TİP I DİABETES MELLİTUS İNSÜLİNE BAĞIMLI DİYABET (IDDM)

(1)

TİP I DİABETES MELLİTUS İNSÜLİNE BAĞIMLI DİYABET

(IDDM)

Prof. Dr. Nurcan Yabancı Ayhan

(2)

Mavi Halka Evrensel Diyabet Simgesi

"Diabetes Blue Circle Symbol". International Diabetes Federation

(17 Mart 2006)

(3)

DİABETES MELLİTUS

Endojen insülin salgılanmasının tam veya kısmen eksikliği veya değişik derecede insülin direnci ile ortaya çıkan, belirgin biyokimyasal özelliği

hiperglisemi olan, uzun dönemde ciddi komplikasyonlara neden olan kronik

seyirli endokrin ve metabolik bir

hastalıktır.

(4)

(5)

DİYABETİN SINIFLAMASI

TİP I

DİYABET TİP 2

DİYABET GESTASYONEL DİYABET

DİABETES MELLİTUS

NEONATAL DİYABET

DİĞER SPESİFİK

TİPLER

Otoimmun

Nedenli İdiopatik Nedenli

(6)

Tip1 (IDDM)

• Genç yaşta

• Ani ve akut

• Etiyolojide virus toksin ve oto

immünite

• Endojen insülin çok az veya yok

• Zayıf

• Yorgunluk

• Mevsim değişikliği

• İnsülin gerekir

Tip 2 (NIDDM)

• >40 yaş (Çocuk???)

• Tesadüfen,sessiz

• Şişmanlık aşırı beslenme ve hareketsizlik

• Endojen insülin var, ama ya yetersiz ya da vücut cevap vermiyor ya da her ikisi

• Şişman veya normal kilolu

• Belirti olmayabilir

• 20-30% vakada insülin

gerekir

(7)

TİP 2 DM YAŞAM STİLİ

ve BESLENME TİP 1 DM

GENETİK

DİYABET

Kan şekerinin yüksekliği

(8)

TİP I DİYABET

• Daha çok çocuk ve genç erişkinlerde, pankreasta bulunan β-hücrelerinin otoimmün bir süreçte

zedelenmesi ile ortaya çıkar.

• Hastalarda insülin yetersizliği olduğu için ömür boyu insülin hormonu almak zorundadırlar.

• Bu nedenle TİP I DM insüline bağımlı diyabet

(insülinine dependent - IDDM) olarak adlandırılır

(9)

1. Besinler midede glikoz dönüşür.

2. Glikoz kana geçer.

3. Pankreastan çok az insülin yapılır/ ya da hiç

yapılmaz.

4. Çok az insülin kana geçer/ ya da hiç

geçmez.

5. Kanda glikoz artar.

(10)

(11)

EPİDEMİYOLOJİSİ

• Görülme yaşı giderek azalıyor (< 5 Yaş)

• 5 yaş civarında prevalansı 1/1430

• 16 yaşındaki prevalansı 1/360

• En sık 7-15 yaş grubunda görülüyor

• En sık Finlandiya

• En az Uzak Doğu ülkelerinde

• Türkiye’de TİP I DM prevelansı %1.8

(12)

TİP I DM OLUŞUM NEDENLERİ

GENETİK

• Birinci derece akrabalık (%10)

• Anne-baba Tip I DM (%24)

• Tek yumurta ikizlerinde oran yüksektir

• Kalıtımsal geçiş;doğrudan hastalığın kendisi değil, DM’e karşı bir yatkınlığın olması (IDDM 1 ve IDDM 2 genleri)

• Çevresel etmenler hastalığın oluşmasında rol oynamaktadır

• Genetik yatkınlık ve direnç mekanizmalarını insan lökosit antijenleri (HLA) oluşturmaktadır.

• IDDM  HLA DR3 DR4 etkili, risk 4-8 kat 

(13)

ETYOPATOGENEZİ

İmmünopatojenik çevresel etmenler

β hücrelerinde otoimmün bozulma

İnflamatuar olaylar

(insülitis =Pankreasta Langerhans adacıklarının iltihabı)

Tip I DM

(14)

VİRUSLAR VİRUSLAR

TİP 1 DM’ da ETİYOLOJİK FAKTÖRLER TİP 1 DM’ da ETİYOLOJİK FAKTÖRLER

OTOİMMÜN SÜREÇ OTOİMMÜN SÜREÇ

TİP 1 DM TİP 1 DM

GENETİK YATKINLIK

GENETİK YATKINLIK ? ?

