Akciğer kanserlerinde en fazla görülen radyolo- jik görünümler atelektazi, kronik pnömonik kon- solidasyon ve periferik kitledir. Yalnızca radyolo- jik olarak akciğer kanserinin hücre tipi belirlene- mez, yine de santral yerleşimli akciğer kanserle- rinde yassı hücreli ya da küçük hücreli kanserle- ri, periferik yerleşimli olanlarda ise adeno kanser ya da büyük hücreli kanserleri öncelikle düşün- mek gerekir. Tümörün kaviteleşmesi yassı hüc- reli kanseri kuvvetle akla getirirken, belirgin me- diastinal adenopati olması daha ziyade küçük hücreli kanserleri düşündürür. Hava bronkogra- mı olan pnömoniyi taklit eden konsolidasyon paterninde bronkoalveoler hücreli kanser akla gelmelidir. Apikal karsinomlar (pancoast tümör- leri) apikal bir şapka gibi görülürler ve rahatlıkla daha önceden geçirilmiş bir tüberküloz ile karı- şabilirler. Lordotik akciğer grafisi ve bilgisayarlı akciğer tomografisi tümör varlığının ve yaygınlı- ğının saptanması için faydalı olur. Akciğer grafi- si plevral sıvı, kosta harabiyeti atelektazi ve di- yafragma gibi tümöre bağlı komplikasyonları or- taya koyma açısından daha çok değerlidir (2,7,14).
Akciğer kanserlerinde radyolojik görünüm ikiye ayrılır.
1. Periferik tümörler: Tümör hilusun uzağındadır.
2. Santral tümörler: Tümör hilus üzerinde ya da yakınındadır.
PERİFERİK TÜMÖRLER
Bronş kanseri olgularının %40’ı büyük segmen- tal bronşların uzağından, küçük hava yollarından kaynaklanır ve yaklaşık %30 olguda periferik kitle tek radyolojik bulgudur. Periferik tümörler sıklıkla hilusa doğru büyür ve çoğu bronkosko- pide görülebilir az bir kısmı perifere doğru büyür.
1 cm’den büyük tümörler radyolojik olarak gö- rülebilir.
Tümörün Şekli
Genel olarak bronş kanserleri (bronkoalveoler hücreli CA hariç) yuvarlak ya da oval şekildedir- ler. Bu nedenle yetişkinlerde bronş kanseri soli- ter pulmoner nodüllerin başlıca nedenlerinden- dir. Lobülasyon tümörün farklı büyüme hızları nedeni ile ortaya çıkan bir bulgudur. Aynı sıklık- ta görülen bir bulgu çentik (göbeklenme)’tir ve tümörün yavaş büyüyen bir bölümüdür. Bazen radyolojik olarak halter görünümü ya da birbiri- nin yakınında iki nodül görülebilir. Akciğer apeksindeki tümörler (pancoast tümörü; süperi- or sulcus tümörü) apikal plevral kalınlığa benzer.
Bazen tümörün kenarı irregülerdir, bir ya da da- ha fazla uzantıyı çevreye yayar. Tümörden çev- reye doğru uzantılar ile oluşan “corona radiata”
görünümü tümörün direkt yayımı ya da tümör çevresindeki fibrotik yanıta bağlı olabilir. Belir- gin corona radiata varlığında bronş kanseri ola- sılığı çok fazladır. Yine de kronik pnömoni ve granüloma gibi benign oluşumlarda da bu görü-
Konvansiyonel Radyoloji
Turan ACICAN*, Akın KAYA*
* Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ve Tüberküloz Anabilim Dalı, ANKARA
nüm olabilir. Tek bir lineer ya da bant gölge, lez- yonu plevraya bağlayabilir, buna plevral tail (kuyruk) bulgusu denir. Bu bulgu hem malign hem de benign pulmoner nodüllerde izlenebilir.
