Farkl› Etiyolojik Nedenlere Ba¤l› Nonkonvulziv Status Epileptikus
Nonconvulsive Status Epilepticus Due to Diverse Etiologic Factors
Zeliha MATUR, Candan GÜRSES, Betül BAYKAN, Ayflen GÖKY‹⁄‹T
Epilepsi 2003;9(1):27-33
Dergiye gelifl tarihi: 26 Aral›k 2002 Düzeltme iste¤i: 29 Mart 2003 Yay›n için kabul tarihi: 31 Mart 2003
‹stanbul Üniversitesi ‹stanbul T›p Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dal› (Matur),
Nöroloji Anabilim Dal› Elektrodiagnostik Nöroloji Bilim Dal› (Gürses, Baykan, Gökyi¤it).
‹letiflim adresi: Dr. Zeliha Matur. ‹stanbul Üniversitesi ‹stanbul T›p Fakültesi Nöroloji Anabilim Dal›, 34390 Çapa, ‹stanbul.
Tel: 0212 - 534 05 09 Faks: 0212 - 533 43 93 e-posta: zelis@softhome.net
Amaç: Nonkonvulziv status epileptikuslu (NKSE) olgular etiyoloji, tan›, tedavi ve prognoz aç›s›ndan de¤erlendirildi.
Hastalar ve Yöntemler: Çal›flmaya daha önce nöbet geçirmemifl ve antiepileptik ilaç kullanma- m›fl befl hasta (4 kad›n, 1 erkek; ort. yafl 59; da¤›- l›m 44-84) al›nd›. Nonkonvulziv status epileptikus tan›s› olgularda bilinç ya da davran›fl de¤iflikli¤i gözlenmesinden sonra elektroensefalografi ince- lemesi ve intravenöz antiepileptik tedaviye yan›t al›nmas› ile kondu.
Bulgular: Dört olguda NKSE’nin s›ras›yla sefe- pim kullan›m›na, dekompanse karaci¤er yet- mezli¤ine ve sepsise, non-Hodgkin lenfoman›n dural infiltrasyonuna, elektrokonvulziv tedaviye ba¤l› geliflti¤i düflünüldü. Bir olguda etiyoloji be- lirlenemedi. Dört olgu intravenöz antiepileptik tedaviyle, bir olgu buna ek olarak uygulanmakta olan sefepim tedavisi sonland›r›ld›ktan sonra düzeldi. ‹ki olguda nöbet tekrar› olmad›, seyrek olarak kompleks parsiyel nöbetleri olan bir olgu oral antiepileptik tedaviyle izlendi. Bir olgu a¤›r sistemik sorunlar nedeniyle iki gün sonra, bir ol- gu da non-Hodgkin lenfoma nedeniyle yedi ay sonra kaybedildi.
Sonuç: Nonkonvülzif status epileptikus birçok ne- dene ba¤l› olarak geliflebilir. Tan› için klinik ve EEG bulgular›n›n birlikte de¤erlendirilmesi gere- kir. Elektroensefalografinin yap›lamad›¤› durum- larda intravenöz antiepileptik tedaviye yan›t aran- mal›d›r.
Anahtar Sözcükler: Epilepsi, kompleks parsiyel/kompli- kasyon; status epilepticus/etiyoloji/tan›/komplilkas- yon/mortalite; elektroensefalografi.
Objectives: We evaluated patients with noncon- vulsive status epilepticus (NCSE) with regard to etiology, diagnosis, treatment, and prognosis.
Patients and Methods: The study included five patients (4 females, 1 male; mean age 59 years;
range 44 to 84 years) who had no previous history of seizures and antiepileptic drug use. Diagnosis of NCSE was first suspected by changes in behavior and/or consciousness and then made by electroen- cephalography examination and following response to intravenous antiepileptic treatment.
Results: Development of NCSE was attributed to cefepime treatment, decompensated liver insufficien- cy and sepsis, dural infiltration secondary to non- Hodgkin lymphoma, and electroconvulsive treatment in four patients, respectively. In one patient, the etiol- ogy could not be determined. Improvement was obtained in five patients following intravenous antiepileptic treatment, in one of whom cefepime was discontinued. No recurrences were detected in two patients. One patient who experienced rare complex partial seizures was maintained on oral antiepileptic drug therapy. One patient died from severe systemic problems after two days, and another from non- Hodgkin lymphoma seven months later.
