HAVA KİRLİLİĞİ VE AKCİĞER HASTALIKLARI
DİYARBAKIRDA ÇEVRE VE
DOĞA
Dr. Abdurrahman ABAKAY Dicle Üniversitesi
Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Ana Bilim Dalı arahmanabakay@hotmail.
com
ÖZET
Hava kirliliği günümüzün önemli halk sağlığı sorunlarından birisidir. Hava kirliliğinin insan sağlığı üzerinde, özellikle de akciğerler üzerinde olmak üzere, çok sayıda olumsuz etkileri mevcuttur. Geleneksel fosil yakıtların aşırı kullanımı sonucu, atmosferde sülfür dioksit (SO2) ve partikül artışına bağlı olarak solunum hastalıklarına bağlı ölümlerde ciddi artışlar görülmüştür.
Hava kirliliği ile akciğer fonksiyonlarında azalma, akciğer gelişiminde gerileme, astım semptomlarında kötüleşme, respiratuvar semptomlarda artış, astım ve kronik obstrüktif akciğer hastalıklarına (KOAH) bağlı acil hastane başvurularında artış ve kardiyopulmoner mortalitedeki artış arasında belirgin bir ilişki vardır.
Hava kirliliğinin önlenmesi sağlık üzerinde oluşturduğu olumsuz sonuçların tedavisinden daha kolaydır ve daha az maliyet gerektirir.
GİRİŞ
Hava kirliliği günümüzün önemli halk sağlığı sorunlarından birisidir (1).
Daha çok büyük kentlerde rastlanmakta ve kış aylarında artmaktadır. Bu da önemli sağlık sorunlarına yol açabilmektedir. Hava kirliliğinin insan sağlığı üzerindeki olumsuz etkileri, özellikle de akciğerler üzerinde olmak üzere, yapılan pek çok çalışma ile gösterilmiştir (2-6).
Hava kirliliği, endüstri devrimiyle birlikte özellikle Batı ülkelerinde önemli bir halk sağlığı sorunu olmaya başlamıştır. Yirminci yüzyılın başlarında geleneksel fosil yakıtların aşırı kullanımı sonucu, atmosferde sülfür dioksit (SO2) ve partikül artışına bağlı olarak solunum hastalıklarına bağlı ölümlerde ciddi artışlar görülmüştür.
Epidemiyoloji
1473 yılında Ellenbog tarafından kömür dumanı, civa buharı ve kuyumcularda görülen aerosol asit maruziyetinin zararlarının anlatıldığı çalışma, bilimsel anlamda ilk çalışmadır. 1930 yılında Edward endüstriyel hava kirliliği ve akciğer hastalığı arasındaki ilişkiyi tanımlarken 1952 yılında Londra’da ortaya çıkan hava kirliliği sonucu yaklaşık 6000 ölüm olmuş, 1956 yılında “Temiz Hava Hareketi” ve “Temiz Hava Konseyi” ile
“Tıbbi Araştırmalar Konseyi Hava Kirliliği Ünitesi” ortaya çıkmıştır (7).
1950 yılından önce hava kirliliğine bağlı ortaya çıkan semptomlarla ilgili
araştırmalar ön planda iken 1950 yılından sonra inhale ajanların yaptığı histopatolojik değişiklikler önem kazanmıştır. 1990 yılında sonra histopatolojik değişikliklere sebep olan inflamatuvar ve immünolojik hadiseler araştırmacıların merak konusu olmuştur (8).
Ülkemizde ise 1930 yılında kabul edilen Umumi Hıfzıssıhha Kanunu’nda yer alan Müesseseler’le ilgili hükümlerle ilk kez çevre sağlığı konusuna değinilmiştir. Ülkemizde hava kirliliği çalışmaları ilk olarak 1961 yılında Sağlık Bakanlığı bünyesinde Ankara’da iki adet yarı otomatik kükürt dioksit ve duman ölçer cihazla başlatılmıştır. 9 Ağustos 1983 tarihinde Çevre Kanunu yürürlüğe girmiştir. Bu kanun;
çevrenin korunması, iyileştirilmesi, kırsal ve kentsel alanlarda arazinin ve doğal kaynakların en uygun şekilde kullanılması, doğal ve tarihsel zenginliklerin korunarak bugünkü ve gelecek kuşakların sağlık, uygarlık düzeylerini korumak amacıyla alınacak önlemler ve düzenlemeleri kapsamaktadır. Hava Kalitesi’nin Korunması Yönetmeliği 2 Kasım 1986 tarihinde kabul edilmiştir.