BETA HÜCRE HASARI

(15)

YATKINLIK

ÇEVRE (Enf,toksin,İS)

İMMÜN CEVAP

OTOİMMÜN HASTALIK

ADACIK HÜCRE HASARI

İNSÜLİN YETERSİZLİĞİ

KLİNİK IDDM

GENETİK

IDDM’DE MUHTEMEL MEKANİZMA

← ←

(16)

IDDM Gelişimindeki Çevresel Risk Etmenlerinin

Etyopatogenezdeki Rolü

Başlatıcı etmenler Viral enfeksiyonlar

Anne-çocuk kan uyuşmazlığı İnek sütü proteini

Nitrozaminler Malnütrüsyon Ortaya çıkarıcı ve/veya

ilerletici etmenler

Sık enfeksiyonlar

Karbonhidrat ve proteinden zengin besin tüketimi

Soğuk iklim

Artış büyüme hızı Stresli yaşam tarz

Sinerjist etki edenler Nitrozaminler ve enfeksiyonlar

(17)

OTOİMMÜNİTE

 Sekonder olarak β hücre yıkımına neden olan immünolojik olaylarla ilgilidir.

 Antijenler; bağışıklık sisteminde otoimmün olayları başlatmaktadır.

ENFEKSİYON HASTALIKLARI

 IDDM oluşumunda daha çok viral enfeksiyonlar sorumludur.

 Coxsackie B4, rubella (özellikle konjenital rubella), kabakulak, ensefalo-miyokardit, sitomegalovirüs,

kızamık, influenza, polio,epstein-barr virüslerinin rol

oynadığı düşünülmektedir (insülitis e neden olur).

(18)

İnsülitis: Pankreas adacıklarının β-hücre

nükleuslarında genişleme ve değişik sayıda hücre degranülasyonu, T ve B lenfositler, makrofajlar, natürel killer hücre infiltrasyonu ile kendini gösteren

bir enflamasyondur.

(19)

ENFEKSİYON HASTALIKLARI

AĞIR ENFEKSİYONLAR

%19 ÜSYE

%8.8 İYE

%4 ASYE

%13 Diğer

Sonbahar %17 (En düşük) Kış %40.1 (En yüksek)

Viral Enfeksiyonlar

Lenfosit İnfiltrasyonu

Pankreatik Lezyon

(20)

STRES ETMENLERİ

(Metabolik stres, travma, operasyon, psikolojik uyarılar,ağır yanıklar,ruhsal travma vb…)

NÖROENDOKRİN SİSTEM UYARILIR (Glikoregulatör hormonlar; epinefrin,

glukagon,kortizol vb)

Glikoz üretimi artar, glikoz kullanımı azalır, kan

şekeri yükselir

(21)

DİYETSEL RİSK ETMENLERİ

Antioksidantlar

• Pankreasın adacık hücrelerinin antioksidan potansiyeli yetersizdir.

• Serbest radikal fazlalığı veya serbest radikal

oluşumunu nötralize eden antioksidanların yetersizliği hastalıkla sonuçlanmaktadır.

N-nitroso bileşikleri

• β hücrelerine sitotoksit ve bağışıklık sistemi üzerine

baskılayıcı etkileri vardır

(22)

İNEK SÜTÜ PROTEİNLERİ

Sığır serum albümine (BSA) karşı oluşan ABBOS antikoru ve 17 aa’lik fraksiyonu

Beta hücre p69 yüzey proteini ile çapraz reaksiyon oluşturur

Ottoimmün reaksiyonu başlatır

(23)

AKUT ve SUBAKUT KOMPLİKASYONLAR

• Hiper/hipoglisemi

• Poliüri, polifaji, polidipsi

• Ketoasidoz

(Dehidratasyon, şok, serebral ödem)

• Kilo kaybı / Kilo alımı

• Hiperlipidemi

• İnsülin alerjisi

• Enfeksiyonlara eğilim

• Lipoatrofi/Lipohipertropi

• Kısıtlı eklem hareketi

• Osteopeni

• Katarakt

• Kognitif fonksiyon bozukluğu

• Büyüme geriliği

• Pubertal gecikme ve menstrual bozukluklar

• Emosyonel bozukluk

(24)

