[27]. Bu hastalarda büyük bir çoğunluğu 28. gestasyonel haftadan sonra geçen maternal antikorların eksikliği, immatür immün yanıt, küçük bronşioller ve düşük pulmoner rezervle birlikte iyi gelişmemiş akciğerler suçlanmaktadır [25]. Ayrıca RSV’ye karşı maternal antikor konsantrasyonu mevsimsel değişiklikler göstermektedir. Erken sonbahar veya RSV sezonunun başlamasında kısa bir süre sonra doğan süt çocuklarında antikor konsantrasyonu daha düşük olmaktadır[28].
2.4.4. Patofizyoloji
Bronşiolit solunum yolu mukozasının progresif enfeksiyon ve enflamasyonudur. Distal havayollarının parsiyel oklüzyonu sonucu obstruktif alt solunum yolu enfeksiyonunun klinik bulguları ortaya çıkar. Etkilenen akciğer dokusunun histolojik incelemesinde solunum yolu epitelinin nekrozu, peribronşial dokularda monositik inflamasyon ve ödem, distal havayollarında mukus ve fibrin tıkaçları görülür. İyileşme bronşial epitelin rejenerasyonu ile 3-4 gün içerisinde başlar. Ancak siliyer yapının normale dönmesi için yaklaşık 2 hafta gereklidir[24]
2.4.5. Klinik
Hastalık, genellikle üst solunum yolu enfeksiyonu olan bir erişkinle karşılaştıktan sonra gelişir. Önce seröz burun akıntısı, hapşırık, iştahsızlık, subfebril veya çok yüksek olabilmekle birlikte genellikle 38,5-39˚C arası ateş ile kendini gösterir. Başlangıç yakınmalarından 4-6 gün sonra öksürük, dispne, beslenme güçlüğü gelişir. Küçük süt çocuklarında hastalığın erken döneminde apne görülebilir.
Fizik muayenede takipne, hışıltı, ral veya ronküs, ekspiryumda uzama, bazen burun kanadı solunumu ve retraksiyonlar görülür. Süt çocuklarında distal havayolu çaplarının küçüklüğü nedeniyle hışıltı daha sıktır. Takipne her zaman hipoksemi ve hiperkarbi ile korele olmadığı için pulse oksimetre kullanılmalı ve noninvaziv karbondioksit ölçümü yapılmalıdır. Takipne olmaması süt çocuğunda ASYE olmadığı yönünde önemli bir göstergedir[28].
2.4.6. Tanı
Bronşiolit tanısı özellikle kış aylarında prodromal viral üst solunum yolu enfeksiyonu öyküsü olan ve öksürük ve/veya hışıltı ile başvuran hastalarda klinik bulgularla koyulur[29,47] .
2.4.7. Laboratuar
Bronşiolitli çocuklarda genellikle beyaz küre sayısında hafif yükselme olurken diferansiyel hücre sayımı sıklıkla normaldir.
2.4.8. Radyoloji
Radyografi ayırıcı tanının net yapılamadığı viral miyokardit, konjenital kalp hastalığı, pnömoni gibi benzer klinik tablonun görüldüğü durumlarda, ciddi bronşiolit düşünüldüğünde ve hastaneye yatırılan ancak beklenen düzelmenin gözlenmediği hastalarda önerilmektedir [29]. Bronşiolitli birçok süt çocuğunun akciğer grafisinde havalanma artışı, peribronşial belirginleşme, postobstruktif atelektazilere bağlı gezici yama şeklinde infiltrasyonlar görülebilir. Akciğer
grafisinde anormal bulguların varlığı ile hastalığın ciddiyeti arasındaki ilişkiyi gösteren yeterli veri yoktur[29].
Bronşiolit alveolar boşluk hastalığı olmadığı için alveolar infiltrasyon varlığında sekonder bakteriyel enfeksiyon düşünülmelidir.
2.4.9. Ayırıcı Tanı
Hışıltı çocuklarda en sık rastlanan bulgudan biridir. Değişik çalışmalar bir yaşından küçük çocukların %10-15’inin, beş yaşından küçüklerin ise %25’inin en az bir kez hışıltı ile birlikte seyreden bir solunum yolu hastalığı geçirdiğini göstermektedir. Gelişmiş ülkelerde beş yaşından küçük çocuklarda hışıltının kümülatif prevalansı %15-32 arasındadır [61]. Türkiye’de 46.813 çocuğu kapsayan bir araştırmada kümülatif hışıltı prevalansı %15.1 olarak bulunmuştur[62].