Tümör kenarları genellikle çevre akciğer doku- sundan rahatlıkla ayrılabilmekle beraber, bazı periferik kanserlerde kenarlar belirgin değildir, pnömoniye benzer. Bu olgularda sferik şekil ve relatif olarak yavaş büyüme infeksiyoz nedenler- den ayrıma izin verir.
Bazen segmental ya da subsegmental bronşlar- dan kaynaklanan tümörler radyolojik olarak mu- koid tıkaç görünümünü andırabilir. Bunlar hilusa doğru uzanan V ya da Y şeklinde gölge koyulu- ğu yaparlar.
Hava Bronkogramı ve Kavitasyon
Özellikle adenokanserlerde hava bronkogramı olabilir yine periferik yerleşimli kanserlerin yak- laşık %16’sında kavitasyon görülür (3). Kavitas- yona en fazla yassı hücreli kanserler neden olur (Resim 1). Bir seride 100 kaviteli CA’nın 82’si yassı hücreli idi (3). Adenokanserler ve büyük hücreli kanserler bazen kavite yaparlar ancak küçük hücreli kanserler pratik olarak kavite oluşturmazlar. Kavite herhangi çaptaki bir tü- mörde görülebilir ve sıklıkla ekzantriktir, duvar- lar çok düzensizdir ve tümör nodülü görülebilir.
Duvar genellikle en az 8 mm kalınlığındadır, an- cak nadir olgularda 4 mm ya da daha ince ola- bilir. Kavite içinde sıvı seviyesi sıktır.
Kalsifikasyon
Patologlar histolojik incelemede kalsifikasyon görürler. Bu çeşit kalsifikasyonlar tümör nekroz alanlarında distrofik olabilir veya müsinöz adeno- kanserlerde olduğu gibi intrinsik olabilir. Kalsifi- kasyon konvansiyonel radyografide çok nadir görülebilir, CT ile karsinomaların %6-7’sinde kal- sifikasyon tespit edilebilir (Resim 2) (2). Kalsifi- kasyon genellikle egzantrik olmakla birlikte ba- zen fokal, santral de olabilir.
Mahoney ve arkadaşları kalsifiye tümörlerin ge- nellikle 5 cm’den büyük çapta olduğunu bildirdi- ler ancak amorf (şekilsiz) ya da bulut gibi kalsi- fikasyon küçük periferik tümörlerde görülebilir (9). Hem küçük hücreli hem de küçük hücreli
dışı kanserlerde kalsifikasyon olabileceği için hücre tanısı ayrımında yararlı değildir.
Tümörün Büyüme Hızı
Bronş kanserlerinin çoğunda tümörün büyüme hızı 1-18 ay arasında değişir. Radyolojik olarak tümör çapında %26’lık büyüme tümör hacminin 2 katına ulaştığını gösterir. Büyük bir seride or- talama “doubling time” undiferansiye kanserler- de 4.1 ay, yassı hücreli kanserlerde 4.2 ay, ade- nokanserlerde ise 7.3 ay olarak bulunmuştur (2). Bronkoalveoler hücreli kanserlerde primer tümör çok yavaş büyür. Eğer doubling time bir aydan kısa ise lezyon büyük olasılıkla benigndir.
SANTRAL TÜMÖRLER
Santral yerleşimli bir tümörün kardinal radyolo- jik bulguları; tümörün distalindeki akciğerin kol- Resim 1. Yassı hücreli akciğer CA kavite.
Resim 2. Toraks CT, yassı hücreli CA kalsifikasyon.
lapsı, konsolidasyonu ve hilus dolgunluğudur.
Bulgular tek ya da birden fazla olabilir.