Conclusion: Nonconvulsive status epilepticus may occur due to many causes. Clinical features and EEG findings should be incorporated into an etiologic diagnosis. Where EEG is not available, clinical response to intravenous antiepileptic treatment may provide the diagnosis.
Key Words: Epilepsy, complex partial/complications; sta- tus epilepticus/etiology/diagnosis/complications/mortality;
electroencephalography.
Nonkonvulziv status epileptikus (NKSE), en az 30 dakika süren bilinç ve/veya davran›fl de¤iflikli¤i ve elektroensefalografide (EEG) bu- na efllik eden nöbet aktivitesiyle kendini göste- ren bir tablodur.[1]Tüm status epileptikuslu ol- gular›n yaklafl›k dörtte birini oluflturan NKSE’nin görülme s›kl›¤›, y›ll›k yüz binde 1.5- 18.5 olarak bildirilmifltir.[2-4] Tan› koymadaki güçlükler nedeniyle gerçek s›kl›¤›n daha yük- sek oldu¤u düflünülmektedir.[1]
Nonkonvulziv status epileptikus, jeneralize ve kompleks parsiyel olmak üzere iki grupta s›- n›fland›r›l›r.[1-4] Jeneralize NKSE, idiyopatik je- neralize epilepsisi bilinen hastalarda uzam›fl postiktal konfüzyon veya izole konfüzyonel durum fleklinde görülebilir.[4,5]Bununla birlikte, ilk epileptik olay olarak eriflkin yaflta da karfl›- m›za ç›kabilir.[5,6] Ayr›ca NKSE, özellikle yafll›- larda ve komal› hastalarda her türlü metabolik, toksik, enfeksiyöz tablo ya da hipoksik-iskemik beyin hasar› seyrinde de görülebilmektedir.[7,8]
Bu çal›flmada, daha önce epileptik nöbet öy- küsü olmayan, bilinç ya da davran›fl de¤iflikli¤i nedeniyle incelenip NKSE tan›s› konulan; eti- yolojiye yönelik incelemelerinde NKSE gelifli- minde de¤iflik faktörlerin rol oynad›¤› sapta- nan befl olgu de¤erlendirildi.
HASTALAR VE YÖNTEMLER Olgular›m›z›n dördü kad›n, biri erkekti (yafl da¤›l›m› 44-84). Hiçbirinde daha önce nöbet ge- çirme ve antiepileptik ilaç kullanma öyküsü yoktu. Dört olguda tan›, s›ras›yla romatoid art- rit, gluteal apse ve Gram-negatif sepsis; splenik villöz lenfoma ve karaci¤er yetmezli¤i; geçiril- mifl subtotal gastrektomi, anastomoz bölgesin- de iyi diferansiye adenokarsinom ve anemi;
non-Hodgkin lenfoma ve pnömoni idi. fiizofre- nisi olan bir olgu elektrokonvulziv tedavi (EKT) görmekteydi.
BULGULAR
Nonkonvulziv status epileptikus tablosu iki olguda “mutfakta idrar›n› yapma, balkonda ete¤ini ç›karma, namaz k›larken sola do¤ru ba- k›p dua benzeri anlams›z fleyler söyleme” flek- linde davran›fl de¤iflikli¤i ve konfüzyon; iki ol- guda ise ani bafllayan ve giderek derinleflen bi- linç de¤iflikli¤iyle kendini göstermiflti. Bir olgu- da EKT sonras› uzam›fl konfüzyon, gözlerde to- nik deviyasyon, yüzde ve ellerde otomatizma
gözlendi. Olgular›n dördünde tablo sürekliy- ken, birinde k›sa süreli ve s›k tekrarlayan atak- larla seyretti.
