TIP FAKÜLTESİ
RADYODİAGNOSTİK
ANABİLİM DALI
Tez YöneticisiDoç. Dr. Hakan GENÇHELLAÇ
OBEZ ÇOCUKLARDA PORTAL VEN AKIM
DİNAMİĞİ DEĞİŞİKLİKLERİNİN DOPPLER
ULTRASONOGRAFİ İLE DEĞERLENDİRİLMESİ
(Uzmanlık Tezi)
Dr. Özcan KARTAL
TEŞEKKÜR
Uzmanlık eğitimim süresince mesleki bilgi ve deneyimimi artırmamda büyük destek, ilgi ve yardımını gördüğüm hocalarım Prof. Dr. Kemal DEMİR’e, Prof. Dr. Bilge ÇAKIR’a, Doç. Dr. Hüseyin ÖZDEMİR’e, Doç. Dr. Ercüment ÜNLÜ’ye, Doç. Dr. Nermin TUNÇBİLEK’e, Yrd. Doç. Dr. Osman TEMİZÖZ’e, Yrd. Doç. Dr. Banu ALICIOĞLU’na, tez hocam Doç. Dr. Hakan GENÇHELLAÇ’a ve tez çalışmalarıma katkılarından dolayı Doç. Dr. Filiz TÜTÜNCÜLER ile tüm çalışma arkadaşlarıma
İÇİNDEKİLER
GİRİŞ VE AMAÇ
... 1GENEL BİLGİLER
... 3OBEZİTENİN TANIMI ... 3
OBEZİTEDE EKSOJEN FAKTÖRLER ... 3
OBEZİTE KOMPLİKASYONLARI ... 5
HEPATOSTEATOZ (KARACİĞERİN YAĞLI DEĞİŞİKLİĞİ) ... 6
KARACİĞER ANATOMİSİ ... 7
PORTAL VENÖZ SİSTEM ... 11
GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ ... 12
DOPPLER ULTRASONOGRAFİ ... 13
PORTAL VENÖZ SİSTEMİN DOPPLER ULTRASONOGRAFİ İLE İNCELENMESİ ... 22
GEREÇ VE YÖNTEM
... 23BULGULAR
... 28TARTIŞMA
... 38SONUÇLAR
... 42ÖZET
... 43SUMMARY
... 44KAYNAKLAR
... 46EKLER
KISALTMALAR
DDUS : Dupleks Doppler Ultrasonografi DM : Diabetes Mellitus
DSÖ : Dünya Sağlık Örgütü EDH : Diyastol sonu hız HA : Hepatik arter HS : Hepatosteatoz HU : Hounsfield Unit HV : Hepatik ven
İVK : İnferior Vena Kava OHV : Orta hepatik ven PI : Pulsatilite indeksi
PRF : Atım Yenileme Frekansı (Pulse Repetition Frequency) PSH : En yüksek sistolik hız
PV : Portal ven
RDUS : Renkli Doppler Ultrasonografi RI : Rezistif indeks
SMA : Süperior mezenterik arter SMV : Süperior mezenterik ven TE : Echo-time
TPN : Total parenteral nutrisyon
GİRİŞ VE AMAÇ
Çağdaş dünyada hızla gelişen teknoloji ve değişen sosyal yapı nedeniyle parklar ve bahçeler yerine günün büyük kısmını televizyon ve bilgisayar karşısında geçiren çocuklarda, geleneksel beslenme alışkanlıklarındaki büyük değişimle birlikte obezite gittikçe daha büyük bir sorun olarak karşımıza çıkmaktadır. Hipertansiyon, tip II diabetes mellitus, lipid metabolizma bozuklukları, kardiyovasküler sistem hastalıkları ve hatta bazı kanser tiplerinde (kolon, meme, safra kesesi, endometrium) obezitenin hastalığa yakalanma risklerini belirgin derecede arttırdığı çalışmalarla gösterilmiştir (1).
Özellikle gelişmiş ülkelerde olmak üzere bütün dünyada, çocukluk çağı obezitesi artan bir prevalansa sahiptir. Sekonder problemlerin yanında çocukluk çağında obez olanlarda erişkin dönemde morbidite ve mortalitenin artması, adölesan döneme obez girenlerin %50'sinin erişkin dönemde de obez olması, obeziteyi önemli bir sağlık sorunu olarak karşımıza çıkarmaktadır (2). Aileler ve hatta hekimler tarafından bile tedavi edilmesi gereken bir hastalık olarak görülmemesi durumun ciddiyetini arttırmaktadır.
Erişkinlerde obezite tanısı için kullanılan yöntemlerden biride Vücut Kitle İndeksi (VKİ) olup mortalite ve morbidite ile ilişkilendirilebilir. Benzer şekilde çocukluk çağı obezitesinde de tanı basit ve kolay bir yöntem olan VKİ’ne dayanılarak konur. Çocukluk çağı obezitesinin birçok bilinen ve potansiyel nedeni vardır. Bunlar genetik, endokrin, prenatal, fiziksel aktivite, diyet ve sosyoekonomik nedenler olarak sınıflandırılabilir. Aslında bütün bu faktörler, temel denklemi (enerji alımı= enerji tüketimi) etkileyerek sonuçlarını doğurur. Basite indirgendiğinde bu temel denklemdeki bozukluklar obeziteye yol açabilir (3). Obezitenin bir sonucu olarak karşımıza çıkan karaciğer yağlanması ve beraberindeki hepatik
vasküler değişiklikler konusunda özellikle çocuklarda, literatürde yeterli çalışma bulunmamaktadır (4).
Karaciğer insan vücudunda kanlanması en fazla olan organdır. Vücut ağırlığının sadece %2.5’ini oluşturmakla beraber kalp debisinin %25’ini alır. Bunun yanında iki ayrı damardan kanlanması nedeniyle de karaciğer benzersiz bir organdır. Normal karaciğere gelen kanın yaklaşık %80’i portal venden ve %20’si hepatik arterdendir. Bu iki damar yapısal ve işlevsel olarak farklıdırlar. Herhangi bir nedenle portal kan akımında bir bozulma olduğunda karaciğer kanlanmasının idame ettirilmesi amacıyla hepatik arteryel kan akımında artış olur (5).
Doppler ultrasonografi incelemesi karaciğerin özellikle kronik hastalıklarının tanı ve progresyon takibinde noninvazif, önemli ve güvenilir bir yöntemdir (6). Bu inceleme yöntemi karaciğer hastalıklarında giderek daha fazla kullanılmasına rağmen Doppler parametrelerinde obeziteye bağlı oluşabilecek değişikliklerle ilgili yeterli klinik çalışma yoktur (5,7).
Prospektif olarak planladığımız bu çalışmada, Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Endokrin Polikliniği’nde “obezite” tanısı ile takip edilen ve Radyodiagnostik departmanına refere edilen hastaların portal ven akım hacmi değişikliklerini, karaciğer yağlanması (hepatosteatoz) ve karaciğer boyutu parametreleri ile değerlendirerek sağlıklı çocuklarla karşılaştırmayı amaçladık.
GENEL BİLGİLER
OBEZİTENİN TANIMI
Obezite alınan enerjnin harcanan enerjiden fazla olması sonucu vücutta aşırı yağ birikmesidir. Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ) obeziteyi “Yağ dokularında sağlığı bozacak ölçüde, anormal veya aşırı miktarda yağ birikmesi” olarak tanımlamıştır. Başka bir değerlendirmeyle ise obezite vücut yağ oranının artması ile davranış, endokrin ve metabolik değişikliklerle karakterize kompleks, multifaktöryel bir hastalıktır.
Obezitenin çocuk ve adolesanlarda sıklığı giderek artmakta ve diabetes mellitus (DM), koroner kalp hastalığı gibi önemli sağlık sorunlarının gelişimine zemin hazırlamaktadır. Avrupa ülkelerinde çocukluk yaş grubunda obezite sıklığı %2 ile %13 arasında degişmektedir (8). Türkiye’de çocukluk çağı obezitesi ile ilgili net bilgiler yoktur. Balkan obezite çalışma grubunun erişkinlerde yaptığı bir çalışmada, 10069 Türk hasta grubunda, obezite sıklığı %12, aşırı kilolu erişkin sıklığı %30,9 bulunmuştur (9).
OBEZİTEDE EKSOJEN FAKTÖRLER
Tüketilenden fazla enerji alınması şişmanlığın başlıca nedenidir. Eksojen obezite, altta yatan başka hastalığın olmadığı tip obezite olarak adlandırılır ve obezlerin çoğu bu gruptadır. Obezitede temel sorun kalori alımı ile kullanımı arasındaki dengesizlik olsada, eksojen obezite etyolojisinde çeşitli faktörler etkilidir (10).
Beslenme Alışkanlıkları
Genetik yatkınlıkla beraber beslenme alışkanlıklarındaki değişiklikler son yıllarda üzerinde en çok durulan faktörlerdir. Bugünkü genlerimizin %99.99’u 40,000 yıl önceki atalarımızın genleri gibi çalışmaktadır. Halbuki genlerimizin “besinleri” son bir yüzyılda önemli ölçüde değişmiş ve ciddi kalite kayıplarına maruz kalmıştır. Genler ve kalitesiz yiyecekler arasındaki bu evrimsel uyumsuzluk hali bir çok kronik-dejeneratif hastalık etyolojisinde belirgin rol oynamaktadır (15).
Fiziksel Aktivite
Sedanter yaşam şekli çocukluk dönemi obezite riskini arttıran nedenlerden biridir. (8,16)
Yaş
Obez bebeklerin 5 yaşında obez olma olasılığı normal bebeklere göre 5 kat fazla bulunmuştur (13) ancak bebeklik döneminde başlayan obezitenin yaşla birlikte kendiliğinden düzelmesi mümkün olmasına karşın çocukluk ve adölesan dönemde başlayan obezitenin erişkin dönemde devam etme riski yüksektir (14).
Cinsiyet
Kadınlarda oran kısmen daha yüksek görünsede obezite her iki cinste de görülen bir sağlık problemidir. Ergenlik dönemi günümüzde geçmişe göre daha erken yaşta görülmekte olup bu dolaylı ya da dolaysız olarak toplumun vücut ağırlığının artması ile ilgilidir.
