KÖPEK VE KEDİLERDE ENDOKRİN BOZUKLUKLAR
– Endokrin hastalıklarda sık görülen bulgular
• Poliüri-polidipsi
• Obesite
• Kilo kaybı
• Büyüme geriliği veya büyümede duraklama
• Simetrik alopesia
• Epizotik zayıflık ve kollaps
• Hipertansiyon
PİTUİTARİK VE HİPOTALAMİK BOZUKLUKLAR
• Hipopituitarizm
– ACTH,TSH,GH,LH ve FSH eksikliği oluşur.
– Travma, neoplazia, kullanılan ilaçlar, irradiasyon, idiopatik
• Pitiutarik dwarfizm
– GH yetersizliğidir. Pitiutarik kist nedeniyle oluşur.
– Sütten kesilmeden sonra klinik bulgular ortaya çıkar
– Büyümede duraklama değişkendir, bazan büyüme plakları kapanmış, dişler dökülmüştür.
– Bir yaş civarındaki köpeklerde yavruluk dönemine ait ince tüyler kalır, tüyler mat ve yünümsü görünümdedir. Göğüs bölgesinden başlayan biletaral simetrik alopesia gelişir. Baş ve ekstremitelerdeki kıllar dökülmez. Hiperpigmentasyon gelişir. Hastalarda sekonder hipotroidizm,
hipoadrenokortisizm, testis atrofisi veya anormal östrüs siklusu belirlenir.
– Ayırıcı tanıda diabetes mellitus, hiperadrenokortisizm, malnütrisyon, maldigesyon, malabsorbsiyon, intestinal
parazitizm, portosistemik şant,renal displazi,kalp defektleri dikkate alınmalıdır.
– Sığır,domuz veya ve insan GH’ı kullanılır. Tekrarlanan kullanımlar dibetes mellitusa yol açar.
– Proligesteron ve medroxyprogesterone memeden GH
salınımını uyarır. Sekonder hipotroidizme karşı yarım doz thyroxine uzun süre uygulanır
• Akromegali
– Erişkin köpek ve kedilerde aşırı GH salınımı sonucu bağ doku ve kemiklerde gözlenen aşırı gelişmedir.
– Köpeklerde progesteron verilmesi veya progesteron salınımının artması sonucu gelişir
– Kedilerde hipofiz tümörü sonucu ortaya çıkar.
– Baş,boyun ve ekstremite derilerinde şişme,
kıvrılma, poliüri, polidipsi (GH artışı insüline dirençli D.mellitus’ neden olur),insisiv dişlerin arasında
açılma
– Ovariohisterektomi, progesteron kullanımına son verilmesi, pitiutarik bezin kobalt irradiasyonu,
diabetes mellitusun sağaltımı
• Hipofiz tümörleri
– Çoğu adenomdur ve fazla ACTH salınımı oluşur
(poliüri,polidipsi,). Tümör büyüdüğünde hipotroidizm (letarji,kilo alma) ve gonodotropin eksikliği (cinsiyet organlarında atrofi) ortaya çıkar
– Diğer bulgular yorgunluk,anoreksi,kusma,başın eğik tutulması, körlük, ataksi, kendi etrafında dönme ve tik belirlenir.
– Megavoltaj radyasyon, mitotan ve thyroxin uygulanır
• Diabetes insipitus
– Antidiüretik hormon sentez veya salınımında eksiklik (neoplazi veya kafa travması,
idiopatik,paraziter veya yangısel bozukluklar) veya renal tubullerin vazopressine yanıt verememesi
(böbrek dejenerasyonları, hiperadrenokortisizm,
pyometra, hiperkalsemi, hiperkalemi, hipertroidizm, karaciğer yetmezliği)
– Poliüri,polidipsi,noktüri
– İdrar spesifik gravitesi 1010’un altındadır.Plazma osmolalitesi hafif artar
– CDI’da desmopressinle uzun süreli sağaltım,
chlorpropamide (hipoglisemik madde) köpeklerse 10-40 mg/kg,po,q24 saat, hydrochlorothiazide
(sodyum diyetiyle birlikte)
TROİD BEZİ BOZUKLUKLARI
• Hipotroidizm
– Köpeklerin en sık görülen endokrinopatisidir
– %95 thyroiditis sonucu oluşur. Kedilerde hipertroidizmin sağaltımı veya thyridektomi sonrası ortaya çıkar.
