Postoperatif Pulmoner Komplikasyonlar

(1)

Anestezi ve cerrahi birlikteliğinin ilk saatlerinden sonra anlaşılmıştır ki cerrahi girişim uygulanan hastaların, operasyonu ne olursa olsun solunum fonksiyonlarında preoperatif döneme göre az da olsa bozulma meydana gelmektedir. Bu konuda elde edilen ilk bilgiler ateş-nabız takibi, toraksın fizik muayene ve radyogramları ile tetkiki, balgam incelemeleri gibi klinik çalışmalara dayan- maktaydı. Örnek olarak; cerrahi insizyon yapı- lan her hastada ateş kaçınılmaz bir durum olarak görülmekte, sigara içenlerde ise anestezi varlığında pürülan balgam ve ekspiratuvar ron- küsler de beklenen semptomlardı. En önemli komplikasyon da pürülan sekresyonların eks- pektore edilememesiydi. Geleneksel görüşler;

pulmoner komplikasyonların sigara içenlerde, önceden mevcut akciğer patolojisi olanlarda ve obezlerde daha sık meydana geleceğidir. Bu hastalar daha yüksek risk grubunda oldukların- dan uygun önlemler alınmalıdır (1,2).

POSTOPERATİF OKSİJENİZASON BOZUKLUKLARI

Difüzyon Anoksisi (fink etkisi)

Bu terim arteryel pO₂’deki yaklaşık 0.6-1.3 kPa veya 5-10 mmHg’lık düşüşü ifade etmek için kullanılmıştır ve soluk havasında oksijenle birlik- te dönen nitröz oksit ilişkisini açıklar. Pulmoner sorun, alveoler oksijen içeriğinin çok daha çözü-

nür olan nitröz okside göre dilüsyonu, dokuları daha büyük miktarlarda terk etmesi, daha az çö- zünür olan nitrojenle karışması ve sonuç olarak da dokulara az miktarlarda girmesidir. Olayı agreve edip etkisini uzatan ikinci faktör ise, alveoler pCO₂’nin dilüsyonuna bağlı alveoler hipo- ventilasyondur. Arteryel pO₂’deki bu düşüş 10 dakikadan fazla sürmez. Diğer taraftan üst abdominal median ve paramedian insizyonlarda postoperatif 1. gün pO₂’nin 20-25 mmHg düştüğü, ki bazı hastalarda bu düşüşün 5. güne kadar de- vam ettiği gösterilmiştir. Cerrahi prosedürün so- nunda 1-2 dakikalığına nitröz oksitle oksijenin yerini değiştirerek bu etki tamamen önlenebilir.

Hangi nedenle olursa olsun arteryel pO₂’deki değişiklik (fink etkisi), her anestezistin pulse ok- simetreleri kullanması ile anlamsız hale gelmiş- tir (1).

Fonksiyonel Rezidüel Kapasite

Erken postoperatif dönemde fonksiyonel rezidüel kapasite (FRK)’deki değişimle arteryel pO₂’deki düşme arası anlamlı bir korelasyon vardır.

Faz 1- akciğer hacmi indirgenir, gaz tuzağı olur.

Bu oksijenizasyon bozukluğu inspiryumdaki oksijen konsantrasyonunun %40 kadar arttırılması ile kolaylıkla düzeltilir. Faz 2- faz 1 etkilerinin be- lirlendiği bazı hastalarda cerrahi sonrası ilk 24

514 Tüberküloz ve Toraks Dergisi 2001; 49(4): 514-517

Postoperatif Pulmoner Komplikasyonlar

Serkan ENÖN*, Nezih ÖZDEMİR*

* Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, ANKARA

(2)

saatte klinik olarak gözlenmese de akciğer do- kusunda kollaps meydana gelebilir. Bu durum rahat öksürememe, ilaçların etkisi ile respiratuar siliyer aktivitenin baskılanması gibi sebeplerle oluşan normal bronşiyal sekresyonların retansi- yonu ile de agreve olur. Bu durum bakterilerin katılımı ile pnömoni gibi karakteristik klinik ve radyolojik özellikleri olan komplikasyonlarla son bulur. Önemli olan bu terminal durumun postoperatif periyodun hemen başındaki bir prosesin gelişimi ile tetiklenmesidir (1,2).

