Hipertansiyonun tahmini için çoklu tahmin modellerinin karﬂ›laﬂt›r›lmas› (Sinir a¤lar›, lojistik regresyon ve esnek ay›rma analizleri)

(1)

Hipertansiyonun tahmini için çoklu tahmin modellerinin

karfl›laflt›r›lmas› (Sinir a¤lar›, lojistik regresyon ve

esnek ay›rma analizleri)

Comparison of multiple prediction models for hypertension

(Neural network, logistic regression and flexible discriminant analyses)

A

Ammaaçç:: Bu çal›flmada, primer hipertansiyonun tahminlenmesinde lojistik regresyon analizi (LR, Logistic Regression Analysis), esnek disk-riminant analizi (EAA, Flexible Discdisk-riminant Analysis) ve sinir a¤lar› (SA, Neural Networks) yöntemlerinin karfl›laflt›r›lmas› amaçland›. Y

Yöönntteemmlleerr:: Aile hikayesi, lipoprotein A, trigliserid, sigara kullan›m› ve vücut kitle indeksi tahminleyici de¤iflkenler olarak ele al›nd›. Veriler, 2001 y›l›nda Trakya Üniversitesi T›p Fakültesi Kardiyoloji Klini¤inden elde edildi. Kontrol ve hipertansiyonlu bireylerden oluflan gruplar›n tahminlenmesinde LR, EAA ve SA yöntemleri kullan›ld›. Modellerin performanslar› ROC analiz ile karfl›laflt›r›ld›.

B

Buullgguullaarr:: Bütün modellerin ROC e¤risi alt›ndaki alanlar› 0.793-0.984 aral›¤›nda yer ald›. Sinir a¤lar›n›n duyarl›l›k, özgüllük ve do¤ruluk oran-lar› %90’dan daha yüksek bulundu. Sinir a¤oran-lar› ve LR ile SA ve EAA’n›n ROC e¤risi alt›nda kalan alanoran-lar› istatistiksel olarak farkl› bulundu (s›ras›yla, p<0.001 ve p<0.001). Buna karfl›n EAA ve LR’nin ROC e¤risi alt›nda kalan alanlar› istatistiksel olarak farkl› bulunmad› (p>0.05). S

Soonnuuçç:: Aile hikayesi, lipoprotein A, trigliserid, sigara kullan›m› ve vücut kitle indeksi de¤iflkenlerinin, kontrol ve hipertansiyonlu hasta gruplar›n› tahmin etmede kullan›labilece¤ine ve SA’n›n performans›n›n LR ile EAA’dan istatistiksel olarak daha iyi oldu¤una karar verildi. (Anadolu Kardiyol Derg 2005; 5: 24-8)

A

Annaahhttaarr kkeelliimmeelleerr:: Lojistik regresyon analizi, sinir a¤lar›, esnek ay›rma analizi, ROC e¤risi

Ö

ZET

Dr. Mevlüt Türe, Dr. ‹mran Kurt, Dr. Ebru Yavuz, Dr. Turhan Kürüm”

Trakya Üniversitesi T›p Fakültesi Biyoistatistik ve “Kardiyoloji Anabilim Dallar›, Edirne

O

Obbjjeeccttiivvee:: In this study, we compared performances of logistic regression analysis (LR), flexible discriminant analysis (EAA) and neural networks (SA) in prediction of primary hypertension.

M

Meetthhooddss:: Predictor variables were family history, lipoprotein A, triglyceride, smoking and body mass index. The data were collected from Cardiology Clinic of Trakya University Medical Faculty in Turkey, 2001. Logistic regression analysis, flexible discriminant analysis and ne-ural networks were used for prediction of control and hypertension groups. Comparison of the performance of all models was done using receiver operating characteristic (ROC) curve analysis.

R

Reessuullttss:: All models had areas under the ROC curve in the range of 0.793-0.984 and SA had sensitivity, specificity, and accuracy greater than 90% at ideal threshold. ROC curve areas of SA and LR, and SA and EAA were statistically different (p<0.001 and p<0.001 respecti-vely), while ROC curve areas of EAA and LR did not differ (p>0.05).

