REPRODÜKTİF SÜRÜ SAĞLIĞI
Prof.Dr. Şükrü Küplülü
İNEKLERDE KURU – GEÇİŞ DÖNEMİNDE MEME FİZYOLOJİSİ VE MEME SAĞLIĞI
2
İNEKLERİN HAYATIMIZDAKİ YERİ
(Anonim, 2016) 3
Avrupa ve Amerika: Süt üretimi Türkiye: Süt ve et üretimi
Buda ülkemiz açısından sığır yetiştiriciliğinin önemini artırmaktadır . Kırmızı Et
Üretiminin Ana Kaynağı
Süt
Üretiminin Ana Kaynağı Dünya geneli Domuz Sığır
Türkiye Sığır Sığır
SIĞIR YETİŞTİRİCİLİĞİNİN AMACI
(Anonim; Sansoucy R., 2016) 4
Dünya nüfusunun 2050 yılında 9 milyara ulaşacağı ve şuan ki üretilen besinlerden daha fazlasına ihtiyaç duyulacağı tahmin edilmektedir (Zadoks ve Fitzpatrick, 2009).
5
SIĞIR YETİŞTİRİCİLİĞİNİN AMACI
Genetik seleksiyon ve gereklilikleri ön plana çıkarılmıştır Maliyet
artışları ve sera gazı gibi
çevre sorunlar
(Cockroft, 2015)
(Hansen, 2000; Anonim 5) 6
(Cockroft, 2015) 7
8
Meme içi enfeksiyonların çoğunun kuru dönem, geçiş dönemi ve bu dönemlerin yönetimi ile ilgili olduğu ortaya konulmuştur.
SÜT VERİMİ VE MEME SAĞLIĞI
Islah çalışmaları; mastitisleri artmasında önemli bir etkiye sahiptir.
(Duffield, 2006; Grimard ve ark., 2006; Oltenacu ve Broom, 2010)
SÜTÇÜ İNEKLERDE MASTİTİS SORUNU VE DAĞILIMI
(Oltenacu ve Broom, 2010)
10
SÜTÇÜ İNEKLERDE MASTİTİS SORUNU VE DAĞILIMI
Meme enfeksiyonları süt kalitesini ve
miktarını azalttığından üretcilere ağır yük
olmaktadır (Mihklepp ve ark., 2017)
(Oltenacu ve Broom, 2010)
11
Meme içi
enfeksiyonlarının
insidensi, kuru dönemin ilk 15 günü ve geçiş
döneminde en üst
seviyedir
(Leelahapongsathon ve ark., 2016).SÜTÇÜ İNEKLERDE MASTİTİS SORUNU VE DAĞILIMI
12
Kuru dönemde oluşan meme içi enfeksiyonları çoğunlukla çevresel patojenler
kaynaklıdır
(Arnold, 2016).SÜTÇÜ İNEKLERDE MASTİTİS SORUNU VE DAĞILIMI
(Salfer, 2008)
MASTİTİS KAYNAKLI EKONOMİK KAYIPLAR
13
Mastts, süt kalitesinin bozulmasına ve ekonomik kayıplara neden olan en önemli problemlerden biridir.
Mastitis kaynaklı yıllık kayıplar tahmini olarak;
UK: 68 milyon € ABD: 800 milyon $
(Henderson ve ark., 2016).
Üretim problemleri kaynaklı ekonomik kayıplar
Mastitis
%40
(Holland ve ark., 2015) 14
MASTİTİS KAYNAKLI EKONOMİK KAYIPLAR
MASTİTİS KAYNAKLI EKONOMİK KAYIPLAR
15
Ekonomik bir süt inekçiliği için, meme içi enfeksiyonları yönünden artan problemlerle mücadele edilmelidir.
(Arnold, 2016)
Süt veriminin en fazla
olduğu döneminde, meydana gelen mastitislerin %60’nın kuru dönemden
Kaynaklandığı tespit
edilmiştir (Hogan ve Smith, 2012).