FRK’deki azalmanın sebepleri yara ağrısı, abdominal distansiyon, pulmoner venöz konjesyon ve postürdür (1). Abdominal insizyon ağrısı, kas tonusunda refleks artışa sebep olarak toraksa korse benzeri etki gösterir ve ekspirasyonu zor- laştırır. Abdominal cerrahiyi izleyen bağırsaklar- daki tonus ve motilite kaybı, intraabdominal ba- sınç artışı ve diyafragmada elevasyona neden olur. Kesi kapandığında yaklaşık 4 litre hava ab- domen içerisinde kalır. Periton içindeki hava ile postoperatif kollabe akciğer dokusu arası korelasyon gösterilmiştir.

Hem cerrah hem anestezist abdominal cerrahiyi izleyen FRK’deki düşüklükleri minimale indire- cek önlemleri alabilir. Abdominal kavite içinde kalan hava minimuma indirilmeli, periton tamamen kapanırken son sütür konulmadan önce kavite tamamen aspire edilip öyle kapatılmalı- dır. Oksijen nitröz oksit karışımı küçük miktarlarda verilip ağrı azaltımına da yardımcı olunabi- lir. Hasta erken postoperatif dönemde oturtul- malı ve ayağa kaldırılmalıdır. Postoperatif dö- nemde hastanın öksürüp, efektif nefes almasını sağlayarak kollaps riskini indirgeyecek analjezi mutlaka sağlanmalıdır. Özellikle pulmoner komplikasyonlar için yüksek riskli hastalarda epidural anestezi ve analjezi kullanımı; pnömoni, atelektazi ve hipoksemi gibi pulmoner komplikasyonlarla, derin ven trombozu ve pulmoner embolinin düşük insidanslarla karşımıza çıkma- sını sağlamaktadır (3). Solunum egzersizleri ve fizyoterapinin etkisi daha önceden mevcut akci- ğer patolojili hastalarda gösterilmiştir. Akciğer patolojisi olmayan hastalarda ise postoperatif dönemde ne kadar efektif olduğu anlaşılama- mıştır (1).

Postoperatif meydana gelebilecek 4 majör komplikasyon; hipoksemi, hiperkarbi, hava yolu obstrüksiyonu ve aspirasyon pnömonisidir.

Hipoksemiye yol açan mekanizmalar 6 adettir.

Ventilasyon-perfüzyon (V/Q) uyumsuzluğu, sağ- dan sola intrapulmoner şant, alveoler hipoventilasyon, difüzyon anomalileri, inspire edilen oksijen fraksiyonunda düşme ve miks venöz oksijen parsiyel basıncında düşmedir. Önceden akciğer patolojisi olan olgularda minör operasyonlar son- rası hiperkarbi olsun olmasın arteryel hipoksemi genelde ilk 2 saatte gözükür. Sebepleri narkotik veya anestetiklerin yol açtığı respiratuar depres- yon ve alveoler hipoventilasyon, pulmoner vazo- konstrüktör reflekslerin ortadan kalkması, hiper- tonik kasların artmış oksijen tüketimi, düşük kalp debisi gibi genel anestezi ile ilişkili durum- lardır (4). Postoperatif hipokseminin en sık görü- len nedeni ise atelektazi ve bunun sonucunda oluşan V/Q uyumsuzluğu ve şantlardır. Atelekta- zinin bir tipi fizik muayene ve grafilerle tespit edi- lemeyen mikro veya miliyer atelektazidir ki bu pulmoner kompliyansın düşmesine bağlıdır. Kli- nik olarak raller, ateş, artmış balgam ve radyolojik göstergeleri olan diğer tip ise makroatelekta- zidir. Cerrahi haricinde atelektazi riskini arttıran faktörler; solunum fonksiyon testlerinde obstrük- siyon bulgularının varlığı, günde 10 ve daha fazla sigara içimi, obezite ve 4 saatten fazla süren anestezidir. Yaş ve cinsiyet konusunda ise kesin veriler yoktur. Brooks ve arkadaşları, abdominal cerrahi uygulanan 400 hastayı içeren çalışmada preoperatif riskli hastaları belirleyecek ve bu has- taların postoperatif bakımlarında dikkat edilecek hususları ortaya çıkaracak bir risk indeksi, reh- beri sunmuşlardır. Bu çalışmaya göre 6 bağımsız risk faktörü; 60 yaş ve yukarısı, bozulmuş preoperatif kognitif fonksiyonlar, sigara öyküsü, 27 ve yukarı vücut kütle indeksi, malignite hikayesi ve üst abdominal bölgede insizyon varlığı postoperatif dönemde pnömoni ve atelektazi gibi komplikasyonların çıkışını etkilemektedir (5).