Nörolojik de¤erlendirme, NKSE tablosunun bafllang›c›ndan ortalama 21 saat (da¤›l›m 0 da- kika-3 gün) sonra yap›ld›. Olgular›n üçünde konfüzyon, birinde hafif koma, birinde koma saptand›. Hepsinde “gözlerde tonik deviasyon, bir fleyler söylüyormufl gibi anlams›z dudak hareketleri, yalanma, a¤›z flap›rdatma, elleriyle üstünü bafl›n› çekifltirme, ekstremitelerde belli belirsiz s›çramalar, bir beden yar›s›nda sürekli tekrarlayan stereotipik hareketler” tarz›nda is- temsiz hareketler gözlendi.
Olgular›n üçüne NKSE bafllang›c›ndan orta- lama 40 saat sonra (da¤›l›m 1 saat-3 gün) EEG yap›ld›. Acil EEG yap›lamayan iki olguda, kli- nik tablo ve intravenöz (‹V) status tedavisine yan›t al›nmas›yla NKSE tan›s› kondu.
Status s›ras›nda elektrografik kay›tlar› olan üç olguda devaml› 3-3.5 Hz jeneralize diken-dal- ga ya da yayg›n düzensiz delta-teta frekans›nda- ki yavafl dalgalar ve bazen bunlara eklenen rit- mik sivri dalga deflarjlar› görüldü (fiekil 1, 2, 3).
Kan incelemelerinde, sepsis tablosunda olan olguda BUN ve kreatinin yüksekli¤i; kronik ka- raci¤er yetmezli¤i olan olguda hiperbilirubine- mi, karaci¤er enzimlerinde yükseklik, hipoal- buminemi, hiperamonyemi, anemi, trombosi- topeni; iki olguda anemi saptand›. Üç olgunun beyin omurilik s›v›s› incelendi ve normal bu- lundu. ‹ki olgunun kranyal görüntülemesi nor- maldi; bir olguda hafif serebral atrofi, bir olgu- da her iki frontal bölgede iki tarafl› subdural ef- üzyon ve ›l›ml› hidrosefali, bir olguda sol tem- poro-parietal bölgede dural infiltrasyon sap- tand›.
‹ntravenöz 2.5-20 mg diazepam ve/veya 750-1000 mg fenitoin tedavisiyle iki olguda he- men, bir olguda uygulanmakta olan sefepim te- davisi kesildikten sonra tam düzelme oldu. ‹ki olguda, antiepileptik ilaç uygulanmadan sür- dürülen 1.5 y›ll›k takip boyunca nöbet tekrar›
olmad›. Elektroensefalografide fokal bulgu saptanan ve tedaviyi izleyen iki gün içinde, seyrek de olsa “k›sa süreli dalma, anlams›z ko- nuflma” fleklinde nöbetleri tekrarlayan bir has- tada oral antiepileptik ilaçla (400 mg/gün kar- bamazepin) tedavi sürdürüldü ve bir y›ll›k iz- lem süresince nöbet görülmedi. Bir olguda sta-
tus tedavisiyle stereotipik hareketler ve EEG’de nöbet aktivitesi kayboldu; ancak a¤›r sistemik sorunlar nedeniyle, hasta iki gün sonra kaybe- dildi. Dural infiltrasyonu olan bir olguda, ‹V 10 mg diazepam ve 1000 mg fenitoin verildikten
befl saat sonra status sona erdi; ancak hafif sa¤
hemiparezi ve posterior afazi geliflti. Üç gün sonra, oral otomatizman›n efllik etti¤i konfüz- yon fleklinde NKSE ataklar› ve sa¤ fokal motor nöbetler bafllad›; bu s›rada yap›lan EEG’de sol fiEK‹L 1
Her iki hemisferde devaml›, orta ve yüksek amplitüdlü, 3-3.5 Hz jeneralize diken-dalga deflarjlar›.
fiEK‹L 2
Yayg›n, düzensiz delta-teta frekans›nda yavafl dalgalar, bunlara kar›flan orta-düflük amplitüd- lü, bazen önlerde belirgin, bifazik/trifazik, çok ritmik ortalama 1,5 Hz'lik sivri dalga deflarjlar›.