Sosyoekonomik Kültürel Düzey
Sosyoekonomik düzey ve obezite arasındaki ilişki hakkında değişken sonuçlar bulunmaktadır (17,18). Bu sonuçların bazıları yüksek sosyoekonomik düzeyde ve bazıları da düşük sosyoekonomik düzeyde obezitenin prevalansının arttığı görüşündedir. Obezite gelişmiş ülkelerde daha çok alt gelir grubuna ait kimselerde ülkemizde ise daha çok yüksek ve orta sosyoekonomik düzeydeki bireylerin problemi olarak görülmektedir. Bu sonuç ülkemizdeki orta sosyoekonomik düzeydeki insanların gelişmiş ülkelerdeki yoksul kesim gibi beslendiğini düşündürmektedir (19).
Psikolojik Etkiler
Obezite ve psikolojik etmenler arasında bir ilişki olduğu kabul edilmektedir. Anne baba çocuk arasındaki olumsuz ilişkiler, asosyal kiişik yapısı, okulda başarısızlık, arkadaş edinememe gibi nedenler çocuğun ruhsal yapısını etkileyerek aşırı yemek yemeye ve beraberinde obeziteye neden olabilmektedir (11,20).
Genetik
Anne baba ikisi birden obez ise çocuğun obez olma ihtimali %80, yalnızca biri obez ise oran %50, ikisi de obez değilse oran %9 olarak bulunmuştur (11). İkizlerde yapılan çalışmalar da obezitede genetik eğilim fikrini desteklemektedir (12).
OBEZİTE KOMPLİKASYONLARI
Çocukluk çağı obezitesi son zamanlarda koruyucu hekimliğin önde gelen konularından birini oluşturmaktadır. Çocukluk ve adölesan dönem obezitesinin erişkin dönem hastalıkları ile ilişkisi bunda önemli rol oynamaktadır.
1.Kardiovasküler komplikasyonlar:
. Hipertansiyon
. Dislipidemi (artmış LDL, artmış VLDL, azalmış HDL) . Sol ventrikül hipertrofisi
2.Solunum sistemi komplikasyonları:
.Primer alveolar hipoventilasyon .Pick-Wick Sendromu
. Uyku apnesi . Astım
3.Gastrointestinal sistem komplikasyonları:
. Kolelithiazis
. Alkolik olmayan yağlı karaciğer hastalığı . Gastroözefageal reflü hastalığı
4.Endokrin komplikasyonlar:
. İnsülin rezistansı/glukoz toleransında bozukluk . Tip 2 diabetes mellitus
. Menstruel problemler . Polikistik over sendromu . Hiperkortizolizm
. Erkeklerde azalmış testesteron, artmış estradiol ve estron
5.Kas-İskelet Sistemi komplikasyonları:
. Epifiz kayması . Blount hastalığı . Tibial torsion . Gut . Osteoartritis 6.Nörolojik komplikasyonlar:
.İdiopatik intrakraniyal hipertansiyon
7.Diğer komplikasyonlar:
. Sistemik enflamsyon/C reaktif proteinde artma
Obeziteye ikincil gelişen yan etkilerden en önemlisi ve en çok üzerinde durulan konu “alkolik olmayan yağlı karaciğer hastalığı”dır.
HEPATOSTEATOZ (KARACİĞERİN YAĞLI DEĞİŞİKLİĞİ)
Karaciğerin yağlı değişikliği (Hepatosteatoz=HS) alkol kötüye kullanımı, diyabet ve obezite gibi çeşitli klinik durumlarda görülen bir hastalıktır. Obezitede ise insidansı % 80 oranındadır (21).
Ludwig ve arkadaşlarının 1980 yılında, alkolik hepatit bulgularına benzeyen ancak alkol kullanmayan kişilerde görülen bir karaciğer hastalığını tanımlamaları ve “Nonalcoholic steatohepatitis’’ olarak adlandırmaları karaciğer yağlanması konusuna bugünkü bakışımızın temelini oluşturmaktadır (22,23).
Yağlı karaciğer hepatositlerde trigliseridlerin toplanması sonucu edinilmiş geriye dönebilir bir metabolizma bozukluğudur. En yaygın sebebi obezitedir. Aşırı alkol alımı sonucu da lipolizisin uyarılmasıyla yağlı karaciğer gelişebilir. Uzun süren açlıkta da benzer
bir mekanizma sözkonusudur. Diger sebepler ; hiperlipidemi, DM, gebelik, endojen ya da eksojen kortikosteroid alımı, TPN, ciddi hepatit, glikojen depo hastalıkları, kemoterapatik ilaçlar (metotreksat vs) kistik fibrozis ve konjenital genel lipodistrofinin kötü kontrolü sonucu oluşan yağlı infiltrasyondur. Bilinen yaygın kanının aksine fazla yağ alımının karaciğer fonksiyonlarına zararlı bir etkisi yoktur. Primer bozukluk düzeltildiğinde bulgular geri dönüşümlüdür. Ancak Nonalkolik Karaciğer Hastalığının klinik önemi, genel popülasyonda sık görülmesinden ve siroza yada karaciğer yetmezliğine ilerleme ihtimalinden kaynaklanmaktadır.
Hepatosteatoz’da Risk Faktörleri
Obezite, tip 2 DM ve hiperlipidemi sıklıkla nonalkolik yağlı karaciğer hastalığına eşlik eden durumlardır. Nonalkolik yağlı karaciğer hastalığı olan bazı hasta serilerinde bildirilen obezite prevelansı % 30-100 arasında, tip 2 diyabet prevelansı %10-75 arasında, hiperlipidemi prevelansı %20-92 arasında değişmektedir (22,24). Tip 2 diabetes mellitus varlığı, vücut kitle indeksinden bağımsız olarak nonalkolik yağlı karaciğer hastalığının riskini ve şiddetini anlamlı derecede yükseltmektedir (25). Trunkal obezite, vücut kitle indeksi normal kişilerde bile, nonalkolik yağlı karaciğer hastalığı için önemli bir risk faktörüdür (26). Bir çalışmada, hiperlipidemili hastaların yaklaşık yarısında ultrason incelemesinde nonalkolik yağlı karaciğer hastalığı olduğu bulunmuştur (27). Nonalkolik yağlı karaciğer hastalığı riskini hiperkolesterolemiden çok hipertrigliseridemi artırmaktadır (27).
Ailede steatohepatit veya kriptojenik siroz hikayesinin de bu bozuklukta risk faktörü olduğu belirtilmiştir (28). Nonalkolik yağlı karaciğer hastalığı her yaştan kişide görülebilir. Yine çoğu ırk grubunda tanımlanmıştır. Çoğu seride tipik nonalkolik yağlı karaciğer hastası, orta yaşlı kadınlardır (22). Fakat bazı serilerde nonalkolik yağlı karaciğer hastalığının prevalansı erkeklerde daha yüksek bulunmuştur (29).
KARACİĞER ANATOMİSİ
Karaciğer insan vücudunda bulunan en büyük organ olup, erişkinlerdeki ağırlığı yaklaşık 1500 gr. civarındadır. Karaciğer, sağ hemidiafragma ile yakın komşuluk gösterecek biçimde, abdomenin sağ üst kadranında yerleşmektedir. Tüm karaciğer dokusu Glisson kapsülü olarak isimlendirilen, konnektif yapıdaki ince bir kapsül tarafından sarılmaktadır.
Glisson kapsülü, porta hepatis ve vena kava inferior düzeyinde daha kalın bir yapı göstermektedir (30).
Medialde mide, duodenum ve transvers kolon, inferior bölümde kolonun hepatik fleksurası, posteriorunda sağ sürrenal bez ve böbrek, süperior, ventral ve lateral bölümde ise diyafragma ile sınırlıdır. Çıplak alan (bare area), inferior vena kava fossası ve safra kesesinin bulunduğu bölge dışında periton ile örtülüdür. Çıplak alanda periton bulunmadığından direkt olarak diyafram ile temastadır. Ancak “bare area” sağ lobun destekleyici yapıları olan süperior ve inferior koroner ligamanlar ile sınırlanmaktadır (Şekil 1). Bu iki ligaman lateralde birleşerek triangular ligamanı oluştururlar. Sol lob diyafragma tarafından falsiform ligaman ile devamlılık gösteren sol koroner ligamanla desteklenir. İnce fibröz bir kılıf olan falsiform ligaman ise umblikustan karaciğer süperior yüzeyine kadar uzanarak ve ligamentum teresi içine almaktadır (31).
Sağda posterior subhepatik alan Morison poşu olarak isimlendirilir ve sağ koroner ligaman, Morrison poşunu sağ subfrenik alandan ayırır. Sol koroner ligaman ise sol subfrenik alanı anterior ve posterior olmak üzere iki bölüme ayırır. Falsiform ligaman sağ subfrenik alanı sol subhepatik alandan ayırır. Gastrohepatik ligaman karaciğer ve mideyi (küçük omentum) birbirine bağlar. Hepatoduodenal ligaman küçük omentumun serbest kenarında bulunur ve ana safra kanalı, hepatik arter, sinirler ile lenfatikleri içerir (31).
Segmental Anatomi
Karaciğer cerrahisinde günümüzde yaygın olarak kullanılan ve her biri kendi kan dağılımına, safra ve lenfatik drenajına sahip segmentlere ayrılan, Coinaud ve Bismuth tarafından tarif edilen segmental anatomi (32) belirgin kabul görmektedir (Şekil 2). Couinaud sınıflandırmasında karaciğer kaudat lob hariç, orta hepatik ven (OHV) ile sağ ve sol lob olarak ikiye bölünür. Sol lob medial bölüm dışında her bölüm sağ ve sol portal ven (PV) dallarından geçen transvers bir hat ile süperior ve inferior segmentlere ayrılır. Kaudat lob ile birlikte karaciğer sekiz segmente bölünür. Bismuth sınıflamasında ise Couinaud sınıflamasından farklı olarak sol lob medial segment süperomedial (segment 4a) ve sol inferomedial (segment 4b) segmentlere ayrılarak kaudat lob ile birlikte dokuz segmente bölünür (32,33).
Kaudat lob (segment 1) sağ ve sol PV’ lerin her ikisinden de dallar alır. Diğer segmentlerin tersine, kaudat lobun venöz drenajı bir ya da daha fazla sayıdaki Hepatik ven (HV) dalları ile direkt olarak vena kava inferiora (İVK)’dır (32,33).