Kotani ve arkadaşlarının yaptıkları çalışmada, sigara içiminin anestezi ve cerrahi sırasında alveoler makrofajlardaki proinflamatuvar ve antimik- robiyal cevapları bozduğunu göstermişlerdir.

Bronkoalveoler lavajdan alveoler immün hücre- lerin kalitatif ve kantitatif olarak değerlendirmesi

Enön S, Özdemir N.

Tüberküloz ve Toraks Dergisi 2001; 49(4): 514-517 515

(3)

Postoperatif Pulmoner Komplikasyonlar

Tüberküloz ve Toraks Dergisi 2001; 49(4): 514-517 yapılmış, agrege makrofaj fraksiyonları sigara içen ve içmeyen 2 grupta da yükselmiş fakat sigara içen grupta opsonize ve nonopsonize parti- küllerin fagositozu ile alveoler makrofajların mikrobisidal aktivitesinin anlamlı derecede düş- tüğü gösterilmiştir. Ayrıca sigara içenlerde proinflamatuvar sitokinlerin (interlökin 1 beta, ga- ma interferon, tümör nekrozis faktör alfa) gen ekspresyonunun diğer gruba göre %50 daha az bir artış gösterdiği kanıtlanmıştır (6). Preoperatif solunum fonksiyon testlerinin varlığı bazı otör- lerce yeterli görülse de anamnezdeki sigara, re- kürrens, pulmoner infeksiyonlar, astma, efor dispnesi, kronik bronşit varlığı hekimi uyarmalı- dır. Bunlardaki şüphe ve pozitiflik varlığında ak- ciğer grafileri ve arteryel kan gazı değerlerine bakılmalıdır (2). Çalışmalar göstermiştir ki; has- tayı derin solutacak basit egzersizler bile atelektazi oranını önemli ölçüde azaltmaktadır. Delga- do ve arkadaşları, üst abdominal cerrahi uygulanan 81 hastayı 2 gruba ayırarak bir randomize klinik çalışmanın sonuçlarını yayınlamışlardır.

Solunum rehabilitasyonu uygulanan grupta postoperatif komplikasyon görülme oranı %7.5 iken, kontrol grubunda ise bu oran %19.5 ol- muştur. Bu değerlerle solunum rehabilitasyonu- nun postoperatif pulmoner komplikasyonlara karşı özellikle yüksek riskli hastalarda koruyucu olduğu, fakat cerrahinin direkt etkilediği fonksiyonel değişikliklere etkili olmadığı sonucuna varmışlardır (7). Bu egzersizler insentif spiro- metre, fizyoterapi, intermittan pozitif basınçlı ventilasyon (IPPB), “Continuous Positive Airway Pressure (CPAP)” gibi yöntemleri içermektedir.