C

Coonncclluussiioonn:: We concluded that family history, lipoprotein A, triglyceride, smoking and body mass index variables can be used for predicti-on of cpredicti-ontrol and hypertensipredicti-on groups with statistically better performance of SA over LR and EAA. (Anadolu Kardiyol Derg 2005; 5: 24-8) K

Keeyy wwoorrddss:: Logistic regression analysis, neural networks, flexible discriminant analysis, ROC curve

Girifl

Hipertansiyon, ülkemizdeki önemli sa¤l›k sorunlar›ndan biridir. Hipertansiyon, normal düzeyin üzerine ç›kan kan bas›nc› seviyesi olarak tan›mlan›r. Hipertansiyon erken tan› ile kontrol alt›na al›na-bilen; geç kal›nd›¤›nda kalp, beyin, böbrekler ve gözlerde hasara

neden olabilen ciddi bir hastal›kt›r (1-4). Genetik faktörlerin kan ba-s›nc› yüksekli¤inde önemli bir rol oynad›¤› düflünülmektedir (5-11). Hipertansiyon, poligenlerle kuflaklar aras› geçifl göstermesi yan›n-da çevresel faktörlerle etkileflim sonucunyan›n-da kan bas›nc›n›n yük-selmesiyle ortaya ç›kmaktad›r. Hipertansiyonun geliflimi dolay›s›y-la kan bas›nc›n›n yükselmesinde, genetik yatk›nl›¤›n yan› s›ra

çev-Yaz›flma adresi : Dr. Mevlüt Türe, Trakya Üniversitesi T›p Fakültesi, Biyoistatistik Anabilim Dal›, 22030 Edirne Tel: 0 284 2357641 / 1631, Fax: 0 284 2357652, E-mail: ture@trakya.edu.tr

(2)

resel faktörlerden kaynaklanan birçok risk faktörü vard›r (1-11). Çal›flmam›zda risk faktörü olarak aile hikayesi, lipoprotein A, trigli-serid, sigara kullan›m› ve vücut kitle indeksi de¤iflkenleri yer alm›fl-t›r (1-11).

Bu çal›flmada, kontrol ve primer hipertansiyonlu bireylerden oluflan gruplar›n tahminlenmesinde lojistik regresyon analizi (LR), esnek ay›rma analizi (EAA) ve sinir a¤lar› (SA) yöntemlerinin karfl›-laflt›r›lmas› amaçland›.

Yöntemler

Lojistik regresyon analizi: Lojistik regresyon analizi, ba¤›ml›

de¤iflkenin kategorik ve ba¤›ms›z de¤iflkenlerin kar›fl›k ölçekli ol-mas› durumunda belirli bir da¤›l›m varsay›m›na ba¤l› kalmaks›z›n ba¤›ml› de¤iflken ile ba¤›ms›z de¤iflkenler aras›ndaki neden-sonuç iliflkisinin belirlenmesinde ve ayn› zamanda ba¤›ms›z de¤iflkenle-rin etkilede¤iflkenle-rine dayanarak verilede¤iflkenle-rin s›n›fland›r›lmas›nda kullan›lan bir yöntemdir (12-14).

Ba¤›ms›z de¤iflken olan “p” için LR modeli 1

P(y) =

1+e- (β0, β1X1...+β2X2+β pxp)

olup β0, β1... βp,regresyon katsay›lar›d›r (13,14).

Esnek ay›rma analizi: Do¤rusal ay›rma analizi (DAA), gruplar›

ortalamalar›na göre ortak ortalamadan farkl› olmalar›n› sa¤laya-cak bir ay›rma kriteri gelifltirmeyi amaçlayan bir yöntemdir. Bu ne-denle veri setlerine DAA uygulanabilmesi için; veri matrisinin çok de¤iflkenli normal da¤›l›m göstermesi, de¤iflkenlerin varyans ve kovaryanslar›n›n homojen olmas›, de¤iflkenlerin ortalamalar› ve varyanslar› aras›nda iliflki bulunmamas›, de¤iflkenler aras›nda çoklu ba¤›ml›l›k bulunmamas›, veri matrisinin gruplar›n birbirlerin-den ayr›lmas›nda rol oynamayacak gereksiz de¤iflkenler içerme-mesi varsay›mlar›n›n sa¤lanmas› gerekir (12,15).

Esnek ay›rma analizi; DAA’n›n varsay›mlar›n›n getirmifl oldu¤u k›s›tlamalar nedeniyle ortaya ç›kan problemleri ortadan kald›rarak birimleri s›n›fland›rmada kullan›lan, DAA’n›n genellefltirilmifl para-metrik olmayan fleklidir (16-20).

Sinir a¤lar›: Sinir a¤lar›, elle çözüm imkan› vermeyen son

de-rece karmafl›k yap›ya sahip, insan beynindeki sinir a¤lar› gibi çal›-flarak en zor problemlerin çözümünü sa¤layan ve de¤iflken yap›s› konusunda herhangi bir k›s›tlama getirmeksizin de¤iflkenler ara-s›ndaki iliflkiyi ortaya koyan çok esnek bir yöntemdir. Sinir a¤lar›, nöronlar olarak bahsedilen basit hesap hücrelerinin birbirleriyle ba¤lant›lar›n› kullanarak insan beyninde oldu¤u gibi bilgiyi kaybet-meden hedefe do¤ru minimum hata ile ulafl›lmas›n› sa¤lar (21-27).