Vasküler Anatomi
Karaciğer vaskülarizasyonu ile de özellikli bir organ olup kardiak atımın yaklaşık %15-20 kadarını alan, çift kanlanma sistemine sahiptir. Hepatik arter (HA) sistemik arteriyel dolaşımı sağlarken Portal ven (PV) dalak ve barsaklardan gelen kanı karaciğere taşır. Söz konusu iki vasküler yapı farklı basınç, akım hızı ve içeriğine sahiptir. Besleyici fonksiyonu olan arteriyel kan akımı toplam karaciğer akımının %20’sini sağlar. Geriye kalan %80’lik kısım PV tarafından sağlanır. Arteriyel ve portal sistem arasındaki bu oran, hormonlar, nöral stimülasyon, nütrisyonel durum ve hepatik parankimal hastalık ile değişkenlik göstermektedir (31,34).
Çölyak trunkus T12-L1 düzeyinde aortadan çıkar ve ana hepatik, splenik ve sol gastrik arter dallarını verir (Şekil 3). Ana HA pankreas başının üst sınırları boyunca lesser sak’ın arkasında sağa ve anteriyora uzanarak gastroduodenal arteri verir. HA, hepatoduodenal ligamanın içerisinde PV’in anteriyorunda ve koledokun medialinde karaciğere doğru uzanır. Porta hepatise girdikten sonra sağ ve sol dallara ayrılır. Bazen de orta HA dalını verir. Karaciğerin sağ lobu sağ HA’den beslenir. Sol lobun medial segmenti sol HA dalından ayrılan orta HA tarafından, lateral segment ise sol HA’dan beslenir. Kaudat lobu sağ HA dalları besler ancak bazı olgularda sol HA ve hatta orta HA’den kanlanabilir. Safra kesesini besleyen sistik arter sağ hepatik arterin dalıdır (31,34).
Şekil 3. Çölyak arter ve dalları (45)
HV’ler segmentler ve loblar arasında seyreder. Üç ana HV vardır. Karaciğerin posterior süperiorunda İVK’ya dökülürler. Sağ HV sağ lobu ön ve arka sektörlere ayırır.
İVK’nın sağ lateral kenarına dökülür. OHV sağ ve sol lobu ayırır. İVK’ya sol anteriordan dökülür. Sol HV, sol lobu medial ve lateral segmentlere ayırır. İVK’nın sol anterior kısmına dökülür. Kaudat lob çok sayıda kısa HV’lerle doğrudan İVK’ya drene olur. (31,35).
Açıklanan bu normal vasküler bulgular genel populasyonun sadece %55’inde bulunur. Tanımlanan başlıca normal varyasyonlar ise HA’in tamamının süperior mezenterik arterden çıkması (%2-4), sağ HA’in kısmen (%18) veya tamamen (%14) süperior mezenterik arterden ayrılması, sol HA kısmen veya tamamen sol gastrik arterden orjin alması (%18-25) ve orta HA’in sol HA’den çıkması (%45) olarak söylenebilir. (31,34).
PORTAL VENÖZ SİSTEM
Portal ven; pankreas boynunun arkasında süperior mezenterik ven, inferior mezenterik ven ve splenik venin birleşmesiyle oluşur (Şekil 4). Bu temel vasküler yapıların dışında sol gastrik ven ve kısa gastrik venler de portal venöz sistemle ilişkili diğer önemli damarlar olarak sayılabilir. HA ve ana safra kanalı ile birlikte hepatoduodenal ligament içerisinde sağa ve süperiora doğru seyreder. PV porta hepatiste sağ ve sol dallara ayrılır. Sağ PV, anterior ve posterior ven dallarına ayrıldığı yere kadar horizontal seyreder. Sol PV daha kısa olup, sol segmental fissür içerisinde ventral olarak seyreder ve sol hepatik lobun medial ve lateral segmentlerini kanlandıran dallara ayrılır. Ligamentum teres (umblikal ven kalıntısı) anteriordan sol PV ile ilişki halindedir (31,34).
Portal ven karaciğere gelen kanın %75'ini (1000–1200 ml/dakika) taşır. Portal ven kanı oksijen içeriği bakımından nispeten yetersiz olmasına rağmen akım miktarının hepatik arterden fazla olması nedeniyle KC’in oksijen gereksiniminin çoğunu karşılar (36).
GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ
Görüntüleme çalışmaları karaciğerdeki yağlı infltrasyonu göstererek nonalkolik yağlı karaciğer hastalığı (NAYKH) tanısını koymaya yardım ederler. USG ‘nin yağlı karaciğer infltrasyonunu tanımlamadaki sensitivitesi %82, spesifitesi %93 ‘tür (37).
Hepatosteatoz USG bulguları karaciğer ekojenitesinde ve atenuasyonunda artış olup üç derece olarak tanımlanmıştır (38).
Grade 1 (Hafif) : Hepatik ekojenitenin minimal diffüz artmasıdır. Diyafram ve intrahepatik damar konturları normal görülür.
Grade 2 (Orta-ılımlı): Hepatik ekojenite orta derecede artmıs, intrahepatik damarların ve diyaframın görünümü hafif derecede bozulmustur.
Grade 3 (Ağır): Karaciğer sağ lob posterioruna kötü penetrasyon, çok zayıf ya da seçilemeyen hepatik damar ekojenitesi ve diyafram vardır.
Diffüz şekilde yağlanmış ekojen bir karaciğer içerisinde yağdan korunmuş normal parankim adaları bulunabilir. Yer kaplayan lezyonlara benzeyen bu hipoekoik adalara psödolezyon adı verilir. Kitle etkilerinin olmaması, coğrafik konfigürasyonu, PV önü ve safra kesesine komşu lokalizasyonları tanıya yardımcı özellikleridir.
Bilgisayarlı Tomografi (BT)
Diffüz yağlanmanın BT bulguları diffüz yoğunluk azalmasıdır. Kontrastlı kesitlerde yağlanan bölgeler normal kesimlerden daha az kontrast tutarlar. Parankimde 1mg/gm’lık trigliserid artışı yoğunlukta 1.6 Hounsfield birimi (HÜ) azalmaya yol açar. Hafif yağlanmada US, BT’den daha duyarlı olabilir. Çünkü karaciğer yağ içeriğindeki % 10’a kadar artış BT görünümünde değişiklik oluşturmaz (34).
BT incelemede karaciğerin dansitesi dalaktan 8 HÜ daha fazladır. Yağlı infiltrasyona ugrayan alanlarda dansitede anormal düsmeler olur. Tipik olarak karaciğer dansitesi dalaktan kontrastsız BT incelemelerde 10 HÜ, kontrastlı incelemelerde 25 HÜ daha düşük olur. Klasik olarak tutulan alanlarda damar seyri değişmez. Bu durum malignensilerden ayırmada önemli bir özelliktir. Anormal fokal tutulumlarda ayırıcı tanı için MR ve US inceleme gerekebilir (39).
Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRG)
Yağlı değişiklik gösteren alanlar MR incelemede T1 ağırlıklı spin eko görüntülemede, karaciğer parankiminden daha yüksek sinyal intensitesi gösterir. Yağ baskılamalı sekanslarda, yağlanmaya maruz kalmış alanlarda düşük sinyal intensitesi mevcuttur (39).
Yağlı değişiklikleri gösterebilecek en iyi teknik in-phase ve out-of-phase görüntülemedir. Temel prensibini yağ ve su protonlarının farklı salınım frekansları nedeniyle seçilen TE sürelerine göre farklı fazlarda bulunmaları oluşturmaktadır. Bu da Dixon tekniğinde spin eko görüntüleme ile olur. Buna rağmen tek nefes tutmada elde edilebildiğinden gradient eko daha sık kullanılır. İn-phase ve out-of-phase sekanslarda kullanılan TE değerleri sırasıyla 4,2 ve 2,1 milisaniyedir. İn-phase görüntülemede yağ ve su protonları aynı düzlemde olup, sinyal intensiteleri kümülatiftir. Bununla birlikte out-of-phase görüntülemede yağ ve su protonları zıt düzlemdedirler. Böylece out-of-phase görüntülemede yağlı bölgeler in-phase görüntülere göre belirgin sinyal düşüşü gösterir. Bu görüntüleme günlük pratikte, özellikle adrenal adenomda izlenen intrasellüler lipide bağlı sinyal düşüşünü gösterdiğinden önemli bir tanı aracıdır (39).
DOPPLER ULTRASONOGRAFİ
Doppler prensibi ilk defa 1842 yılında, Avusturya’lı fizikçi Christian Johan Doppler tarafından gökyüzü cisimlerinin görünümlerinin açıklanabilmesi amacıyla tanımlanmıştır (40). Christian J. Doppler bir ışık kaynağı ile gözlemcinin birbirlerine göreceli hareketlerine göre ışık dalga boyunun değiştiğini farkeder. Eğer kaynak veya gözlemci birbirlerine doğru hareket ediyorsa gözlenen ışığın dalga boyu, gerçek dalga boyuna göre daha kısa (daha yüksek frekansda), tersi durumda ise daha uzun dalga boyunda (daha düşük frekansda) olmaktaydı (40,41).
Yüksek frekanslı bir ses dalgası doğrudan bir ara yüze çarparsa, yansıyan ses dalgası gönderilen ses dalgasıyla aynı frekans ve dalga boyuna sahiptir. Ancak hareketli bir kaynak aracılığı ile ya da hareketli bir yüzeye gönderilen ses dalgaları yansırken frekans değişikliğine uğramaktadır. Yüksek frekanslı ses dalgası damar içinde akan kan üzerine gönderildiğinde hareketli bir yapıyla karşılaşması sonucu yansıyan ses dalgası değişik bir frekansta geri dönecektir. Frekanstaki degişim, yansıtmayı geçekleştiren yüzeyin hızı ile doğru orantılı olup buna Doppler Etkisi denilir. Bu değişiklik, hareketli cismin;
- Hızına, - Yönüne,
- Probun konuma bağlı olarak değişir.
Doppler etkisi; gözlenen bir nesneye gönderilen sinyalin frekansıyla geri gelen sinyalin frekansı arasındaki farktır. Bu frekans farkının nedeni hareket olup, bu hareket kaynak ya da gözlenen nesnede ya da aynı anda her ikisinde de olabilir. Gözlenen nesnenin kaynağa doğru hareket etmesi gönderilen sinyalin frekansının artarak geri gelmesine, tersi ise azalmasına neden olur.
Tıbbi pratikte doppler ultrasonografide akım bilgileri, eritrositlerin yüzeyinden yansıyan ses dalgalarının frekans değişiminden yararlanarak elde edilir. Eritrositlerin yüzeyleri çok küçük olduğundan geriye yansıyan ses dalgalarının genlikleri de küçük olacaktır. Bu genliği arttırmak için incelemede mümkün olduğunca yüksek frekans seçilmelidir (42). Frekans farklılığı bize nesnelerin ya da eritrositlerin hareket yönünü, bir başka deyişle kan akım yönünü bildirmektedir. Doppler etkisi sadece akım yönünü vermekle kalmadığı gibi aynı zamanda akım hızı konusunda da bilgi verir.