Türkiye’de hava kirliliği özellikle 1950’lerden sonra hızlı nüfus artışı, hızlı kentleşme, endüstrileşme sonucu yoğun enerji kullanımı nedeniyle bir halk sağlığı sorunu olmaya başlamıştır. Endüstrileşme başlamadan önce, yaklaşık nüfusun %80’i kırsal kesimde yaşarken, günümüzde nüfusun %60’ından büyük bölümü şehir ve metropollerde yaşamaktadır(9).
Artan enerji talebi, genellikle petrol ve kömür gibi fosil yakıtlarla karşılanmıştır. Bu tür yakıtların (özellikle düşük kaliteli linyit) aşırı tüketimi,
özellikle İstanbul, Ankara ve İzmir gibi büyük kentlerde şiddetli hava kirliliği epizotlarına yol açmıştır(10). Buna ilave olarak, topografik ve meteorolojik özelliklerin dikkate alınmadığı yanlış kentleşme, uygunsuz ve yetersiz yakma teknikleri, yeşil alanların azalması, motorlu araç sayısındaki artış, atıkların yetersiz atılımı hava kirliliğini daha da artırmıştır(9).
Hava kirliliği oranının giderek artmasına paralel olarak insan sağlığının kirlilikten etkilenmesi de giderek artmaktadır.
Hava Kirliliği ve Akciğer Hastalıkları Özellikle endüstrileşmiş ülkelerde aşırı kömür kullanımı sonucu ortaya çıkan kükürt dioksit (SO2) ve asit aerosollerden oluşan şiddetli hava kirliliği epizotları yaşanmış, bu durum respiratuvar hastalık morbiditesi ve mortalitesinde ciddi artışlara yol açmıştır (10). Epidemiyolojik çalışmalar, hava kirliliği ile akciğer fonksiyonlarında azalma, akciğer gelişiminde gerileme, astım semptomlarında kötüleşme, respiratuvar semptomlarda artış, astım ve kronik obstrüktif akciğer hastalıklarına (KOAH) bağlı acil hastane başvurularında artış (11,12) ve kardiyopulmoner mortalitedeki artış (12-14) arasında belirgin bir ilişki olduğunu bildirmektedir.
Hava Kirliliğine Neden Olan Maddeler Son yıllarda, özellikle gelişmiş ülkelerde artan oranlarda petrol ve doğal gaz kullanımı sonucu atmosferik hidrokarbonlar, nitrojen oksitleri (NOx), ozon (O3) ve 10 µm’den küçük inhale edilebilen partiküllerden (PM10) kaynaklanan yeni bir tip hava kirliliği etkili olmaya başlamıştır (13). Diğer yandan, gelişmekte olan ülkelerde
DİYARBAKIRDA ÇEVRE VE
DOĞA
bu yeni tip hava kirleticilerine ilave olarak, halen geleneksel kirleticiler SO2 ve duman emisyonu hava kirliliğini önemli ölçüde artırmakta, özellikle kış aylarında tehlikeli düzeylere çıkartmaktadır (16,17).
Atık gaz emisyonlarının motorlu taşıtlarda yer seviyesine çok yakın olması nedeniyle diğer kirletici kaynaklara oranla daha fazla zararlı olduğu kabul edilmektedir. Karayollarında ulaşılan atık gaz seyrelme oranları 1/1000 iken konut bacalarından çıkan gazlar için bu oran 1/50.000, endüstriyel tesislerden çıkan gazlar için ise 1/100.000’dir (18).
Hava kirliliğine neden olan maddeler Schwartz ve arkadaşları tarafından iki grup olarak ele alınmıştır (Tablo 1)(19).
I. Grup II. Grup
Ozon (O3)
Karbonmonoksit (CO) Nitrojenoksit (NOx) Sülfüroksit (SOx) Kurşun (Pb)
Aerodinamik çapı < 10 µm maddeler (PM10)
Asidik aerosoller Diğer kimyasal maddeler
Tablo 1. Hava kirliliğine neden olan maddeler.