KURU DÖNEM VE GEÇİŞ DÖNEMİ
16
Kuru dönem; prepartum dönemde sağımın ve süt üretimin durması ile doğum arasında geçen süreyi ifade eder.
Geçiş dönemi; prepartum 3 hafta ile pospartum ilk 3 hafta.
Bu dönemin sonunda karlılık ve sürdürülebilir üretim için, bir yavru ve sağlıklı bir anne şarttır
.(Leblanc, 2010)
Laktasyon Kuru dönem Geçiş dönemi
17
KURU DÖNEM VE GEÇİŞ DÖNEMİ
• Memenin rejenerasyonu ve laktasyona hazırlık
• Mastitislerin eliminasyonu
• Olası mastitislere karşı aşılama
• Kolostrum üretilmesi
• Doğum
• Süt salgı ve sentezinin yeniden başlaması Metabolik ve fizyolojik olarak karmaşık değişimlerin yaşandığı bu evrelerde:
(Nickerson, 2010; Simenew ve Wondu, 2013)
18
KURU DÖNEM VE GEÇİŞ DÖNEMİ
İdeal süre 60 gün
• Aşırı yağlanma
• Ölüm riski
• Süt kaybı
• İşçilik giderleri
• Enerji dengesi (+) yağ mobilizasyonunda azalma
• 30 günden kısa olanlarda mastitis İnsidensini (-)
• Süt kaybı (%30), ikinci laktasyonda (%50)
(Nickerson, 2010; Shahid ve ark., 2015)
Kuru dönem • Meme bezinin invole olması
• Salgı hücrelerinin poliferasyonu
• Süt üretimindeki karlılık
(Biggs, 2009)
KURU DÖNEM VE GEÇİŞ DÖNEMİNDE MEMENİN FONKSİYONEL DEĞİŞİMİ
-60
Aktf İnvolüsyon Durağan İnvolüsyon Laktagenezis Kolostrogenezis
DOĞUM
Fresh Periyod
-30 -21 -15 +21
Far-off Dönem Close- up Dönem
Geçiş Dönemi
!!MASTİTİS RİSKİ!! !!MASTİTİS RİSKİ!!
18
KURU DÖNEM VE GEÇİŞ DÖNEMİNDE MEMENİN FONKSİYONEL DEĞİŞİMİ
20
Aktif İnvolüsyon Evresi
Alveol içi basınç ACTH-Adrenalin
Salgı epitel hücrelerinde lizozomların oluşması
Sekrotorik hücrelerin otofagositozu
(Nickerson 2010; Pezeshki ve ark, 2010)
21
KURU DÖNEM VE GEÇİŞ DÖNEMİNDE MEMENİN FONKSİYONEL DEĞİŞİMİ
Aktif İnvolüsyon Evresi
(Nickerson, 2010; Sordillo, 2016)
İlk iki hafta süt bileşenleri
Serum albumin konsantrasyonu Laktoferrin konsantrasyonu
İmmunoglobulin konsantrasyonu
22
KURU DÖNEM VE GEÇİŞ DÖNEMİNDE MEMENİN FONKSİYONEL DEĞİŞİMİ
İnvolüsyon
esnasında meme bezi salgısında
başlıca hücre tipleri;
makrofaj, lenfosit ve (PMN) dir.
(Smith ve Hogan, 2016)
23
KURU DÖNEM VE GEÇİŞ DÖNEMİNDE MEMENİN FONKSİYONEL DEĞİŞİMİ
Durağan involüsyon evresi
Laktasyon döneminde süt veriminde düşüş yaşanır
.Kuru dönem uzunluğu 40 günden az olursa;
Aktif involüsyon Durağan involüsyon kolostrogenezis evresi
o Laktoz ve sitrat düşer
o Sitrat-LF hacimsel oranı 100 kat düşüktür.
o Dominant hücre lenfositlerdir
(Smith ve Hogan, 2016)
24
KURU DÖNEM VE GEÇİŞ DÖNEMİNDE MEMENİN FONKSİYONEL DEĞİŞİMİ
Laktogenezis- kolostrogenezis evresi
Memenin süt üretme fonksiyonuna sahip olmadığı kuru dönemden, süt yapım ve sentezinin yeniden başladığı laktasyon evresine geçiş dönemidir (Sordillo, 2016).