Sağlıklı doppler sinyalleri alınması ve ölçümlerin doğru yapılabilmesi için Doppler açısının 30-60° arasında tutulması gerekir. Doppler açısı 90 olduğunda yani ses dalgaları inceleme düzeyine dik açı ile gönderildiğinde cos 90=0 olmasından dolayı incelenen oluşumdan Doppler sinyali elde edilemeyecektir. Açının 30’dan dar olması sesin büyük bölümünün damar duvarından yansımasına, 60’dan geniş olması ise hız ölçümlerindeki hataların belirginleşmesine yol açar. Bu nedenle akım hızı ölçülürken Doppler açısı 30-60° arasında olmalıdır (35,43).
Doppler US’de Gösterim Yöntemleri
Doppler US’de aşağıda belirtilen değişik yöntemler söz konusudur.
Sürekli dalga (Continuous wave): Sırt sırta yerleştirilmiş biri devamlı ses üreten,
diğeri dönen ekoları kaydeden iki transdüserden ibaret bir sistemdir. Ultrases kesintisiz olarak sürekli tekrarlandığından ve eko dinleme zamanı bulunmadığından aksiyel rezolüsyonu bulunmaz. Sadece inceleme alanında akımın olup olmadığı hakkında bilgi alınabilir.
Obstetride fetal kalp seslerinin ve kalp damar cerrahisinde periferik kanlanmanın olup olmadığının araştırılmasında kullanılır.
Spektral doppler (Dupleks Doppler): Puls-eko sisteminden faydalanılarak
gerçekleştirilir. Pratikte B-mod görüntüleme ile entegre edilerek kullanılmaktadır. Uygulamada ilk olarak B-mod görüntüleme ile Doppler analizi yapılacak bölge saptanır. Daha sonra “range-gate” adı verilen örnekleme alanı, ilgili bölge üzerinde işaretlenerek bu alandan dönen ekolar B-mod görüntünün yanında hız/zaman veya frekans/zaman grafiği şeklinde izlenir.
Renkli doppler: Akıma ait doppler bilgisi, dokuya gönderilen bir puls çizgisi boyunca
birçok “range-gate” alınarak gerçekleştirilmektedir. Böylece damarlar akım yönleri ve hızları ile uyumlu renklendirilebilmektedir. Transdüsere doğru olan akımlar mavi, uzaklaşan akımlar kırmızı renkte; hızlı akımlar açık, yavaş akımlar ise koyu tonlarda kodlanmaktadır. Damar içinde görülen renkler faz şiftinin, renklerin tonu ise frekans şiftinin bir sonucudur.
Power doppler: Görüntüyü oluşturan temel prensip Doppler şifti yerine Doppler
sinyallerinin gücüdür. Eko sinyallerinin gücü, örnekleme hacmi, örnekleme hacmindeki eritrosit yoğunluğu ve inceleme alanıyla transdüser arasında kalan dokuların atenuasyonuna bağlıdır. Kodlama genellikle tek bir renk kullanılarak yapılmaktadır (kırmızı). Yüksek amplitüdlü sinyaller sarıya doğru açılırken düşük amplitüdlüler koyu kırmızı renktedir. Akım yönü ve hız bilgilerini taşımaz. Doppler açısına bağlı olmadığından aliasing artefaktı ortadan kalkmış, noise azalmıştır. Ancak Doppler bilgileri daha uzun bir sürede toplandığından hareketlere karşı hassas bir uygulamadır. Çalışmalar özellikle küçük ve derin damarlarda akım devamlılığının gösterilmesinde Power Dopplerin, renkli Dopplere üstünlük sağladığı yönündedir (35,44).
Dopplerde Akımların Değerlendirilmesi 1-Kalitatif:
-Akım varlığı ve yönü -Akım karakteristiği
2-Kantitatif:
-Akım hızı -Akım volümü
3-Yarı kantitatif (Şekil 5):
-Pik sistol/diyastol sonu hız -Rezistif indeks (Rİ)
-Pulsatilite indeksi (Pİ)
Şekil 5. Yarı kantitatif değerlendirme parametreleri (44)
Doppler Frekans Spektrum Analizi ve Doppler Görüntülemede Temel Kavramlar
Spektrum analizi: Kan akışı pulsatildir, kan damarları düz çizgiler halinde ilerlemez
ve kalibreleri değişkendir. Ayrıca kan akışı dış çeperde lümenin ortasına göre daha yavaştır. Bununla birlikte damar lümeni ateroskleroz veya diğer patolojiler tarafından bozulmuş olabilir. Bu nedenlerden dolayı, damar içindeki kan akışı, farklı zamanlarda ve damarın farklı yerlerinde değişkenlik gösteren farklı doppler frekansları üretir. Doppler frekanslarını çözümlemek ve damarsal patolojinin teşhisi için önemli kantitatif bilgiyi sağlayabilmek için spektrum analizi gereklidir (45).
Doppler spektrumu: Doppler spektrumu, hareket eden kan tarafından üretilen
doppler frekanslarının bir görüntüsü olarak düşünülebilir (45).
Güç spektrumu: Doppler frekans spektrumu bazen “güç spektrumu” olarak
adlandırılır. Çünkü her bir frekansın gücü piksellerin parlaklığı ile gösterilmektedir. Eğer belirli bir hızda yüksek sayıda kan hücresi hareket ediyor ise buna karşılık gelen doppler
frekans değişimi güçlüdür ve o frekansı belirleyen pikseller parlaktır. Buna karşın, belirli bir frekans kayması üreten az sayıda kan hücresi varsa o frekansı belirleyen pikseller soluktur (45).
Frekansa karşılık hız: Bir kan damarından proba dönen yankılar sadece doppler
frekans kaymasını içerir, bununla birlikte doppler frekansı hem hızı (cm/sn veya m/sn), hem de frekansı (kHz) gösterir. Cihaz Doppler frekans değişimini hıza; bir başka deyişle operatörün ultrason makinesine doğru açıyı uygulaması durumunda frekans spektrumu hız spektrumu haline dönüştürülür. Doğru frekans ve hız ölçümleri sağlayabilmek için 45-60 derecelik bir doppler açısına ihtiyaç vardır (45).
Akım yönü: Frekans spektrumu proba göre kan akışını gösterir. Akışın yönü cihaz
ekranında spektrum zemin çizgisinde gösterilir. Proba doğru olan akış temel çizginin üstünde ve proba ters yönde olan akış ise temel çizginin altında izlenir (45).
Pik Sistolik Hız: Kardiyak siklus süresince tepe hızı Doppler spektrumunu çevreleyen
çizgi ile gösterilir. Bu çizgiye göre en yüksek sistolik hızı (PSH) ve minimum diastolik hızı veya diastol sonu hızı (end-diyastolik hız, EDH) gösteren sayısal bir değer şeklinde izlenir. Cihaz ayrıca otomatik olarak hız değerlerinin üstünde rezistif indeksini (Rİ) ve pulsatilite indeksini (Pİ) göstermektedir (45).
Dalga formları ve pulsatilite: Arterlerde, kalp hareketlerinin her bir döngüsü sistol
ile başlayan ve diastolün sonunda biten farklı bir doppler spektrum dalgası oluşturur. Dalga formu terimi bu dalgaların her bir şekline karşılık gelir ve pulsatilite olarak isimlendirilen akış özelliğini tanımlar. Genel kavramlarla ifade edildiğinde Doppler dalga formları düşük, orta ve yüksek pulsatilite özellikleri gösterir (45).
Düşük pulsatilite özelliklerine sahip doppler dalga formları geniş sistolik zirvelere ve diastol boyunca ileri yönlü akışa sahiptir. İnternal karotis, vertebral, renal ve çölyak arterler düşük pulsatilite dalga formlarına sahiptir çünkü bu damarlar akış için dolaşım sistemini düşük direnç ile beslerler (düşük periferal direnç). Düşük pulsatilite özelliği gösteren dalga formları ayrıca monofazik özellik gösterir (45).
Orta pulsatilite özelliklerine sahip Doppler dalga formları düşük ve yüksek direnç desenlerine sahip dalga formlarının arasında bulunan dalga formlarıdır. Orta akış direnci ile birlikte, sistolik zirve uzun ve keskindir, fakat ileri doğru akış diastol boyunca mevcuttur. Bu forma örnek olarak eksternal karotis arter ve superior mesenterik arter gösterilebilir (45).
Yüksek pulsatilite özelliklerine sahip Doppler dalga boyları yüksek, dar ve keskin sistolik zirvelere sahiptir ve ters veya tamamen kesilmiş diastolik akış gösterirler. Bunun klasik örneği dinlenme sırasında normal ekstremite arterlerinde görülen trifazik akış paternleridir (45).
Pulsatilite ölçümlerinin normal değerleri vücudun bir yerinden başka bir yerine değişkenlik gösterir. Bunun da ötesinde, fizyolojik ve patolojik değişkenler pulsatiliteyi değiştirebilir (45).
Akselerasyon (İvmelenme): İvmelenme Doppler spektral dalga formlarında görülen
diğer bir özelliktir. Çoğu durumda damarlardaki akış hızı sistolde belirgin bir şekilde artış gösterir ve ventriküler kasılma başladıktan sonra tepe hızına saniyenin yüzde birinde erişebilir. Hızlı akış ivmelenmesi sistolün başında Doppler dalga formunda dikeye yakın bir sapmaya neden olur. Bununla birlikte, Doppler inceleme seviyesinin proksimalinde şiddetli arteriyel obstrüksiyon mevcut ise sistolik akış ivmelenmesi büyük ölçüde azalabilir (45).
Damar özelliği: Damarların kendilerine özgü dalga formu, pulsatilite özelliklerine
göre tanımlanmaktadır. Örneğin doppler dalga formları farklı pulsatilite özellikleri gösteren arterler ve yumuşak ondülan akış özellikleri gösteren venler arasında farklılıklar gösterir. Doppler dalga formları düşük ve orta seviye pulsatilite özelliği gösteren internal ve eksternal karotis arterlerin belirlenmesinde özellikle faydalıdırlar. Pulsatilite ayrıca portal damarlar ve hepatik arter ve venlerin ayırt edilmesinde de yrdımcıdır (45).