OZON (O3)
Ozon, atmosferde nitrojen oksitler (NO) ile hidrokarbonlardan fotokimyasal reaksiyonlar sonucu oluşur. Ozon, güçlü bir oksidatif ajan olup, troposfer tabakasında güneş ışınları ile azot dioksit (NO2) ve hidrokarbonların yer aldığı bir dizi kompleks reaksiyon sonucu oluşmaktadır (20,21). Ozonun kent merkezlerindeki düzeyi, NOx’lerin O3’ü tutması sonucu, kırsal kesimlerdeki düzeyine göre daha düşük olabilmektedir (20,21). NOx’ler, büyük oranda fosil yakıtların santrallerde (ısı ve elektrik üretimi) ve motorlu araçlarda yakılması sonucu ortaya çıkmaktadır. Dış atmosfer koşullarında NOx, O3
gibi oksidanların etkisiyle hızla NO2’ye dönüşmektedir (20,21)
Suda çözünürlüğü azdır ve üst solunum yoluna zarar vermeden alveoler düzeyde hasar meydana getirir. Çapı ortalama 0.5-3 µm’dur. Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ)’nün O3 için belirlediği eşik değer 150-200 µg/m3/saat (0.076- 0.1 ppm) veya 100-120 µg /m3/8 saattir (0.05-0.06 ppm). Metreküpteki parçacık sayısı “ppm” olarak bilinmektedir.
Ozon maruziyeti küçük hava yollarında izovolüm akımını azaltır ve bu etki maruziyet kesildikten sonra 24 saat kadar sürer. M2 muskarinik reseptör etkisini azaltarak bronşiyal hiperreaktiviteye sebep olur. Alveoler makrofaj fonksiyonlarını bozar. Özellikle Candida albicans’ın alveoler makrofajlar tarafından fagositoz işlemini bozar. Sigara dumanındaki arilaminleri oksidize ederek DNA’ya toksik maddelerin oluşumuna sebep olur. Doza bağlı kromozom hasarı oluşturur. Olson ve arkadaşları, iki yıl süreyle ozon inhalasyonu uygulanan sıçanlarda K-ras mutasyon oranında ve akciğer kanseri sıklığında artış saptamışlardır (22).
Akut maruziyetin akut etkisiyle öksürük, substernal göğüs ağrısı, ekspirasyonun birinci saniyesindeki volümü (FEV1)’nde azalma ve zorlu vital kapasite (FVC)’de azalma olurken, akut maruziyetin kronik etkisiyle özellikle asinusun santral kısmı etkilenerek remodeling ile interstisyel alanda kollajen depolanır ve daha çok küçük hava yolları tutulur.
Sülfüroksitler (Sox)
Hava kirliliği oluşturan, bazı iş kollarındaki işçilerin maruz kaldığı irritan bir gazdır.
Solunum fonksiyon testleri (SFT)’nde obstrüktif patern oluşturur. Sağlıklı kişilerde 5 ppm’den yüksek konsantrasyonlar, astımlı kişilerde ise 1 ppm’den yüksek konsantrasyonlar hava yolu obstrüksiyonu yapar. SO2, sülfürik asit ve tuzlarının aerodinamik çapları 1 µm’den az olup dış ortam havasında bulunan solunabilir en küçük partiküllerdir (23).
SO2’nin akut etkisi bronkokonstrüksiyon
olup kronik etkisi kronik bronşit, pnömonitis, bronşiyolitis obliterans, akut sıkıntılı solunum sendromu (ARDS) olabilir.
Sağlıklı bireylerde yapılan kontrollü çalışmalarda 1 ppm’e kadar olan konsantrasyonlarda SO2’ye maruz bırakılanlarda solunum mekaniklerinde değişiklik gözlenmez iken, astmatiklerde 0.25 ppm’de semptomatik bronkokonstrüksiyon geliştiği bildirilmiştir (23). SO2 için önerilen eşik değerler; 365 µg/m3/24 saat veya 80 µg/m3/
yıldır (23).