– Orta yaşlı köpeklerde sık görülür
– Köpeklerde bradikardi, egzersiz intolerans, biletaral simetrik alopesi, hiperpigmentasyon, soborrhea, kıl örtüsünün cansız görünümü, letarji, soğuğa toleransın azalması, hafif kilo artışı, konstipasyon, yüzde miksödem, infertilite,konstipasyon,korneal lipidozis Kedilerde Kılların keçeleşmesi,kıl dökülmesi ve
seborrheadır.
– Hiperkolesterolemi,T4 düşükse TSH sitümilasyon testi
veya l-thyroxine kullanılarak 6-8 haftada iyileşme sağlanması tanı koydurur. TRH stimülasyon testi de kullanılır.
L-thyroxine 20-40 mcg/kg/gün bölünmüş dozlarda verilir.Sağaltım en az 3 ay devam etmelidir. Deri lezyonları 6 ayda düzelir.
• Hipertroidizm
– Kedilerde sık rastlanır.Adenom en önemli nedenidir.
Orta yaşlı-yaşlı kedi hastalığıdır.
– Kilo kaybı, poliüri, polidipsi, polifaji, tüyerin dağınık oluşu, sinirlilik, kusma ve ishal görülür.
Kardiomyopati gelişenlerde solunum hızlı ve güçtür,taşikardi vardır.Serum T4 yüksektir.
– Carbimazole veya methamizol verilir, operasyon uygulanır ve radioaktif iyot sağaltımı yapılır.
PARATROİD BEZİ BOZUKLUKLARI
• Hipoparatroidizm
– Köpek ve kedilerde immun mediated hastalıklar sonucudur. Genç ve orta yaşlılarda görülür.
– Hipokalsemiye bağlı tik, konvülziyon, ataksi, zayıflama, hızlı solunum, heyecan ve stres
durumlarında belirtilerde şiddetlenme, lentiküler katarakt görülür.
– Akut durumda %10’luk kalsiyum glukonat iv, beden sıcaklığının düşürülmesi; subakut durumda
sulandırılmış kalsiyum glukonat sc 6-8 saat arayla;
kronik durumda D vitaminleri verilir.
• Hiperparatroidizm
– Parathyroid adenoma veya hiperplazisi sonucu oluşur. Yaşlı köpeklerde sık görülür.
– Aşırı PTH salgılanması otonom olarak veya kan kalsiyumu düzeyinin düşmesine (renal fosfat retensiyonu veya
nutrisyonel fazla fosfat yenilmesi) refleks olarak ortaya çıkar.
– Klinik bulgular hiperkalseminin sonucudur.
Anoreksi,kusma,konstipasyon,poliüri,polidipsi ve letarji belirlenir.Kalsiyum okzalat veya kalsiyum fosfat taşları oluşursa pollaküri belirlenir.
– Hiperkalsemi,hipofosfatemi,PTH yükselmesi saptanır.
– Hiperkalsemiye neden olan durumlar
• Tümoral durumlar (en sık lenfoma)
• Hipoadrenokortisizm
• Renal yetmezlik
• D vitamini toksikasyonu
• Granulomatöz hastalıklar
• Litik kemik hastalıkları
• Sağaltım
– %0.9’luk NaCl ve furosemid sağaltımı
(hipoadrenokortisizmde etkilemez), köpeklerde disodyummetidronat (5 mg/kg/q 24 saat) verilir.
– Glukokortikoidler
– Paratroidin operatif olarak çıkarılması
ADRENAL BEZ BOZUKLUKLARI
• Hipoadrenokortisizm
– Primer hipoadrenokortisizm (Addison’s
hastalığı): Her iki adrenal korteksin %95’inden fazlasının yıkımlanması sonucu glukokortikoit ve mineralokortikoit hormonlardaki azalmaya bağlıdır.
– Sekonder hipoadrenokortisizm: Adrenal korteksin atrofisi veya ACTH yetersizliği sonucu genellikle sadece glukokortikoid
hormonların düzeyindeki azalmasına bağlıdır.
• Primer hipoadrenokortisizm (Addison’s hastalığı):
– Köpeklerde kedilere göre daha sık görülür.
