Uzm. Dr. Haldun Akoğlu
Kalp yetmezliği bir sendromdur
Tanısını koyacak herhangi bir kesin testi yoktur
Ġlk muayene ile KKY denilen hastaların yarısı KKY değildir
Tanım
Yetersiz perfüzyon sebebiyle hipotansiyon geliĢirse = Kardiyojenik ġok
KY akut pulmoner ödem (APE) ile prezente olursa = Akut Kalp Yetmezliği Sendromu
APE, artan iĢyükünü karĢılayamayan kalbin kalp debisini
düĢürmesini kompanse etmek için sistemik periferik direncin refleks Ģekilde arttırılması sonucu geliĢir
Patofizyoloji
Miyokard duvar gerilimi LaPlace kuralı ile belirlenir
Gerilim = basınç (ardyük) x ventrikül çapı
ArtmıĢ gerilim kardiyak remodellingi tetikler
Önce, miyositler hipetrofiye olur ya da apoptozis ile ölüp skar dokusu oluĢtururlar
Yanıtın bu ikisinden hangisi yönünde olduğuna göre KY tipi de değiĢir
KY EF’ye göre sistolik ya da diyastolik olarak sınıflandırılır
N EF %55-75 arasındadır
Sistolik vs Diyastolik KY
Sistolik
EF <%45
En sık iskemik kalp hastalığından kaynaklanır
HT, kapak hastalıkları ve miyokardit de sebep olabilir
Mekanik olarak ventrikül kan ejekte edemez
Ġntrakardiyak hacim ve basınç artar
Eforla, venöz dönüĢ artmasına rağmen kontraktilite
arttırılamaz, bu da kalp basınçlarını yükseltir, pulmoner konjesyon ve ödem geliĢir
Sistolik vs Diyastolik KY
Diyastolik
Kontraktil fonksiyon normaldir
Ventrikül gevĢemesi bozulmuĢtur
Diyastolik basınç ile hacim arasındaki iliĢki bozulmuĢtur
LV kanı almakta zorlanır
LV kompliyansı düĢer, diyastolik LV dolumunu sağlayabilmek için atriyal basınçlar yükselir
YaĢlı kadınlarda görülür, kronik HT ve LV yetmezlik en sık sebepleridir
YaĢlı KY hastalarının %30-50’sinde diyastolik disfonksiyona bağlı konjesyon vardır
Sistolik vs Diyastolik KY
Hacim yüklenmesi (diyastolik disfonksiyona bağlı konjesyon)
Acil servise en sık baĢvuru sebebidir
EF’den bağımsız olarak tüm KY’lerde gözlenir
Diyastolik disfonksiyon hastaları preload bağımlı olduğundan aĢırı diürez ya da venodilatasyon (lasix ve perlinganit) altta yatan ventrikül doluĢunu daha da bozarak hipotansiyona yol açabilir
Hikaye ve FM’den KY tipini belirlemek zordur
Ġlk tanısal tetkik EKO’dur
DKB >105 ancak JVD yok ise LV kontraktilitesi korunmuĢtur
Sistolik vs Diyastolik KY
Sol vs Sağ KY
SOL KY
Dispne
Yorgunluk
Öksürük
PND
Ortopne
SAĞ KY
Periferik ödem
JVD
Hepatojügüler reflü
Sağ üst kadran ağrısı
Normal CVP 7-9 cm