Karbonmonoksit (Co)
Sigara, odun, kömür gibi karbon içeren maddelerin yanması ile açığa çıkan renksiz kokusuz bir gazdır. Zehirlenme sebepleri;
içten yanmalı motor egzosları, buz pistlerinin yüzeyini düzelten araçlar, sigara, yangın, iyi havalanmayan ısıtma sistemleridir (kömür sobası, şofben, kombi, fırın, mangal). Ülkemizde en sık sebep ise şofben ve kovalı kömür sobalarıdır.
Endojen CO artışı sebepleri ateş, hemoliz, eritropoez bozukluğudur ve genelde karboksihemoglobin (CO-Hb) düzeyi %3-4’tür (24).
Etkilediği meslek grupları, paralı geçiş yollarındaki köprü ve turnike görevlileri, itfaiyeciler, dökümhane işçileri ve madencilerdir (24). Hb’nin CO’ya afinitesi O2’ye olan afinitesinden 240 kat yüksektir. %CO-Hb değeri ile klinik arasında korelasyon vardır. %10-20’de baş ağrısı, efor dispnesi, yorgunluk; %20-30 düzeylerinde zonklayıcı baş ağrısı, halsizlik, bulantı, nezle benzeri sendrom; %30-40 ile
DİYARBAKIRDA ÇEVRE VE
DOĞA
baş dönmesi, sinirlilik, muhakeme bozukluğu, taşikardi, takipne; %40- 50’de koma, konfüzyon, senkop; %60-70 ile koma, konvülziyon, solunum yetmezliği ve nihayetinde %70 ve üzerindeki düzeylerde ölümcül koma ortaya çıkabilir (24). Tedavi şekilleri, %100 O2 uygulanması, hiperbarik O2 uygulanması veya kan transfüzyonudur. (24,25).
Kurşun (Pb)
DSÖ’nün Pb için belirlediği üst sınır 25 µg/dL’dir. Şehirde yaşayanlarda ortalama 10-15 µg/dL olarak tespit edilmiştir. Havadaki kurşun %90 inhalasyon yolu ile %10 gastrointestinal sistem (GİS) yolu ile vücuda alınmaktadır. Genellikle kolay çözünen kurşun bileşiklerinin toksisitesi daha yüksektir. Buna göre kurşun nitrat, kurşun klorür, kurşun asetat, kurşun oksit, kurşun sülfür ve kurşun fosfat bileşiklerinin toksik etkileri çoktan aza doğru sıralanabilir.
Bir defada verilince akut kurşun zehirlenmesi doğuran dozlar, küçük dozlara bölünerek verildiğinde de kronik zehirlenmeye neden olabilmektedir (26).
Etkilenen meslek grupları su tesisatçıları, akümülatörcüler, matbaacılar, ressamlar, seramikçiler, sprey boyacıları ve bataryacılardır. Otomobil motorları ve endüstriyel tesislerden açığa çıkan Pb havayı önemli ölçüde kirlettiğinden dolayı Pb zehirlenmesi sanıldığından daha fazladır (27).
Akciğerlerden tama yakın absorbe olduğundan dolayı özellikle buharlaşan Pb tehlikelidir. GİS’ten alınan Pb’nin çok az bir kısmı absorbe olur. Şehirde yaşayanlar su ve yiyeceklerle 150 µg/gün Pb alırlar, erişkinlerde %10’u, çocuklarda %50’si absorbe olur. Absorbe olan Pb’nin %80-85’i kemik, %5- 10’u kan ve geri kalanı da yumuşak dokuyu tutar (27).
Pb’nin etkileri değişik sistemlerde kendisini gösterir. Çocuklarda kıkırdağın ve kemik gelişimini bozar. Pb, anemiye yol açabilir. Çocuklarda duyusal, motor, entellektüel ve psikolojik bozukluk yapabileceği gibi zeka azalması, öğrenme bozukluğu, psikomotor gelişim geriliği, körlük, psikoz, nöbet, koma da yapabilir. Erişkinlerde ilk bulgu düşük ayak olup son bulgu düşük eldir (27). Akut batını taklit eder tarzda, analjeziğe yanıt vermeyen kolik tipte karın ağrısı ve konstipasyon, GİS etkileridir.