Sitrat : Laktoferrin oranı 100 kat artar.
Ig: Oranı
artmaya başlar.
(Nickerson,2010; Smith ve Hogan, 2016)
25
KURU DÖNEM VE GEÇİŞ DÖNEMİNDE MEMENİN FONKSİYONEL DEĞİŞİMİ
Laktogenezis- kolostrogenezis evresi
(Nickerson, 2010)
MEME BEZİNİN İMMÜNOLOJİSİ
26
İneklerde meme savunma mekanizmasını baskılayan ve meme enfeksiyonlarını artıran genetik, fizyolojik ve çevresel birçok etmen mevcuttur.
Meme enfeksiyonlara karşı;
• Anatomik
• Hücresel
• Humoral savunma sistemlerine sahiptir..
(Sandholm ve ark, 1995)
27
Anatomik Savunma Sistemi
MEME BEZİNİN İMMÜNOLOJİSİ Meme başı, patojenlere karşı memenin ilk savunma sistemidir.
Meme başı sfinkteri Kas yapısında
Fürsternberg rozeti Keratinize epitel
Lipit yapısında
• Bakterisit
• Bakteriyostatk
(Anonim 4, Sandholm ve ark, 1995)
28
MEME BEZİNİN İMMÜNOLOJİSİ
Hücresel Savunma Sistemi
Memenin anatomik savunmasından kurtulup memeye giren bakteriler hücresel savunma sistemi ile karşılaşırlar.
Enfeksiyon (-): dominant hücre tipi makrofajlardır. 100.000 adet/ml dir.
(Sordillo ve ark., 1997)
Enfeksiyon
İlk aktive edilen hücre• nötrofiller (yangı başlangıcında total lökositlerin % 90)
29
MEME BEZİNİN İMMÜNOLOJİSİ
Hücresel Savunma Sistemi
Doğumun son iki haftası meme salgısında
Makrofaj artışına rağmen
Opsonizasyon aktivitesinde yetersizlik
IgM düzeyindeki azalma
fagositik
kapasiteleri düşüktür
(Sordillo ve ark.,1997; Smith ve Hogan 2016)
reseptör antkor
antjen
bakteri
30
MEME BEZİNİN İMMÜNOLOJİSİ
Humoral Savunma Sistemi
Süt ve meme bezinde hücresel savunma ile ilişkili faktörlerdir.
(Kehrli ve Harp, 2001)
laktoferrin
komplement
lizozim
sitokinler
Ig’ler ve meme bezini korumaya yönelik diğer hücresel faktörler uyum içinde çalışır. Bakteriostatik tabiatındaki bu faktörler;
Sağlıklı memede: IgG1 Mastitis sırasında: IgG2
dominant
31
MEME BEZİNİN İMMÜNOLOJİSİ
Humoral Savunma Sistemi
Laktoferrin:
Epitel hücreleri ve lökositler tarafından üretilirler.
Meme salgısındaki demiri bağlarlar
Bakteriostatik: Stafilokok ve koliform (E.coli)
Komplementler: Bakterilerin lizisine yol açan süt ve serumda bulunan proteinlerin bütünüdür (Ana kaynağı makrofaj ve monositlerdir).
E. coli gibi gram negatif bakterilere öldürücü etki gösterirler.
(Sordillo ve ark., 1997)
32
Lizozim: Meme epitelinden salgılanan antimikrobiyal enzimdir.
MEME BEZİNİN İMMÜNOLOJİSİ
Humoral Savunma Sistemi
Sitokinler:Önemli hücresel sinyallere sahip olan küçük proteinler.
Sandholm ve ark., 1995; Gomes ve Henriques, 2016).
Bakteriyostatk: Gr (-) ve Gr (+)
Meme bezinde bulunan IL2 patojenlerine karşı öldürücü etkiye sahip olan doğal öldürücü hücrelerin bakterisidal etkisini artırır.