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) gibi yüksek riskli hastalara cerrahi girişimden önce preoperatif solunum egzersizleri konusunda bilgi verilmelidir. İdeal derin soluk 3 saniye tutulan şeklinde olanıdır. Hasta başında bir hemşire veya fizyoterapist olması sağlanmalı, tek başına egzersiz komplikasyonları engellemede etkili ol- mamaktadır. Refrakter olgularda CPAP mutlaka denenmelidir (4). Crowe ve arkadaşlarının koro- ner bypass operasyonu geçiren 185 hasta üze- rinde yaptıkları çalışmaya göre ise; yalnız başına fizyoterapi ile karşılaştırıldığında fizyoterapi ve insentif spirometrenin postoperatif atelektazi, pulmoner infeksiyon ve hastanede kalış süresini azaltmadığını söylemişlerdir (8).

Hipokseminin bir diğer nedeni pulmoner ödem olup, yol açan etyolojinin ortadan kaldırılması temel prensiptir. Pulmoner ödeme yol açabile- cek ana fizyopatolojik mekanizmalar; hidrostatik basınç artışı (kalp yetmezliği), onkotik basınçta azalma (hipoproteinemiler), tümoral ya da ilti- habi lenfatik obstrüksiyon ile sodyum retansiyo- nudur. Pulmoner ödemin klinik semptomları be- lirdiğinde derhal etyoloji saptanıp gerekli tedavi başlanmalıdır. Tedaviye geçilmediği taktirde yüksek oranda mortalite görüleceği muhakkak- tır. Aynı şekilde preoperatif rutin radyolojik ve kan tetkiklerinde bu duruma yol açabilecek pre- dispozan faktörler konusunda uyanık olunmalı- dır. Bir diğer sebep olan pulmoner embolide ise önemli olan nokta, embolinin ortaya çıkışını beklemeden profilaktik önlemleri almaktır, çün- kü ortaya çıktığında son derece morbid ve mor- tal seyretmektedir. Her zaman semptom verme- mesi, belirtilerinin nonspesifik olması ve birçok hastalıkla karışabilmesi yaşam sırasındaki tanı oranını düşürmektedir. Pulmoner emboli sonucunda, artan ölü boşluk volümü, pnömokonst- rüksiyon, alveollerdeki sürfaktan kaybı, pulmoner hipertansiyon ve infarktüs gibi mekanizmalar hipoksinin sebebidir (1,9).

Perkütan vasküler kanülasyon, travma, kot frak- türü ve mekanik ventilasyon gibi nedenlerle ge- lişen pnömotoraksın oluşturduğu atelektazi ve intrapulmoner şantların da hipoksemiye neden olduğu unutulmamalıdır.

Hiperkarbi artmış karbondioksit üretimine, karbondioksit uzaklaştırımındaki yetersizliğe veya her ikisine birden bağlı olur (4). Karbondioksitin yetersiz uzaklaştırımı rezidüel anestetiklerin respiratuar disfonksiyon yaratmasına, bilinç kaybına, yalnız başına oluşan metabolik alkaloza ve narko- tiklerin doz aşımına bağlı oluşabilir. Antikolineste- razlara bağlı oluşan kas güçsüzlüğünün meydana getirdiği hipoventilasyon diğer bir sebep olup bu olayın etkisi antibiyotikler, furosemid ve propano- lol ile artar. Bu durumda tedavi minimal sedas- yon, elektrolit dengesizliğinin giderilmesi olup pa- renteral aminofilinle de diyafragmatik disfonksi- yonun düzeltilmesine çalışılmalıdır. Pulmoner kompliyansın cerrahi insizyona bağlı düşmesi, obezite, erişkin respiratuar distres sendromu rest- riktif akciğer patolojisi, postoperatif kalp yetmez-

516

(4)

Enön S, Özdemir N.