Santral Tümör ile İlişki, Kollaps ve Konsolidasyon
Majör bir bronşun obstrüksiyonu, atelektazi ve sekresyonların retansiyonu ile bunu takip eden pulmoner opasiteye neden olur. Fakat kollateral hava birikerek bu postobstrüktif değişiklikleri kısmen önleyebilir. Akciğerin obstrükte olan bö- lümü sekonder olarak infekte olabilse de, bu re- latif olarak seyrektir. Zamanla lipid yüklü mak- rofajlar obstrüksiyonun distalinde birikirler ve endojen lipoid pnömoni (golden pneumonia) görünümünü oluştururlar. İnterstisyum lenfositik infiltrasyon ve kollajen birikimi ile kalınlaşır.
Kollaps ve konsolidasyona neden olan kanser ti- pi büyük sıklıkla yassı hücreli kanserdir. Bunun nedeni en fazla görülen tip olması ve büyük kıs- mı santral orjinli olmasıdır (Resim 3). Mayo kli- nik serilerinde yassı hücreli kanserli hastaların
%50’den fazlasında kollaps, konsolidasyon veya obstrüktif pnömoni vardır (2). Bu bulguların di- ğer kanser tiplerinde bulunma sıklığı %15-37 arasındadır (2,14). Kollaps ve konsolidasyon yama tarzında veya homojen olup radyografik olarak tanınabilir.
Santral tümörlerde volüm kaybı sıktır ancak vo- lüm kaybı olmaksızın konsolidasyon da seyrek değildir. Konvansiyonel radyografide özellikle de antibiyotik tedavisi öncesinde hava bronkogra- mı seyrek olarak görülebilir. Eğer tümör tedavi ile gerilerse daha önce görülemeyen hava bron-
kogramı görülür hale gelebilir. Aşağıdaki bulgu- lar, bir obstrüktif neoplazma sekonder pnömoni- yi düşündürür:
1. Altta yatan tümör kitlesinden dolayı kollabe ya da konsolide olan lobdaki şekil değişiklikleri.
Lober kollapsta kitle tarafındaki fissür, değişme- si gereken yere gidemez ve fissür bombelik ya- par (S belirtisi) (Resim 4). Bu bulgu kollapsın altta yatan kitle nedeni ile olduğunu, tümörün yeterince santral olduğunu ve bronkoskopik bi- yopsinin başarılı olabileceğini gösterir.
2. Bir lobda pnömoni oluşu. Otuzbeş yaş üzerin- deki bir hastada eğer volüm kaybı da varsa ve ha- va bronkogramı yoksa, bazen obstrüksiyonun pe- riferinde sekresyonların birikimi ve infeksiyon ne- deniyle opasifiye olmuş lob normalden büyük gö- rülebilir. Obstrüktif pnömonilerde ve atelektaziler- de tümör bronkoskopide kolaylıkla görülebilir.
3. Bir ana lob bronşunda, kitle ya da irregüler stenoz görülebilir.
4. Eşlik eden santral bir kitle görülebilir. Basit bir pnömonide radyolojik olarak bir hiler lenfadeno- pati görülmesi nadirdir, ancak bakteriyel akciğer apseleri hiler ya da mediastinal adenopati yapa- bilirler ve bronş kanseri ile karıştırılabilirler.
5. Bir lobda 2 haftadan fazla değişmeden kalan lokalize pnömoni ya da aynı lobda tekrarlayan pnömoni varlığında mutlaka malignite akla gel- melidir. Basit bir pnömoni bu sürede genellikle temizlenir ya da diğer segmentlere de yayılır.
Obstrüktif bir neoplazm olmadığında pnömoni tam olarak rezole olur. Uygun bir antibiyotik te- davi ile konsolidasyon düzelebilirse de, altta ya- Resim 3. Akciğer yassı hücreli CA. Solda atelektazi.
Resim 4. Sağ üst lob atelektazisi. “S” belirtisi.
tan karsinomaya sekonder ise asla tam olarak rezole olmaz.
Hilus Büyümesi
Hiler dolgunluk bronş kanserli olgularda sık rast- lanan bir bulgudur. Mayo klinik serilerinde %38 olguda hiler ya da perihiler kitle vardır ve %12 olguda santral kitle tek radyolojik anormalliktir.