– Nedenleri:
• İdiopatik: Adrenal korteksin immun nedenli yıkım
• Mitotan’ın neden olduğu adrenokortikal yıkım
• Bilateral adrenelektomi,hemoraji ve adrenal korteks infarktı,mikotik veya neoplastik
oluşumlara bağlı adrenal yetersizlik
• Aldesteron eksikliği hiperkalemi (halsizlik) ve hiponatremiye (bulantı,hipotansiyon)
– Akut kriz: kollaps, zayıf nabız, kusma,ishal – Kronik durum: Zaman zaman ortaya çıkıp
semptomatik sağaltımla düzelen anoreksi, kusma,depresyon,bazen kanlı ishal
– Lenfositozis,eozinofili,anemi,hiponatremi,hiperkalemi,h ipoglisemi,hiperkalsemi
– ACTH stimülasyon testi ile tanı konulur.
– Akut krizde %0.45’lik NaCl verilir. Glukokortikoid sağaltımı yapılır
» Hidrokortizon sodyum suksinat 10 mg/kg ıv q3-6 saat
» Prednisolone sodyum suksinat 5 mg/kg ıv q 3-6 saat
» Dexamethazon sodyum fosfat 0.5-1 mg/kg ıv 1 kez
• Kronik formda yapılacak sağaltım:
Fludrokortizon asetat 15 mg Kg dozunda başlanır, doz genellikle ilk 6-18 ay içinde
artırılır. Bununla beraber gıdaya tuz katmak veya tuz tableti vermek sağaltımın etkisini artırır. Buna alternatif olarak
desoxycorticosterone pirolate 2 mg/kg im veya sc q 25 gün şeklinde uygulanır. Hasta
sahiplerine köpeğin durumu kötüleştiğinde 0.1- 0.2 mg/kg/gün dozunda oral prednisolone
vermesi önerilir.
• Sekonder hipoadrenokortisizm
– Köpek ve kedilerde glukokortikoid eksikliğidir
– Hipotalamus veya hipofizin fonksiyonel olmayan tümörleri ve iatrojenik nedenlerden ortaya çıkar.
– Anoreksi, depresyon, aralıklı kusma ve ishal, stres durumunda ani kollaps
– Prednisolone 0.1-0.2 mg/kg/gün dozularında uygulanır.
HİPERADRENOKORTİSİZM (Cushing’s hastalığı)
• Köpeklerde aşırı glukokortikoit üretimi veya ilaç olarak verilmesi sonucu çıkar
• Glukokortikoidin aşırı salınımı köpeklerin %80’inde hipofizde malignant olmayan mikro adenomlardan
kaynaklanan aşırı ACTH salınımı ve negatif feedback makanizması yetersizliği gelişir.
• Köpeklerde glukokortikoitlerin aşırı salınımının %15-20’si adrenal adenom veya karsinomlardır. Adenomlar
yayılmaz ve kalsifiyedir, karsinomlar yayılır.
• Orta yaşlı-yaşlı köpeklerin hastalığıdır. Hastalık genellikle aylar-yıllar içinde gelişir
• Klinik bulgular
– Poliüri, polidipsi, – Polifaji,
– Abdominal genişleme (yağların abdomene dağılımı, karaciğerde büyüme, abdominal kaslarda zayıflık),
– Kas zayıflaması sonucu egzersiz güçlükleri,
– Ventral abdomen derisinde incelme, elastikiyet kaybı, deri damarlarının belirginleşmesi, meme etrafındaki deride
folliküllerin tıkanması sonucu aşırı pullanma ve kahve renkli tıkaçlar,
– Damardan enjeksiyon veya travmalardan sonra çabuk morarma, – Yara iyileşmesinde gecikme veya yaranın yeniden açılması,
– Boyun, aksillar, ventral abdomen ve inguinal deride genellikle biyopsi materyalinde görülen eritematöz halka ile çevrili beyaz – krem plaklar,
– Ventral abdomen ve göğüs bölgesindeki kıl örtüsünde incelme – Bilateral kaşıntısız kıl döküntüsü, kıllarda matlaşma ve kuruma,
renginde açılma,
– Anöstrus ve testiküler atrofi
• Ayırıcı tanıda poliüri, polidipsinin diğer nedenleri,
karaciğer hastalıkları, hipotroidizm, sertoli sel tümörü ve ovarian dengesizlik düşünülmelidir
• Lenfopeni ve eozinopeni,hafif nötrofili ve monositozis ile trombosit sayısında artış glukokortikoidlerin kemik iliği üzerindeki etkilerine bağlanabilir.