Sinir a¤lar›, a¤ hatas›n›n optimal de¤erini bulmak için geriye do¤ru yay›lma algoritmas›n› kullanarak aflama aflama en iyi tahmi-ne ulaflmaya çal›fl›r (22-25). Basit bir a¤da, p girdi vektörü ile W a¤›rl›k matrisi çarp›l›r ve bu çarp›ma b sapmas›n›n eklenmesiyle f dönüflüm fonksiyonunun girdisi elde edilir. A¤, elde edilen bu yeni girdiyi f dönüflüm fonksiyonu yard›m›yla a¤ içinden ileterek a ç›kt›-s›n› oluflturur (22-24,26).

Sinir a¤lar›nda kullan›lan hiperbolik tanjant sigmoid dönüflün fonksiyonu

2

f(∑ wp+b) = -1 biçimindedir (21,22).

(1+e-2(∑ wp+b)₎

ROC (receiver operator curve) e¤risi yöntemi: ROC e¤risi,

ta-n› testlerinin performanslar›ta-n›n de¤erlendirilmesi ve k›yaslanmas› için yayg›n olarak kullan›lan bir yöntemdir. ROC e¤risi, duyarl›l›k ve özgüllük oranlar›n› kullanarak birimleri s›n›flar›na ay›ran en uygun kesim noktas›n› belirler. S›n›flaman›n do¤rulu¤u, ROC e¤risi alt›nda kalan alan›n büyüklü¤üne ba¤l›d›r. ROC e¤risi alt›nda kalan alan, do¤ru tan› testinin seçiminde kullan›lan çok popüler bir ölçüdür. Tan› testinin, birimleri gruplara ay›rmadaki performans›n›n belir-lenmesinde ve baflka tan› testleriyle karfl›laflt›r›lmas›nda ROC e¤ri-si yönteminden s›kl›kla yararlan›lmaktad›r (28-30).

Hanley ve McNeil 1983 y›l›nda ROC e¤risi alt›nda kalan alanlar-dan yararlanarak iki tan› testinin performans›n› karfl›laflt›ran bir yöntem gelifltirmifllerdir. Bu yöntemde, ayn› birimler üzerinde fark-l› iki tan› testi uygulanmas› durumunda ROC e¤risi alt›nda kalan alanlar karfl›laflt›r›l›r (30).

Veriler

Geriye dönük ve olgu-kontrol araflt›rmas› olarak gerçeklefltiri-len çal›flmam›z, 2001 y›l›nda Trakya Üniversitesi T›p Fakültesi Kar-diyoloji Poliklini¤ine gelen 65 yafl›n alt›nda 236 hasta sistolik kan bas›nc› (SKB) 140 mmHg ve diyastolik kan bas›nc› (DKB) 90 mmHg olan primer hipertansiyonlu) ve 123 bireylik kontrol gruplar›ndan oluflmaktad›r. Hipertansif hasta grubu, yeni tan› alan ancak tedavi almayan ve daha önce tan› konulan ancak tedavi almayan ya da tedaviye ara vermifl olan, farkl› zamanlarda en az üç kez ölçülen SKB 140 mmHg ve/veya DKB 90 mmHg olan 236 hastadan olufltu-ruldu. Kontrol grubu ise SKB 100-135 mmHg aras›nda de¤iflen, or-talama ve standart sapmas› 118.75 8.29 mmHg ve DKB 60-88 mmHg aras›nda de¤iflen, ortalama ve standart sapmas› 78.37 5.11 mmHg olan toplam 123 sa¤l›kl› bireyden oluflturuldu.

‹statistiksel analizlerde LR için Minitab Release 13.32, EAA için R 1.81, SA için NeuroSolutions 4.0 ve ROC e¤risi alt›nda kalan alan-lar›n karfl›laflt›r›lmas›nda MedCalc paket programlar› kulan›lm›flt›r.

Bulgular

Hasta grubunun %28.2’si kad›n, %71.8’si erkek ve kontrol gru-bunun %36.8’i kad›n %63.2’si erkek olmakla birlikte Ki-kare analizi sonucunda hasta ve kontrol grubu aras›nda cinsiyet bak›m›ndan anlaml› fark olmad›¤› belirlendi (p>0.05). Yafl de¤iflkeninin normal da¤›l›ma uygunlu¤u Kolmogorov-Smirnov testi ile incelendi. Nor-mal da¤›l›ma uygun oldu¤u belirlenen yafl de¤iflkenine ba¤›ms›z gruplarda “t” testi uygulanmas› sonucunda gruplar aras›nda an-laml› fark olmad›¤› (p>0.05), hasta grubunun yafl ortalamas›n›n 48.21±8.63 y›l ve kontrol grubunun yafl ortalamas›n›n 46.51±8.22 y›l oldu¤u bulundu. Aile hikayesi, lipoprotein A, trigliserid, sigara kul-lan›m› ve vücut kitle indeksi ba¤›ms›z de¤iflkenler olarak ele al›nd›. Bu de¤iflkenlere iliflkin tan›mlay›c› istatistikler Tablo 1’de verilmifl-tir.