Prodromal üst solunum yolu enfeksiyonu öyküsü olmaması ve sürekli veya tekrarlayan hışıltı öyküsünün bulunmaması durumunda bronşiolit dışı tanılar göz önünde bulundurulmalıdır. Mikoplazma enfeksiyonları başta olmak üzere, bazı solunum yolu enfeksiyonlarında, viral pnömonilerde, miyokarditte, kistik fibrozis, bronşiektazi ve gastroözofageal reflü gibi hastalıklarda hışıltı duyulabilir. Alt solunum yollarına veya ösofagusa ulaşan yabancı cisimler de hışıltıya neden olabilir. Hışıltı ile gelen çocuğun değerlendirilmesinde en önemli unsurlar hışıltının başlangıç yaşı, tekrarlayan ya da kronik gidişli olması, beraberinde ateş, gelişme geriliği, göğüs deformitesi, çomak parmak gibi bulguların bulunması, ailesel allerji öyküsü ve bronkodilatatör tedaviye yanıt alınıp alınmamasıdır. Hışıltının süt çocuğu döneminde başlaması ve sürekli olması durumunda trakeal veya subglottik stenoz, trakeobronkomalazi ve vasküler anomaliler gibi konjenital malformasyonlar akla getirilmelidir. Bu malformasyonların varlığında pozisyonla hışıltı şiddetinde değişiklik ve eşlik eden stridor da görülebilir. Direk laringoskopi, fleksible bronkoskopi, ekokardiyografi (EKO) ve manyetik rezonans anjiyografi incelemeleri ile ayırıcı tanı yapılabilir.
Beslenmeden sonra oluşan hışıltı, sık kusmalar, belirgin gece semptomları
(TÖF)) için özellikle uyarıcı olmalıdır. GÖR tanısında en güvenilir yöntem pH-metre ile ösofagus alt ucundaki pH değişikliklerinin 24 saat süre ile kaydedilmesidir[63].
Medikal tedavi ve konservatif önlemlerle GÖR’e bağlı hışıltı atakları büyük ölçüde önlenebilmektedir [63]. TÖF’ün yol açtığı aspirasyonda ani siyanoz, öksürük ve izleyen hışıltı öyküsü alınır. Ösofagus mide duodenum grafisi ve bronkoskopi yardımıyla TÖF gösterilebilir.
Çok sayıda geçirilmiş ASYE öyküsü olan, fizik muayenesinde gelişme geriliği, çomak parmak ve/veya göğüs deformitesi saptanan hastalar kistik fibrozis, alfa-1 antitripsin eksikliği, konjenital kalp hastalığı, bronkopulmoner displazi, bronşiektazi ve immün yetmezlik için araştırılmalıdır [64]. Ayırıcı tanı için immünglobulin düzeyleri, ter testi, alfa-1 antitripsin düzeyi, EKO, yüksek çözünürlüklü toraks tomografisi planlanmalıdır.
Hiler ve mediastinal lenf nodları bazen büyük bronşlara bası yaparak hışıltı oluşturabilirler. Akciğer grafisinde görülebilen genişlemiş mediasten lenfadenopati için uyarıcı olmalıdır. Tüberküloz en sık lenfadenopati nedenidir. Ateş iştahsızlık, kilo kaybı ile birliktedir. Tümörlerden en sık T hücreli lösemi ve lenfoma hiler lenfadenopati yapar. Hiler lenfadenopatisi olan tüm çocuklar ppd, periferik yayma, kemik iliği aspirasyonu ve lenf nodu biyopsisi ile tüberküloz ve malignite açısından değerlendirilmelidir.
Allerjik bir etyolojiyi araştırmak özellikle çevresel faktörler tarafından tetiklenen veya mevsimsel hışıltı varlığında ve yüklü aile öyküsü olanlarda gereklidir [65]. İki yaşından küçük çocuklarda deri testlerinin güvenilirliği kısıtlı olduğundan, bu yaş grubunda seçilmiş allerjenler için RAST testi kullanılabilir. Geri dönüşlü obstruksiyon ve havayolu aşırı duyarlılığının gösterilmesinde spirometri en iyi yöntem olmakla birlikte küçük çocuklarda standart referans değerler yoktur[66].