Nitrojenoksitler (NoX)
Atmosferdeki O2 ve organik maddelerin yer aldığı oksidasyon reaksiyonu sonucu NO, NO2’ye dönüşür. NO2 güneş ışığının varlığında hidrokarbonlar
ve O2 ile reaksiyona girerek ozon ve diğer fotokimyasal oksidanları oluşturur. NO2 ve asit aerosoller birleşerek nitroz ve nitrik asit oluştururlar. Motorlu taşıt emisyonları, fosil yakıtların kullanıldığı endüstriyel tesisler başlıca NOx kaynaklarıdırlar. DSÖ’nün belirlediği eşik değer 400 µg/m3/saat veya 150 µg/m3/24 saattir (28).
NOx en çok NO2 şeklinde karşımıza çıkar.
NO2 solunum yolu mukozasından absorbe edilen irritan bir gazdır. Sağlıklı bireylerde akut maruziyet ile ilgili çalışmalarda NO2’nin pulmoner fonksiyonlar üzerinde anlamlı bir etkisi gözlenmemiş olup; astımlı hastalarda ise düşük dozlarda (0.1 ppm) nonspesifik provokasyon testinde görülen yanıtta ve egzersize bağlı gelişen bronkospazmda artışa neden olduğu saptanmıştır (28). Mukozal inflamatuvar yanıt, bronşit, bronkopnömoni, akut pulmoner ödem, KOAH’lılarda restriktif bozukluk, Alfa1-antitripsin azalması ve alveoler makrofaj fonksiyon bozukluğu başlıca görülen etkileridir (27-29).
Partiküler Maddeler (Pm10)
Fosil yakıtları yanma işlemi ile ortaya çıkarlar.
SOx ve asit aerosollerle birlikte bulunurlar.
Havada asılı bir şekilde bulunan kaynağı, bileşimi, büyüklüğü farklılık gösteren katı ve sıvı partiküllerin karışımı şeklindedir. Aerodinamik çaplarına göre; 2 µm’den küçük olanlar ince olup bu gruba karbon, kurşun, vanadyum, bromür, SOx ve azotoksit girer. 2-10 µm olanlar kalın olup bu gruba silikon, titanyum, alüminyum, demir, klor ve sodyum girer.
Total mortalite ile PM10 seviyesi arasında
doğru orantı vardır. PM10’da 10 µg/m3‘lük artış solunum sistemi ile ilgili mortalitede %3.4 oranında artış vekardiyovasküler sistem ile ilgili mortalitede %1.8 oranında artışa neden olur (30,31).
Çapı 5 µm’nin üstünde olanlar üst solunum yolu irritasyon semptomları yaparken, çapı 5 µm altında olanlar alt solunum yolu irritasyon semptomlarına sebep olurlar (30,31).
Tüm dünyada olduğu gibi Türkiye’de de hava kirliliği ölçümleri düzenli bir şekilde yapılmakta ve hava kirliliğini önleme amaçlı çalışmalar her geçen gün daha da hızlanmaktadır.
Epidemiyolojik çalışmalar Türkiye’de yapılan çalışmalarda, endüstriyel kirliliğin yoğun olduğu kentlerdeki kardiyorespiratuar ölüm oranlarının, kirliliğin az olduğu kentlere göre daha yüksek olduğu saptanmıştır (32). Hava kirliliği düzeyindeki düşüşlerin mortaliteye etkisini araştıran ilginç bir çalışmada, siyah duman düzeyindeki %70’lik düşme sonucu, travma dışı genel ölümlerde %5.7, respiratuar ölümlerde
%15.5, kardiyovasküler ölümlerde %10.3’lük bir azalma gözlenmiştir (33). Hava kirliliğinin hastane kabulleri üzerindeki etkilerini araştıran çalışmalarda, PM10 düzeylerindeki artışa bağlı olarak 65 yaş ve üzerinde astım ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH)’na bağlı hastane kabullerinde artış saptanmıştır (34,35).
Türkiye’de yapılan çalışmalarda da, SO2 ve PM10 gibi kirleticiler ile solunum hastalıklarına bağlı hastane başvuruları arasında anlamlı bir ilişki saptanmıştır (13).