Bu çal›flma, 2 aflamadan oluflmaktad›r. Birinci aflama SA’n›n çal›flma ve test sonuçlar›n›n incelenmesi; 2. aflama ise SA ile LR ve EAA’n›n karfl›laflt›r›lmas›d›r.

Sinir a¤lar›n›n çal›flma ve test sonuçlar›n›n karfl›laflt›r›lmas›:

(3)

sonuç-lar›n›n yüzdelik oranlarla gösterilebilmesi için toplam birim say›s›-n›n %23’ü test setine al›nd›. Böylece SA modeli oluflturulmadan önce veri seti, 359 birimin %77’si olan 276 birimlik (181 hasta ve 95 kontrol) çal›flma ve 359 birimin %23’ü olan 83 birimlik (55 hasta ve 28 kontrol) test seti olmak üzere rastlant›sal olarak iki gruba ayr›l-d›. Sinir a¤lar›, 15 gizli nöronlu (hiperbolik tanjant sigmoid dönüflüm fonksiyonlu) ve 1 ikili (hasta-kontrol) ç›kt›l› (hiperbolik tanjant sig-moid dönüflüm fonksiyonlu) a¤dan oluflmaktad›r. Sinir a¤lar›nda hatay› minimize etmek amac›yla geriye do¤ru yay›lma algoritmas› kullan›ld›. Sinir a¤lar› modeli ile elde edilen s›n›fland›rma sonuçla-r› Tablo 2’de verilmifltir. Sinir A¤lasonuçla-r› modelinin hastalasonuçla-r›n %97.1’ini, kontrollerin ise %92.7’sini do¤ru s›n›fland›rd›¤› bulundu.

Çal›flma setinden elde edilen SA modeli test setine uyguland›. Çal›flma ve test setinin performanslar› karfl›laflt›r›ld›¤›nda sonuçla-r›n›n benzer olduklar› görüldü (fiekil 1, Tablo 3).

Sinir a¤lar›n›n LR ve EAA ile karfl›laflt›r›lmas›: Lojistik

regres-yon analizi ve EAA sonucunda elde edilen parametre tahminleri ve LR ile parametrelerin anlaml›l›k testi sonuçlar› ve “odds” oran› (OR) de¤erleri Tablo 4’de verilmifltir. Lojistik regresyon analizi so-nuçlar›na göre lipoprotein A artt›kça hipertansiyon hastas› olma oran›n›n 1.014 kat artt›¤›, trigliserid artt›kça hipertansiyon hastas› olma oran›n›n 1.008 kat artt›¤›, vücut kitle indeksi artt›kça hipertan-siyon hastas› olma oran›n›n 1.092 kat artt›¤›, aile hikayesinde pri-mer hipertansiyon olanlar›n olmayanlara göre hipertansiyon has-tas› olma oran›n›n 6.815 kat daha fazla oldu¤u ve sigara kullanan-lar›n kullanmayanlara göre hipertansiyon hastas› olma oran›n›n 2.141 kat daha fazla oldu¤u bulundu. Lojistik regresyon analizi için model uyumu Hosmer-Lemeshow testi ile incelendi¤inde, LR mo-delinin hasta ve kontrol gruplar›n› ay›rmada yeterli bir model oldu-¤u bulundu ( =3.031, sd=8 ve p>0.05).

Lojistik regresyon analizi modeli ile elde edilen s›n›fland›rma sonuçlar› Tablo 5’de verilmifltir. Lojistik regresyon analizi modeli-nin hastalar›n %85.4’ünü, kontrollerin ise %60.2’sini do¤ru d›rd›¤› bulundu. Esnek ay›rma analizi modeli ile elde edilen s›n›flan-d›rma sonuçlar› ise Tablo 6’da verilmifltir. Esnek ay›rma analizi

mo-delinin hastalar›n %82’sini, kontrollerin ise %63.7’sini do¤ru s›n›f-land›rd›¤› bulundu.

Lojistik regresyon analizi, EAA ve SA’n›n ROC e¤risi alt›ndaki alanlar› 0.793-0.979 aral›¤›nda elde edildi (Tablo 7). Lojistik regres-yon analizi, EAA ve SA’n›n ROC e¤risi alt›nda kalan alanlar› fiekil 2’de gösterilmifltir. Sinir A¤lar› ile LR ve SA ile EAA’n›n ROC e¤risi alt›nda kalan alanlar› istatistiksel olarak farkl› bulundu (s›ras›yla, p<0.001 ve p<0.001). Esnek ay›rma analizi ile LR’nin ROC e¤risi al-t›nda kalan alanlar› istatistiksel olarak fakl› bulunmad› (p>0.05). Ay-r›ca e¤ri alt›nda kalan alanlar›n standart hatalar› incelendi¤inde, SA’n›n standart hatas›n›n di¤erlerine göre daha küçük oldu¤u gö-rüldü.