KRONİK KOMPLİKASYONLAR Mikrovasküler Komplikasyonlar

• Nefropati

• Retinopati

• Nöropati

Makrovasküler Komplikasyonlar

• Koroner arter hastalığı

• Periferik vasküler hastalıklar

• Serebrovasküler olaylar

(25)

KOMPLİKASYONLARIN NEDENİ

• İnsülin yetersizliği, hatalı insülin uygulama

• Kan volümü ve eritoksit vizkozitesi artışı

• Hipertansiyon

• Poliyol pathway

• Entodel hücre hasarı, glikoprotein sentezinde artış

• LDL, kolestrol,kollojen, Hb, prostoglandin metabolizma bozukluğu

• İmmün faktör değişiklikleri

(26)

(27)

İNSÜLİN YETERSİZLİĞİ

HİPERGLİSEMİ GLİKOZÜRİ

• Ozmotik diürez

• Dehidratosyon

• Sürrenel/Adrenal uyarılar

• Glikoneogenezis

• -N Dengesi

• Artmış lipolizis

• Azalmış protein sentezi

• Azalmış yağ sentezi

(28)

KETOASİDOZ

Glikoz Enerji oluşamaz

Proteinler Yağlar

insülin eksikliği

Hücre içine giremez

ENERJİ

Aminoasit Gliserol + Yağ asitleri

Glikoneogenezis ^{Asetil CoA} Aseton, Asetoasetik

asit, β-hidroksi bütirik asit

METABOLİK ASİDOZ

KC’de

(29)

DİYABETİK KETOASİDOZ (DKA )

• İdrarla keton cisimleri atımı ve sıvı-elektrolit kaybı daha da ağırlaşır.

• Hiperventilasyonla aşırı CO

2

’i atmaya (kausmaul solunum) çalışır, plazma bikarbonat ve CO

₂

düzeyleri düşer.

• Dehidratasyon, asidoz, hiperosmolarite ve serebral oksijen kullanımında azalma ile bilinç kaybı ve koma gelişir.

• DKA’da; Kan şekeri 250 mg/dL ˃ Arterial pH <7.35

Serum bikarbonat düzeyi <15 mEq/L

Ketonüri ile ketonemi gözlenir

(30)

HİPOGLİSEMİ

• Hipoglisemi normal plazma glikoz düzeyinin düşük olması (<65-75 mg/dL)

• Stres hormonlarının artmaya başlaması (<60-65 mg/dL)

• Klasik adrenerjik semptomların belirmesi

(<50-60 mg/dL) tanımlanır.

(31)

HİPOGLİSEMİ

NEDENLERİ

 İnsülin dozunun fazla olması

 Öğün atlama veya öğün saatini

geciktirme,öğünlerde yetersiz besin alımı

 Egzersizin uzun sürmesi, şiddetinin fazla olması

 İshal ve kusma nedeniyle yetersiz enerji

alımı

(32)

Diabetik Nefropati ve Mikroalbüminüri

• Sağlıklı insanlarda albümin atım hızı 1.5-2.0 µg/dk “normoalbüminüri”

• Albümin atım oranının: 20-200 µg/dk veya 30-300 mg/24 saat olmasına

“mikroalbüminüri” denir

• Mikroalbüminüri ileride gelişecek nefropatinin erken bir göstergesidir.

• Diabetik nefropati mikroalbüminüri ile

başlar, devamlı proteinüri ve kötüleşen

azotemi ile devam eder.

(33)

RETİNOPATİ

Glikoz Sorbitol Fruktoz

Hücre içine su çekilir.

Hücreler şişer

RETİNOPATİ

(Retina tahribatı) Glikoz Aldoz

Redüktaz

Sorbitol Dehidrogenez

(34)

(35)

HİPERGLİSEMİ

Sinir hücrelerinde

Glikoz,fruktoz, sorbitol ↑ Miyoinositol ↓

Myelin sentezinde bozulma NÖROPATİ

NÖROPATİ

(36)

Diyabetik nöropati el ve ayaklarda uyuşma

karıncalanma, üşüme, yanma, ağrı, sızı ve

iğnelenme gibi belirtiler ile

ilk uyarılarını verebilir.