Yabancı cisim aspirasyonu özellikle 8 ay-4 yaş arası çocuklarda görülür[67].
Hastalar öksürük ve öğürmenin de eşlik edebildiği ani başlangıçlı hışıltı ile başvururlar. Fizik muayenede bölgesel hışıltı saptanabilir. Akciğer grafisinde tek taraflı havalanma fazlalığı, mediastinal kayma, atelektazi gibi bulgular görülebilir.
Çoğu ilk 24 saatte tanı almakla birlikte bu süre bir haftaya kadar uzayabilir. Tanı ve tedavi için bronkoskopi kullanılır.
2.4.10. Tedavi
Takipne (solunum sayısının 2 aylık ve daha küçük hastalarda 60/dakika, 3- 11 ay arası 50/dakika, 1-5 yaş arası yaşında 40/dakika’nın üzerinde olması), burun kanadı solunumu ve hipoksemi ile karakterize solunum sıkıntısı olan ve beslenmesi bozulan hastalar ağır bronşiolit olarak değerlendirilmeli ve hastaneye yatırılarak tedavi edilmelidir [9].
Apne ve asidozu olan hastalar yoğun bakım ünitesinde izlenmelidir.
Solunum sayısı 60/dakika’nın üzerine çıktığında beslenme bozulur. Ekspiryumda uzama ve retraksiyonlar nedeniyle aspirasyon riski artar. Bu nedenle hasta oral olarak beslenebilir hale gelinceye kadar intravenöz sıvı ile desteklenmelidir.
Bronşiolitli hastalarda uygunsuz ADH sendromu gelişebileceği için sıvı retansiyonu açısından dikkatli olunmalıdır. Solunum fizyoterapisinin klinik olarak yararı gösterilememiştir[30].
Sekonder bakteriyel enfeksiyon varlığında antibiyotik tedavisi uygulanabilir.
Bronşiolitle birlikte sekonder bakteriyel enfeksiyon nadir görülmekle birlikte en sık idrar yolu enfeksiyonu görülür [31,32]. Bronşiolitle birlikte akut otitis media varlığında orta kulak aspiratlarının %50-94’ünde bakteriyel patojenler izole edilmiştir[33,34].
Bronkodilatatör tedavi tartışmalıdır. 394 bronşiolitli çocuğu kapsayan bir meta-analizde bronkodilatatör ve plasebo arasında klinik skor ve hastanede kalış süresi açısından anlamlı fark saptanmamakla birlikte nebulize salbutamol ile hastaların kinik skorlarının düzeldiğini gösteren çalışmalar da vardır[35-37,47].
Nebulize epinefrinin de hastalığın klinik gidişi ve hastanede kalış süresi üzerine etkisi olmadığını, oksijen ihtiyacında düzelme sağlamamakla birlikte havayolu rezistansının düzelmesine katkıda bulunduğunu gösteren çalışmalar yapılmıştır[38,39].
Kortikosteroidlerin rutin bronşiolit tedavisinde yeri yoktur. Sistemik steroid kullanımına ilişkin bir meta-analizde plasebo ile karşılaştırıldığında bronşiolitli çocuk ve süt çocuklarının hastanede kalış süresi ve klinik skorları arasında fark görülmediği sonucuna varılmıştır[40].
Bronşiolit için antiviral tedavinin endikasyonları tartışmalıdır. RSV bronşioliti tedavisinde ribavirinin kısa dönemde hastanede kalış süresini kısaltıp oksijen ihtiyacını azalttığını ve buna ilave olarak uzun dönemde tekrarlayan hışıltı ataklarını ve alt solunum yolu enfeksiyonlarının sayısını da azalttığını destekleyen çalışmalar olmakla birlikte kontrol grubuyla bir fark olmadığını gösteren çalışmalar da vardır[41]. Klinik yararının tartışmalı olması, uygulama güçlüğü, ilacı uygulayan sağlık personeli üzerine yan etkileri ve yüksek maliyeti nedeniyle ribavirinin sadece bronşiolitle birlikte immün yetmezlik veya hemodinamik olarak önemli kardiyopulmoner hastalık gibi seçilmiş vakalarda uygulanması önerilmektedir [29].
2.5. PNÖMONİ
Pnömoni sıklıkla bakteriler ve viruslar gibi infeksiyöz etkenlere yanıt olarak akciğer parankiminde (alveol ve interstisiyum) gelişen akut bir inflamasyondur.