517 Tüberküloz ve Toraks Dergisi 2001; 49(4): 514-517 liği gibi durumlar solunum işini arttırarak respira-

tuar kaslarda yorulmaya ve karbondioksit retan- siyonuna sebep olabilirler. KOAH, astma ve kalp yetmezliği durumlarında ortaya çıkabilecek art- mış hava yolu direnci de karbondioksit üretimini arttırarak hiperkarbiye neden olurlar. Tüm bu du- rumlarda tedavi şekli alttaki etyolojik nedeni ortadan kaldırmaktır (4).

Hava yolu obstrüksiyonunda semptomlar, burun kanatlarının solunuma katılması, interkostal ve suprasternal retraksiyon, stridor ve azalmış solunum seslerinden ibarettir. En sık sebep bilincin kapalı olmasına bağlı olarak dilin arkaya kaça- rak farengeal obstrüksiyon yaratmasıdır. İkinci sık sebep laringospazm olup yapılacak şey en- dotrakeal entübasyonun, yetersiz olduğu durumda trakeostomi veya krikotiroidetomidir (4).

Peroperatif aspirasyon anlamlı bir şekilde postoperatif pulmoner disfonksiyona, aspiratın mikta- rı ve tipine bağımlı inflamasyona yol açar.

Semptomlar ve tedavi aspiratın niteliğine göre değişir. Katı aspiratlarda bronkoskopi ve antibi- yotik tedavisi, yetersizse cerrahi girişim, nontok- sik sıvılarda ise trakeal aspirasyon ve destek tedavisi yeterlidir. H₂ reseptör blokerlerinin ve pompa inhibitörlerinin (omeprazol) bulunuşun- dan bu yana Mendelson sendromu korkulu rüya olmaktan çıkmıştır (4).

Sonuç olarak, gerek yol açma gerekse tedavi sı- rasında birçok disiplini aynı anda ilgilendiren postoperatif pulmoner komplikasyonlara yakla- şımda; preoperatif hazırlık ve postoperatif bakım döneminde alınacak basit tedbirler hastanın postoperatif dönemini problemsiz geçirtebilece- ği gibi aksi durumlar bizi fatal komplikasyonlarla karşı karşıya getirebilir.

KAYNAKLAR

1. Spence AA. Postoperative complications. In: Nunn JF, Ut- ting JE, Brown Jr BR (eds). General Anaesthesia. 5^thed.

London: Butterworths, 1989: 1149-60.

2. Frost Elizabeth AM. Preanesthetic assesment. In: Frost Elizabeth AM (ed). Anesthesiology Clinics of North Ame- rica. 1^sted. Philadelphia: WB Saunders Company, 1990:

657-77.

3. Grass JA. The role of epidural anesthesia and analgesia.

Anesthesiology Clinics of North America 2000; 18: 407-28.

4. Pesola G, Kvetan V. Postanesthesia care unit problems.

In: Benumof JL, Shapiro G (eds). Anesthesiology Clinics of North America. 1^st ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 1990: 287-310.

5. Brooks, Brunn JA. Predictors of postoperative pulmo- nary complications following abdominal surgery. Chest 1997; 111: 564-71.

6. Kotani N, Hashimato H. Smoking decreases alveolar macrophage function during anesthesia and surgery.

Anesthesiology 2000; 92: 1268-77.

7. Chumillas S, Ponce JL, Delgado F. Prevention of postope- rative pulmonary complications through respiratory re- habilitation: A controlled clinical study. Arch Physical Med Rehabilitation 1998; 79: 5-9.

8. Crowe JM, Bradley CA. The effectiveness of incentive spirometry with physical therapy for high-risk patients after coronary artery bypass surgery. Physical Therapy 1997; 77: 260-8.

9. Roizen MF. Preoperative evaluation In: Miller RD (ed).

Anesthesia. 4^th ed. New York: Churchill Livingstone, 1994: 827-83.

Yazışma Adresi:

Dr. Serkan ENÖN

Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi

İbn-i Sina Hastanesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı Samanpazarı, ANKARA

e-mail: serkanenon@hotmail.com