Laminar ve bozulmuş akış: Kan, arterlerden genellikle düzenli bir şekilde akar ve
periferdeki kan merkezdeki kana göre daha yavaştır. Bu akış deseni “laminar” olarak tanımlanır; çünkü kan akışı paralel çizgiler halindedir. Akış laminar olduğu zaman kan hücrelerinin çok büyük bir kısmı düzenli bir hızda hareket eder ve Doppler spektrumu spektral pencere adı verilen ve belirli alanı sınırlayan ince bir çizgiyi gösterir (45).
Bozulmuş akışda kan hücrelerinin hareketi daha az düzenlidir ve laminar akışa göre daha az sınırlıdır. Bozulmuş akış spektral dalga formunda spektral genişleme olarak kendini gösterir. Spektral genişlemenin derecesi, akış bozukluğunun derecesi ile orantılıdır. Karışık kan akışı damarsal rahatsızlığı göstermekle birlikte akış bozuklukları normal damarlarda da görülebilir (45).
Akım hacmi (debi): Modern dupleks aletleri damardan akan kanın hacmini
ölçebilecek yetenektedir. Bu, birkaç kardiyak siklus süresince damar lümeninin tamamındaki ortalama akış hızının (yavaş periferal akış) eşzamanlı olarak damar çapı ölçülerek matematiksel olarak kesit alanına dönüştürülmesiyle gerçekleştirilebilir. Doppler aletiyle kan akışının (ml/dk olarak) ölçümü ortalama hız ve damar alanının öğrenilmesi ultrasonografi (US) aletiyle otomatik olarak gerçekleştirilebilir (45).
Doppler US Artefaktları
İncelenen bölgenin anatomisi ile ilgisi olmayan, hastanın üzerindeki oluşumlara ya da teknik yanlışlıklara bağlı görüntülerdir. Artefakt daima görüntü niteliğini bozar ve bazı olgularda yorumlamanın yanlış yapılmasına neden olur. Ultrasonografide görüntüyü oluşturan iki temel paremetre ses dalgasının şiddeti ve dönüş zamanıdır. Ses dalgasının şiddeti görüntüdeki ekojeniteyi, dönüş zamanı ise lokalizasyonu belirler. US aygıtı saptadığı ses dalgasını sesi gönderdiği yönde, dönüş zamanına göre hesapladığı bir derinlikte lokalize eder. Saptanan bu ses dalgasının nasıl bir mekanizmayla (kırılma, yansıma, saçılma) ve hangi yönden geldiği bilinmez. Bu nedenle sesin kırılması, güçlü reflektif yüzeylerden değişik açılarla yansıtılması artefaktlara neden olur (46).
Aliasing Artefaktı
Doppler ultrasonografide en sık karşılaşılan artefaktlardan biridir. Aralıklı dalga prensibi ile çalışan aygıtların Doppler frekansındaki kaymayı algılayabileceği üst limit vardır. Gönderilen ultrases dalgasının, yeni bir dalga gönderilmeden önce hedeften dönmesi gerekmektedir. Bu durum atım yenileme frekansını (Pulse Repetition Frequency,PRF) sınırlar. Derin doku incelemesinde düşük PRF kullanılabilir. Bu da “aliasing” artefaktı oluşmadan maksimum doku derinliğinin saptanmasına yarar. Doppler frekansındaki değişim (Doppler kayması) PRF’nin yarısından (Nyquist limit) fazla olursa “aliasing” artefaktı oluşur (47). Bu artefakt spektral Doppler’de “spektral dolanma” görünümüne yol açar. Renkli Dopplerde hafif “aliasing” de her iki yöne akım gösteren renklerin karışımı şeklinde, siddetlide ise renk mozaiği olarak görülür. Aliasing artefaktı; PRF artırılarak, daha düşük frekanslı transdüser kullanılarak ya da Doppler açısını artırarak azaltılabilir.
karşılaşılır (48). Aliasing artefaktı akım hızının farklı orandaki stenoz nedeniyle farklılaştığı damarlarda, damar duvar yapısının ve plakların değerlendirilmesine büyük oranda engel teşkil eder.
“Ghosting” Artefaktı
Doppler aygıtları sadece kan akımını değil, çevre dokulardan kaynaklanan hareketleri de algılar. Çevre dokulardan kaynaklanan bu hareketlerin görünümüne “ghosting” artefaktı denir. Ve dokunun hareket yönüne göre dönük mavi yada kırmızı renklenmeler oluşur. Bu oluşum damar cidarına yakın geçen akımların incelenmesinde zorluklar oluşturabilir. Damar cidarı ve çevre dokulardan kaynaklanan bu düşük frekanslı artefaktları önlemek için düşük frekanslı filtreler kullanılabilir. Bu filtreler inceleme bölgelerine göre seçilmelidir. Aksi takdirde damar cidarına yakın seyreden yavaş kan akım sinyallerini de yok eder. Bu da damar cidarına yakın kan akımının incelenmesinin önemli olduğu durumlarda tanı yanlışlıklarına sebep olabilir.
Perivasküler Artefaktı
Bazen laminer akım yerine türbülanslı intravasküler kan akımı damar cidarında ve çevre yumuşak dokularda titreşim oluşturur. Bu durum renkli Doppler incelemesinde mozaik görünüm oluşturur. Bu artefakt genellikle yüksek dereceli stenotik arterlerde ve arteriovenöz fistüllerde gözlenir. PRF ya da duvar filtresinin arttırılması ile kısmen önlenebilir.
Color-Overwrite Artefaktı
Akıma duyarlılığın artırıldığı durumlarda ortaya çıkan ve hastanın hareketi ya da solunumunun ortaya çıkardığı bir artefaktır. Yumuşak dokularda oluşan frekans şifti, çok yavaş olan akımların frekans şiftine yakın değerlerde olabilir ve küçük frekans şiftleri aygıt tarafından renkli olarak kodlanır. Bu tür bir artefakta örnek olarak karotis arter komşuluğunda bulunan kistik bir kitlenin anevrizmaymış gibi içinin renklenmesi verilebilir. Bu artefaktın tersi “colorout” artefaktı olup akıma duyarlılığın ileri derecede azaldığı durumlarda ortaya çıkmaktadır (49).
”Twinkling” Artefaktı
Güçlü yansımaya neden olan oluşumların posteriorunda, renk modunda hızla değişen kırmızı ve mavi renk karışımı, spektral analizde vertikal çizgilenmeler ve ses modunda yüksek tiz sesler şeklinde izlenen bir Renkli Doppler ultrasonografi artefaktıdır (50,51). Doku kanlanması ile karışabileceginden bu artefaktın tanınması önem taşımaktadır. "Twinkling" artefaktı ilk kez 1996 yılında Rahmouni ve ark. tarafından tanımlanmıştır. Rahmouni ve ark. çalışmalarında, çoğul yansıma oluşturan düzensiz yüzeyli oluşumların, gelen US demetinde saçılmaya neden olarak onu kompleks yapıda bir ses demeti haline getirdigini belirtmişlerdir. Bu durumun geri alınan sinyalin dalga süresinde artışa neden olduğu, bunun da hareket şeklinde algılandığı ileri sürülmüştür (51). Daha sonra yapılan bir araştırmada, US aygıt ayarlarının ve inceleme parametrelerinin "twinkling" artefaktı oluşumunu etkilemediği bildirilmiştir (52).
İn vitro yapılan bir başka çalışmada, fokal zon, üriner taşlardan daha derine lokalize edildiğinde artefaktın daha belirgin ve güçlü olduğu saptanmış ve fokal zon lokalizasyonunun "twinkling" artefaktının oluşmasını ve şiddetini etkileyebileceği ileri sürülmüştür (53). "Twinkling" artefaktı oluşumunun, büyük ölçüde US aygıtına ait" color-write priority", gri skala kazanç ayarı ve puls yenileme frekansı (PRF) gibi ayarlara ve aygıt tipine bağlı olduğu bildirilmiştir. Artefaktın gelişmesinde altta yatan nedenin US aygıtının Doppler devrelerinde "phase jitter" (faz gerilimi) olarak adlandırılan aygıta ait intrensek bir gürültü olduğu ileri sürülmekte ve yüzey düzensizliğinin sadece ikincil olarak gürültü spektrumunu genişlettiği bildirilmektedir (50).
Doppler US Endikasyonları
1-Arteriyel perfüzyonun değerlendirilmesi. Örn: Transplante karaciğer ya da böbrekte rejeksiyon değerlendirmesi, testis tosiyonu vs.
2-Akım volüm ölçümü ve akım yönünün saptanması. Örn: Subklavian çalma fenomeni.
3-Venöz trombüs araştırılması
4-Spektrum analizleri ile akımın hız ve şeklinde değişiklik oluşturan patolojileri saptamak
5-Doku karakterizasyonu yapmak. Malign tümöral olaylarda ve infeksiyöz süreçlerde olağandışı kanlanmayı tespit etmek mümkün olabilmektedir.
PORTAL VENÖZ SİSTEMİN DOPPLER US İLE İNCELENMESİ
Hepatoduodenal ligamanın vücutta derinde olması nedeniyle portal ven ve civarındaki vasküler yapıların gösterilebilmesi için 3,5 MHz.lik düşük frekanslı transdüserlerin kullanılması gerekmektedir. Renkli Doppler US (RDUS) ve Dupleks Doppler US (DDUS) incelemesinde; portal venöz sistemde karaciğere doğru yaklaşan (hepatopedal) karakterde ve hafif dalgalanmalar gösteren monofazik özellikteki akım desenleri görülmektedir. Genel olarak renk kodlama sistemine göre, transdüsere doğru yaklaşan akımlar kırmızı, uzaklaşan akımlar ise mavi olarak kodlanır. Kullanıcı isterse bu renkleri değiştirebilir (54,55,56).
Splenik veni görüntülemek için, pankreas düzeyinde ve transvers planda görüntüleme yapılmalıdır. Transvers planda yapılan incelemede, splenik ven içinde önce transdüsere doğru yaklaşan ve sonra transdüserden uzaklaşan tiplerde olmak üzere iki ayrı yönde akım görülmektedir. Splenik ven içindeki normal hepatopedal akımın farklı yönlerde görülmesi, Doppler US'nin fiziksel ilkelerine ve damar trasesine bağlıdır.