Bu kitleler tümörün kendinden, metastatik tü- mör içeren büyümüş lenf nodlarından, konsolide akciğerden veya bunların kombinasyonundan olabilir. Hangisi olduğuna karar vermek güçtür.
Genellikle lobüler şekil daha büyük olasılıkla adenopati olduğunu gösterir.
Hilusa superpoze olmuş bir kitle hilus dansitesi- ne eklendiğinden hilusta dansite artışı meydana gelir (Resim 5). Bu durumda lateral grafi esastır.
Hava Hapsi (Air Traping)
Ekspirasyon grafisinde saptamak mümkündür.
Ancak bu bulgu nadirdir, Fraer ve Pare rutin eks- pirasyon-inspirasyon filmleri çekilmesine rağ- men 6 yılda ancak 1 olguda bunu saptadılar (8).
Çek valf sistemine bağlı obstrüksiyona sekonder overinflasyon daha da nadirdir.
TÜMÖRÜN İNTRATORASİK YAYILIMI Bronş kanserleri lokal olarak endobronşiyal ve transbronşiyal yayılırlar. Yayılım lenfatik yolla hi- ler ve mediastinal lenf nodlarına doğrudur. Kan yolu ile yayılım uzaktaki diğer torasik yapılara olur.
İntratorakal Lenf Bezi Metastazı
Hiler ve mediastinal lenf bezi metastazı özellikle adenokanser ve küçük hücreli kanserde tanı ko- nulduğu esnada sıklıkla mevcuttur. 3 cm çapın- dan büyük tümörlerde nodal tutulum daha sıktır.
Yine santral yerleşimli tümörlerde nodal metas- taz eşlik etme olasılığı daha yüksektir. Lenf nodu yayılımı aynı tarafta sırası ile, segmental, interlo- ber ya da lober intrapulmoner nodlar daha son- ra hiler lenf bezleri ve takiben de mediastinal lenf bezlerine olur. Kontrlateral lenf bezlerine yayım seyrek değildir. Özellikle sol taraftaki primer tü- mörlerde, en fazla da sol alt lob tümörlerinde sıktır. Lenf bezlerine metastazlar sıçrama tarzın- da da olabilir; lober ya da hiler lenf bezi metas- tazı olmaksızın mediastinal nodal metastaz ola- bilir (mediastinal nodal metastazların yaklaşık
%30’unda).
Seçilmiş evre III A olgularda 5 yıllık yaşam %26- 36’dır. Düşük oranlar mediastinal lenf metastazı olup olmamaya göre değişir (11). Ancak tüm N2 olgular (ipsilateral lenf bezi metastazı) alındığın- da 5 yıllık yaşam %3-6’dır (13).
Hiler ve mediastinal metastazın tek yararlı rad- yografik bulgusu genişlemedir. Toraks CT, MR, PET (pozitron emisyon tomografi) gibi teknikler özellikle mediasten için gereklidir. 10 mm’den küçük nodlar %95 olasılıkla normaldir. Yine lenf nodlarında kalsifikasyon benign lezyonlarda olur. Mc Loud ve arkadaşlarının serisinde 2-4 cm arası lenf nodlarının %37’si hiperplazik idi ve metastaz içermiyordu, bunun tersi olarak lenf bezi büyümesi olmaksızın mikroskobik metastaz da olabilir (10). Santral adenokanserlerde nor- mal çapa sahip lenf bezinde metastaz yassı hüc- reli kanserlere göre daha sık olarak rastlanmak- tadır (14). Radyolojik tetkiklerin yetersiz kaldığı mediastinal lenf bezleri incelemesi için yapılan rutin mediastinoskopi yalnızca paratrakeal nod- lara, proksimal trakeobronşiyal nodlara ve süpe- rior subkarineal nodlara ulaşabilir. Diğer nodlar için mediastinotomi gibi alternatif yaklaşımlar gerekir ki buralar erken metastaz olasılığı yük- sek olan aortopulmoner ve anterior mediastinal nodlardır.