hemisferde belirgin, a¤›r ve yayg›n organizas- yon bozuklu¤u ile solda periyodik lateralize epileptiform deflarjlar (PLED) görüldü (fiekil 4a). Klinik tablonun bafllang›c›ndan 11 gün son- ra fokal konvulziv/nonkonvulziv statuslar so- na erdi. Oral antiepileptik ilaçla (800 mg/g kar- bamazepin ve 300 mg/g fenitoin) tedavisi sür- dürülen hastada haftada 2-3 kez, saniyeler sü- ren “kelime ç›kartamama” fleklindeki nöbetler devam etti. Hasta befl ay sonra, befl gün süren oral otomatizman›n efllik etti¤i, dalgalanan konfüzyonel durum fleklinde NKSE ata¤› geçir- di; bu s›rada EEG’de sol hemisferde PLED sap- tand› (fiekil 4b). Klinik tablonun bafllang›c›n- dan yedi ay sonra, hasta non-Hodgkin lenfoma nedeniyle kaybedildi.
TARTIfiMA
Nonkonvulziv status epileptikusa çok çeflit- li nedenler yol açmaktad›r. Bunlar aras›nda en s›k k›smi jeneralize tonik-klonik nöbetleri izle- yen dönem, düflük antiepileptik ilaç düzeyleri ya da antiepileptik tedavinin de¤ifltirilmesi, çe- flitli ilaç ya da toksinler, metabolik bozukluklar görülür.[4,8]Di¤er nedenler aras›nda serebrovas- küler olaylar, intraserebral tümörler, sistemik enfeksiyon ya da maligniteler, kafa travmas›, zeka gerili¤i, demans ve EKT say›labilir.[8-10]Ko-
mal› hastalarda ise hipoksi/anoksi en s›k rast- lanan etiyolojik nedendir.[7]
Birçok ilaç/toksin NKSE’ye yol açar. Alkol, butirofenonlar, fenotiazinler, trisiklik antidep- resanlar, benzodiazepin ve barbitüratlar›n ani- den kesilmesi, lityum, morfin, ifosfamid, klo- rokin, propofol, baklofen, teofilin, sefalospo- rinler ve ‹V kontrast madde kullan›m› ile NKSE geliflti¤i bildirilmifltir.[4,8,11-17]
Bir olguda metabolik de¤erler normale dönerken ortaya ç›kan ve gittikçe derinleflen bilinç de¤iflikli¤i, NKSE tan›s›n› akla getirdi. Klinik tablonun se- fepim tedavisinin kesilmesiyle düzelmesi, et- iyolojide sefepimin rol oynayabilece¤ini dü- flündürdü. Non-Hodgkin lenfomas› olan ve sol temporo-parietal bölgede dural infiltras- yon saptanan olguda NKSE tablosu, kontrast madde verilerek yap›lan toraks ve bat›n bilgi- sayarl› tomografi çekiminin hemen ard›ndan geliflti. Lukovits ve ark.[17] benzer flekilde, sol parieto-oksipital bölgede glioblastome multi- forme bulunan ve ‹V kontrast madde verilme- sinin ard›ndan NKSE geliflen, 52 yafl›ndaki bir erkek hastay› bildirmifllerdir. Tümör infiltras- yonu nedeniyle kan-beyin bariyerinin bozuk olmas›, bu hastalarda ‹V kontrast madde veril- mesini izleyerek nöbet geliflimini kolaylaflt›r- m›fl olabilir.
fiEK‹L 3
Yayg›n, devaml›, düzensiz, teta ve delta frekans›nda yavafl dalgalar üzerine eklenen sol hemisferde daha yüksek amplitüdlü, bazen ritmik, orta ve yüksek amplitüdlü sivri, sivri
ve yavafl dalga paroksizmi.