Pnömoni; ateş, solunumsal belirtiler ve parankimal tutulumun fizik muayene ve/veya göğüs radyografi bulguları ile tanımlandığı klinik bir tablodur [43,44].
Bronkopnömoni küçük bronşioller ve peribronşial alveollerin akut inflamasyonudur [43].
2.5.1. Epidemiyoloji
Yaşamın ilk 5 yılı alt solunum yolu infeksiyonlarının en sık görüldüğü dönemdir. Erkek çocuklarda alt solunum yolu infeksiyon insidansı ilk 10 yaşta daha yüksek (Erkek/Kız = 2/1) iken, ergenlik döneminde bu oran eşitlenir [44,48,49].
Çocukluk çağı pnömonilerinin en sık görülen nedenleri bakteriyel ve viral etkenlerdir. İnsanlar solunum yolu infeksiyonlarına neden olan bakteriyel ve viral etkenler için tek kaynaktır. Birçok olguda bulaş, kaynak olgu ile ev içi yakın temas sonucu, infekte damlacıkların inhalasyonu yoluyla gerçekleşir. Kontamine
yüzeylerle direkt temas, viral etkenlerle, özellikle Respiratuvar Sinsityal Virus (RSV) bulaşında çok önemlidir [49-53]. Bakteriyel pnömoniler her mevsimde görülmesine karşın en sık kış ve ilkbahar aylarında görülürler, ancak salgınlar oluşturmazlar. Hastalığın insidansı viral infeksiyon salgınları sırasında artar. Tüm yaş gruplarında bakteriyel pnömonilerden sorumlu olan en sık etken S.
pneumoniae’dır [49-53].
Solunum yolu viruslarından RSV, süt çocuğu ve okul öncesi çağı çocuklarda viral pnömonilerin en sık görülen nedenlerinden biridir. Hastalıkta genellikle tek bir virus etkendir. Ancak %5-20 oranında birden fazla virus izole edilebilmektedir. Viral pnömoniler mevsimsel bir dağılım gösterirler. Soğuk iklimlerde sonbahar ve erken kış döneminde, tropikal iklimlerde yağışlı mevsimlerde salgınlar yaparlar.
Adenovirus mevsimsel dağılım göstermez, yıl boyu görülebilir [48,50,51].
2.5.2. Etiyoloji
Sınıflama aşağıdaki gibi özetlenebilir [43, 45]:
• Bakteriler (Pnömokok, streptokok, stafilokok, klebsiella, tüberküloz)
• Virüsler (İnterstisyel pnömoni, dev hücreli pnömoni, influenza)
• Mantarlar (Aspergilloz, histoplazmoz, kriptokokkoz)
• Diğerleri (P.karinii, Q ateşi, mikoplazma, nokardiya)
• Aspirasyon pnömonileri
• Löffler pnömonisi
• Hipoplastik pnömoni
Pnömonilerde etkenler yaşa göre aşağıdaki şekilde gruplandırılabilir [45-47]:
Yenidoğan: Grup B streptokoklar (en sık), gram negatif bakteriler (E.coli, K.pneumonia,L.monositogenez, S.aureus, C.trachomatis, virüsler (CMV, HSV),
2 ay – 5 yaş: Virüsler (RSV, parainfluenza, influenza, adenovirüs, metapneumomovirus), S.pneumonia, H.influenza, S.aereus, grup A streptokoklar, mikobakteriler, B.pertussis.
5 yaş - 9 yaş: S.pneumonia, M.pneumonia, C.pneumonia, S.aureus, grup A streptokoklar, virüsler, mantarlar.
10 yaş üzeri: S.pneumonia, M.pneumonia , C.pneumonia.
Pnömoniler anatomik tutulum ve radyolojik görünümlerine göre de sınıflandırılabilirler [43]:
1. Lober - alveoler pnömoni (S.pneumonia)
2. Lobuler - bronkopnömoni (S.pneumonia, Hib, klebsiella, grup B streptokoklar, S.aereus, E.coli)
3. İnterstisyel - viral pnömoniler (RSV, CMV, Adenovirüs, İnfluenza A ve B, Parainfluenza, Rinovirüs, Coronavirüs, Herpesvirüs, Enterovirüsler) Ayrıca pnömoniler klinik bulgularına göre üç ana grupta sınıflandırılabilirler [44,46]:
I.Toplum Kökenli Pnömoniler
A. Tipik Pnömoniler: Akut, gürültülü başlangıç, ani ateş yükselmesi, öksürük, pürülan balgam, fizik muayenede ral ve ronküslerin bulunması, radyolojik olarak lober konsolidasyon ve lökositozla karekterizedir.
