Posttraumatic Stress Disorder

ÖZET

Travma sonrasý stres bozukluðu (TSSB), aðýr bir psikolojik trav-ma sonrasýnda ortaya çýkan, travtrav-matik olayýn tekrar tekrar yaþanmasý, olayý hatýrlatan uyaranlardan kaçýnma ve artmýþ uyarýlmýþlýk gibi özgül semptomlarla kendini gösteren bir bozuk-luktur. Etiyolojide psikolojik faktörler, hipotalamopitüiteradrenal aks (HPA) ve serotonerjik sistemin disfonksiyonu ile adrenerjik hiperaktivite rol almaktadýr. HPA aksýnda, plazma ve idrar korti-zol düzeyinde ve DST pozitifliði oranýnda azalma ile glukokor-tikoid reseptör sayýlarýnda artýþ bulunmaktadýr. Makalede trav-ma sonrasý stres bozukluðu; semptom, etiyoloji ve taný açýsýndan yazýn ýþýðýnda gözden geçirilmiþtir.

Anahtar Sözcükler: Travma sonrasý stres bozukluðu, komor-bidite, anksiyete bozukluðu.

KLÝNÝK PSÝKÝYATRÝ 1999;1:34-41

SUMMARY

Posttraumatic Stress Disorder (PTSD) is a psychiatric disorder with specific symptoms that include being lived the witnessing or confronting traumatic events recurrently, avoiding the remem-berances and startling. Psychological factors, HPA axis and sero-toninergic systems disfunctions and adrenergic hyperactivity play an important roles in the etiology of PTSD. However, there are decreased plasma and urine cortisol levels, low frequency DST pozitivity and increased glicocorticoid receptors. In this article, symptoms, etiology and diagnosis of the PTSD was discussed in the light of literature.

Key Words: Posttraumatic stress disorder, comorbidity, anxiety disorder.

GÝRÝÞ

Travma sonrasý stres bozukluðu (TSSB), DSM-IV’te, gerçek bir ölüm ya da ölüm tehdidi, aðýr yaralanma, bireyin fiziksel bütünlüðünü tehdit eden bir durumla karþýlaþmasý, böyle bir duruma tanýk olma gibi aðýr travmatik olaylardan sonra ortaya çýkabilen, özgül semptomlarla kendini gösteren bir tablo olarak taným-lanmaktadýr. Semptomlar üç aydan kýsa sürdüðünde “akut”, daha uzun sürerse “kronik” TSSB adý verilir. Klinik açýdan önemli bir özellik de travmatik yaþantý-dan 6 ayyaþantý-dan uzun bir süre sonra ortaya çýkan tiplerdir. Bunlara, “gecikmeli baþlangýçlý” adý verilmektedir. TSSB, II. Dünya Savaþý’ndan sonraki yýllarda, liter-atürde yer almaya baþlamýþtýr. Savaþ nevrozu denilen bu tablolarda süreklilik gösteren fizyolojik hiperak-tivitenin en belirgin semptom olduðu ise Abraham Kardiner (1941) tarafýndan ileri sürülmüþtür.

YAYGINLIK

Her bireyin genetik özellikleri, fiziksel yapýsý, psikolo-jik geçmiþi ve o durum için motivasyonu, belirli stresörlerle baþ etme düzenekleri farklýdýr. Bu nedenle TSSB yaygýnlýðý farklýlýk göstermektedir.

kiþilerde görülmektedir. Risk altýndaki kiþilerde (savaþ, çatýþma, cinayet ya da doðal afet yaþama gibi) oran %58’e kadar çýkabilmektedir. Ýnsanlarýn neden olduðu travmalarýn, doðal felaketlerden daha fazla TSSB oluþturduðu bilinmektedir.

KLÝNÝK

TSSB’nin ortaya çýkmasýnda travmanýn o birey için niteliði, þiddeti, daha önce yaþadýðý travmatik olaylar ve travma sonrasý içinde yaþadýðý koþullar belirleyici faktörler olarak dikkati çekmektedir.

Çeþitli sýnýflamalarda TSSB semptomlarý farklý þekillerde ele alýnmýþ olmakla birlikte genel olarak þu baþlýklar altýnda toplanabilir:

1. Artmýþ uyarýlmýþlýk: Artmýþ uyarýlmýþlýk belirtileri, bireyin travmayla karþýlaþtýðý sýrada yaþadýðý ve onu hayatta tutacak olan yaþantý örneklerinin uzantýsý olarak düþünülebilir. Stres karþýsýnda ilk yanýt olan uyarýlmýþlýk hali, TSSB’de artmýþ uyarýlmýþlýk þeklinde kendini göstermektedir. Belki de bu nedenle TSSB’de en yaygýn görülen belirtilerdir. Uyku düzensizliði, irri-tabilite ve impulsivite önde gelen belirtilerdir.