Elektrokonvulziv tedavi öncesi yap›lan EEG’si normal olan bir olguda, dördüncü EKT sonras›nda, uzam›fl postiktal konfüzyon ve gözlerde sola tonik deviyasyon gözlendi; hasta- n›n ayr›ca a¤z›n› flap›rdatt›¤› ve sol eliyle pija- mas›n› çekifltirdi¤i görüldü. Klinik tablo, 10 da- kika arayla yap›lan 10 mg ‹V diazepamla 30 da- kikada düzeldi. Nonkonvulziv status epilepti-
kus, EKT’nin nadir bir komplikasyonudur. Li- teratürde bugüne kadar sekiz olgu bildirilmifl-
tir.[9,10]Elektrokonvulziv tedavi sonras› s›k görü-
len konfüzyonu, NKSE’den klinik olarak ay›r- mak güçtür.[10] Olgumuzda oldu¤u gibi, sonra- dan ortaya ç›kan uzam›fl konfüzyon ve buna efllik eden otomatizmalar NKSE’yi akla getir- melidir. Elektroensefalografi incelemesi yap›la-
fiEK‹L 4
(a) Sol hemisferde belirgin, a¤›r ve yayg›n organizasyon bozuklu¤u ile solda periyodik latera- lize epileptiform deflarjlar. (b) Sol hemisferde periyodik lateralize epileptiform deflarjlar.
(a)
(b)
mad›¤› durumlarda ‹V status tedavisi denen- melidir.[10]Nöroleptik tedavi, bildirilen olgular- da oldu¤u gibi nöbet efli¤ini düflürerek NKSE geliflimini kolaylaflt›rm›fl olabilir.
Nonkonvulziv status epileptikus tan›s› için EEG’de nöbet aktivitesinin gösterilmesi gere- kir. Ancak, NKSE’de görülen kognitif de¤iflik- likler s›kl›kla altta yatan hastal›¤a ba¤land›¤›
için EEG’nin yap›lmas› gecikebilir.[18] Ayr›ca, acil koflullarda EEG yapmak mümkün olmaya- bilir. Acil EEG incelemesi yap›lamayan iki ol- gumuzda, klinik flüphe ve ‹V status tedavisine yan›t al›nmas› ile tan› konmufltur. Nonkonvul- ziv status epileptikusta klinik olarak ço¤unluk- la konfüzyon, ajitasyon, letarji, agresif davra- n›fl, konuflmada azalma, mutizm, perseveras- yon, ekolali, çeflitli otomatizmalar; orbita çevre- sinde, yüzde ya da ekstremitelerde belli belirsiz miyokloni; yeni ortaya ç›kan, günlük aktiviteyi etkileyecek düzeyde tuhaf davran›fl; yersiz gül- me, a¤lama ya da flark› söyleme; anoreksi, bu- lant›, kusma ya da kilo kayb› ve katalepsi görü-
lür.[19] Olgular›m›zda da davran›fl de¤ifliklikleri;
bilinç bozuklu¤una efllik eden gözlerde tonik deviasyon ve çeflitli otomatizmalar, ekstremite- lerde belli belirsiz s›çramalar, bir beden yar›s›n- da sürekli tekrarlayan stereotipik hareketler tarz›nda istemsiz hareketler izlendi.
Elektroensefalografide tipik diken-yavafl dalga paterni görüldü¤ünde, NKSE tan›s› ko- layl›kla konabilir. Ancak bazen, epileptiform aktivite olmaks›z›n, yaln›zca artan-azalan pa- ternde teta ve delta aktivitesi ya da jeneralize h›zl› aktivite NKSE ile birlikte görülebilir; ba- zen, bir olgumuzda oldu¤u gibi, deforme di- ken-dalga deflarjlar›n›n trifazik dalgalarla kar›- flabilmesi tan›y› zorlaflt›r›r.[8,20-22] Tan› koymada en önemli ölçütlerden biri, antiepileptik tedavi- ye verilen klinik ve elektrofizyolojik yan›tt›r.