B. Atipik Pnömoni: Okul çağı çocuklarında sıklıkla karşımıza çıkan subakut bir başlangıç, kuru mukoid balgam, öksürük hırıltılı solunum gibi yakınmalarla karakterize ve radyolojik olarak bilateral interstisyel bronkopnömonik tutulum gösteren, laboratuvar olarak lökositozun belirgin olmadığı, akciğer dışı sistemik organ tutulumlarının da olduğu pnömonilerdir.
II. Hastane Kökenli Pnömoniler
Hastaneye yattıktan ya da taburcu olduktan 48 - 72 saat sonra başlayan, bilinen herhangi bir hastalığın prodromunda olmayan hastalarda ateş, öksürük, solunum sistemi sekresyonlarında artma ile akciğer grafisinde yeni infiltrasyonlarla karakterize pnömonidir.
III. Bağışıklığı Baskılanmış Çocuklarda Görülen Pnömoniler
Bunlar primer veya sekonder immün yetmezlikte ortaya çıkan pnömonilerdir.
2.5.3. Patoloji ve Patogenez
Normal şartlarda alt solunum yolları sterildir. İnfeksiyöz ajanlar alt solunum yollarına inhalasyon yoluyla üst solunum yollarındaki floranın aspirasyonu ya da daha az sıklıkla kan yoluyla ulaşırlar. Akut pulmoner enfeksiyonun gelişmesi organizmanın savunma sisteminde meydana gelen bir defekt ya da çok sayıda virülan mikroorganizmanın akciğerlere ulaşmasıyla olur. Akciğerlerin savunma sistemini anatomik, mekanik bariyerler, humoral ve hücresel immünite ve fagositik aktivite oluşturur [45,46].
Mekanik savunma: Partiküllerin filtrasyonu, hapşırma, öksürük, bronkospazm, epitel bariyeri ve müküs tabakası, mukosilier sistem.
Fagositik savunma: Makrofajlar ve nötrofiller.
İmmün savunma: Humoral immünite; B lenfositler, spesifik antikor oluşumu, fagositozun güçlendirilmesi ve akut inflamatuar cevabın başlatılması.
Hücresel immünite; Makrofajfonksiyonlarının güçlendirilmesi, subakut, kronik ve granülamatöz inflamatuar cevabın başlatılması. Mikroorganizmanın üst solunum yollarındaki epitel yüzeyine tutunması ve çoğalmasıkolonizasyon ve ardından enfeksiyon gelişmesi için ilk aşamadır. Akciğerlerdeki enfeksiyon süreci basamakları başlangıç, amplifikasyon ve rezolüsyon olarak üç evrede gerçekleşir.
Başlangıçta konak savunmasını geçen bakteriler siliatoksin, pnömolizin ve
başlatırlar. Ardından bölgeye nötrofil göçü gerçekleşir. Amplifikasyon döneminde aktive olmuş nötrofiller bakterileri fagosite eder ve salınan interlökinlerle daha fazla nötrofil olay yerine gelir. Nötrofillerden kaynaklanan elastaz ile epitel hücreleri hasar görür. Rezolüsyon döneminde tüm bakteriler fagosite edilmiştir, inflamasyon söner. Tüm bunların sonucunda epitel hasarı sonlanır, tamir başlar [46].
Özellikle pnömokoksik pnömonide yukarıda sayılan inflamasyon basamakları ile ilgili olarak akciğer parankiminde dört hastalık evresi görülür [46]:
1. Konjesyon: İlk 24-48 saatte görülen vazodilatasyon ve ödeme bağlıdır 2. Kırmızı hepatizasyon: Konjesyon, alveol içine sızan fibrinöz eksüda ve
hücre infiltrasyonu nedeniyle akciğer sertleşir, karaciğere benzer.