Laboratuvar bulgularý da klinik belirtileri destekle-mektedir. Bunlar arasýnda taþikardi, yüksek deri direnci ve EMG tonusu, idrarda 3-metoksi 4-hidroksi fenil glikol (MHPG) fazlalýðý, platelet α₂ adrenerjik reseptör sayýsý, lenfosit basal siklik adenozin mono-fosfat ve adenilat siklaz düzeyinin düþüklüðü sayýla-bilir (Pitman ve ark. 1987, Madison ve Nicoll 1982). Benzer sonuçlara, yaþanan travmaya benzer uyarýlarýn verildiði deneysel ortamlarda ve adrenerjik stimulasyonla da ulaþýlmaktadýr (Blanchard ve ark. 1993). Bu paralellik, adrenerjik sistem ile TSSB ve art-mýþ uyarýlart-mýþlýk arasýndaki iliþkiye iþaret etmektedir. 2. Travmatik olayýn tekrar tekrar yaþanmasý: Düþlemler; düþünceler, algýlar ya da düþler þeklinde olabileceði gibi dissosiyatif geri dönüþ yaþantýlarý þek-linde de olabilir. Dissosiyatif geri dönüþler bilinç bozukluðu olmaksýzýn travmatik olayýn yeniden ve canlý olarak yaþanmasýdýr. %8-13 oranýnda görülmek-tedir (Burstein 1985). Bu yaþantýlar hemen her zaman geçmiþteki travmayla doðrudan ya da dolaylý, tümüyle ya da bir parçayla iliþkilidir.

3. Heyecansal sýnýrlýlýk ve kaçýnma: Heyecansal sýnýrlýlýk, hastalarýn kendilerini kontrol etmedeki güçlüðün farkýnda oluþlarý sonucu, enerjilerini dýþ dünyadan çekerek kendilerine yöneltmeleri, bunun da bireysel doyumluluðu sýnýrlamasýyla geliþen bir tablo

olduðu düþünülmektedir. Heyecansal sýnýrlýlýk ve kaçýnma ile baþedebilmek için ergenlerde saldýrgan davranýþlar ve madde kötüye kullanýmý görülebilmek-tedir.

Kaçýnma, dýþ dünya ile iliþkideki yordanamaz tepki kalýplarý, gerginlik, duygusal sýnýrlýlýklar nedeniyle hem savunma, hem de dýþ dünyaya katýlamamanýn getirdiði bir uzaklaþma, çekilme þeklinde kendini göstermektedir.

Zamanla nöromodülasyonda oluþan düzensizlik sonucu algý, bellek, bilgi iþlemede organizasyon bozulmakta, TSSB olan hasta, uyaranlarý ayrýþtýrýp tanýmlamadan bir yanýt oluþturmaktadýr. Uyaran karþýsýnda oluþan bu yanýtlar, sadece geçmiþ yaþan-týlarýn belirlediði doðrultuda oluþmakta, uyarý karþýsýnda, korku, anksiyete, kýzgýnlýk, panik yaþan-makta, dona kalmadan saldýrmaya kadar deðiþen bir spektrumda, yordanamaz bir biçimde ortaya çýkmak-ta ve TSSB kliniðinde önemli bir semptom kümesini oluþturmaktadýr.

Bazý durumlarda TSSB’ye neden olan psikolojik trav-maya fiziksel travma da eþlik edebilmekte, fiziksel aðrý, deformite ve sakatlýk korkusu da eklenmektedir. Bu durum hastalýðýn geliþme riskini daha da arttýr-maktadýr.

TSSB’de 2 yýllýk izleme çalýþmasýnda: 1. ayda; irkilme (%27), iritabilite (%18), uyku bozukluðu (%16), 6. ayda; iritabilite (%40), travmatik olayýn tekrar tekrar yaþanmasý (%31), irkilme (%27), uyku bozukluðu (%21), konsantrasyonda azalma (%21), 2. yýlda ise; travmatik olayýn tekrar tekrar yaþanmasý (%31), irk-ilme (%26), uyku bozukluðu (%26), iritabilite (%24) olarak bulunmuþtur. Hastalarda, artmýþ uyarýlmýþlýk belirtilerinin (irritabilite, irkilme, uyku bozukluðu, konsantrasyonda azalmanýn) daha yaygýn olduðu dikkati çekmektedir (Southwick ve ark. 1995). ETÝYOLOJÝ

TSSB’nin etiyolojisinde birden fazla etmenin yer aldýðý düþünülmektedir. Stresör, temel ortaya çýkarýcý etken olmakla birlikte, ayný travmatik olayý yaþayan herkeste TSSB ortaya çýkmamaktadýr. Stres kay-naðýnýn hasta için öznel anlamýnýn önemi üzerinde giderek birleþilmektedir. Çeþitli etnik-kültürel, psikolo-jik, biyolopsikolo-jik, ailesel ve sosyal etkenlerin bozukluðun patogenezinde yeri vardýr.

15 yaþýndan önce psikolojik travma yaþamýþ olma, sosyal desteðin yetersiz olmasý, psikiyatrik hastalýða

yatkýnlýk, özellikle anksiyete bozukluðu ve major depresyon gibi hastalýklar geçirmiþ olma, 10 yaþýna gelmeden aileden ayrýlmýþ olma, yatkýnlýðý gösteren faktörler olarak düþünülmektedir.

DSM-IV’e göre TSSB geliþmesine neden olacak trav-malar, askeri çatýþmaya katýlma, saldýrýya uðrama, iþkence, savaþta esir düþme, toplama kamplarýnda bulunma, doðal ya da insanlarýn neden olduðu felaketlerle karþýlaþma, ciddi trafik kazalarý, yaþamý tehdit edici bir hastalýk tanýsý alma gibi olaðan dýþý travmatik olaylardýr. Çocuklar için, korku, vahþet, yaralanma olmasa bile geliþime uygun olmayan cinsel deneyimler travmatik olay olarak kabul edilmektedir. Ciddi yaralanmaya, birisinin vahþice öldürülmesine, kaza ya da afetteki haline, yaralanmasýna tanýk olma ceset, ceset parçasýný görme gibi olaylar, bunlarýn bir baþkasý tarafýndan görülüp anlatýlmasý yakýn arkadaþ ya da aile üyelerinden birinin ölümü, kazaya, trav-maya uðramasýnýn öðrenilmesi de travmatik nitelikte olabilmektedir. Travmatik olay, insan tarafýndan yapýlmýþ ise hastalýðýn geliþme riski, þiddeti ve süresi daha fazla olmaktadýr.