Klinik yan›t, absans statuslar›nda s›kl›kla he- men görülür; ancak komal› hastalardaki NKSE’de nadirdir.[20]
Prognoz, altta yatan hastal›k grubuna göre de¤iflir. Organ yetmezli¤i, hipoksi, inme gibi nedenlerle koma tablosunda olan hastalarda prognoz, altta yatan hastal›¤a ba¤l› olarak kö- tüdür. Ancak, bilinç düzeyi hafif etkilenmifl hastalarda görülen jeneralize NKSE’de prog- noz iyidir; kal›c› nörolojik hasar bildirilmemifl- tir.[1]Parsiyel NKSE’de ise düflük de olsa, kal›c›
kognitif bozukluk geliflebilir.[1,23]Literatürde bil-
dirilen olgulara benzer flekilde, bir olgu multipl a¤›r sistemik hastal›k ve organ yetmezli¤inden ölmüfltür. Dural infiltrasyonu olan bir hastada ise oral antiepileptik tedaviye ra¤men, komp- leks parsiyel nöbetler haftada 2-3 kez devam et- mifl; NKSE tekrarlam›fl ve hasta yedi ay sonra kaybedilmifltir. Buna karfl›n sefepim kullan›m›
ve EKT sonras› NKSE geliflen olgularda nöbet tekrar› olmam›fl, nörolojik muayeneler ve kont- rol EEG incelemeleri normal bulunmufltur.
Status epileptikusta, baz› iktal ya da postik- tal EEG paternlerinin, status etiyolojisinden ba-
¤›ms›z olarak prognozu etkiledi¤i bildirilmifl-
tir.[24-26]Status epileptikus sonras›, PLED, “burst-
süpresyon” paterni ve status epileptikus sonra- s› iktal deflarjlar görülmesi kötü; EEG’nin nor- male dönmesi ise iyi prognozla iliflkili bulun- mufltur.[24]Periyodik lateralize epileptiform de- flarjlar, postiktal ya da status epileptikusun ter- minal döneminde ortaya ç›kabildi¤i gibi, iktal patern olarak da görülebilir.[20,25,26]Periyodik epi- leptiform deflarjlar›n gerek lateralize, gerek iki tarafl› olarak ortaya ç›kmas›, etiyolojiden ve status süresinden ba¤›ms›z olarak kötü prog- noz iflaretidir.[25,26] Bununla birlikte, yafl ve etiyo- lojinin, özgül iktal EEG paternlerine göre prog- nozla daha yak›ndan iliflkili oldu¤u bildirilmifl- tir.[26] Çal›flmam›zda yaln›zca bir olguda PLED görülmüfltür. Status tedavisine bafllang›çta ya- n›t al›nan bu hastada, fokal nöbetler ve NKSE ataklar› sonradan tekrarlam›fl; non-Hodgkin lenfoman›n kötü seyretmesi nedeniyle, hasta yedi ay sonra kaybedilmifltir.
Davran›fl ve/veya bilinç de¤iflikli¤i ço¤un- lukla altta yatan hastal›¤a ba¤land›¤› için, NKSE tan›s› ço¤u zaman gecikir ya da kona- maz. Kesin tan› için EEG gerekir. Akut bilinç veya davran›fl de¤iflikli¤i, afazi, mutizm, perse- verasyon, ekolali gibi konuflma bozuklu¤u, an- lams›z bakma, otomatizma, ekstremitelerde belli belirsiz miyokloniler gözlenen hastalar›n ay›r›c› tan›s›nda NKSE de ak›lda tutulmal›; k›sa sürede EEG yap›lmas› mümkün olmayan du- rumlarda, status tedavisine klinik yan›t›n olup olmad›¤› araflt›r›lmal›d›r.
KAYNAKLAR
1. Kaplan PW. Prognosis in nonconvulsive status epilepticus. Epileptic Disord 2000;2:185-93.
2. Celesia GG. Modern concepts of status epilepticus.
JAMA 1976;235:1571-4.
3. Shorvon S. Definition, classification and frequency
of status epilepticus. In: Shorvon S, editor. Status epilepticus: its clinical features and treatment in children and adults. 1st ed. Cambridge: Cambridge University Press; 1994. p. 21-33.
4. Tomson T, Lindbom U, Nilsson BY. Nonconvulsive status epilepticus in adults: thirty-two consecutive patients from a general hospital population.
Epilepsia 1992;33:829-35.
5. Baykan B, Gokyigit A, Gurses C, Eraksoy M.
Recurrent absence status epilepticus: clinical and EEG characteristics. Seizure 2002;11:310-9.