Tart›flma

Özellikle yafl ilerledikçe morbidite ve mortalite nedenleri olan kalp yetersizli¤i, inme, böbrek yetersizli¤i, koroner kalp hastal›¤› ve periferik damar hastal›¤›na yol açan hipertansiyonu etkileyen risk faktörlerini belirleyici ve hipertansiyon hastalar›n› sa¤lam bireyler-den ay›r›c› istatistiksel modellerin gelifltirilmesine yönelik çal›flma-lar önem kazanmaktad›r.

Hipertansif hastalarda, hipertansiyon d›fl›ndaki kardiyovaskü-ler risk faktörkardiyovaskü-lerine de rastlanmaktad›r. Çal›flmam›zda hipertansi-yonun tahmininde kardiyovasküler risk faktörleri aras›nda yer alan lipoprotein A, trigliserid, obezite, aile öyküsü, sigara kullan›m› fak-törleri kullan›lm›flt›r.

Sigara kullan›m›, kan bas›nc›n› yükselten önemli bir risk

faktörü-B

Baa¤¤››mmss››zz DDee¤¤iiflflkkeennlleerr HHaassttaa GGrruubbuu KKoonnttrrooll GGrruubbuu n

n==223366 nn==112233 Aile hikayesinde hipertansiyon (%) 77.7 33.6

- Olan 22.3 66.4 - Olmayan Lipoprotein A (mg/dl) 33.42±24.14 26.60±16.88 Trigliserid (mg/dl) 164.13±82.22 130.07±59.18 Sigara kullan›m› (%) -‹çen 23.8 32.7 -‹çmeyen 76.2 67.3

Vücut kitle indeksi (kg/m2) 28.80±3.62 27.28±3.64 T

Taabblloo 11.. BBaa¤¤››mmss››zz ddee¤¤iiflflkkeennlleerriinn ggrruuppllaarraa ggöörree ttaann››mmllaayy››cc›› iissttaattiissttiikklleerrii

G

Geerrççeekk DDuurruumm H

Haassttaa KKoonnttrrooll TTooppllaamm H Haassttaa 176 (%97.1) 7 (%7.3) 183 K Koonnttrrooll 5 (%2.9) 88 (%92.7) 93 T Tooppllaamm 181 95 276 T

Taabblloo 22.. SSiinniirr aa¤¤llaarr›› iillee eellddee eeddiilleenn ççaall››flflmmaa sseettii ss››nn››ffllaanndd››rrmmaa ttaabblloossuu

TT aa hh mm iinn SS oo nn uu cc uu Ç

Çaall››flflmmaa SSeettii TTeesstt SSeettii

Duyarl›l›k (%) 97.1 96.6

Özgüllük (%) 92.7 93.8

ROC e¤risi alt›nda kalan alan 0.984 0.967

Standart hata 0.006 0.019

ROC e¤risi alt›nda kalan alan›n 0.964 - 0.995 0.901 - 0.994 %95 güven aral›¤›

T

Taabblloo 33.. ÇÇaall››flflmmaa vvee tteesstt sseettlleerriinniinn dduuyyaarrll››ll››kk vvee öözzggüüllllüükk oorraannllaarr››,, RROOCC e

e¤¤rriissii aalltt››nnddaa kkaallaann aallaannllaarr››,, ssttaannddaarrtt hhaattaallaarr›› vvee RROOCC ee¤¤rriissii aalltt››nnddaa kkaallaann aallaann››nn ggüüvveenn aarraall››¤¤››

fi

fieekkiill 11.. ÇÇaall››flflmmaa vvee tteesstt sseettlleerriinniinn RROOCC ee¤¤rriilleerrii

(4)

dür (32). Hipertansiyon d›fl›nda koroner arter hastal›¤›, inme, beyin kanamas›, kanser, ani ölüm ve akci¤er hastal›¤› riskini art›r›r. Çal›fl-mam›zda da sigara kullan›m›n›n hipertansiyonun tahmininde önemli bir risk faktörü oldu¤u ve sigara kullananlar›n kullanmayanlara göre hipertansiyon hastas› olma oran›n›n daha yüksek oldu¤u bulundu.