Hava kirliliği ile astım ve allerjik hastalıkların
DİYARBAKIRDA ÇEVRE VE
DOĞA
prevalansı arasında direkt bir ilişki kurmak zor olmuşsa da, çalışmalar hava kirliliğinin bu hastalıkların artışında rol oynayabileceğini düşündürmektedir (37). Türkiye’de yapılan çalışmalarda, İstanbul gibi kentlerde, artan hava kirliliği düzeyleri ile allerjik hava yolu hastalıklarının prevalansı arasında bir ilişki olduğu gözlenmiş, rinit insidansının 1994 yılında (doğal gazdan önce), doğal gaz uygulamasının başlamasından iki yıl sonraki (1996) değerlere göre anlamlı olarak yüksek olduğu saptanmıştır (38).
Bütün bu bulgular ele alındığında, hava kirleticilerinin solunum yolu hastalıklarının prevalansını, morbidite ve mortalitesini etkilerken, bu hastalıkların patogenezinde önemli rol oynayabileceklerini göstermektedir.
Hava kirleticileri bu etkilerini;
• Solunum semptomlarında artışa ve solunum fonksiyonlarında bozulmaya yol açarak,
• Bronş hiperreaktivitesi yaparak,
• Lokal immün cevabı modifiye ederek,
• Hava yollarında inflamatuvar mediatör salınımı
• Hava yollarındaki lokal hücrelerin yaşam siklusunu ve apopitozisini etkileyerek göstermektedir (39).
Hava kirliliğinin önlenmesi sağlık üzerinde oluşturduğu olumsuz sonuçların tedavisinden daha kolaydır ve daha az maliyet gerektirir.
KAYNAKLAR:
1. Metin B. (Çeviri editörü). Dünya Sağlık Raporu 1997. Sağlık Bakanlığı, Dış İlişkiler Dairesi Başkanlığı, Ankara, s75, 1997.
2. Brunekreef B, Dockery DW, Kryzyanowski M, Epidemiological studies on short-term effects of low levels of major ambient air pollution components, Environ Health Perspect, 103, l 2, 3-13, 1996.
3. Committe of the environmental and occupational Health Assembly of the American Thoracic Society: Health effects of outdoor air pollution, Am J Respir Crit Care Med, 153, 1, 3-50, 1996.
4. Corbo GM, Respiratory impairment in environmental epidemiology, Epidemiol Prev, 19, 59-65, 1995.
5. Viegi G, Indicators and biological mechanisms of impairment of the respiratory system by environmental pollutants, Epidemiol Prev, 19, 66-75, 1995.
6. Wichmann HE, Heinrich J, Health effects of high level exposure to traditional pollutants in East Germany, Environ Health Perspect, 103, 2, 29-35, 1885.
7. Logan WPD, Mortality in the London fog incident, 1952, Lancet, 14, 1(7), 336-8, 1953.
8. Zelikoff JT, Kraemer GL, Vogel MJ, Immunomodulating effects of ozone on macrophage functions important for tumor surveillance and host defense, J Toxicol Environ Health, 34, 449-67, 1991.
9. Özer U, Aydın R, Akçay H, Air pollution profile of Turkey. Chemistry International, 19, 190- 1, 1997.
10. TC Başbakanlık Devlet Planlama Teşkilatı (DPT). Enerji sektöründen kaynaklanan hava kirliliği. Ulusal Çevre Eylem Planı. Ankara;
1997.
11. Rusznak C, Bayram H, Devalia JL, Davies RJ, Impact of the environment on allergic lung diseases, Clin Exp Allergy, 27, 26-35, 1997.
12. Gauderman WJ, Gilliland GF, Vora H, Association between Air pollution and lung function growth in Southern California children results from a second cohort, Am J Respir Crit Care Med, 166,76-84, 2002 13. Atkinson RW, Anderson HR, Sunyer J,
Acute effects of particulate air pollution on respiratory admissions: results from APHEA 2 project. Air Pollution and Health:
a European Approach, Am J Respir Crit Care Med, 164, 1860-6, 2001.
14. Kunzli N, Kaiser R, Medina S, Public-health impact of outdoor and traffic-related air pollution: a European assessment, Lancet, 356, 795- 801, 2000.
15. Samet JM, Dominici F, Curriero FC, Fine particulate air pollution and mortality in 20 U.S. cities, 1987-1994, N Engl J Med, 343:1742- 9, 2000.