(37)

DM TEDAVİ İLKELERİ

• DİYABET EĞİTİMİ

• TIBBİ BESLENME TEDAVİSİ ve İNSÜLİN

• FİZİKSEL AKTİVİTE ve EGZERSİZ

• PSİKOLOJİK DESTEK

EKİP TEDAVİSİ

Doktor, Diyetisyen, Hemşire,

Psikolog, Fizyoterapist

(38)

B İLGİLENDİRME

• Hastalık

• İnsülin enjeksiyonu

• Evde kan-idrar şekeri takibi

• Fiziksel aktivitenin önemi

• Beslenme saati-öğünler

• Beslenme tedavisinin amacı

• Besin değişimleri-miktarları

• CHO sayımı

• Hiperglisemi ve hipoglisemide alınacak tedbirler

DM TEDAVİ İLKELERİ

(39)

(40)

Tedavinin Değerlendirilmesinde Kullanılan Parametreler

• Glikolize Hemoglobin (HbA

₁

C): 6-8 hafta süresindeki glisemik kontrolü gösterir.

• Fruktozamin: Son 2 haftalık glisemik kontrolün derecesini belirler.

• HbA

₁

C

• Glikoz kan dolaşımı içerisinde sürekli olarak yüksek olduğunda Hb ile bağlanıp glikozillenmiş Hb (HbA

₁

C) yi oluşturur.

• Bir defada glikozillenen Hb hep o şekilde kalır. 3-4 ayda bu değer değişmez.

• Kan şekeri: HbA

₁

C değeri X 33.3 -86

(41)

HbA

₁

C Değerlerine Göre Ortalama Kan Şekeri Düzeyleri

HbA

₁

C Değerleri (%) Kan Şekeri (mg/dL)

6-8 110-180

8-10 180-250

10-12 250-310

12-15 310-410

>15 >410

(42)

Mmol

• Bazı ülkelerde kan glikoz değerleri mg/dL yerine mmol/L

birimi ile verilmektedir. Hasta mmol/L’yi mg/dL’ye çevirme için bilgilendirilmelidir mmol/L x 18=mg/dL veya mg/dL / 18

örnek: 5mmol/L=90mg/dL

(43)

TIBBİ BESLENME TEDAVİSİ

• Optimal büyüme ve gelişmeyi sağlamak,

• İdeal ağırlığı korumak, ağırlık kaybını önlemek,

• Kan şekerini normal sınırlarda tutmak,

• Akut (ketoasidoz, hipoglisemi, enfeksiyon,

büyüme/gelişme geriliği) ve kronik (mikro-makro vasküler) komplikasyonları önlemek ve/veya ortaya çıkışını geciktirmek,

• Yaşam tarzı ve ekonomik duruma göre, kolay uygulanabilen bir beslenme programı belirlemek,

• Beslenme programının aile bireylerince de

kullanılabilir olmasını sağlamak.

(44)

TIBBİ BESLENME TEDAVİSİ

HASTA

Klinik veriler Antropometri

Biyokimya Fiziksel Aktivite

Spor, sıklık, türü, istek, hafta içi-

sonu

Psikoloji

Stres , hastalığı kabullenme, aile

desteği

Sosyo-Kültürel Yaşam tarzı, ekonomik koşullar,

Okul

Beslenme öyküsü Sıklık, alışkanlık,

hafta içi-sonu

(45)

• AKŞ: 80-120mg/dL (7 mmol/L’yi geçmemeşi)

• Postprandial Kan Şekeri: 100-180 mg/dL (11 mmol/L’yi geçmemeşi)

• HbA

₁

C: %6.0-7.5

• Kolesterol: <200 mg/dL

• LDL-C: <130 mg/dL

• HDL-C: Erkek:>40 mg/dL Kız:>50 mg/dL

• Trigliserit: <200 mg/dL

• Kan basıncı: <130/80 mmHg

• Üre azotu: <15 mg/24 saat

• Gerekirse ağırlık kaybı: 0.2-0.5 kg/hafta

HEDEFLER

(46)

• Bazı ülkelerde kan glikoz değerleri mg/dL yerine mmol/L

birimi ile verilmektedir. Hasta mmol/L’yi mg/dL’ye çevirme için bilgilendirilmelidir mmol/L x 18=mg/dL veya mg/dL X 18

örnek: 5mmol/L=90mg/dL

(47)

Plazma Glikoz (mg/dL)

Yaş (yıl) Öğün Öncesi Gece HbA

₁

C

0-5 100-180 110-200 <%8.5 (>%7.5)