Primer hipertansiyon, paleolitik genlerle tafl›nan ve yaflam ko-flullar› ile görülme s›kl›¤› giderek artan önemli bir halk sa¤l›¤› soru-nudur (33,34). Anne, baba veya yak›n kanba¤› olan akrabalarda hi-pertansiyon olmas›, hihi-pertansiyon oluflma riskini art›rmaktad›r. Aile fertleri aras›nda erken yaflta kalp krizi veya felç geçirenler bulunu-yorsa, di¤er aile üyelerinin de kan bas›nçlar›n› s›k s›k kontrol ettir-meleri erken tan› için önemlidir. Kal›t›msal özelliklerin hipertansiyo-na katk›s›, %30-60 gibi önemli bir orand›r (35). Hipertansiyon gelifli-minde genetik yatk›nl›¤›n önemli rolü çal›flmam›zda da aile hikaye-sinde hipertansiyon olanlar›n olmayanlara göre hipertansiyon has-tas› olma oranlar›n›n daha fazla oldu¤u fleklinde ortaya ç›km›flt›r.

Yap›lan çal›flmalarda hipertansif hastalarda trigliserid düzey-lerinin yüksek oldu¤u bildirilmifltir (36,37). Çal›flmam›zda da hiper-tansiyonun tahmininde trigliserid düzeyinin önemli etkisinin oldu¤u ve trigliserid düzeyi artt›kça hipertansiyonlu hasta olma oran›n›n da artt›¤› bulundu.

Obezite, kan bas›nc› yükselmesinde etkili olan risk faktörlerin-den biridir (38). Yap›lan taramalarda ideal a¤›rl›klar›n›n %20’sinfaktörlerin-den fazla fliflman olan kimselerde, hipertansiyon geliflme riskinin yük-sek oldu¤u anlafl›lm›flt›r (35). Çal›flmam›zda da vücut kitle indeksi-nin hipertansiyon hastal›¤›nda önemli bir risk faktörü oldu¤u ve vü-cut kitle indeksi artt›¤›nda hipertansiyon hastas› olma oran›n›n da artt›¤› bulundu.

Lipoprotein A, kardiyovasküler risk faktörlerinden biridir (37,39,40). Bu nedenle, hipertansiyon ile lipoprotein A aras›ndaki iliflki, hipertansif hastalar›n kardiyovasküler hastal›¤a yatk›nl›¤› ve lipoprotein A’n›n kardiyovasküler hastal›k oluflumuna katk›s› ne-deniyle ortaya ç›kmaktad›r. Çal›flmam›zda hipertansiyonun tahmi-ninde lipoprotein A düzeyinin önemli etkisinin oldu¤u ve liprotein A düzeyi artt›kça hipertansiyon hastas› olma oran›n›n da artt›¤› bulundu.

Çal›flmam›zda lipoprotein A, trigliserid, sigara kullan›m›, aile hi-kayesi, vücut kitle indeksi de¤iflkenlerinin hipertansiyon üzerinde önemli etkilerinin oldu¤u ve bu risk faktörlerinin birimleri hasta ve kontrol gruplar›na ay›rmada kullan›lacak modelleme yöntemlerin-de birlikte ele al›nmalar› gerekti¤ine karar verildi.

Hipertansif hasta ve kontrol gruplar›n›n ayr›lmas›nda LR, EAA ve SA’n›n performanslar›n›n karfl›laflt›r›ld›¤› çal›flmam›zda, bütün modellerin ROC e¤risi alt›ndaki alanlar› 0.793-0.979 aral›¤›nda elde edildi. Modeller ROC e¤risi alt›nda kalan alanlar bak›m›ndan karfl›-laflt›r›ld›¤›nda SA’n›n ROC e¤risi alt›nda kalan alan›, LR ve EAA’n›n alanlar›ndan istatistiksel olarak daha büyük bulundu. Sinir a¤lar›n-da duyarl›l›k, özgüllük ve do¤ruluk oranlar› %90’a¤lar›n-dan a¤lar›n-daha büyük bulundu.

Sonuç olarak, aile hikayesi, lipoprotein A, trigliserid, sigara kullan›m› ve vücut kitle indeksi de¤iflkenlerinin, kontrol ve hiper-tansiyonlu hasta gruplar›n› tahmin etmede kullan›labilece¤ini, SA’n›n gruplar› s›n›fland›rma gücünün klasik çok de¤iflkenli teknik-lere göre daha iyi oldu¤unu ve s›n›fland›rma problemlerinde SA tercih edilerek modelleme çal›flmalar›n›n yap›lmas› gerekti¤ini söyleyebiliriz.