Bazen de, sýradan gibi görünen ya da çoðu insan için bir felaket gibi görünmeyen olaylar, söz konusu olayýn kiþi için öznel bir anlamý olmasý nedeniyle TSSB’ye neden olabilmektedir. TSSB’nin geliþme riskini, stresörün þiddetini arttýran ve kiþinin yatkýnlýðý olduðunu gösteren etkenler belirlemektedir.

Stresörün etki þiddetini arttýran etkenler: - Birey için öznel anlamý olmasý,

- Karþý karþýya kalma süresinin uzamasý, - Karþýlaþmanýn ani olmasý (hazýrlýksýz olma), - Katastrofik olmasý,

- Ýnsan tarafýndan oluþturulmasý, - Ölüm tehdidi içermesi,

- Fiziksel yaralanma ile birlikte olmasý, - Gaddarlýk ve insanlýk dýþý olay içermesi, - Kiþide suçluluk duygusu uyarmasý, - Kiþinin köþeye sýkýþtýrýlmýþlýðý hissetmesi. BÝREYSEL FAKTÖRLER

Bireysel faktörler arasýnda yaþ, kiþilik yapýsý,

geçiril-belirtilerin geliþmesinde rol oynamakla birlikte, daha çok hafif stresörlerde önem kazanmaktadýr.

Gençler ve yaþlýlar, travmatik olayla baþa çýkmada orta yaþlýlara göre daha büyük güçlüklerle karþýlaþ-maktadýrlar. Kiþilik bozukluðu, geçirilmiþ psikiyatrik hastalýk öyküsünün varlýðý stresörlerin etkisini art-týrabilmektedir. Ýçe dönüklük, nevrotik özellikler ve major depresyon, anksiyete bozukluðu baþta olmak üzere kendisi ya da ailesinde varolan psikiyatrik hastalýk öyküsü (Kronik TSSB olan hastalarýn %66’sýnýn ailelerinde psikopatoloji saptanmýþtýr) kro-nik TSSB için risk faktörleridir (Breslau Davis 1992, Engdahl 1991, Resnick 1989, Solomon 1988). Önce-den alkol veya ilaç kötüye kullaným öyküsü olanlarýn travmadan sonra anksiyetelerini azaltmak için bu maddeleri tekrar kullanmaya daha yatkýn olduklarý anksiyete ya da depresyon geçirmiþ olanlarýn da bu belirtileri yeniden göstermeye eðilimli olduklarý dikkati çekmektedir (Solomon 1988).

Travmatik bir olay karþýsýndaki tepkinin evrensel özel-likleri olmasýna karþýn etnik-kültürel faktörler kiþinin TSSB’ye yakalanma olasýlýðý, ifade ediþi ve tedaviye yanýtýnda rol oynayabilmektedir (Marsella ve Kameoka 1989, Marsella ve ark. 1993).

Vietnam’da savaþanlar arasýnda yapýlan çalýþmalarda TSSB’nin yaþam boyu prevalansý, beyazlarda %14-30, Afrika kökenlilerde %19-47, Ýspanyol kökenlilerde %28 bulunmuþtur (Marsella ve ark. 1993). Vietnam Savaþý’nýn etkilerinin, azýnlýklar arasýnda daha belir-gin olduðu vurgulanmaktadýr (Marsella ve Kameoka 1989).

ORGANÝK FAKTÖRLER

Stres, hipotalamusta CRH, hipofizde ACTH ve adrenal bezde de kortizol salgýlanmasýna yol açmaktadýr. Ayný zamanda negatif geri bildirim ile hipokampus, hipota-lamus ve hipofizde hormon salgýlanmasý ve düzenlen-mesi reorganize olmaktadýr. Ýmmün, metabolik ve nöral savunmalardaki akut savunma yanýtý, stres kýsa sürede ortadan kalkmadýðýnda organizmada ciddi bozukluklara yol açmaktadýr.

Kronik streste, zaman içinde HPA aksý sürekli uyarýma cevap vermemeye baþlamaktadýr. Hayvan deney-lerinde bu sürenin stresin niteliðine de baðlý olmak üzere 2-6 hafta olduðu saptanmýþtýr. Kronik streste, HPA aksýnda yanýtýn azalmasý, aminerjik sistemdeki down regülasyon ya da HPA aksýnda ayný þekilde

TSSB ile depresyon belirtileri/yaþantýlarý arasýnda benzerlik dikkati çekmektedir. Her ikisinde de CRF salýnýmýnda artma mevcuttur. Ancak TSSB’de, depresyonun tersine, düþük kortizol seviyesi, artmýþ glukokortikoid reseptör duyarlýlýðý ve güçlü negatif feedback inhibisyon ön plana çýkmaktadýr (Halbreich ve ark. 1989, Yehuda ve ark. 1991a, Yehuda ve ark. 1995a, Yehuda 1998).

CRH nöron ve terminalleri ile LC/NE sisteminin yakýn iliþki içinde olduklarý ortaya konmuþtur. Hayvan deneylerinde ventriküllere CRH verilmesi HPA aksýný ve sempatik sistemi eþ zamanlý olarak aktive ettiði dikkati çekmektedir (Chrousos 1992).