6-12 90-180 100-180 <%8.0

13-19 90-130 90-150 <%8.0

Tip 1DM için Plazma Kan Glikoz ve HbA

₁

C Hedefleri

(Çocuk ve Adolesan) ADA 2009

(48)

GEREKSİNİMLER ENERJİ

BMH: E:17.5 X VA + 651 K:12.2 X VA + 746 FA (orta düzey) E: 1.60-1.75 K: 1.50-.1.60 B+G 10-15 yaş: 1.9 kkal/kg

15 yaş: 0.95 kkal/kg

15-18 yaş: 0.5 kkal/kg

1-10 yaş: 1000 + yaş(yıl) X 100

10 yaş üzeri: BMH X FA + B-G

(49)

PROTEİN GEREKSİNİMİ

%12-15-20???

0.9-2.2 g/kg

0.8 g/kg’dan az olmamalı

Kronik olarak nefropati riski altında olanlarda protein alımı mutlaka azaltılmalıdır.

Nefropati belirtisi varsa; 0.8g/kg/gün (%10)

Mikroalbüminürisi varsa; 0.8-1 g/kg/gün (%10-12)

(50)

Yağ Gereksinimi

%25-35 (ort %30) SFA < %10 (%7-8)

PUFA < %10 MUFA <%15

CHO Gereksinimi

%50-60

Glisemik indeksi düşük, Posadan zengin diyet

(51)

Vitamin ve Mineraller

• Ek yapılmasına gerek yok

• Antioksidan vitaminlerin (A, C, E vit) yararlı etkileri vardır.

• Na alımı: 1000 mg/1000 kkal olmalıdır (max 3000 mg/gün)

• Hipertansiyon varsa: 2400 mg/gün Na

• Hipertansiyon + Nefropati varsa:

2000 mg/gün Na

(52)

ÖĞÜN SAYISI

• Kristalize insülin alıyorsa: 4 ana öğün

• KI + NPH: 3 ana (%75), 3 ara (%25) öğün

• Her ana öğünde enerjinin yaklaşık %25’i sağlanmalı, ara öğünlerde ise toplam

enerjinin%25’i üç eşit öğüne (kuşluk, ikindi, gece) bölünerek verilmelidir.

• Ana öğünler arası maksimum 6 saat

• Ana ara öğünler arası maksimum 2.5-3 saat

olmalıdır (prt+ kompleks CHO)

(53)

İNSÜLİN TÜRLERİ

1921’de bulundu, Nobel ödülü.

Diyabetik olmayan kişilerde insülin salgısı 2 fazdan oluşur.

Bazal Besin alımı ile uyarılan

Tip I DM’de β hücre hasarı nedeniyle hem bazal, hem de

uyarılmış salgı yetersizdir.

(54)

İNSÜLİN

Protein yapısında olan A ve B zincirlerinin disülfit bağı ile bağlanmasıyla oluşuyor.

~

A = 21amino acids B = 30 amino acids

(55)

İnsülin Türleri ve Etki Süreleri

Etki Türü Başlama Max Etki Toplam Etki

Kısa Krsitalize 0.5-1 s 2-4 s 6-8 s

Semilente

Orta NPH

Lente 2-4 s 6-8 s 12-14 s

Globin

Uzun Ultralente 4-6 s 20-24 s 36-48 s

Protaminzink

Çok kısa Lispro 5-15 dk 0.5-1.5 s 2-4 s

Aspart 15 dk 1-3 s 3-5 s

Karışımlar 75/25 0.5 s 2-12 s 16-24 s

(kısa-orta) 70/30 50/50

Uzun Glargine (Lantus) 1 s 24 s

(56)

(57)

Kısa Etkili İnsan İnsülini

 İntravenöz uygulanır.

 Ketoasidoz ve pompa tedavisi dışında tek başına kullanılmaz.

 Yemekten 30 dk önce uygulanır.

 Sistemik dolaşıma geçişi yavaş olduğundan, etkisi glikoz absorbsiyonu tamamlandıktan sonra da

devam eder, bu da öğünden 4-5 saat sonra geç

hipoglisemi oluşmasına neden olabilmektedir.

(58)

Bazal İnsülin (Uzun Etkili İnsülin)

• KC’den glikoz salınımı nedeniyle oluşabilecek hiperglisemiyi önler.

• Öğün aralarında, gece boyunca oluşabilecek

hiperglisemiyi önler.