E

EAAAA LLRR OORR’’nniinn %% 9955 GGüüvveenn AArraall››¤¤›› B

Baa¤¤››mmss››zz DDee¤¤iiflflkkeennlleerr ββii ββii SSttaannddaarrtt HHaattaa WWaalldd ssdd pp OROR AAlltt SS››nn››rr ÜÜsstt SS››nn››rr

Lipoprotein A (mg/dl) 0.011 0.014 0.007 4.133 1 p<0.05 1.014 1.000 1.027

Trigliserid (mg/dl) 0.005 0.008 0.002 12.194 1 p<0.001 1.008 1.003 1.012

Vücut Kitle ‹ndeksi (kg/m2) 0.075 0.088 0.038 5.325 1 P<0.05 1.092 1.013 1.177

Aile Hikayesi 1.853 1.919 0.279 47.476 1 p<0.001 6.815 3.948 11.764

Sigara Kullan›m› 0.640 0.761 0.312 5.970 1 p<0.05 2.141 1.163 3.943

Sabit -5.545 -5.028 1.175 18.307 1 p<0.001 0.007

EAA: esnek ay›rma analizi, LR: lojistik regresyon analizi, OR: “odds” oran› T

Taabblloo 44.. LLoojjiissttiikk rreeggrreessyyoonn vvee eessnneekk aayy››rrmmaa aannaalliizzii ssoonnuuccuunnddaa eellddee eeddiilleenn bbaa¤¤››mmss››zz ddee¤¤iiflflkkeennlleerree iilliiflflkkiinn ppaarraammeettrree ttaahhmmiinnlleerrii

G

Taabblloo 55.. LLoojjiissttiikk rreeggrreessyyoonn aannaalliizzii iillee eellddee eeddiilleenn ss››nn››ffllaanndd››rrmmaa ttaabblloossuu

TT aa hh mm iinn SS oo nn uu cc uu LLRR EEAAAA SSAA Duyarl›l›k (%) 85.4 82.0 97.1 Özgüllük (%) 60.2 63.7 92.7

Pozitif tan›mlama oran› (%) 79.6 80.5 98.5 Negatif tan›mlama oran› (%) 69.4 66.1 88.0

Do¤ruluk (%) 76.5 75.5 94.4

ROC e¤risi alt›nda kalan alan 0.800 0.793 0.984

Kesim noktas› 0.499 0.498 0.433

Standart hata 0.028 0.027 0.006

EAA: esnek ay›rma analizi, LR: lojistik regresyon analizi, SA: sinir a¤lar› T

Taabblloo 77.. DDuuyyaarrll››ll››kk,, öözzggüüllllüükk,, ppoozziittiiff ttaann››mmllaammaa,, nneeggaattiiff ttaann››mmllaammaa vvee d

doo¤¤rruulluukk oorraannllaarr››,, RROOCC ee¤¤rriissii aalltt››nnddaa kkaallaann aallaannllaarr,, kkeessiimm nnookkttaallaarr›› vvee ssttaannddaarrtt hhaattaallaarr..

G

Taabblloo 66.. EEssnneekk aayy››rrmmaa aannaalliizzii iillee eellddee eeddiilleenn ss››nn››ffllaanndd››rrmmaa ttaabblloossuu

(5)

Kaynaklar

1. Jo I, Ahn Y, Lee J, Shin KR, Lee HK, Shin C. Prevalence, aware-ness, treatment, control and risk factors of hypertension in Korea: The Ansan Study. J Hypertens 2001; 19: 1523-32.

2. Cheitlin MD. Systemic hypertension. In: Sokolow M, McIlroy MB, editors. 6th ed. Clinical Cardiology. Norwalk, Connecticut: Apple-ton & Lange; 1993. p.247-51.

3. Hall WD, Wollam G, Tuttle EP Jr. Diagnostic evaluation of the pati-ent with systemic arterial hypertension: An overview. In: Schlant RC, Alexander RW, O’Rourke RA, Roberts R, Sonnenblick E, edi-tors. 8th ed. Hurst`s the Heart. New York: McGraw-Hill Inc.; 1997. p.1403-25.

4. Cruickshank JM, Neil-Dwyer G, Dorrance DE, Hayes Y, Patel S. Acute effects of smoking on blood pressure and cerebral blood flow. J Hum Hypertens 1989; 3: 443-9.

5. Williams RR. Will gene markers predict hypertension? Hypertensi-on 1989; 14: 610-3.

6. Williams RR, Hunt SC, Hasstedt SJ, et al. Current knowledge regar-ding the genetics of human hypertension. J Hypertens 1989; 7(Suppl): S8-13.

7. Speers MA, Kasl SV, Freeman DH Jr, Ostfeld AM. Blood pressure concordance between spouses. Am J Epidemiol 1986; 123:818-29. 8. Elfor J, Phillips A, Thomson AG, Shaper AG. Migration and

geograp-hic variations in blood pressure in Britain. BMJ 1990; 300: 291-5. 9. Folkow R. The pathophysiology of hypertension. Differences

bet-ween young and elderly patients. Drugs 1993; 46 (suppl 2): 3-7. 10. Kaplan NM. Clinical hypertension. Baltimore: Williams and

Wil-kins; 1994.

11. Schieken RM. Genetic factors that predispose the child to develop hypertension. Pediatr Clin North Am 1992; 40: 1-11.