Kronik TSSB olan hastalarda DST’de düþük dozlarda (0.5 mg) bile süpresyon elde edildiði, CRH’ye verilen ACTH yanýtýnýn düþük olduðu bulunmuþtur (Yehuda 1991b). Laboratuvar hayvanlarýnda akut stresle yüzleþmenin glikokortikoidlerde artýþa, kronik stresin azalmaya neden olduðu gösterilmiþtir (Resnick ve ark. 1995). Beyindeki glikokortikoid yanýtýndaki artýþ, negatif feedback sisteminde güçlenmeye yol açarak, periferik kortizol düzeyini düþürmektedir. Kortizolün supresyon yanýtý da güçlenmektedir.

Erken geliþim dönemlerinde üstesinden gelemeyeceði stresle karþýlaþan yetiþkin hayvanlarda travmatik yaþantý sonrasýnda salgýlanan kortizol yanýtýnda azal-ma dikkati çekmektedir. Bunun, yaþamýn erken dönemlerindeki stresörlerin beyin (muhtemelen hipokampusta) glukokortikoid reseptörlerinin duyar-lýlýðýný deðiþtirmesi sonucunda geliþtiði düþünülmek-tedir (Yehuda ve ark. 1991a).

Santral sinir sisteminde temel olarak aktif olan ve düþük düzeydeki glukokortikoidlerle uyarýlabilen (Tip-I-mineralokortikoid) ve bazý sistemlerde yavaþlama, bazýlarýnda da aktivasyona yol açan, yüksek glukokortikoid konsantrasyonlarý ile uyarýlabilen (Tip-II-glukokortikoid) olmak üzere iki tip glukokortikoid reseptörü vardýr. Bu iki tip reseptör aracýlýðýyla bifazik stres yanýtý ortaya çýkmaktadýr. Düþük düzeyde glukokortikoidle hipokampus/amygdala kompleksi NE’ye duyarlý hale gelirken mesokortikolimbik sistem gibi diðer sistemlere görece kapanmaktadýr. Bu deðiþim anksiyetenin oluþmasýndaki temel biyo-kimyasal faktör olarak düþünülebilir. Yoðun ve sürek-li stres CRH ve glukokortikoid salgýlanmasýný art-týrýrken arousal sistemini uyarmakta, mesokortikolim-bik sistemde taþiflaksiye yol açmaktadýr.

Travma sýrasýnda veya sonrasýnda ilk belirtiler

korku-nun neden olduðu yaygýn sempatik deþarjýn sonucud-ur. Akut stres reaksiyonu, beyinde NE salgýsýnda artýþa yol açmaktadýr. Noradrenerjik sistem, uyanýklýk ve seçici dikkat yanýnda anksiyete ve korkunun oluþu-munda rol oynamaktadýr. Çalýþmalar, stresin, presinaptik _α2noradrenerjik otoreseptör duyarlýlýðýn-da azalmaya yol açarak NE salýnýmýný arttýrdýðýný göstermektedir. Strese yanýt olarak ortaya çýkan anksiyeteye eþlik eden belirtilerin bu merkezin uyarýl-masý ile ortaya çýktýðý gösterilmiþtir (Redmond Huang 1979) Uyarýlmýþlýk, taþikardi, takipne, kan basýncýnda artma, terleme, kaslarda gerginlik, titreme ve anksiyete þeklinde kendini göstermektedir.

Deney hayvanlarýnda travma ile yüzleþme öncesinde klonidin (α₂ noradrenerjik reseptör agonisti) uygula-narak noradrenalin salgýlanmasý bloke edildiðinde stres yanýtýnýn oluþmasý engellenmiþtir (Terman ve ark. 1984). Yohimbin verilen 10 TSSB olgusundan 6’sýnda panik atak, 3’ünde de geri dönüþler ortaya çýkarken kontrol grubundakilerde bunlar görül-memiþtir (Bremner 1997). Yohimbin ile yapýlan diðer bir çalýþmada deneklerin %42’sinde panik atak %31’inde geri dönüþler ortaya çýkarken kontrollerde %7 panik atak bulunmuþ geri dönüþler ise görül-memiþtir (Southwick ve ark. 1997). Ayný çalýþmada meta-klorofenilpiperazin (m-CPP) verilen grupta %31 oranýnda panik atak, %27 geri dönüþler ortaya çýkarken kontrollerde panik atak ve geri dönüþler gözlenmemiþtir. Southwick adrenerjik ve serotonerjik olmak üzere TSSB’nin iki alt grubunun olabileceðini ileri sürmüþtür. Çalýþmalar bellekteki bozukluklarla serotonin sistemi arasýnda belirgin etkileþimin olduðunu düþündürmektedir.

Semptom provokasyonu sýrasýnda PET çalýþmasýnda limbik ve paralimbik (amigdala, anterior singulat girus, orbitofrontal korteks, insular korteks olmak üzere) bölgelerde kan akýmýnýn arttýðý dikkati çek-miþtir (Rauch ve ark. 1996). Bir çalýþmada da savaþ imajine etme sýrasýnda nötral imajinasyondan farklý olarak TSSB grubunda anterior singulat girusun vent-ral kýsmýnda bölgesel kan akýmý artýþý bulunmuþtur. Savaþ sahneleri seyretmenin deðil, savaþ sahneleri imajine etmenin sað amigdalada bölgesel kan akýmý artýþýna yol açtýðý, savaþ sahnelerini seyrederken nötral sahnelerden farklý olarak Broca alanýnda bölgesel kan akýmýnýn azaldýðý saptanmýþtýr (Shin ve ark. 1997). Bir çalýþmada yohimbin alan grupta pre-frontal, temporal, paryetal ve orbitofrontal kortekste metabolik aktivitede azalma eðilimi dikkati çekmiþtir.