3. Gri hepatizasyon: 3. ve 4. gündeki fibrin ve artmış lökositlere bağlıdır.
4. Rezolüsyon: Makrofajların ölü hücreler ve fibrinden oluşan debrisi temizleme evresidir.
Viral pnömonide virüsler, bronşiyoller ve alveoler parankimde inflamasyon ve harabiyet meydana getirirler, parenkimde fokal nekroz alanları ve çok sayıda alveol içini döşeyen kalın hiyalen membranlar tipiktir [46].
2.5.4. Klinik
Genellikle pnömonilerde viral ve bakteriyel pnömoni ayrımını klinik olarak yapabilecek kesin kriterler yoktur. Ancak viral pnömonilerde klinik semptomlar akciğer bulgularının yanısıra üst solunum yollarına ait bulgularla birliktedir.
Bakteriyel pnömonilerde ise başlangıç daha ağır ve gürültülü bir tabloyla ortaya çıkar [46].
Süt çocuklarında ve daha büyük çocuklarda hastanın genel görünümü, toksisite bulguları, bilinç durumu, çevreye ilgisi ve aktivitesi, siyanoz varlığı, beslenme durumu, huzursuzluğunun olup olmadığı değerlendirilmelidir [43,44].
Vital bulgulardan ateş pnömonili çocuklarda en sık saptanan bulgulardan biridir. Ancak süt çocuklarında C.trachomatis ve diğer patojenlerle ateş olmadan da pnömoni görülebilir. Diğer taraftan, yüksek ateş küçük çocuklarda pnömoninin tek bulgusu olabilir [43]. Beş yaşın altında, pnömoninin hiçbir klinik bulgusu olmayan, yüksek ateş (≥ 390C) ve lökositozu ( BK≥20000/mm3) olan çocukların %26’sında radyolojik olarak pnömoni varlığı gösterilmiştir [52]
Pnömoni tanısında temel bulgu takipnedir. Radyolojik olarak doğrulanmış pnömonilerde takipnenin özgüllüğü ve duyarlığı yüksektir [44]. Pnömonisi olmayan çocuklarda vücut ısısının her 10C artışında solunum sayısı 10 soluk/dk kadar artar.
Uyumsuzluk durumunda solunum hızı tekrar değerlendirilmelidir. Takipnenin bulunmaması pnömoniyi dışlamada tek değerli bulgudur. Ancak, solunum iş yükünün çok arttığı çocularda yorgunluk nedeni ile takipnenin görülmeyebileceği göz önünde bulundurulmalıdır [43, 54-56].
Hastalarda solunum güçlüğü bulguları (Respiratuvar Distress) takipne, hipoksemi (oda havasında, nabız oksimetresinde transkutanöz O2 saturasyonu ≤
%92), solunum iş yükünün artması ( göğüste çekilmeler, burun kanadı solunumu, inleme ) gibi bulgular gelişir [43,56-58].
Süt çocuklarında huzursuzluk hipokseminin ilk belirtisi olabilir. Hipoksik süt çocukları ve çocuklar siyanotik görünmeyebilir. Solunum iş yükünün arttığı çocuklarla, özellikle huzursuz ya da uykuya eğilimli, aktivitesi azalmış çocuklar hipoksemi açısından mutlaka değerlendirilmelidir [57-59].
İki aydan daha büyük çocuklarda pnömoni tanısı, takipne ile birlikte solunum güçlüğü bulgularının varlığı ile koyulur. Tek bir klinik bulgunun varlığı, çocuğun pnömoni olup olmadığını değerlendirmede yararlı değildir [54]. Birden fazla klinik bulgunun varlığı tanısal değeri arttırır. Pnömonili süt çocuklarında (<1yaş) takipne (SS>70 /dk ) hipoksemi ile doğrudan ilişkilidir [60].
2.5.5. Göğüs muayenesinde oskültasyon bulguları [50,56-58]
komplikasyonların gelişimini izlemede büyük önem taşır.
Akciğer parankiminde konsolidasyon varlığında fiziki muayene bulguları aşağıda özetlenmiştir:
• Solunum seslerinde azalma
• Bronşial solunum
• Bronkofoni
• Vokal fremitusta artma
• Perküzyonla matite saptanır
• Dehidratasyon varlığında oskültasyon bulguları olmayabilir!
• Lober pnomoninin iyileşme döneminde ve bronkopnömonide dinlemekle krepitan raller ya da sekretuvar kaba raller duyulabilir
Göğüs oskültasyonunda bronşial solunum olmaksızın hışıltı (wheezing) varlığı, alt solunum yolu enfeksiyonlarının viral ya da atipik bakteriyel etkenlerini düşündürür.