12. Hosmer DW, Lemeshow S. Applied logistic regression. New York: John Wiley & Sons, 2000.

13. Özdamar K. Paket programlar ile istatistiksel veri analizi 1. Eskifle-hir: Kaan Kitabevi; 1999.

14. Sharma S. Applied multivariate techniques. New York: John Wiley & Sons; 1996.

15. Özdamar K. Paket programlar ile istatistiksel veri analizi 2. Eskifle-hir: Kaan Kitabevi; 2004.

16. Hastie T, Tibshirani R, Buja A. Flexible discriminant and mixture models. In: Kay J & Titterington D, editors. Proceedings of "Neural

Networks and Statistics" conference, Edinburgh: Oxford University Press; 1995. p.1-23.

17. Hastie T, Tibshirani R, Buja A. Flexible discriminant analysis by op-timal scoring. J Am Stat Assoc 1994; 89: 1255-70.

18. Hastie T, Tibshirani R. Discriminant analysis by Gaussian mixtures. J Roy Stat Soc B 1996; 58, 155-76.

19. Kim H, Loh W-Y. Classification trees with bivariate linear discrimi-nant node models. J Comput Graph Stat 2003; 12: 512-30. 20. Edler L, Grassmann J, Suhai S. Role and results of statistical

met-hods in protein fold class prediction. Math Comput Model 2001; 33: 1401-7.

21. Lee HKH. Model selection for neural network classification. J Classif 2001; 18: 227-43.

22. Abdul-Kareem S, Baba S, Zubairi YZ. Back propagation neural net-work for medical prognosis: a comparison of different training al-gorithms. 2001. Available from: www.sat.ait.ac.th/ejat/ artic-les/3.1/main.html.

23. Fine TL. Feed forward neural network methodology. New York: Springer; 1999.

24. Haykin S. Neural network: a comprehensive foundation. New York: Prentice Hall; 1999.

25. Hassoun MH. Fundamentals of artificial neural networks. Cambrid-ge: Mass MIT Press; 1995.

26. Demuth H, Beale M. Neural network toolbox user’s guide. USA: The Mathworks Inc; 2001.

27. Francis L. The basics of neural networks demystified. Contingenci-es 2001: 56-61. Available from: www.contingenciContingenci-es.org/novdec01/ workshop.pdf.

28. Dirican A. Evaluation of the diagnostic test’s performance and the-ir comparisons. Cerrahpafla J Med 2001; 32: 25-30.

29. Hajian-Tilaki KO, Hanley JA, Joseph L, Collet J-P. A comparison of parametric and nonparametric approaches to ROC analysis of qu-antitative diagnostic tests. Med Decis Making 1997; 17: 97-102. 30. Hanley JA, McNeil BJ. A method of comparing the areas under

re-ceiver operating characteristic curves derived from the same ca-ses. Radiology 1983; 148: 839-43.

31. Principe J, Euliano NR, Lefebvre WC. Neural and adaptive sys-tems: fundamentals through simulations. New York: John Wiley & Sons Inc; 1999.

32. Lee DH, Ha MH, Kim JR, Jacobs DR. Effects of smoking cessation on changes in blood pressure and incidence of hypertension. Hypertension 2001; 37: 194-8.

33. Harrap SB. Genetics. In: Oparil S, Weber MA, editors. Hypertensi-on. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 2000. p.29-40. 34. Turner ST, Boerwinkle E. Genetics of hypertension, target-organ

complications, and response to therapy. Circulation 2000; 102 (Suppl): IV40-5.

35. Nazl› N. Hipertansiyon konusunda hastalar›n bilmesi gerekenler ve do¤ru kan bas›nc› ölçülmesi. 2003. Available from: www.hacette-pem.org/makaleler.php?a=&b=27 &mNo=47.

36. Lemne C, Hamsten A, Karpe F, Ehle PN, De Faire U. Dyslipoprote-inemic changes in borderline hypertension. Hypertension 1994; 24: 605-10.

37. Steinmetz A, Kirklies A, Schlosser G, et al. Lipoprotein (a), low den-sity lipoprotein, intermediate denden-sity lipoprotein, and blood pres-sure in a young male population. Clin Investig 1993; 71: 145-9. 38. Landsberg L. Obesity-related hypertension as a metabolic

disor-der. In: Oparil S, Weber MA, editors. Hypertension. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 2000. p.118-24.

39. Breslow J. Genetics of lipoprotein disorders. Circulation 1993; 87: 16-21.

40. Scanu A, Lawn R, Berg K. Lipoprotein (a) and atherosclerosis. Ann Intern Med 1991; 115: 209-18.

fifieekkiill 22.. LLRR,, EEAAAA vvee SSAA iiççiinn RROOCC ee¤¤rriilleerrii

EAA: esnek ay›rma analizi, LR: lojistik regresyon analizi, SA: sinir a¤lar›