En önemlileri: • IL
• CSF
• TNF
• IFN
B ve T lenfositlerini
aktive ederler.
KURU DÖNEM VE GEÇİŞ DÖNEMİNİN MEME İÇİ ENFEKSİYONLARI
33
Kuru dönem ve geçiş döneminde masttse neden olan etkenlerin, türlerinin ve insidenslerinin değişebildiği belirtlmiştr.
o E. coli
o Streptococci o Klebsiella
o Enterobakter
(Hogan ve Smith, 2012; Biggs, 2009)
KURU DÖNEM VE GEÇİŞ DÖNEMİNİN MEME İÇİ ENFEKSİYONLARI
34
Aktif involüsyon Durağan involüsyon Laktogenezis- kolostrogenezis
Koliform (-) Koliform (-) Koliform (-) (Sandholm ve ark.,
1995; Sordillo, 2016)
Koliform (+) Koliform (-) Koliform (+) (Smith ve Hogan, 2003)
Koliform (+) Streptococcus uberis (+) (Biggs, 2009)
Koliform (+) Koliform (+)
çevresel streptekok (Smith ve Hogan, 1999)
Str.
uberis ve Str. agalactiae (Smith ve Hogan;
Nickerson, 2010)
PERİPARTURİENT MASTİTİSLERİN EPİDEMİYOLOJİSİ
35
Çevresel Patojenler Kontagiyöz Patojenler Koagulaz Negatif Stafilokoklar
Koliformlar ve çevresel
streptekoklar S. aureus, S. agalactia Klinik masttslerin oranı %1,7 çoğunluğu; S. Epidermidis
Somatk hücre
sayısında kısa süreli artış İnekler arasında bulaşma,
çoğunlukla subklinik Minör nedenler olarak değerlendirilirler
5 kat daha fazla risk SHS > Memede 1.000.000
hücre/ml Çoğunlukla kendiliğinden iyileşir
Shs; 300.000 hücre/Ml
(Sandholm ve ark., 1995;Biggs, 2009; Hogan ve Smith, 2012; Henriques, 2016)
KURU VE GEÇİŞ DÖNEMİNDE MEME SAĞLIĞINA ETKİ EDEN FAKTÖRLER
36
Kuru Dönem Uzunluğunun Meme Sağlığı Ve Süt Üretimine Etkisi
Kuru dönem
• Epitel hücrelerin
poliferasyonu ve rejenerasyonu
>35 gün
(Van Hoeij ve ark., 2016)• Optmum süt verimi 60 gün
(Sawa ve ark.,2012)• DNA içeriği iki katına çıktığı
görülmüştür Gebeliğin son 60
gününde
(Collier ve ark., 2012)
• Kalitesiz kolostrum
• Laktoferrin oranı (-)
• Laktoferrin-sitrat oranı (-)
(Collier ve ark., 2012)
KURU VE GEÇİŞ DÖNEMİNDE MEME SAĞLIĞINA ETKİ EDEN FAKTÖRLER
37
Kuru Dönem Uzunluğunun Meme Sağlığı Ve Süt Üretimine Etkisi
(Heinrichs ve ark., 1996; Steeneveld ve ark., 2014 )
38
KURU VE GEÇİŞ DÖNEMİNDE MEME SAĞLIĞINA ETKİ EDEN FAKTÖRLER
Kuru Dönemde Isı Stresinin Etkileri
Süt kaybı
Çevre ısısı
<5°C>25°C
%30 lara kadar süt kaybı
(Vermunt ve Tanter, 2011)SNI >
65SNI’de 1 birimlik artış;
0,41kg süt kaybı
(Wheelock ve ark., 2010) Kuru dönemde ısı
stresi %13,6 daha az süt (Adin ve ark.,
2009)
Stres; memeye kan akımını ve oksitosin salınımını engelleyerek miyoepitel hücrelere oksitosin bağlanmasını sekteye uğratır
(Rhoads ve ark., 2011).