2.5.6. Laboratuvar Bulguları
Bakteriyel pnömonilerde lökositoz, periferik kanda nötrofili, toksik granülasyon olur. CRP ve sedimentasyon yükselmiştir [44,45]. Kan kültürü % 10- 20 vakada pozitif olabilir. Plevra materyalinde etken üretilebilir.
Mikoplazma ve viral pnömonilerde lökosit normaldir, CRP ve sedimentasyon hafif artabilir. Solunum yolu sekresyonlarında virüs veya mikoplazma gösterilebilir [9,45].
2.5.7. Radyolojik Bulgular
Akciğer grafisi (PA, yan) sıklıkla kullanılır. Çok değerli bir yöntemdir. Viral, bakteriyel ayrımı yaptırmaz, ancak bazı ajanlara spesifik bulgular olabilir [44,45].
Pnömokok ve Hib’de; lober, segmental konsolidasyon, atipik pnömonide; diffüz yamalı bronkopnömoni veya perihiler infiltrasyon, hiperaerasyon vardır [44,45].
S.aureus’da ise pnömotosel, abse, plevral effüzyon, piyopnömotoraks vardır. Viral etkenlerde havalanma artışı, perihiler infiltrasyon ve peribronşiyal kalınlaşma ile atelektazi olabilir [9,44,45]. BT, MR, USG, sintigrafik yöntemler rutinde önerilmezler ancak komplike ve tedaviye yanıt vermeyen olgularda kullanılmalıdırlar [9].
2.5.8. Ayırcı Tanı
Öykü, fizik muayene, radyoloji ve laboratuvar bulguları hastalığı tanımlamada yetersiz kalıyor ise komplikasyon gelişimi, eşlik eden durumlar ya da hastalıklar (kistik fibrozis, bağışıklık yetmezliği, tüberküloz, yabancı cisim aspirasyonu, primer siliyer diskinezi, vb.) ile takipne ve solunum güçlüğü yapan diğer nedenler (bronşiyolit, kalp yetmezliği, sepsis, metabolik asidoz, vb.) ayırıcı tanıda düşünülmelidir [50,57-59].
2.5.9. Komplikasyonlar
Komplikasyonlar aşağıdaki şekilde gruplandırılabilir [50,57-59, ,68,69]:
• Parapnömonik plevral effüzyon: Bakteriyel TKP’li hastaların %40’ında gelişir.
• Ampiyem: Ateşi düşmeyen hastalarda kuşkulanılmalı.
• Pnömatosel ve pnömotoraks: S.aureus’a bağlı pnömonilerde sık
• Nekrotizan pnömoni: S.pneumonia, S.aureus, GAS, M.pneumoniae, C.pneumoniae, Adenovirüs.
• Akciğer apsesi: Çocuklarda nadir
• Metastatik enfeksiyonlar: Sepsise bağlı olarak gelişir (septik artrit, osteomiyelit, menenjit, vb.)
• Perikardit ve endokardit
• Çoklu organ tutulumu (kalp, beyin, karaciğer, meninks, kemik, eklem, pankreas), hemolitik anemi ve Steven-Johnson sendromu: M.
pneumoniae enfeksiyonunda sık
• Uygunsuz antidiüretik hormon (ADH) sekresyonu sendromu:
Hastanede izlenen pnömonili olguların 1/3’inde saptanır
• Reaktif hava yolu hastalığı
• Bronşiektazi: Geçirilmiş alt solunum yolu enfeksiyonları, bu tabloya zemin hazırlayan en önemli risk faktörü
• Bronşiolitis obliterans: Özellikle adenovirus tip 3, 7 ve 21, influenza ve
2.5.10. Tedavi
Tedavinin temel hedefleri; oksijenizasyonun sağlanması, vital fonksiyonların desteklenmesi, etken mikroorganizmanın temizlenmesi, klinik hastalığın iyileşmesidir. Daha güvenilir ve hızlı tanısal testler geliştirilene kadar, çocuk hastaların büyük bir bölümünde antibiotik tedavisi empiriktir. Empirik tedavi, yaşa göre en sık görülen olası patojenler ve yerel mikrobiyolojik veriler temel alınarak düzenlenir. Tedavinin seçimi hastanın yaşı, klinik, laboratuvar ve radyolojik bulguları, farklı patojenlerin bölgesel ve mevsimsel prevalansı, bölgesel antibiyotik direnci bilgileri ve direnç gelişimini kolaylaştıran kişisel risk faktörlerine dayandırılmalıdır. Bu verilerin dikkate alınarak hazırlandığı pnömoni tanı ve tedavi rehberlerine uyulması morbidite ve mortaliteyi azaltır [50,58,70-74].