Kan akýmý çalýþmasýnda da yohimbin alan TSSB olan-larda metabolizma yavaþlarken kontrollerde arttýðý, belirgin farklarýn orbitofrontal korteks, temporal kor-teks, prefrontal korteks ve paryetal kortekste olduðu ortaya çýkmýþtýr. TSSB grubunda yohimbin, hipokam-pusta kan akýmý azalmasýna yol açmýþtýr (Bremner ve ark. 1997). Bu bulgular TSSB’de bellek iþlevlerinin farklýlaþtýðýna iþaret ediyor olabilir.

Hastanýn travmayý anýmsatan durumlara kendi istek-leri ile yöneldikistek-lerine iliþkin gözlemler, bu sýrada endojen opioidler salgýlanmasý nedeniyle travmatik olaylarla karþýlaþmaya yönelik bir baðýmlýlýk geliþe-bileceðini düþündürmektedir (Van der Kolk ve ark. 1989). Endojen opioid salgýlanmasý ile endojen opio-idler, fiziksel ve psikolojik travmalarda biyolojik ceva-býn ürünü olarak salgýlanmakta, sedasyon ve anal-jeziye yol açmaktadýr. Hastalarýn dissosiyatif epizod-lar sýrasýnda aðrýya karþý daha duyarsýz davran-malarý, ancak opioid antagonisti naloksan veril-diðinde aðrýya karþý olan duyarsýzlýðýn azaldýðýnýn gözlenmiþ olmasý bu görüþü desteklemektedir. Aðýr stres koþullarýnda deney yapýlan hayvanlarda deneye son verildiðinde ya da naloksan verildiðinde opioid kesilme belirtilerine benzer belirtiler ortaya çýkmýþtýr (Terman ve ark. 1984). Bu açýklamalar, bazý hastalarýn travmayý hatýrlatan durumlarý tekrar tekrar yaþamaya neden yöneldiklerine açýklýk getirmektedir.

TSSB, travmayla karþýlaþýnca ya da sonraki birkaç yýl içinde baþlamakta yýllar içinde semptomlar artmakta ve plato çizerek sürmektedir. Alkol ve madde kul-lanýmý da benzer bir örüntü izlemektedir (Bremner ve ark. 1996). TSSB olan eroin kullanýcýlarý; eroinin bellek bozukluklarý, kabus, geri dönüþler, anýlarýn anýmsanmasý sýrasýnda duyulan rahatsýzlýk, uyku düzensizliði, irritabilite, irkilme, tetikte olma alan-larýnda rahatlatýcý etkileri olduðunu ifade etmekte-dirler. Benzodiazepinler ise daha çok artmýþ uyarýlmýþlýk belirtileri üzerinde etkilidir. Kokainin ise semptomlar üzerinde etkili olmadýðý belirtilmektedir. Semptomlar üzerindeki olumlu etkileri nedeniyle TSSB olan hastalarýn alkol ve madde kullanarak kendi kendilerini tedaviye yöneldikleri söylenebilir.

Strese verilen yanýtýn düzenlenmesinde etkili olan birçok nörotransmitter, bellek fonksiyonlarýný da etk-ilemektedir. TSSB olan hastalarda dikkat ve bellek bozukluklarýnýn, mezokortikal dopaminerjik sistemin hiperaktivasyonu ile iliþkili olabileceði ileri

sürülmek-fonksiyonlarý ile strese verilen kortizol yanýtý arasýn-daki bir iliþkiden söz edilmektedir. Akut stres süre-since glikokortikoidlerde görülen artýþ, önemli hedef organlar olan hipokampal nöronlarda hasara yol açmaktadýr (Sapolsky ve ark. 1988). Bu nedenle bellek fonksiyonlarýndaki deðiþmeler, hipokampustaki yapýsal deðiþmelerle birlikte olabilmektedir (Bremner ve ark. 1995).

Benzodiazepinler, GABA’nýn sinaptik etkisini uzatýr ve güçlendirirler. Travma sonrasý korku reaksiyonu gösteren deney hayvanlarýnda benzodiazepin reseptör baðlanmasýnýn %30 azaldýðý, bunun nedeninin de genetik olduðu gösterilmiþtir (Robertson ve ark. 1978). Bu bulgular, bireysel genetik yatkýnlýðýn risk faktörü olabileceðini pekiþtirmektedir.

Artmýþ uyarýlmýþlýk belirtilerinden birisi de uykuya dalma ve sürdürme güçlüðü þeklinde kendini gösteren uyku sorunudur. Bir yanda yoðun uyarýlmýþlýk nedeniyle uykuya dalmak güçleþirken öte yandan uyku sýrasýndaki kabuslar, hastalarýn bilinçli/bilinçsiz bir þekilde uykudan kaçýnmalarýna yol açmaktadýr. Travmatik gece rüyalarý uykunun ilk dönemlerinde görülmekte, buna sýklýkla beden hareketleri eþlik etmektedir (Mellman 1995).