Süperior mezenterik ven (SMV) de pankreas düzeyinde, transvers ve longitudinal planlarda görüntülenmektedir. Transvers planda yapılan Renkli Doppler incelemede (RDUS), SMV hemen süperior mezenterik arterin (SMA) sağında, ovoid bir yapı şeklinde izlenmektedir. Longitudinal planda yapılan RDUS incelemesinde ise, SMV içinde tek yönde ve portal konfluense doğru transdüserden uzaklaşan tipte (hepatopedal) akım görülmektedir. Ana portal ven görüntülemesi amacıyla karaciğer hilusu düzeyinden yapılan oblik plandaki incelemeler kullanılmaktadır. Portal konfluens ve portal bifurkasyon arasında yapılan RDUS incelemelerinde, portal venin seyrine bağlı olarak, normal hepatopedal akım iki farklı yönde izlenebilmektedir. Sağ portal ven dalı, sağ interkostal alanda ve longitudinal planda yapılan RDUS incelemelerinde görüntülenmektedir. İnterkostal alandan yapılan RDUS incelemesinde, sağ portal ven dalı içinde tek tip yön gösteren hepatopedal akım izlenmektedir. Ancak, sağ portal venin posterior dalı transdüserden uzaklaştığı için, hepatofugal akım özelliği göstermektedir (54). Sol portal ven dalı ise, karaciğer sol lobu üzerinden yapılan transvers ya da oblik planlarda görüntülenmektedir. RDUS incelemesinde, sol portal ven dalı içinde transdüsere doğru yaklaşan tek tip hepatopedal akım izlenmektedir (54-56).
GEREÇ VE YÖNTEM
Bu çalışma üniversitemiz bünyesinde etik kurul tarafından onay alınarak gerçekleştirilmiş olup (Ek 1) incelenen tüm vakaların bulguları Tablo 2,3,4 ve 5’de sunulmuştur.
Ekim 2008 ve Ekim 2009 tarihleri arasında Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Endokrinoloji Bilim Dalı’nda “preobezite ve obezite” nedeniyle takip edilen 51 çocuk (VKİ 25 ve üstü) çalışmaya alındı. Kontrol grubu olarak ise “Sağlam Çocuk Polikliniği’ne rutin tetkikler amacıyla başvuran ve VKİ’i normal 49 çocuk değerlendirildi. Poliklinikten ultrasonografi istemi yapılan ve karaciğer ile portal vene yönelik doppler usg tetkiki yapılan hastalar çalışmaya dahil edildi. Hepatosteatoza yol açabilecek etyolojik faktörlerden obezite dışındaki herhangi birisinin varlığı çalışma dışı bırakılma kriteri olarak kabul edildi.
Obezite değerlendirilmesi VKİ’ne göre yapıldı (Tablo 1). Tablo 1.Vücut kitle indeksi (VKİ) (68)
Sınıflandırma VKİ (kg/m2) Normal kilolu 18.50 - 24.99 Normalin üstü ≥ 25.00 Preobezite 25.00 - 29.99 Obezite ≥30.00 Evre I obezite 30.00 - 34.99 Evre II obezite 35.00 - 39.99
Ultrasonografik inceleme bölümümüzde bulunan SIEMENS ACUSON X-300 cihazı ile 3,5 Mhz konveks prob kullanılarak yapılmıştır. Rutin sonografik değerlendirme, postprandiyal 2. saatte, sessiz bir odada, supin pozisyonda, subkostal ya da interkostal yaklaşımla yapılmıştır. Doppler spektrum kayıtları ise inspirasyon sonrası nefes tutma anında, arter çapının 1/2 -1/3 ü kadar örnekleme aralığı kullanılarak, 30-60 derecelik açıyla gerçekleştirilmiştir (57,58). Çalışmada, portal hilus düzeyinde bifurkasyondan yaklaşık 3 cm önce ölçülen ana portal ven çapı (Şekil 6), portal ven doppler parametreleri ve akım volümü (Şekil 7) ile karaciğer parankim ekojenite derecesine yönelik kayıtlar kullanılmıştır (Şekil 8,9,10). Portal ven akım hacmi; başlangıç, orta ve distal bölümden ölçülerek üçünün ortalama değeri alınmıştır.
Hastalar bölümümüzde uygulama hakkında bilgilendirildikten sonra (ek 2; Bilgilendirilmiş Olur Formu) tetkikler abdominal ultrasonografi ve doppler konusunda deneyimli iki radyolog tarafından yapılmıştır.
İstatistiksel değerlendirme, AXA507C775506FAN3 seri numaralı STATISTICA AXA 7.1 istatistik programı kullanılarak yapıldı. Ölçülebilen verilerin normal dağılıma uygunlukları tek örnek Kolmogorov Smirnov testi ve Shapiro Wilk testi ile bakıldıktan sonra normal dağılım göstermediği için gruplar arası kıyaslamalarda Kruskal-Wallis varyans analizi ve Mann Whitney U testi ile değişkenler arası ilişkilerin değerlendirilmesinde Spearman rho korelasyon analizi kullanıldı. Tanımlayıcı istatistikler olarak Median (Min-Max) değerleri ve aritmetik ortalama±standart sapma verildi. Tüm istatistikler içim anlamlılık sınır p<0.05 ve Kruskal-Wallis varyans analizi sonrasında anlamlı fark bulunduğunda ikili kıyaslamalar için uygulanan Mann Whitney U testi için Bonferroni düzeltmesi yapılarak p<0.008 olarak seçildi.
Şekil 6. Portal hilus düzeyinden ana portal ven çapı ölçümü
Şekil 7. Portal hilus düzeyinde ana portal ven akım hacmi ölçümü
Şekil 8. Midklavikular hatta karaciğer kraniokaudal boyut ölçümü
BULGULAR
Çalışmamızda 39 kontrol grubu olgusu, 51 obez çocuk toplam 90 çocuk bulunmaktadır.. İstatistiksel inceleme amacıyla tüm çalışma olguları 4 gruba ayrılmıştır (DSÖ sınıflaması). Grup I’de (normal) 39 hasta, grup II’de (hafif kilolu) 30 hasta, grup III’de (orta kilolu) 15 hasta ve grup IV’de (ağır kilolu) 6 hasta bulunmaktadır. Çalışmada 1 hasta evre 3 obezite sınıfında olup ağır kilolu (grup IV) sınıfına dahil edilmiştir.
Normal gruba ait veriler Tablo 2’de, hafif kilolu olgulara ait veriler Tablo 3’de, orta kilolu olgulara ait veriler Tablo 4’de ve ağır kilolu olgulara ait veriler ise Tablo 5’de gösterilmiştir.
Tablo 2. Normal kilolu olgular (Grup I;VKİ =18,50-24,99)
VKİ: Vücut Kitle İndeksi; KK: Kraniokaudal; PVA Hacmi: Portal ven akım hacmi
Sıra no Cinsiyet Yaş VKİ Kc. Boyutu (kk,mm) Hepatosteatoz (grade) PV çapı (mm) PVAHacmi (ml/dak)
1 k 12 18,72 115,5 0 9,9 1246 2 k 10 18,88 112,1 0 9,9 1482 3 k 10 18,92 113 0 8,5 856 4 e 9 18,94 104 0 7 1310 5 e 11 19,11 109 0 8,4 780 6 e 9 19,50 110 0 11,5 1746 7 k 9 19,51 110 0 7,6 980 8 k 7 19,83 101 0 7,4 1182 9 k 11 19,84 132 0 11,2 1612 10 e 8 20,40 130 0 8,3 1504 11 k 14 20,40 126 0 10,3 1715 12 k 12 20,41 118 0 9,5 1365 13 k 10 20,71 135,6 0 11 2158 14 k 8 21,76 122 0 8,8 1911 15 k 16 21,93 116 0 10,7 1647 16 k 10 21,95 103 0 8,3 1159 17 e 14 22,06 140,3 0 11,5 1769 18 k 13 22,43 121 0 9,2 1350 19 k 11 22,52 128 0 11 2148 20 k 16 22,60 111 0 8,5 963 21 e 13 22,72 115 0 9,1 1700 22 e 12 23,15 126 0 12,1 2335 23 k 9 23,19 116 0 9,5 1985 24 k 8 23,25 105 0 8,4 850 25 E 13 23,47 108 0 10,7 1474 26 K 11 23,47 114 0 9,4 1173 27 K 14 23,73 145 1 11 1710 28 K 10 23,78 135 0 8 1012 29 E 9 23,81 124 0 10,5 1565 30 K 10 24,15 103 0 10,3 1234 31 E 10 24,20 136 0 8,3 1143 32 E 6 24,20 106 0 10,8 2085 33 K 12 24,22 140 0 9,5 1893 34 K 8 24,26 125 0 10,5 1791 35 K 9 24,33 113 0 9,6 1648 36 E 9 24,49 134,4 0 9,7 2072 37 K 9 24,50 109 0 10 896 38 E 11 24,69 112 0 9,5 1788 39 E 7 24,80 121 0 9,8 1230
Tablo 3. Hafif kilolu olgular (grup II;VKİ= 25,00-29,99) Sıra no Cinsiyet Yaş VKİ Kc. Boyutu (kk,mm) Hepatosteatoz (grade) PV çapı (mm) PVAHacmi (ml/dak) 1 k 11 25,10 138 1 9,5 2049 2 e 13 25,39 134 0 11,3 1008 3 k 11 25,39 122 1 11,7 1661 4 k 10 25,68 128 0 10 1595 5 k 11 25,68 116,8 0 9,6 1793 6 k 9 25,73 110 0 10,7 2368 7 k 7 25,83 111 1 9,8 1628 8 k 10 25,88 120 0 9,7 1167 9 k 8 26,04 114 1 7 1150 10 e 16 26,12 145 1 10,3 1449 11 e 13 26,40 133 1 9,5 1832 12 e 11 26,48 122,4 1 10,5 1730 13 e 14 26,56 113,2 1 11,1 1856 14 e 11 26,71 145 1 12 1690 15 e 15 26,93 145 1 10,5 1585 16 e 13 27,06 124 1 7,6 687 17 e 14 27,06 140 0 11 2237 18 e 13 27,11 110 1 9,3 1394 19 k 11 27,11 134 1 10,5 1328 20 k 12 27,34 142,6 0 12,7 1684 21 k 9 27,49 140 1 9,5 1288 22 e 12 27,53 138 1 10 1933 23 e 13 27,82 132 1 8 1537 24 e 9 28,06 112,4 1 8,5 946 25 e 7 28,12 129 1 10 1324 26 e 17 28,40 128 1 11,1 1411 27 k 12 28,91 120 1 10,5 1686 28 k 16 29,00 140 0 12,1 1565 29 e 11 29,08 132 1 8,1 1252 30 e 13 29,34 144 1 10 1450
Tablo 4. Orta kilolu olgular (grup 3;VKİ= 30,00-34,99) Sıra no Cinsiyet Yaş VKİ Kc. Boyutu (kk,mm) Hepatosteatoz (grade) PV çapı (mm) PVAHacmi (ml/dak) 1 k 12 30,92 140 1 9,7 1915 2 e 16 31,14 148 1 10,7 986 3 k 13 31,25 155 1 10,5 1477 4 e 13 31,64 165 2 10,6 1369 5 k 11 31,95 121 1 8,7 1506 6 e 10 32,24 130 1 9,5 1869 7 k 11 32,45 117 1 10,4 2473 8 e 15 32,70 140 1 10,4 2088 9 k 14 32,79 144 1 10,3 1708 10 e 11 32,89 143 2 9,5 1603 11 e 14 33,79 161 1 13 1388 12 k 13 34,08 122 0 10,8 1813 13 k 11 34,11 134 1 8,2 1100 14 k 15 34,15 140,3 1 10,5 1684 15 e 15 34,31 150 1 9,9 1653
VKİ: Vücut Kitle İndeksi; KK: Kraniokaudal; PVA Hacmi: Portal ven akım hacmi
Tablo 5. Ağır kilolu olgular (Grup IV;VKİ=35,00 ve üzeri) Sıra
no Cinsiyet Yaş VKİ Kc. Boyutu (kk,mm) Hepatosteatoz (grade) PV çapı (mm) PVAHacmi (ml/dak)
1 k 15 35,16 143 1 10,7 1711 2 k 15 36,33 166,6 1 10,8 1977 3 e 16 37,65 165 2 14,5 3797 4 k 12 38,19 160 1 10 1932 5 e 10 39,64 160 2 11,6 1941 6 k 15 49,72 180 2 10,9 1958
Tablo 6. Çalışma grubuna ilişkin değişkenlere ait tanımlayıcı istatistikler
*:Kruskal-Wallis varyans analizi ‡:Mann Whitney U testi
Grup I: Normal, Grup II: hafif kilolu grup, Grup III: orta kilolu grup, Grup IV: ağır kilolu grup
+Yaş bakımından normal ile orta kilolu ve ağır kilolular karşılaştırıldığında istatistiksel yönden anlamlı bir fark
bulunmaktadır (p=0,002).