16. Elbir T, Muezzinoglu A, Bayram A, Evaluation of some air pollution indicators in Turkey, Environ Int, 26, 5-10, 2000.
17. Bayram H, Türkiye’de hava kirliliği sorunu:
Nedenleri, alınan önlemler ve mevcut durum, Toraks Dergisi, 6, 159-65, 2005.
18. Uslu O, Moturlu taşıt araçlarının çevresel etkileri, Endüstri Mühendisliği Dergisi, 1, 202-7, 1992.
19. Schwartz J, Dockery DW, Increased mortality in Philadelphia associated with daily air population concentrations, Am Rev Respir Dis, 141,62-7, 1992.
20. Bayram H, Dış ortam hava kirliliği ve etkileri, Türkiye Klinikleri-Göğüs Hastalıkları, 2, 112-
DİYARBAKIRDA ÇEVRE VE
DOĞA
8, 2004.
21. Bayram H, The effect of air pollutants on functional and biochemical changes in bronchial epithelial cells from atopic patients with mild asthma and non-atopic non-asthmatic volunteers, London, Univ of London, p75, 1998.
22. Sills RJ, Hong HL, Increased frequency of K-ras mutations from female B6C3F1 mice exposed to ozone for 24 to 30 months, Carcinogenesis, 16, 1623-8, 1995.
23. Sheppard D, Saisho A, Exercise increases sulphur dioxide induced bronchoconstriction in asthmatic subjects, Am Rev Respir Dis, 123, 486-91, 1981.
24. Stewart RD, Peterson JE, Experimental human exposure to carbon monokside, Arch Environ Heart, 21, 154-64, 1970.
25. Aronow WS, Aggravation of angina pectoris by two percent carboxyhemoglobin, Am Heart J, 101, 154-7, 1981.
26. Özçelik D, Toplan S, Darıyerli N, The effect of lead concentration on blood viscosity and erythrocyte osmotic resistance, Cerrahpaşa J Med, 31, 129-33, 2000.
27. Upton A, Environmental medicine: Introduction and overwiew, Med Clin North Am, 74, 235, 1990.
28. Henry MC, Findley J, Chronic toxicity of NO2 in monkeys, Arch Environ Health, 20, 566-70, 1970.
29. Kerr HD, Kulle TJ, Effects of NO2 on pulmonary function in human subjects: An environmental chamber study, Environ Res, 19, 392-404, 1979.
30. Dockery DW, Air pollution and daily mortality associations with particulates and acid aerosol, Environ Res, 59, 362-73, 1992.
31. Schwartz J, Particulate air pollution and daily mortality: A synthesis, Public Health Rev, 19, 30-60, 1991.
32. Doğan F, İl merkezlerindeki dumanlı sanayi sıklığı ile göğüs hastalıklarından ölüm hızlarının artış ilişkisi üzerine bir araştırma, Ege Tıp Dergisi 31, 299-302, 1992.
33. Clancy L, Goodman P, Sinclair H, Dockery DW, Effect of air-pollution control on death rates in Dublin, Ireland: An intervention study, Lancet, 360, 1210-4, 2002.
34. Samet JM, Dominici F, Curriero FC, Fine particulate air pollution and mortality in 20 US cities, 1987-1994, N Engl J Med, 343, 1742-9, 2000.
35. Atkinson RW, Anderson HR, Sunyer J, Acute effects of particulate air
pollution on respiratory admissions: results from APHEA 2 project. Air pollution and health: A European approach, Am J Respir Crit Care Med, 164, 1860-6, 2001.
36. Fişekçi F, Özkurt S, Başer S, Effect of air pollution on COPD exacerbations, Eur Respir J, 14(Suppl 30), 393, 1999.
37. D’Amato G, Liccardi G, D’Amato M, Holgate S, Environmental risk factors and allergic bronchial asthma, Clin Exp Allergy, 35, 1113-24, 2005.
38. Keleş N, Ilicali C, Değer K, Impact of air pollution on prevalence of rhinitis in İstanbul, Arch Environ Health, 54, 48-51, 1999.
39. Bayram H, Dikensoy Ö, Hava kirliliği ve solunum sağlığına etkileri, Tüberküloz ve Toraks Dergisi, 54(1), 80-89, 2006.