TSSB olan hastalarda polisomnografik incelemelerde uyarýlmýþlýk göstergesi olan uykuda bölünmeler, uyku latensi uzamasý, REM latensi kýsalmasý, derin uyku azalmasý belirgin noktalardýr (Mellman 1995). PSÝKOLOJÝK FAKTÖRLER

Psikodinamik Açýklama: TSSB’nin psikoanalitik modeli, travmatik yaþantýnýn çözümlenmemiþ iç çatýþ-mayý harekete geçirdiði varsayýmýna dayanmaktadýr. Freud, þiddetli travmalarýn tüm savunma düzenekleri-ni aþarak aðýr, acý verici þekilde yaþandýðýný, represy-onun yetersiz kaldýðýný, egrepresy-onun bununla baþ etme gücünün kalmadýðýný ileri sürmektedir. Önce dis-sosiyasyon düzeneði kullanýlarak bu yaþantýlar bil-inçli alandan ve yaþantý/duygu bütünlüðünden ayrýþ-týrýlýp bilinç dýþýna yerleþtirilmektedir. Bu yaþantýyý ya da yaþantýnýn bir yanýný anýmsatacak yeni bir travma ile tüm anýlar repetasyon, kompulsiyon tarzýnda yeniden yaþanmaktadýr. Geçmiþteki çatýþma alaný ile yeni travmatik olay bütünlenmiþ olduðunda ise baþ etme gerçekleþebilmektedir. Bölünme (splitting), bu bütünleþmeyi yapamayan egonun savunma düzeneði olup bir yanda acýdan uzaklaþýrken bir baþka yönde

ma baþlamakta birey yalnýzlýk, çaresizlik yaþamak-tadýr. Egonun gelecek olaylarý hayalde, önceden yaþa-ma ve böylece geleceðe hazýrlanyaþa-ma yeteneði, onun dýþarýdan gelen uyarýlarý elemesini ve organize etmesini kolaylaþtýrmaktadýr. Beklenmedik olaylar, hazýrlanma olanaðý bulunmuþ olaylardan daha büyük þiddetle yaþanmaktadýr.

Biliþsel ve Bilgi Ýþleme Modeli: Aðýr stres karþýsýnda bilgi iþleme bozulmakta, yaþantýnýn asimile edilmesi mümkün olmamaktadýr. Bütünlenememiþ yaþantýlar kolaylýkla uyarýlabilmekte ve yaþamýn içine karýþa-bilmektedir (intrusion). Acý verici yaþantýlar bastýrýla-mamakta ya da dýþlanabastýrýla-mamaktadýr. Kaygý/korku ile birlikte kaydedilmiþ yaþantýlarda, duygu-düþünce öðelerinden birini uyaran uyarýlar tümünü harekete geçirmektedir. Bu genel uyarýlmýþlýk ve arkasýndaki organize olmayan bir biçimde yapýlmýþ kayýt, TSSB’deki uyarýlmýþlýk, bellek bozukluklarý, impul-sivite gibi belirtilerin kaynaðý olarak deðer-lendirilmektedir.

Davranýþçý Kuram: Travmayla karþýlaþan bireyde ilk önce bir karmaþa yaþanýr. Bu hazýrlýksýz/þartlan-mamýþ olarak karþýlaþýlan durum, sonraki aþamada deðiþiklik gösterir. Travmadan önceki yaþanmýþ tecrübeler kullanýlarak sanki travma önceden karþýlaþýlmýþ gibi algýlanýr. Önceki durumlarda verilen yanýtlarýn aynýsý verilmeye baþlanýr. Bu, oldukça üst düzeyde öðrenilmiþ bir davranýþtýr. Ancak bu davranýþ yeni karþýlaþýlan duruma uygun olmadýðýndan uygun bir cevap olmaz ve verilen cevaplar karmaþýklaþýr. Karmaþanýn artmasý da anksiyeteyi arttýrýr.

TSSB tanýsý koyabilmek için geçirilmiþ travma dýþýnda geçerli, objektif/ampirik yöntemlerle ölçülebilen yollar tanýmlanmýþ deðildir. Bu nedenle TSSB’de psikolojik ve biyolojik faktörleri, etyopatogenezi ele alýrken daha geniþ bakýþ açýsýndan ve esnek bir tutum içinde yak-laþýlmasý gereksinimi vardýr.

AYIRICI TANI

TSSB’nin ayýrýcý tanýsýnda iki önemli nokta vardýr. Birincisi, sýklýkla diðer mental bozukluklarla birlikte görülmesidir. TSSB’de yaþam boyu komorbid psikiyat-rik bozukluk geliþme riski %70 civarýndadýr (Breslau ve ark. 1997). Doruk ve Aydýn, 1998’de yaptýklarý komorbidite çalýþmasýnda %35.5 depresyon, %29 fobik bozukluk, %12.5 obsesif-kompulsif bozukluk, %6.4 panik bozukluk ve %6.4 alkol kötüye kullanýmý ve baðýmlýlýðý saptamýþlardýr. TSSB, komorbid bozukluk-larýn öncesinde veya sonrasýnda baþlayabilmektedir.

Ýkincisi ise TSSB belirtilerinin geniþ bir yelpaze oluþ-turmasýdýr. TSSB anksiyete, depresyon, kiþilik bozuk-luklarý ve psikotik bozukbozuk-luklarýn bir kesiþim kümesi gibidir. Bu bozukluklarýn belirtileri deðiþik oranlarda ön plana çýkmaktadýr.

Uyum Bozukluðu: TSSB’de stres etkeni, genelde yaþamý tehdit edici nitelikte iken uyum bozukluðunda genellikle olaðan kabul edilebilecek düzeydedir. Ayrýca uyum bozukluðunda travmatik olayý yeniden yaþama belirtileri görülmemektedir.