++Karaciğer boyutu açısından değerlendirildiğinde hafif kilolular ve orta kilolular hariç tüm grupların kendi
aralarında istatistiksel yönden anlamlı bir fark bulunmaktadır (p=0,000).
+++Portal ven çapı bakımından karşılaştırıldığında sadece normal ve ağır kilolu grup arasında istatisksel yönden
anlamlı bir fark bulunmaktadır (p=0,032).
†Portal ven akım hacmi açısından karşılaştırıldığında ağır kilolular ile normal ve hafif kilolular arasında istatistiksel yönden anlamlı fark bulunmaktadır (p=0,022).
Şekil 11. Yaş değişkeninin gruplara göre dağılımı
Değişken Grup I (n=39) ortalama±SS ortanca(min-max) Grup II (n=30) ortalama±SS ortanca (min-max) Grup III (n=15) ortalama±SS ortanca (min-max) Grup IV (n=6) ortalama±SS ortanca (min-max) p* YAŞ 10,49±2,349 10 (6-16)‡+ 11,73±2,532 11,5 (7-17) 12,73±2,017 13 (10-16) 13,83±2,317 15 (10-16) 0.002 KARACİĞER BOYUTU 119,10±11,909 116 (101-145)++ 128,78±11,762 130,5 (110-145) 140,69±14,200 140,3 (117-165) 162,43±12,017 162,5 (143-180) 0.000 PV ÇAPI 9,621±1,2397 9,6 (7-12,1)+++ 10,070±1,3298 10 (7-12,7) 10,180±1,0838 10,4 (8,2-13) 11,417±1,5943 10,85 (10-14,5) 0.032 PV AKIM HACMİ 1499,13±414,41 1504 (780-2335) 1542,72±367,18 1575 (687-2368) 1642,12±374,33 1653 (986-2473) 2219,22±779,07 1949 (1711-3797)† 0.022
Normal gruptaki 39 olgunun yaşları 6-16 arasında değişmekte olup yaş ortalamaları 10,49 idi. Hafif kilolu olgularda yaş ortanca değeri 11,5 (7-17), orta kilolu olgularda 13 (10-16) ve ağır kilolu olgularda ise 15 (10-(10-16) idi (Şekil 11). Yaş bakımından gruplar arasında istatistiksel yönden anlamlı bir fark olup bu fark; normal grup ile orta ve ağır kilolu grup arasındadır (sırasıyla; p=0,002 ve p=0,006) (Tablo 6).
Şekil 12. Karaciğer boyutu değişkeninin gruplara göre dağılımı
Karaciğer boyutu midklavikular hatta, supin pozisyonda, insipirasyon sonrası ve kraniokaudal (KK) düzlemde ölçülmüş olup normal grupta ortanca 116 mm (101-145 mm), hafif kilolu olgularda 130,5 mm (110-145 mm), orta kilolu olgularda 140,3 mm (117-165 mm), ağır kilolu olgularda ise 162,5 mm (143-180 mm) idi (Şekil 12). Karaciğer boyutu bakımından gruplar arasında istatistiksel yönden anlamlı bir fark olup bu fark; normal grup ile hafif, orta ve ağır kilolu grup arasında ve ağır kilolu grup ile hafif ve orta kilolu grup arasındadır (sırasıyla p=0,002; p=0,000; p=0,000; p=0,000; p=0,006) (Tablo 6).
Şekil 13. Portal ven çapı değişkeninin gruplara göre dağılımı
Portal ven çapı ortanca değeri normal grupta 9,6 mm (7-12,1 mm), hafif kilolu grupta 10 mm (7-12,7 mm), orta kilolu grupta 10,4 mm (8,2-13 mm) ve ağır kilolu grupta 10,85 mm (10-14,5 mm)’dir (Şekil 13). Portal ven çapı açısından değerlendirildiğinde normal ve ağır kilolu grup arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark söz konusudur (p=0,007). Diğer gruplar arasında istatistiksel yönden anlamlı bir fark bulunmamıştır (Tablo 6).
Portal ven akım hacmi ortanca değeri normal grupta 1504 ml/dak. (780-2335 ml/dak.) ölçülmüş olup literatürdeki normal değerler ile olan farkın incelememizin postprandiyal 2. saatte yapılması ile ilgili olduğunu düşünmekteyiz. Hafif kilolu grupta portal ven akım hacmi 1575 ml/dak. (687-2368 ml/dak.), orta kilolu grupta 1653 ml/dak. (986-2473 ml/dak.) ve ağır kilolu grupta 1949 ml/dak. (1711-3797 ml/dak) olarak ölçülmüştür (Şekil 14,15,16). Portal ven akım hacmi yönünden normal ve ağır kilolu ile hafif kilolu ve ağır kilolu grup arasında istatistiksel yönden anlamlı bir farklılık dikkat çekmektedir (sırasıyla; p=0,006 ve p=0,002) (Tablo 6).
Tablo 7. Karaciğer boyutu, hepatostetatoz, PV çapı ve PV akım hacmi arasında korelasyon analizi
PV çapı PV akım hacmi Hepatosteatoz
Karaciğer boyutu r değeri 0,417* 0,313* 0,567*
p değeri 0,000 0,003 0,000
PV çapı r değeri 1,000 0,499* 0,141
p değeri - 0,000 0,185
PV akım hacmi r değeri 0,499* 1,000 0,131
p değeri 0,000 - 0,218
Şekil 16. Tüm olguların VKİ ve PV Akım Hacmi yönünden karşılaştırılması
Tablo 8. Korelasyon katsayısı ve bağıntı gücü değerleri (69)
r* Bağıntı Özelliği 0-0,30 Bağıntı yok 0,31-0,40 çok zayif 0,41-0,50 zayıf 0,51-0,75 orta güçte 0,76-0,85 güçlü 0,86-0,94 çok güçlü 0,95 ve üstü tam bağıntı
Karaciğer boyutu ile PV çapı arasında zayıf, PV akım hacmi arasında çok zayıf ve hepatosteatoz ile orta güçte bir bağıntı söz konusudur (sırasıyla; r=0,417 p=0,000; r=0,313 p=0,003; r=0,567 p=0,000 ).
Portal ven çapı ile hepatosteatoz ile arasında bir bağıntı söz konusu değildir (r=0,141 p=0,185).
Portal ven akım hacmi ile karaciğer boyutu arasında çok zayıf, portal ven çapı ile zayıf bir ilişki söz konusudur (r=0,313 p=0,003; r=0,499 p=0,000). Portal ven akım hacmi ile hepatosteatoz arasında bir bağıntı bulunamamıştır (r=0,131 p=0,218).
Tablo 9. Hepatosteatozun gruplara göre dağılımı†
VKİ Toplam Normal (grupI) hafif kilolu (grupII) orta kilolu (grup III) ağır kilolu (grup IV) Hepatosteatoz 0 Sayı 38 8 1 0 47 Yüzde 80,9% 17,0% 2,1% 0,0% 100,0% 1 Sayı 1 22 12 3 38 Yüzde 2,6% 57,9% 31,6% 7,9% 100,0% 2 Sayı 0 0 2 3 5 Yüzde 0,0% 0,0% 40,0% 60,0% 100,0% Toplam Sayı 39 30 15 6 90 Yüzde 43,3% 33,3% 16,7% 6,7% 100,0%
†: Ki-kare testi p=0,000; Contenjans katsayısı=0,694, p=0,000
Hepatosteatoz açısından karşılaştırıldığında gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark saptanmakla birlikte grade 2 hepatosteatozu olan 5 çocuktan 2’si (%40) orta kilolu, 3’ü (%60) ise ağır kilolu idi (Tablo 9). Normal ve hafif kilolu çocuklar arasında grade II hepatosteatoz saptanmadı. VKİ arttıkça hepatosteatoz derecesi de artmaktaydı (p=0,000).