Pnömoni düşünülen hastanın yatırılarak tedavi endikasyonları şunlardır [50,57- 59,75]:
1. Bebeğin yaşı: 2 aydan küçük tüm bebekler hastaneye yatırılarak tedavi edilmelidir.
2. Hangi yaşta olursa olsun respiratuar distresin olması (taşipne, dispne, siyanoz).
3. Altta yatan başka bir hastalığın bulunması (Kistik fibroz, konjenital kalp hastalığı, diyabetes mellitus, ağır malnütrisyon, kronik böbrek hastalığı vb.).
4. Nekrotizan pnömoni düşünülmesi (Stafilokoksik veya A grubu streptokoklarla oluşmuş).
5. Plevral sıvı, pnömotosel, abse, atelektazi, multilober tutulum, hızlı radyolojik progresyon.
6. Oral 48 saatlik tedaviye rağmen düzelmeyen veya kötüleşen hastalar.
7. Tekrarlayan pnömoniler.
8. Sosyal endikasyon.
Hastanın yaşı da göz önüne alınarak, olası etkenlere yönelik, ampirik antibiyotik tedavisi başlanır. Tedaviye 48 saatte klinik yanıt alınamazsa, yani ateş düşmez ve solunum sıkıntısı devam ederse, hastanın olası komplikasyonlar (ampiyem, apse, perikardit, pnömotosel, pnömotoraks, sepsis) ve tedavi yetersizliği açısından değerlendirilmesi ve yeni tedavilerin planlanması gerekir. Yeterli yanıt alınamayan hastalarda ayırıcı tanıda tüberküloz, yabancı cisim aspirasyonu, anatomik defektler, kistik fibroz, immotil silia sendromu, immün yetersizlik vb.
durumlar düşünülmeli ve bunlara yönelik araştırmalar yapılmalıdır [50,57-59].
Tablo3: Pnömonilerde Antibiyotik Tedavisi [50,57-59,76]
HASTANEDE TEDAVI Yaş AYAKTAN TEDAVI
Pnömoni
Ağır pnömoni *Çok ağır pnömoni 0-2 ay Hastaneye yatır Ampisilin IV +
Aminoglikozit § Ampisilin IV + Sefotaksim
± Aminoglikozit 3hafta-
3ay ** (C.trachomatis için)
Oral makrolid (azitromisin, klaritromisin, eritromisin)
Sefotaksim/Seftriaks on
± Makrolid (C.trachomatis için)
§ Sefotaksim/Seftriakson
± Makrolid (C.trachomatis için)
2ay-
5yaş *** Penisilin veya
Amoksisilin ***Penisilin G/
Ampisilin- sulbaktam/
amoksisilin- klavulonat/
Sefuroksim #
§ Sefotaksim/Seftriakson
#
>5 yaş ***Penisilin /Amoksisilin ve/veya Makrolid
Penisilin G/Ampisilin ve/veya Makrolid
§ Sefotaksim/Seftriakson
±
Makrolid
* Hasta toksik görünümde ve sepsis bulguları varsa ve/veya plevral ampiyem, pnömatosel veya piyopnömotoraks varsa
** Hasta afebril, hipoksemi ve toksisite bulguları yok, ancak boğulur tarzda öksürüğü varsa
*** Olası etken S.pneumoniae ise, akciğer grafisinde lober konsolidasyon saptanmışsa
§ Yoğun bakımda izlenen çok ağır olgularda, S.pneumonia suşlarında betalaktam direncine veya MRSA’ya bağlı tedavi yetersizliğinde vankomisin veya linezolid ekle
# Tedaviye yanıt iyi değilse makrolid ekle
Çocuklarda pnömonilerdeki tedavinin süresi konusunda randomize kontrollü çalışmalar yoktur. Fakat genellikle komplike olmayan pnömonilerde 7-10 gün veya ateş düştükten sonra en az 5 günlük bir tedavi süresi önerilir. Stafilokok