Mediastinal İnvazyon
Mediastene direkt invazyon daha sıklıkla CT ve MR ile saptanabilirse de bazen konvansiyonel radyolojik tekniklerle de saptanabilir. Grafide fre- nik sinir paralizisine bağlı diyafragma yüksekliği gösterilebilir. Yine de lober kollaps ve akciğer al- tı sıvı birikimi diyafragmanın paralitik yükselme- sini taklit edebilir. Baryumlu özefagus grafisi özo- Resim 5. Sağ hiler dansite artışı. Sağ süperior seg-
ment tümörü.
fagusun yer değiştirmesini ve direkt invazyonunu gösterebilir.
Göğüs Duvarı İnvazyonu
Periferik bir akciğer kanseri plevrayı geçerek gö- ğüs duvarına yayılabilir. Ancak bu tek başına cerrahi rezeksiyona engel değildir. Kosta ya da vertebra destrüksiyonu grafide görülebilir, ancak CT ile konfirmasyonu gerekir. Yumuşak doku in- vazyonu en iyi CT ya da MR ile saptanır. Bazen CT bile yetersiz kalır. Lokalize göğüs ağrısı tü- mörün plevraya ya da göğüs duvarına atladığı- nın en spesifik belirtisidir.
Tecnisyum99 radyonüklid kemik sintigrafisi ke- mik tutulumunda duyarlı bir tekniktir, grafi nor- mal iken de Tec99’da anormalik saptanabilir.
Süperior Sulcus Tümörü (Pancoast)
Brakial pleksus alt kordlarına, sempatik zincire bası vardır. İpsilateral Horner sendromu, lokal kemik destrüksiyonu vardır. Radyolojik olarak olguların 1/2-3/4’ünde kitle, kalanlarda plevral kalınlaşmayı andıran “apikal cap” olarak görü- lür, eşlik eden kosta ya da vertebrada destrüksi- yon ortalama 1/3 olguda görülür (Resim 6-7) (2). Yine de bu tümörlere radyografilerde tanı koymak kosta ve klavikula süperpozisyonundan dolayı güçtür. Asimetrik plevral kalınlaşma özel- likle de eşlik eden semptomlar varsa dikkatle in- celenmelidir. Kronik olarak genişleyen apikal cap süperior sulkus tümörlerini kuvvetle düşün- dürür, bu hastalar genellikle semptomludurlar.
Plevra Tutulumu
Hem periferik hem de santral karsinomlar plev- rayı;
• Direkt yayılım
• Lenfatik yayılım
• Pulmoner arterler içinde tümör embolisi aracı- lığı ile tutabilirler.
Serbest ya da loküle plevra sıvısı tüm hücre tip- lerinde görülmekle beraber en sık adenokanser- lerde görülür. Plevra sıvısı tümöre bağlı ise T4’tür. Decker ve arkadaşları sitolojik olarak ne- gatif plevra sıvısı olan 73 bronş kanserli hastayı incelemişler ve ancak 4 tanesinin cerrahi olarak rezektabl olduğunu bulmuşlardır (5). Hemorajik
sıvı tümörün direkt invazyonunun güçlü bir gös- tergesidir. Bazen adenokarsinomalar lobüler plevral kalınlaşma yaparak mezotelyomadan ayrılamayabilirler.
Hücre Tipi ile Radyolojik Patern İlişkisi
Erken sıklıkla masif lenfadenopati ve direkt me- diastinal invazyon küçük hücreli ve dev hücreli kanserlerde iyi tanımlanmış bir fenomendir. Hi- lus içinde ya da bitişiğinde bir kitle küçük hücre- li kanserde karakteristiktir ve olguların %78’inde görülür (2). Periferik nodül adenokanserlerde (olguların %72’sinde) ve büyük hücreli kanserde (%63 olgu) sıktır. Bu, squamöz ve küçük hücre- li kanserden iki misli fazladır. Büyük periferik Resim 6. Akciğer yassı hücreli CA. Pancoast tümörü.