Glukokortikoidlerin ALP’nin spesifik izoenzimini uyarmasıyla serum ALP düzeyi 3-4 katına çıkar.
Kolesterol ve lipid yükselmiştir.İdrar dansitesi 1015 den aşağıdadır.İdrar yolu enfeksiyonu görülebilir. T4 düşüktür
• Kedilerde Diabetes mellitus gelişme eğilimi vardır ve kan glukozunu düzeltmek için yüksek miktarda insülin gereken olgularda hiperadrenokortisizimden şüphe
edilmelidir. Köpeklerde poliüri ve polidipsi ilk görülür.
• Tanıda klinik bulgular,klinik muayene bulguları,rutin laboratuar bulguları,radiolojik,ultrasonografik ve CT,MR bulgularıyla
konabilir. Fakat ACTH stimülasyon ve düşük doz
dexamethason supresyon testleri ile sonuç doğrulanmalıdır.
• Sağaltım
– Hipofiz bağımlı hiperadrenokotisizmde
• Mitotan (adrenlerin zona fasikulata ve zona retikularisini yıkımlar)
• Trilostan (adrenal steroid biosentezini inhibe eder)
• L.deprenyl (ACTH sekresyonunu inhibe eder)
• Ketakonazol (glukokortikoid sentezini etkiler)
• Bilateral adrenelektomi kedilerde iyi seçenektir.
• Hipofizektomi köpeklere başarılı sonuç verir.
– Adrenal bağımlı hiperadrenokotisizmde
• Mitotan
• Unilateral adrenelektomi
DİABETES MELLİTUS
• İnsülinin relatif veya absolut yetersizliği
sonucu karaciğer, kas ve adipoz dokularda glukoz, amino asit ve yağa sitlerinin
kullanımının azalması sonucu ortaya çıkan bir sendromdur. Hiperglisemi, glukozüri,
poliüri ve polidipsi gözlenir.Diabetik
ketoasidozis ve dehidrasyon gelişir.
• Nedenleri köpeklerde primer veya sekonderdir
– Primer nedenler
• İslet hücresi yıkımı (otoimmün)
• Kronik pankreatitis
• Amiloidozis
– Sekonder nedenler
• Obezite (insülin reseptörlerinin yıkımlanması)
• Hormonların neden olduğu insülin antagonisması (hiperadrenokortisizm, progesteron kaynaklı GH
fazlalığı,akromegali,glukokortikoidler ve progesteronlar)
• Orta yaşlı köpeklerin hastalığıdır.
Kısırlaştırılmamış dişiler erkeklerden daha fazla etkilenir.
• Orta yaşyı-yaşlı dişilerde erkeklerde daha fazla görülür.
• Poliüri,polidipsi,polifaji,kilo kaybı,östrus
siklusunun metöstrus fazında ortaya çıkar.
• Hepatomegali, kas zayıflığı,üriner ve solunum sistem enfeksiyonu, ketoasidozis gelişirse
depresyon, anoreksi, kusma ve dehidrasyon, sonra koma ve ölüm gelişir.
• Hiperglisemi (>162 mg/dl), hiperlipemi, azotemi,
hiponatremi, hipokalemi ve asidozis belirlenir.
• Diabetik ketoasidozisin sağaltımı
– Başlangıçta %0.9’luk NaCl, sonra laktatlı ringer solüsyonu vücut ağırlığının %10’u kadar 24-48 saatte verilir. İdrar çıkışı kontrol edilir.
– 5 ünite çözülebilir ünsilin 500 ml laktatlı ringer içinde 0.1 u/kg/saat dozunda ayrı bir kateterle verilir. Bir
doz 1 u/kg’dır. Bunun ¼’i iv ,3/4’ü im uygulanır. Doz her 4-6 saatte bir tekrarlanır. İki saatte bir kan
glukoz düzeyi ölçülür. Kan glukoz düzeyi <108
mg/dl olduğunda insülin verilmesi durdurulur. İştah yerine geldiyse uzun etkili insülin verilebilir.
– Kan glukoz düzeyi >180 ml/dl olduğu sürece
%0.9’luk NaCl, sonra laktatlı ringer verilmeye devam edilir. Kan glukoz düzeyi <180 mg/dl olduğunda %0.18 lik NaCl ve %4’lük glukoz solüsyonu verilir.