6. Thomas P, Beaumanoir A, Genton P, Dolisi C, Chatel M. ’De novo’ absence status of late onset: report of 11 cases. Neurology 1992;42:104-10.
7. Towne AR, Waterhouse EJ, Boggs JG, Garnett LK, Brown AJ, Smith JR Jr, et al. Prevalence of noncon- vulsive status epilepticus in comatose patients.
Neurology 2000;54:340-5.
8. Kaplan PW. Nonconvulsive status epilepticus in the emergency room. Epilepsia 1996;37:643-50.
9. Smith K, Keepers G. Nonconvulsive status epilepti- cus after ECT. Am J Psychiatry 2000;157:1524.
10. Srzich A, Turbott J. Nonconvulsive generalised sta- tus epilepticus following electroconvulsive therapy.
Aust N Z J Psychiatry 2000;34:334-6.
11. Emre M, Walser H, Baumgartner G. Non-convulsive status epilepticus after abrupt withdrawal of hyp- notic-sedative drugs. Eur Arch Psychiatry Neurol Sci 1985;235:21-5.
12. Fitzek S, Hegemann S, Sauner D, Bonsch D, Fitzek C. Drug-induced nonconvulsive status epilepticus with low dose of tiagabine. Epileptic Disord 2001;3:
147-50.
13. Martinez-Rodriguez JE, Barriga FJ, Santamaria J, Iranzo A, Pareja JA, Revilla M, et al. Nonconvulsive status epilepticus associated with cephalosporins in patients with renal failure. Am J Med 2001;111:115-9.
14. Jallon P, Fankhauser L, Du Pasquier R, Coeytaux A, Picard F, Hefft S, et al. Severe but reversible encephalopa- thy associated with cefepime. Neurophysiol Clin 2000;
30:383-6.
15. Dixit S, Kurle P, Buyan-Dent L, Sheth RD. Status epilepticus associated with cefepime. Neurology 2000;54:2153-5.
16. Matur Z, Gürses C, Baykan B, Gökyi¤it A. Nonkon- vülzif status epileptikus: sefepimin rolü. ‹nfeksiyon Dergisi 2002;16:377-81.
17. Lukovits TG, Fadul CE, Pipas JM, Williamson PD.
Nonconvulsive status epilepticus after intravenous contrast medium administration. Epilepsia 1996;37:
1117-20.
18. Kaplan PW. Assessing the outcomes in patients with nonconvulsive status epilepticus: nonconvul- sive status epilepticus is underdiagnosed, potential- ly overtreated, and confounded by comorbidity. J Clin Neurophysiol 1999;16:341-52.
19. Kaplan PW. Nonconvulsive status epilepticus.
Semin Neurol 1996;16:33-40.
20. Brenner RP. Is it status? Epilepsia 2002;43 (Suppl 3):
103-13.
21. Granner MA, Lee SI. Nonconvulsive status epilepti- cus: EEG analysis in a large series. Epilepsia 1994;
35:42-7.
22. Handforth A, Cheng JT, Mandelkern MA, Treiman DM. Markedly increased mesiotemporal lobe metabolism in a case with PLEDs: further evidence that PLEDs are a manifestation of partial status epilepticus. Epilepsia 1994;35:876-81.
23. Krumholz A, Sung GY, Fisher RS, Barry E, Bergey GK, Grattan LM. Complex partial status epilepticus accompanied by serious morbidity and mortality.
Neurology 1995;45:1499-504.
24. Jaitly R, Sgro JA, Towne AR, Ko D, DeLorenzo RJ.
Prognostic value of EEG monitoring after status epilepticus: a prospective adult study. J Clin Neurophysiol 1997;14:326-34.
25. Nei M, Lee JM, Shanker VL, Sperling MR. The EEG and prognosis in status epilepticus. Epilepsia 1999;
40:157-63.
26. Garzon E, Fernandes RM, Sakamoto AC. Serial EEG during human status epilepticus: evidence for PLED as an ictal pattern. Neurology 2001;57:1175-83.