Resim 7. Toraks CT pancoast tümörü. Vertebra kar- pus alt kısmını erode etmiş tümör.
kitleler squamöz ve büyük hücreli kanserlerde sık iken, adenokanser ve küçük hücreli kanser- lerin çoğunda tümör çapı 4 cm’den küçüktür.
Yassı hücreli kanserler büyük boyutlara ulaşabi- lirler ve diğer kanser tiplerinden daha sık kavite- leşirler. Periferik kitle olarak görülen yassı hücre- li kanserlerin %22’si kaviteleşir periferik büyük hücreli kanserlerin %6’sı adenokanserlerin ise ancak %2’si kaviteleşir. Kollaps ve konsolidas- yon en büyük sıklıkla yassı hücreli kanserde gö- rülür (2).
Bronkoalveoler Hücreli Kanserde Radyoloji Bronkoalveoler hücreli karsinom adenokanserin bir alt tipidir. Sigara içimi etyolojide belirgin bir yere sahip değildir. Ancak daha önce bir skar bu- lunuşunun etkisi vardır. Akciğer kanseri serilerin- de bronkoalveoler hücreli kanser sıklığı %2-5 ara- sındadır, bizim serimizde de %2.5’idi (1). Tümör- de erkek/kadın oranı eşittir, 50’li yaşlarda sıktır.
Patolojik özelliği tümör hücrelerinin alveol duvar- ları boyunca çoğalmasıdır. Tip II pnömositlerden, bronş epitelinden ya da bir genel “stem cell”den kaynaklandığına inanılır. İki klinik formda görülür:
1. Soliter pulmoner nodül; %50’den az hastada görülür.
2. Unifokal ya da multifokal pulmoner konsoli- dasyon,
Prognozu soliter pulmoner nodül olarak ortaya çıktığında diğer hücre tipli kanserlerden daha iyidir daha çok evre I olarak değerlendirilir, re- zektabldır. Tümör yavaş yavaş büyür ve evreden ilişkisiz olarak 5 yıllık yaşam iyidir. Radyolojik olarak daha büyük, kötü sınırlı, pnömoniyi taklit eden formda, multifokal olanlarda ve dissemine olanlarda prognoz kötüdür.
Radyolojik olarak en çok görülebilen bulgu, so- liter, lobüllü ya da spiküler uzantılara sahip pul- moner nodül ya da kitlelerdir ve diğer hücreli kanser tiplerinden ayrılamazlar. Subplevral yer- leşim ve plöropulmoner uzantı (kuyruk) eğilimi vardır. Böyle nodüllerin az bir miktarında görüle- bilir hava bronkogramı vardır (CT, özellikle de HRCT’de daha iyi görülür). Bronkoalveoler hüc- reli kanserde doubling time 18 aydır.
Kötü sınırlı bir radyolojik görünüm veya multipl opasiteler olduğunda ise diğer hücre tipi akciğer
kanserlerinden kolaylıkla ayrılırlar, bronkore bu formda önemli bir klinik bulgudur. Çeşitli radyo- lojik görünümler vardır; sınırları belirsiz yama şeklinde pnömoniyi andıran şekil, bir lobun ho- mojen konsolidasyonu, düzensiz yama tarzında ya da multipl kötü sınırlı bir ya da iki akciğere birden yaygın multipl nodüller şeklinde olabilir (Resim 8,9). Hem atelektazi hem de konsolidas- yon olabilir. Hava bronkogramı aşikar bir bulgu olabilir. Kavitasyon seyrektir. Olguların 1/3’ünde plevral sıvı, 1/5’inde mediastinal lenfadenopati görülür. Pnömoni, aspirasyon, pulmoner ödem gibi tablolardan bronkoalveoler hücreli kanserin konsolidatif formunun ayırımı klinik bulgular ve bu hastalığın daha kronik seyirli olması ile yapı- labilir.