TARTIŞMA
Aşırı beslenme, vücut metabolizmasının çalışmasını bozarak başta aşırı şişmanlık ve hatta obezite ile pek çok diğer kronik hastalıkların ve erken yaşlanmanın ana nedeni olmaya başladı. Özellikle 20. asırda, batı ekonomilerindeki gelişmeler insanların beslenme alışkanlıklarını büyük çapta değiştirdi ve çok defa negatif olarak etkiledi. Bu husus sanayileşmiş ülkelerde daha açık bir biçimde sergilenmektedir. Bu değişmeyi şimdi, çok çeşitli gıdaların eskiden hiç görülmemiş çeşitlilikte ve boyutlarda pazarlarda bulunması ve kişilerin bunları alma güçlerinin olması ve de tüketimin reklam yoluyla da artması da desteklemektedir (66). Bu senaryo içinde, günümüzde alma gücü elveren ülkelerde ana endişe, artık gıda yetersizliğinden çıktı ve aşırı beslenme ve de bazı zararlı gıda maddelerinin fazlaca kullanılmasından nasıl vazgeçileceği problemine çözüm arama konusuna dönüştü (66) Bu günlerde kötü beslenmenin insanların yaşamlarında hem fiziksel, düşünsel ve hem de ruhsal alanlarda negatif etkileri olduğu düşünülmeğe ve bu konuda tedbirler alınmasına dönük araştırma ve çalışmalara yer verilmeğe başlandı. Bu açıdan bakıldığında obezite ve buna bağlı olarak etkilenen organ sistemleri arasında öncelikli yeri olan karaciğer ve karaciğer yağlanması (hepatosteatoz) sorununu önleme, erken teşhis, tedavi, komplikasyonların giderilmesi ve diğer sistemlere olan etkisinin en aza indirilmesi amacıyla görüntüleme yöntemlerinin yeri tartışılmazdır.
Abdominal incelemelerde ve özellikle de karaciğer vaskülaritesinin değerlendirilmesinde RDUS, klinik olarak kabul gören ve yaygın olarak kullanılan bir modalitedir. Noninvazif, basit, ucuz ve tekrarlanabilir bir görüntüleme yöntemi olmasının yanısıra uygulayıcıya ve hastaya bağımlı bir inceleme yöntemi olduğundan, uygulayıcılar
arasında değişkenliği de fazla olabilir (59). Portal ven, hepatik arter ve hepatik venlerin renkli Doppler sonografik değerlendirilmesinin karaciğer hastalıklarında, özellikle de kronik hepatit ve sirozdaki yeri üzerine bir çok çalışma yapılmasına rağmen henüz tam bir fikir birliğine varılamamıştır (5). Bununla birlikte hepatik vasküler akım hemodinamiğinin noninvaziv olarak değerlendirilmelerinde major metod olarak kullanılmaktadır. Daha önceki çalışmalar, hepatik ve portal ven akım dinamiklerinin, siroz, portal ven trombozu, Budd-chiari sendromu ve vasküler malformasyonu olan hastalarda değiştiğini göstermiştir (60).
Sık olarak karşılaşılan bir bulgu olan hepatosteatoz ve bunun karaciğer vaskülaritesi üzerine olan etkilerini araştıran yayınlar son yıllarda, sık olmamakla birlikte yapılmaktadır. Bu yayınlarda hepatik venlerin akım formu ve hepatik arterin rezistif indeksi ayrıca yeni tanımlanan doppler perfüzyon indeksi gibi veriler değerlendirilmektedir.
Hepatosteatozun, hepatik arter rezistif indeksi üzerine olan etkisini araştıran Mihmanlı ve arkadaşları, 2005 yılında yayınladıkları makalede (61) steatoz derecesindeki artışla birlikte rezistif indeksin azaldığını bildirmişlerdir. Neden olarak ise, yağ infiltrasyonu ile portal triad yapılarına bası olduğunu ve portal venin daha erken etkilenmesi ile akımındaki azalmayı kompanse etmek için hepatik arterin diastolik akımının artarak rezistif indekste düşmeye yol açtığını belirtmişlerdir.
Gorka ve arkadaşlarının (62) pediatrik yaş grubunda, karaciğer biopsileri ile patolojik derecesi bilinen karaciğer hastalıklı 18 olgu ve 20 kontrol grubu üzerinde yaptıkları çalışmada ise, hepatik ven revers akım kompanentinin baskılanması, arterioportal akım oranının 3’ den büyük olması, portal akımın 20 cm/sn’ den düşük olması gibi kriterlerin, karaciğer parankim hastalığının tanınmasında yarar sağlamadığını saptamışlardır.
Erdoğmuş ve arkadaşları (60), yetişkin yaş grubunda 60 obez ve 20 sağlam hasta ile yaptıkları çalışmada, yağlı karaciğeri olan hastalarda, portal ven VPI (pulsatilite indeksi), MFV (mean flow velocity=ortalama akım hızı), Vmax (peak maximum velocity=maksimum hız) ve Vmin (peak minumum velocitiy=minumum hız) değerlerini belirgin düşük bulmuşlar ve neden olarak yağlı infiltrasyon sonucu karaciğer içindeki vasküler kompliansın azalmasını göstermişlerdir.
Schneider ve arkadaşları (63) hepatit C li hastalarda hepatik steatoz derecesi ile portal ven akım modulasyonu ve portal ven ortalama hızında ters korelasyon buldular.
Balcı ve arkadaşları (64), VKİ’ne göre 4 gruba ayırdıkları 140 hasta ile yaptıkları çalışmada VKİ’den bağımsız olarak yağlı infiltrasyon derecesi ile VPI ve MFV değerlerinde ters korelasyon saptamışlardır. Azalmış parankimal ve vasküler kompliansı, hepatik steatozda
monofazik venöz akımın nedeni olarak düşünmüşlerdir. Ek olarak karaciğer kapsülünün genişleyebilirliğinin sınırlı oluşu ve yağ birikimine bağlı olarak volümü artmış hepatositlerin venöz kompresyonu da neden olarak öne sürülmüştür.
Literatürdeki benzeri çalışmalarda özellikle kantitatif veriler hakkındaki değerlendirmeler farklı sonuçlar verdiğinden, Sugimoto ve arkadaşları (65) hepatik ve portal akımın tekrarlanan incelemelerle değerlendirilmesi gerektiğini belirtmişlerdir.
Çalışmamızda yaşları 6-17 arasında değişen toplam 90 çocuk değerlendirildi. Yaş yönünden normal grup ile orta kilolu (grup I-grup III) ve normal grup ile ağır kilolu grup (grup I-grup IV) arasında istatistiksel yönden anlamlı bir fark bulunmaktaydı. Bu yüzden sonuç değerlendirmesi yapılırken yaş yönünden istatistiksel anlamlı fark bulunmayan diğer gruplar değerlendirildi. Ancak erken çocukluk döneminden sonra yaş ilerledikçe kötü beslenmenin etkilerinin belirginleştiği ve kronik etkilerinin ortaya çıkmaya başladığı düşünülebileceğinden homojen yaş grubunda daha geniş çalışmalara ihtiyaç olduğu açıktır. Karaciğer boyutu açısından değerlendirildiğinde, normal ve hafif kilolu grup (grup I-grup II), hafif ve ağır kilolu I-grup (I-grup II-I-grup IV) ile orta ve ağır kilolu I-grup (I-grup III-I-grup IV) arasında yaş yönünden anlamlı bir fark bulunmamasına rağmen karaciğer boyutu açısından istatistiksel yönden anlamlı bir fark saptanmaktadır. VKİ arttıkça aynı yaş grubundaki çocuklarda karaciğer boyutu artmaktadır. Obeziteye bağlı karaciğer yağlanması ve hepatositlerdeki volüm artışı bu etkiyi yapmaktadır.
PV çapı açısından değerlendirildiğinde gruplar arasında sadece normal ve ağır kilolu grup arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark olup bu fark karaciğer boyutu artışı ile ilgili olarak değerlendirildi. Hepatosteatoz ile PV çapı arasında anlamlı bir fark tespit edilmedi. Çalışmamızın asıl amacı olan PV akım hacmi değerlendirildiğinde, normal ve ağır kilolu grup ile hafif kilolu ve ağır kilolu grup arasında yine karaciğer boyut artışı ile ilişkilendirilebilecek bir artış ve istatistiksel fark söz konusudur. Ancak literatürün aksine hepatosteatoz ile portal ven akım hacmi arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark saptanmamıştır (Tablo 7, Şekil 13).
Hepatosteatoz yönünden değerlendirildiğinde gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark olup beklenildiği gibi VKİ arttıkça hepatosteatoz derecesi de artmaktaydı (p=0,000). Ancak çalışmamızda grade 3 hepatosteatozlu olgunun bulunmaması, grade 2 hepatosteatozu olan 5 çocuktan 2’sinin orta kilolu (grup III), 3’ünün ise ağır kilolu (grup IV) olması daha geniş serilerde çalışmanın tekrarlanması gerekliliğini ortaya koymuştur.
Literatürde, değişik durumlarda, portal ven ve hepatik arter akım parametrelerindeki değişimi araştıran yayınlar bulunmakla birlikte pediatrik yaş grubunda obesiteye bağlı hepatosteatoz olgularında portal ven akım değişikliklerini araştıran oldukça sınırlı sayıda yayın bulunmaktadır. Pediatrik yaş grubunda Doppler inceleme için gerekli olan hasta kooperasyonunun güçlüğü ve sonuçların uygulayıcıya bağımlı oluşunun bunda etkili olduğunu düşünmekteyiz. Çalısmamızda grade 3 hepatosteatoz olgusunun bulunmaması, her hepatosteatoz derecesinde parametrik test yapılabilecek sayıda olgu olmaması ve steatoz derecesini gösteren altın standart biopsi tanılarının bulunmaması eksik yönler olarak göze çarpmaktadır. Uygulayıcı bağımlılığı yüksek olan doppler ölçüm değerleri yerine daha objektif sonuçlar vermesi açısından “perfüzyon indeksi” benzeri oranlamalarla değerlendirmenin daha uygun olacağı açığa çıkmaktadır.
Sonuç olarak pediatrik yaş grubunda obeziteye bağlı hepatosteatozun değerlendirilmesinde B-mod ultrasonografinin, non-invaziv, ucuz ve kolay uygulanabilir bir yöntem olması nedeniyle belirgin üstünlüğü görülmektedir. Ancak benzeri üstünlükleri olmasına karşın, doppler ile portal ven akım hacminin ölçülmesinin yukarıda belirtilen dezavantajları nedeniyle klinik değerlendirmede faydasının sınırlı olduğu görülmektedir. Ancak çalışmanın etik sorunlar nedeniyle sınırlılıkları, hepatosteatoz derecesi yüksek az sayıda olgunun değerlendirilmesi ve literatürdeki nispeten az olan yayın sayısı göz önüne alındığında, bu konuda örnekleme alınacak birey sayısının arttırılması ile yapılacak daha geniş çaplı çalışmaların gerekli olduğu sonucuna varılabilir.