KKY bir sendromdur, tek bir tanı testi yoktur
Ġlk değerlendirmede hastaların yarısına KKY olmamalarına rağmen KKY tanısı konulduğu belirlenmiĢtir
Obezite, kalp iskemisinden Ģüphelenmemek, KOAH akut alevleri
Hikaye ve fizik muayeneye dayanan BNP çalıĢmasında acil serviste KKY tanı doğruluğu %70’in altındadır
Tanı
Major Kriterler Minör Kriterler
PND Bilateral ekstremite ödem
BVD Gece öksürüğü
Raller Egzersiz dispnesi
KTĠ’de artıĢ (kardiyomegali) Hepatomegali
Akut pulmoner ödem Plevral efüzyon
S3 gallop Vital kapasitede 1/3 azalma
Venöz P artıĢı (>16 cm H2O) TaĢikardi (≥120) Hepatojügüler reflü
Framingham Kriterleri
KKY tanısı için 1 majör 2 minör kriter tutmalıdır
Hikaye Puan PAAC Puan Fizik muayene Puan
Ġstirahatte dispne 4 Alveoler pulmoner ödem 4 N 91–110 /dk 1
Ortopne 4 Ġnterstisyel pulmoner ödem 3 N >110 /dk 2
PND 3 Bilateral plevral efüzyon 3 JVD >6 cm H2O 2
Yürürken dispne 2 Kardiyotorasik indeks >0.5 3 JVD ve ödem ya da HM 3
Merdiven çıkarken dispne 1 Kerley A çizgileri 2 Baziler raller 1
Raller >baziler 2
Wheezing 3
S3 gallop 3
Boston Kriterleri
Her kategori en fazla 4 puandan toplam maksimum 12 puan
Kesin KKY 8–12 puan, muhtemel KKY 5–7 puan, KKY değil <4 puan.
ArtmıĢ pulmoner kapiller kama basıncını (PCWP) en iyi gösteren muayene bulgusu S3 gallop’dur (%99)
Ancak steteskop ile sadece %20 duyarlılıkla saptanabilir
En iyi 2.muayene bulgusu JVD’dir (%94)
Değişken Sensitivite Spesifite Tutarlılık
KKY hikayesi (+) 62 94 80
Dispne 56 53 54
Ortopne 47 88 72
Raller 56 80 70
S3 20 99 66
JVD 39 94 72
Ödem 67 68 68
PAAC
KKY’nin altın standart testi EKO’dur
Normal PAAC grafisi LV disfonksiyonunu ekarte etmez
Ancak diğer tanıları ekarte edebilir
LV KY PAAC bulguları
Dilate üst lob damarları
Kardiyomegali
Ġnterstisyel ödem
Pulmoner arterde belirginleĢme
Plevral efüzyon
Alveolar ödem
Superior vena cava’nın belirginleĢmesi
Kerley çizgileri
PA
1. Üst zonlarda venöz distansiyon (beyaz ok).
2. PeribronĢiyal dokularda kalınlaĢma ile
oluĢan peribronĢiyal Ģapka (siyah okbaşı).
3. Silik septal çizgiler (Kerley B) (beyaz okbaşı).
4. ArtmıĢ KTĠ
Lateral
1. Dilate inf pulm venler (asterisk).
2. Sağ majör (oblique) interlobar
fissürde kalınlaĢma (beyaz okbaşı).
1. Septal çizgiler (Kerley B) (beyaz okbaşı).
2. ArtmıĢ KTĠ 3. Hiler dolgunluk
4. Ġnterlober fissürlerde kalınlaĢma (siyah okbaĢı)