Resim 8. PA akciğer grafisi. Bronkoalveoler hücreli kanser, sağda sınırları belirsiz, pnömoniyi andıran gölge koyuluğu.
Resim 9. Yan grafi: Bronkoalveoler hücreli kanser.
Kliniğimizde yatarak izlenen 124 primer akciğer kanserli hastanın radyolojik bulguları ve hücre tipleri (1);
Pnömonik infiltrasyon %39
Kitle lezyon %35
Hiler genişleme veya dansite artışı %27
Atelektazi %25
Plevral sıvı %19
Mediasten genişliği %17
Hücre tipleri: %68 yassı h, %16 küçük h, %10 adeno CA, %2.5 bronkoal, 1 olgu büyük h CA idi.
KAYNAKLAR
1. Acıcan A, Ural Ö, Çakır M ve ark. Primer akciğer kanser- li 124 olgu. XXI. Ulusal Türk Tüberküloz ve Göğüs Hata- lıkları Kongresi. 17 Ekim 1996 Marmaris. Bildiri Özet Ki- tabı 42: 90-1.
2. Armstrong P. Neoplasms of the lungs, airways and ple- ura. In: Armstrong P, Wilson AG, Dee P, Hansel DM (eds).
Imaging of Disease of the Chest. Mosby-Year Book. Inc.
St. Louis 1995: 272-368.
3. Chaudhuri MR. Primary pulmonary cavitating carcino- mas. Thorax 1973; 28: 354-66.
4. Conces DJ, Klinik JF, Tarver RD, et al. T1 N0M0 lung can- cer: Evaluation with CT. Radiology 1989; 170: 643-6.
5. Decker DA, Dines DE, Payne WS, et al. The significance of a cytologically negative pleural effusion in bronchoge- nic carcinoma. Chest 1978; 74: 640-2.
6. Duncan KA, Gomersall LN, Weir J. Computed tomog- raphy of the chest in T1 N0M0 non-small cell bronchial carcinoma. Br J Radiol 1993; 66: 20-2.
7. Fishman AP. Pulmonary diseases and disorders, compa- nian book. 2nded. Mc Graw-Hill Co. New York 1994:
227-44.
8. Fraser RG, Pare JAP. Neoplasm of lung. In: Fraser RG, Po- re JAP, Pare PO, Fraser RS (eds). Diagnosis of Disease of the Chest. 2nd ed. Philadelphia: NB Saunders 1990: 1327- 623.
9. Mahoney MC, Shipley RT, Corcoran HL, et al. CT demost- ration of calcification in carcinoma of the lung. AJR 1990; 154: 255-8.
10. McLoud TC, Bourgouin PM, Greenberg RW, et al. Bronc- hogenic carcinoma: Analysis of staging in the mediasti- num with CT by corralative lymph node mapping and sampling. Radiology 1992; 182: 319-23.
11. Mountain CF. The biological operability of stage III non- small cell lung cancer. Ann Thorac Surg 1985; 40: 60-4.
12. Seely JM, Mayo JR, Miller RR, et al. T1 lung cancer: Pre- valence of mediastinal nodal metastases and diagnostic accuracy of CT. Radiology 1993; 186: 129-32.
13. Shields TW. The significance of ipsilateral lymph node metastasis (N2 disease) in nonsmall cell of the lung: A commentary. J Thorac Cardiovasc Surg 1990; 99: 48-53.
14. White CS, Templeton PA, Belani CP. Imaging in lung can- cer. Seminars in Oncology 1993; 20: 142-52.
Yazışma Adresi:
Dr. Turan ACICAN
Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi
Göğüs Hastalıkları ve Tüberküloz Anabilim Dalı ANKARA