(59)

Hızlı (Çok Kısa) Etkili İnsülin Analogları

• Etkisi kısa sürede başladığı için, enjeksiyonu öğünden hemen önce yapılmalıdır.

• İnsan insülinine göre, daha kısa sürede daha yüksek pik yaptığı ve bazal düzeye daha

hızlı indiği için hipoglisemi riski daha

düşüktür.

(60)

İnsülin Dozunun Hesaplanması

Tip 1 diyabetli hastalarda ortalama günlük insülin ihtiyacı 0.5-1.0 Ü/kg’dır.

İnsülin dozları belirlenirken hastanın;

 Beslenmesi

 Egzersiz düzeyi

 Hastalıkları

dikkate alınmalıdır.

(61)

Sık Kullanılan İnsülin Tedavi Şemaları

Tedavi Şemaları

Sabah Öğle Akşam Gece

Geleneksel Karışım - Karışım -

Yoğun Karışım - Kısa Orta

Yoğun Karışım Kısa Karışım -

Yoğun Kısa Kısa Kısa Orta

(62)

KRİSTALİZE

Başlama:0.5-1 Max: 2-4 Toplam:6-8

NPH

Başlama:2-4 Max: 6-8 Toplam:12-14

(63)

Kristalize + NPH 2/3 Sabah, 1/3 Akşam Geleneksel Tedavi / Mixtard İnsülin

10 Kuşluk 7-8

Sabah

13 Öğle

İkindi15

Akşam 19-20

Sabah7-8

RA: Rapid action İnsülin

NPH: Intermediate action insülin

(64)

Sabah: KI

Kuşluk: KI + NPH Öğle: NPH

İkindi: NPH Akşam: KI

Gece: KI + NPH

(65)

İnsülin Çeşitlerine Göre Beslenme Tedavisi

1. Kristalize İnsülin Enerjinin 1/4’ü sabah 1/4’ü öğle 1/4’ü akşam

1/4’ü gece öğünlerinde verilir.

 Günlük besinler 4 öğün halinde tüketilir.,

 Diğer besin ögelerinin de öğünlere dengeli bir şekilde dağıtılması önemlidir.

 Öğünler, hastaya 6 saatte bir yapılacak insülinden 30 dakika sonra verilir.

 Koma dılında, kan şekeri regulasyonunda

kullanıalbilir.

(66)

2. Kristalize İnsülin + NPH İnsülin (Mixtard) Enerjinin;

 3/12’si ana öğünlerde (sabah, öğle, akşam)

 1/12’si ara öğünlerde (kuşluk, ikindi, gece) olmak üzere

 3 ana, 3 ara öğün şeklinde düzenlenerek 6 öğün halinde verilir.

 Diğer besin ögelerininde öğünlere dengeli bir

şekilde dağıtılması önemlidir.

(67)

Hipoglisemide Beslenme Tedavisi

Kan glikoz (mg/dL) Tedavi

Sonraki öğüne  1 saat varsa

40-79 15 g saf CHO, sonra 15 g

kompleks CHO + 7 g protein

<40 22-23 g saf CHO, sonra 15 g

kompleks CHO + 7 g protein Sonraki öğüne <1 saat

varsa

40-70??? 15 g saf CHO

<40 22-23 g saf CHO

(68)

Gece Oluşabilecek Hipoglisemi

Kan glikoz (mg/dL) Tedavi

71-100 15 g saf CHO + 7 g protein

40-70 15 g saf CHO, sonra 15 g

kompleks CHO + 7 g protein

<40 22-23 g saf CHO, sonra 15 g

kompleks CHO + 7 g protein

(69)

Ketoasidozda Tedavi İlkeleri

Sıvı açığının yerine konması AMAÇ

Elektrolit bozukluğunun düzeltilmesi İnsülin tedavisi

İLK YAPILMASI GEREKENLER

• Solunum ve damaryolu

• Oksijen (gerekirse)

• Nasogastrik sonda ve aspirasyonda (komada ise)

• İdrar sondası (Komada ise ve rehidrasyona rağmen idrar yapamıyorsa)

• EKG monitorizasyonu

(70)

Ketoasidozda Beslenme İlkeleri

• Hastanın o anki ağırlığı önemlidir.

• Ketoasidoz düzelip ağızdan besleneceği zaman 30-40kkal/kg verilerek günlük gereksinim hesaplanır.

• Hasta KI insülin almaktadır.

• Saptanan enerji 4’e bölünür.

(71)