1. Damar sınırlarında silinme (okbaşları).
2. PeribronĢiyal Ģapkalanma (siyah ok)
3. Sefalizasyon – üst zon damarları distandü (okbaşları)
KKY bağlı APÖ PAAC evreleri
Hava-boĢluğu dolduran pulmoner ödem
Solda = yarasa-kanadı görüntüsü / santral dağılım (APÖ) Sağda = tüm AC’de aynı Ģekilde dağılım (kokain)
PAAC
Ancak
PCWP 16-29 arasında olan orta düzey KKY hastalarının yarısında
PCWP >30 olan ileri düzey KKY hastalarının %40’ında pulmoner konjesyon yoktur
EKO’da kardiyomegalisi olanların %22’sinde KTĠ N’dir
Atrial NP, atriyumdan
B-type NP (BNP), kardiyak ventrikülden
CNP, endotelden
DNP, böbreklerden
NP’ler
Vazodilatasyon
Natriürez
Endotelinde azalma
RAA sistem inhibisyonu
BNP
Akut DKKY tanısında en sık bakılan test
Yarı ömrü 22 dakika
BNP 2 durumda klinik olarak beklenenden düĢük çıkar
Obezite
Çok akut baĢvurularda yükselmesi 1 saat gecikir
Renal yetmezlikte de beklenenden yüksek çıkar
Kronik olarak yüksek hastalarda baĢlangıca göre %50 değiĢim akut yükselme olarak değerlendirilir
BNP
BNP düzeyi NYHA KKY evresi ile uyumludur
BNP
Alt sınır (KKY değil) LR- = 0.1
Üst sınır (KKY)
LR+ = 6 Düzeltme
BNP 100 pg/mL39 500 pg/mL85,86
Sensitivite %90 <100 pg/mL KKY
ihtimal dıĢı NTproBNP 300 pg/mL87 900–1,000 pg/mL87
Sensitivite %99 Spesifisite %85 YaĢ >75 ise sınır 450 pg/mL
NPV 99% PPV 76% YaĢ <75 ise sınır 125
pg/mL
ProBNP
>480 pg/ml değeri 6 ayda %40 mortalite ve tekrar hastaneye yatıĢ riski içerir
<230 pg/ml ile ise bu oran sadece %3’dür
>1740 olan hastaların akut mortalitesi %6’dır
BNP ve prognoz
En sık KOAH ile karıĢır
KOAH KKY ayrımı acil tıbbın en önemli konusudur
Ağır wheezing olsa bile:
Ağır HT ve periferik vazokonstrüksiyon = DKKY
Ayırıcı tanı
Tedavi
Hastanın aciliyeti, hacim durumu ve sistemik perfüzyonuna göre yaklaĢıma karar verilir
Hasta stabil değilse öncelik havayolunun korunması ve yeterli ventilasyonun sağlanmasıdır
Nabız oksimetresine bakarak Oksijen tedavisi baĢlanır
Hipoksi riski hiperkarbi riskinden daha önemlidir
CO2 retansiyonu olur diye O2 vermekten kaçınma!!!
NIMV akut pulmoner ödem tedavisinde çok faydalıdır
BiPAP daha kolay tolere edilir
Kardiyojenik pulmoner ödem tedavisinde acilde
uygulandığında mortaliteyi düşüren tek tedavi BiPAP’dır
Genel Yaklaşımlar
Monitörizasyon
Nabız oksimetresi
12-lead EKG – r/o AMI
IV yol
Sık vital takibi
PAAC
CBC, e-, BNP, enzimler – r/o AMI
Geniş anyon açıklıklı m.asidoz + ↑ laktat = kardiyojenik şok
K düşükse ya da aritmi varsa Mg’da bak ve düzelt!!!
Digoksin düzeyi
Ġdrar sondası ve AÇT
Genel Yaklaşımlar
IV Nitrat + düşük doz diüretik
AMI yoksa ACEI
2.basamak tx = nesiritide
Agresif diüretik tx entübasyon ihtiyacını gidermez, üstelik renal fonksiyonları da bozar bu da mortaliteyi kötüleĢtirir
Tedavi Özeti
Yetmezlikteki kalp ardyük artıĢlarıan çok hassastır
150 mmHg gibi düĢük SBP’lerle bile APÖ tetiklenebilir
Vazodilatasyonu destekleyecek yeterli HT oladuğu sürece:
NTG SL 0,4 mg, dakikada 1 tane
NTG IV 0,2-0,4 microg/kg/dk
hızla 200 microg/dk’ya doğru yukarı titre et
NTG yetersiz gelirse nitropruside dön
Amaç LV dolma basıncını düĢürüp ET entübasyonu engellemektir
Akut Pulmoner Ödem
Tüm KKY’ler hacim yüklenmesine bağlı değildir
Diüretik tedavisi eninde sonunda KB’nı düşürür ancak mortaliteyi azaltmaz, entübasyonu engellemez!!!
Faydalı tedavi agresif vazodailatasyondur!!!