39
Kuru Dönemde Isı Stresinin Etkileri
Laktasyon haftaları
KURU VE GEÇİŞ DÖNEMİNDE MEME SAĞLIĞINA ETKİ EDEN
FAKTÖRLER
40
Kuru Dönemde Fotoperiyodun Sonraki Laktasyonda Süt Üretimine Etkisi
KURU VE GEÇİŞ DÖNEMİNDE MEME SAĞLIĞINA ETKİ EDEN FAKTÖRLER
(Lacasse ve ark., 2014)
Kuru madde tüketimi
Prenatal 3.hafta
Doğumdan hemen önce
%%30 düşer
%87 düşer
Yağ mobilizasyonuna ve mononükleer hücrelerin
proliferasyonunun azalmasına bağlı mastitis riski artar .
NED, bağışıklık hücrelerinde fonksiyonel
bozukluğa yol açar.
KURU VE GEÇİŞ DÖNEMİNDE MEME SAĞLIĞINA ETKİ EDEN FAKTÖRLER
Kuru Dönemde Beslemenin Meme Sağlığına Etkisi
(Moyes ve ark.2009)
MEME SAĞLIĞI YÖNÜNDEN KURU VE GEÇİŞ DÖNEMİ YÖNETİMİ
42
Sütçü İneklerin Kuruya Çıkarılması
Sağımın birden durdurulması ile:
Sütün aralıklı sağımı ile:
o 25 kg süt üretmi o Süt üretimi az olanlarda
(Zobel ve ark., 2013; Boutinaud ve ark., 2016)
o Yüksek süt veriminde mastitis (+)
Kuru Dönem Başlangıcında Anti-Prolaktin:
Dopamin agonisti olan kinagolidler ve kabergolin
MEME SAĞLIĞI YÖNÜNDEN KURU VE GEÇİŞ DÖNEMİ YÖNETİMİ
43
Kuru Dönem Başlangıcında Anti-Prolaktin:
INRA 14 inek
5,6 mg kaberkolin
(Boutinaud ve ark., 2016)
44
Kuru Dönem Tedavisi
MEME SAĞLIĞI YÖNÜNDEN KURU VE GEÇİŞ DÖNEMİ YÖNETİMİ
Laktasyon sonunda meme içi antibiyotik uygulamaları (Sandholm ve ark., 1995)
Olası klinik mastitis oranını %50 azalır (Golder ve ark., 2016;
Johnson ve ark., 2016)
Var olan enfeksiyonların %98 eliminasyonu (Eberhart, 1986)
Meme içi enfeksiyonların riskinin düşük olduğu işletmelerde (Robert
ve ark., 2006)
Antibiyotiklerin olumsuz etkilerinden kaçmak (Sandholm ve ark., 1995)
SHS, mastitis geçmişi , laktasyon süresince staph.aureus geçmişi (Cockcroft, 2015)
Seçici Kuru Dönem Tedavisi
45
MEME SAĞLIĞI YÖNÜNDEN KURU VE GEÇİŞ DÖNEMİ YÖNETİMİ
Teat Dipping ve Teat Sealing Uygulaması
Klorheksidin %0,55 ile iyot %1 preparatları kombine olarakta kullanılabilmektedir. Özellikle E. coli
enfeksiyonlarının insidensini azaltmakta (Foret ve ark., 2006).
Kuru dönem başlarken meme başının kaplanması mastitis kontrolünde etkindir (Golder ve ark., 2016)
46
Kuru Dönem Aşılaması
MEME SAĞLIĞI YÖNÜNDEN KURU VE GEÇİŞ DÖNEMİ YÖNETİMİ
E.coli J5 %80 başarı
(Gomes ve Henriques,2016).
Streptococci başta olmak üzere çevresel patojenlerin tamamına karşı etkili aşı yoktur
(Smith ve Hogan, 1999;
Gomes ve Henriques, 2016)
S.Aureus’a karşı DNA ve rekombinant
protein aşıları Başarı değişken (Hogan ve Smith, 2003).