– İnsülin sağaltımı başlatıldıktan birkaç saat sonra 20 mEq/l potasyum klorit 500 ml sıvı içinde saatte 0.5 mEq/kg’ı geçmemek üzere verilir. Bu uygulama
idrar çıkışı normal olan hastalarda güvenlidir.
Ketoasidozisli hastalara fizyolojik tuzlu su içinde 0.01-0.03 mmol/l potasyum fosfat eklenir.
– Asidozise karşı ancak hayati tehlike durumlarında ihtiyacın 1/3’i kadar bikarbonat verilir.
– Geniş spektrumlu antibiyotikler verilmesi uygun olur.
– Diabetli hastalarda ayrıca pankreatitis, renal yetmezlik, konjessif kalp
yetmezliği,hiperadrenokortisizm ve pyometra görülebilir.
• Komplike olmamış diabetes mellitusda sağaltım
– Diyet uygulaması: İnsülin uygulamasıyla uyumlu iki ana öğün şeklinde veya 3-4 küçük öğün şeklinde verilir. Amaç
beslenme sonrası hiperglisemiyi en düşük düzeyde
tutmaktır. Bu amaçla sindirilebilirliği yüksek karbonhidratlar ve lifi yüksek gıdalar verilir.Disakkarit ve propilen glikol
formunda olan karbonhidratlardan kaçınılması gerekir.
– İnsülin uygulaması. İngiltere’de amorf ve kristal çinkoinsülin karışımı olan lente insülin sc uygulandığında etki 1-2 saatte başlar 6-12 saatte pik düzeye ulaşır ve etkisi18-26 saat
sürer. Bu insülin vücut ağırlığı 15 kilodana az olanlara 1 u/kg 15 kilodan ağır olanlara 0.5 u/kg dozunda sabah öğününden önce verilir. İkinci öğün 6-8 saat sonra verilir. Çoğu köpek ırkında bir doz uygulanır. İlk uygulama im sonraki günlerde sc yapılır.
– Amerika’da köpek ve kedilerde NPH insülin’in dozu ikiye bölünerek sabah akşam uygulanır.
– Kedilerde protamin çinko insülin gibi uzun etkili insülinin kullanılması önerilmektedir.
– Kan glukoz düzeyi kan glukozu ölçümleri,fruktozamin ve glikojenize hemoglobin düzeylerine bakılarak izlenir.
• İnsülin direncinin nedenleri
– Obesite
– Hiperadrenokortisizm
– Eksojen glikokortikoid uygulamaları – Östrusun metöstrus devresi
– Eksojen progesteron uygulamaları – Akromegali
– Hipotroidizm – Hipertroidizm
– İnsülin absorbsiyonunun baskılanması – Aşırı insülin antikoru oluşumu
– Feokromositom – Glukagonoma
İNSÜLİNOMA
• Fonksiyonel islet hücre tümörleridir. Çoğu karsinoma şeklindedir, lenf yumruları ve karaciğere metastaz yapar.
• Devamlı insülin salınımı hipoglisemiye yol açar. Hipoglisemi durumuna
– Glukagon,growth hormon, glukokortikoidler, ketoşolaminler ve troid hormonları devreye girerek kan glukozunu yükseltmeye çalışırlar ve bu arada bu hormonlara ilişkin klinik
bulgular da ortaya çıkar.
• Klinik bulgular
– Yorgunluk, kollaps, kas tremorları, konvülziyonlar, körlük, ataksi, inkoordinasyon, baygınlık,epilepsi başlıca bulgulardır.
– Belirtiler epizotiktir, açlık, egzersiz ve egzitasyon sonrası ortaya çıkar. Beslnme veya glukoz
uygulaması klinik bulguları hafifletir.
– Kan insülin düzeyi yüksek,hipoglisemi kalıcıdır. Kan glukoz düzeyi <54 mg/dl’dir.
• Sağaltım
– Operasyon – Medikal
• Medikal sağaltım:
– Akut hipoglisemik krizde %40-50’lik glukoz 1mg/kg dozunda iv verilir. Bilinç yerinde ise glukoz içeren gıdalar verilir.
– Kronik hipoglisemide
• Günde 5-6 kez proteince zengin şeker bakımından fakir gıdalar verilir
• Egzersiz kısıtlanır
• Diabetojenik ilaçlar verilir: Prednisolone (0.5-1 mg/kg/gün bölünmüş dozlarda), diazoxide (10 mg/kg’dan 60 mg/kg’a kadar, octreotide (10-20 mcg/kg sc q 8-12 saat)