Akut Stres Bozukluðu: Akut stres bozukluðunda semptomlar travmatik olaydan sonra en az bir ay içinde baþlamakta ve bir ay içinde yatýþmaktadýr. Obsesif-Kompulsif Bozukluk (OKB): Ýstenmeden gelen yineleyici düþünceler vardýr, yaþanan travmatik olayla da iliþkili deðildir. TSSB, OKB ile de birlikte ola-bilmekte ve semptom örüntüleri karýþaola-bilmektedir. Depresif Bozukluklar: Genelde TSSB ile en sýk karýþan ve birlikte olan bir bozukluktur. TSSB’de yaþamýn bir döneminde depresif atak geçirme riskini Roszell ve arkadaþlarý (1991) %69, Keane ve arkadaþlarý (1990) ise %68 olarak bulmuþlardýr. TSSB’de görülen geri dönüþlerin psikotik bozukluklar-da, deliryumbozukluklar-da, madde kullanýmýnýn yol açtýðý bozuk-luklarda görülen illüzyonlardan, halüsinasyonlardan ve diðer algý bozukluklarýndan ayýrtedilmesi gerek-mektedir.

Psikolojik travmayla birlikte fiziksel travmaya yol açan stresörler (kafa travmasý, iþkence, kötü beslen-me) TSSB’ye ek olarak organik mental bozukluða neden olabilirler. Bellek bozukluðu, konsantrasyon güçlüðü, ilgi azlýðý, konvülzif nöbetler ve demansiyel belirtiler organik patolojiyi düþündürmelidir.

GÝDÝÞ

TSSB, travmayla karþýlaþýnca ya da sonraki birkaç yýl içinde baþlamakta, bundan sonraki birkaç yýlda semp-tomlar artmakta ve plato çizerek sürmektedir. Belirtiler zamanla dalgalanmalar gösterebilmekte, stresli dönemlerde yoðunlaþabilmektedir. Hastalarýn yaklaþýk %30’u tam olarak düzelme gösterirken, %60’ýnýn belirtileri hafif – orta derecede sürmekte, %10’unun belirtileri ise deðiþmeden kalmakta ya da daha da kötüleþmektedir. Tedaviden yararlananlarda, yýllar sonra yine ciddi bir stresörle karþýlaþma duru-munda belirtilerin yeniden ortaya çýkmasý sýk karþýlaþýlan bir durumdur.

Semptomlar ne kadar kronikse prognoz o kadar kötü olmaktadýr. Kronik TSSB prognozu, akut TSSB’ye göre daha kötüdür ve sosyal yetersizlik daha ciddi boyut-tadýr. Kaçýnma davranýþý hastanýn yaþamýný sýnýrla-makta, mesleðini uygulamasýný güçleþtirmektedir. Duygulanýmda kýsýtlýlýk ve sosyal izolasyon alkol ve diðer madde kötüye kullanýmýna ve intihar davranýþý-na yol açabilmektedir. Bazen ikincil kazançlar prog-nozu daha da kötüleþtirmektedir (Breslau ve Davis 1992).

Travmatik olayýn ciddiyeti, süresi ve travmaya yatkýn-lýk, hastalýðýn geliþiminde önemli faktörlerdir. Travma

süresi uzadýkça TSSB’nin ortaya çýkma ve kro-nikleþme potansiyeli de artmaktadýr. Katastrofik stresörler daha fazla kronik TSSB geliþmesine yol açmaktadýr. Prognozun iyi olacaðýnýn göstergeleri, belirtilerin birden baþlamasý, kýsa sürmesi, premorbid iþlevselliðin, toplumsal desteklerin iyi olmasý ve baþka bir psikiyatrik, týbbi ya da madde kullanýmý ile iliþkili bozukluðun olmamasýdýr.

Ýyi sosyal desteðe sahip bireyler, hastalýða ve özellikle aðýr formlarýný yaþamaya daha az eðilimlidirler. Hastalýk; bekar, boþanmýþ, dul, ekonomik ve sosyal sorunlarý olanlarda daha kolay oluþmaktadýr. KAYNAKLAR

American Psychiatric Assosiation: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4. Baský, (DSM-IV), Washington DC, American Psychiatric Assosiation, 1994.

Barret DH, Green ML, Morris R ve ark. (1996) Cognitive func-tioning and posttraumatic stress disorder, Am J Psychiatry, 153:1492-1494.

Blanchard EB, Kolb LC, Prins A (1993) Changes in plasma nor-epinephrine to combat-related stimuli among Vietnam veter-ans with posttraumatic stress disorder. J Nerv Ment Dis, 179:371-373.

Bremner JD, Scott TM, Delaney RC ve ark. (1993) Deficit in short-term memory in posttraumatic stress disorder. Am J Psychiatry, 150:1015-1019.

Bremner JD, Randall P, Scott TM (1995) MRI-based measure-ment of hippocampal volume in patient with combat-related posttraumatic stress disorder. Am J Psychiatry, 152:973-981. Bremner JD, Southwick SM, Darnell A ve ark. (1996) Chronic PTSD in Vietnam combat veterans: Course of illness and sub-stance abuse. Am J Psychiatry, 153:369-375.

Bremner JD, Ýnnis RB, Staib LH ve ark. (1997) Positron emis-sion tomography measurment of cerebral metabolic correlates of yohimbine administration in combat related posttraumatic stress disorder. Arch Gen Psychiatry, 54:246-254.