NTG ile yeterli vazodilatasyon sağlanabildiği öçüde morfine (2-5 mg IV) gerek yok.
Hasta ajite ise, BiPAP vereceksen düşün.
Akut Pulmoner Ödem
Eğer vazodilatör tedavi ile (IV NTG) hipotansiyon
gelişirse:
Tanı akut pulmoner ödem değildir!!!
VMAC çalıĢmasında 489 akut KKY hastasında agresif NTG
infüzyonu ile 3 saatte ancak %1’inde semptomatik hipotansiyon geliĢmiĢtir. ADKKY tanısının 1/5’i acilde hatalı olduğuna göre ilaca bağlı hipotansiyon ihtimali, yanlıĢ tanı ihtimalinden düĢüktür
Ġlaç hemen bırakılmalı
AKS ya da kardiyojenik Ģok düĢünülmeli
Küçük sıvı bolusları verilmeye baĢlanmalı
HKMP varsa:
Vazodilatasyon KONTRAENDİKEDİR.
Komplikasyonlar
Komplikasyonlar
Vazodilatör sonrası hipotansiyon sebepleri AĢırı vazodilatasyon
HKMP
IV hacim deplesyonu RV enfarktı
Kardiojenik Ģok/ MI Aortik stenoz
Anafilaksi Gizli sepsis
Hastaların vitalleri nispeten stabil olmasına rağmen belirtileri
gürültülü olabilir
Eğer perfüzyon bozukluğu ve pulmoner konjesyon bulguları yoksa oksijen, KB kontrolü ve diürez yeterlidir
Vazokonstrüksiyonu olanlar vazodilatatörlerden faydalanırlar
Acile en sık baĢvuran KY hastaları vazokonstrükte ve konjesyonu olan hastalardır
Nitrat + diüretik
Akut Kalp Yetmezliği Sendromu
Barsak duvar ödemi sebebiyle tüm diüretikler IV verilmeli
Pulmoner ödem çözülünce oral idameye geçilmeli
Sulfa alerjisi varsa etakrinik asit dıĢında diüretik verme
Agresif diürez hipokalemi yapar, K seviyesini takip et
QT uzaması hipokalsemi, hipokalemi ya da
hipomagnezemiden olabilir – hepsine bak, tedavi et
Aldakton NYHA II – IV KKY hastalarına saklanmalı
Mutlaka AÇT takip edilmeli
Kr <2,5 olduğu sürece idrar 2 saatte >500 cc olmalı
Prognoz dizüretik yanıtına bağlıdır
Diüretikler
Diüretik direnci varsa
IV diüretik infüzyonu
Birden fazla diüretik kullanımı
Renal dozdan dopamin ile renal perfüzyonun arttırılması denenebilir
Diüretikler
ACEI
Tüm KKY hastaları taburcu edilmeden önce ACEI almaya baĢlamalıdırlar (kontraendikasyon yoksa)
B-blokörler
Akut tedavide yeri yok
Tüm KKY hastaları taburcu edilmeden önce BB almaya baĢlamalıdırlar (kontraendikasyon yoksa)
Digoksin
3.basamak tedavi. ACEI, BB ve diüretiklerden sonra
AF’De ventrikül ritim kontrolü için tercih edilir
Akut tedavide yeri yok
Taburculuk
APÖ
Ağırlığına göre direk taburcu ya da YBÜ
ADKKY
Hastaneye yatıĢ ve tedavi düzenlenmesi
Aşağıdakilerin hepsi mevcutsa ayaktan taburcu edilebilirler
Hasta subjektif olarak iyileştim diyorsa
Hareketliyse; ortostatizmi yoksa
İstirahat nabzı <100
SKB >80 mm Hg
Net idrar çıkışı >1 L
Oda havasında SO2 >90%
CK-MB <8.8 ng/mL, troponin T <0.1 µg/L
İskemik göğüs ağrısı yok
Yeni öenmli aritmisi yok
Elektrolitleri stabil