Breslau N, Davis GC (1992) Posttraumatic stres disorder in an urban population of young adults: Risk factors for chronicity. Am J Psychiatry, 149:671-675.

Breslau N, Davis GC (1997) Psychiatric sequelae of PTSD in women. Arch Gen Psychiatry, 54:81-87.

Burstein A (1985) Posttravmatik flashbacks, dream distur-bances and mental imagery. J Clin Psychiatry, 46:374-378. Chrousos GP (1992) Regulation and dysregulation of the hypo-thalamic-pituitary-adrenal axis, Endocrinology Metabolism. Clin North Am, 21:833-858.

Doruk A, Aydýn H (1993) Posttravmatic stress disorder and comorbidity. III. Congress of Balkan Military Medical commit-tee Athens-Greece, Abstract book, s.141.

World War II Prisoners of War. J Nerv Ment Dis, 179(4):181-187.

Halbreich U, Olympia J, Carson S ve ark. (1989) Hypothalamo-pituitary-adrenal activity in endogenously depressed post-traumatic stress disorder patients. Psychoneuroendocrinology, 14:365-370.

Keane Tm, Wolfe J (1990) Comorbidity in PTSD. J Appl Soc Psychol, 20:1776-1788.

Madison DV, Nicoll RA (1982) Noradrenaline blocks accomo-dation of pyramidal cell discharge in the hipocampus. Nature, 299:636-638.

Marsella AJ, Kameoka VA (1989) Ethnocultural issues in the assessment of psychopathlogy, in Measuring Mental Illness: Psychometric Assessment for Clinicians, S Weltzer (Ed), Washington DC, American Psychiatric Press, 229-256. Marsella AJ, Friedman MJ, Spain EH (1993) Ethnocultural Aspects of Posttraumatic Stress Disorder. American Psychiatric Press Review of Psychiatry, Volume 12. Edited by Oldham, JM, Riba MB, Taskman A, Washington DC, American Psychiatric Press, s.157–181.

Mellman TA, Kulick-Bell R, Ashlock LE ve ark. (1995) Sleep events among veterans with combat-related posttraumatic stress disorder. Am J Psychiatry, 152:110-115.

Pitman RK, Orr SP, Forgue DF ve ark. (1987) Psychophysiologic assessment of posttravmatic stress disorder imagery in Vietnam combat veterans. Arch Gen Psychiatry, 44:970-975. Rauch SL, van der Kolk BA, Fishler RE ve ark. (1996) A symp-tom provocation study of posttraumatic stress disorder using positron emission tomography and script-driven imagery. Arch Gen Psychiatry, 53:380-387.

Redmond D, Huang Y (1979) New evidence for a locus ceruleus-norepinephrine connection with anxiety. Life Sci, 25:2149-2162.

Resnick HS, Yehuda R, Pitman RK ve ark. (1995) Effect of pre-vious trauma on acute plasma cortisol level following rape. Am J Psychiatry, 152:1675-1677.

Robertson, HA, Martin IL, Cindy JM (1978) Differences in enzo-diazepine receptor binding in maudsley reactive and non-reac-tive rats. Eur J Pharmacol, 50:455–457.

Roszell DK, McFall ME (1991) Frequency of symptoms and concurrent psychiatric disorder in Vietnam veterans with chronic PTSD. Hosp Community Psychiatry, 42:293-296. Sapolsky RM, Packan DR, Value WW (1988) Glucocorticoid toxicity in the hippocampus: Invitro demostration. Brain Res, 453:367-371.

Shin LM, Kossiyn SM, McNally RJ ve ark. (1997) Visual imagery and perception in posttraumatic stress disorder: A position emission tomographic investication. Arc Gen Psychiatry, 54:233-241.

Solomon Z (1988) The Effect of Combat–Related Posttraumatic Stress Disorder on the Family. Psychiatry Res, 51(3):323–329. Southwick SM, Morgan III CA, Darnell A ve ark. (1995) Trauma-related symptoms in veterans of operation desert storm: A 2-year follow-up. Am J Psychiatry, 152:1150-1155. Southwick SM, Krystal JH, Bremner JD ve ark. (1997) Noradrenergic and serotonergic function in posttraumatic stress disorder. Arch Gen Psychiatry, 54:749-758.

Terman GW, Shavit Y, Lewis JW ve ark. (1984) Intrinsic mec-hanisms of pain inhibition: Activation by stress. Science, 26:1270-1277.

Van der Kolk BA, Greenberg MS, Orr SP (1989) Endogenous opioids, stress induced analgesia, and posttraumatic stress disorder. Psychopharmachol Bull, 25:417- 421.

Yehuda R, Giller EL, Southwick SM ve ark. (1991a) Hypothalamic-pituitary-adrenal dysfunction in posttraumatic stress disorder. Biol Psychiatry, 30:1031-1048.

Yehuda R, Lowry MT, Southwick SM (1991b) Increased num-ber of glucocorticoid receptors in posttraumatic stress Disorder. Am J Psychiatry, 148:499–504.

Yehuda R, Kahana B, Binder-Brynes K (1995a) Low urinary cortisol excretion in holocaust survivors with posttraumatic stress disorder. Am J Psychiatry, 152: 982-986.

Yehuda R, Keefe RSE, Harvey D (1995b) Learning and memory in combat veterans with posttraumatic stress disorder. Am J Psychiatry, 152:137-139.

Yehuda R (1998) Recent developments in the neuroen-docrinology of PTSD. The International J of Neuropsychiatric Medicine, 3:245(Suppl 2): 23-29.