Anahtar Kelimeler: Marjinal keratit, rozasea keratiti, fliktentilozis, mooren tilseri.

(1)

Periferik Ulseratif Keratitler

Aysel Petit(*), Yonca Aydm Akova (** ), Dilek Dursun (***)

OZET

Periferik iilseratif keratit gorme kaybma kadar ilerleyebilen, immtinolojik kokenli destrtik- tif inflamatuvar bir hastahktu. Bin;ogu altta yatan immtinolojik mekanizmalar ile ciddi prob- lemlere neden olurlar. Bu yaz1da periferik ve santral kornea arasmdaki immtinolojik farkhhk a<;Iklandi. Aynca periferik kornea hastahklan ve tedavileri tarh§Ildi.

Anahtar Kelimeler: Marjinal keratit, rozasea keratiti, fliktentilozis, mooren tilseri.

SUMMARY

Peripheral Ulcerative Keratitis

Peripheral ulcerative keratitis is a destructive, inflammatory process, which may cause blindness. It may cause potentially serious problems with immunologic mechanisms underlying many of them. In the current article, immunologic differences between the peripheral and cent- ral cornea are explained. Additionally, diseases of the peripheral cornea and their treatment are discussed.

Key Words: Marginal keratitis, rosacea keratitis, phlyctenulosis, mooren's ulcer.

GiRi~

Periferik iilseratif keratitler (PUK) kornea periferik kismmda lilserasyon ve/veya incelme ile karakterize bir grup hastahkt1r. Bu hastahk grubunun biiyiik bir <;ogun- lugu immiinolojiktir. Periferik ve santral kornea arasmda immiinolojik farkhhklar vard1r. Periferik kornea bir immlin cevap olu~turacak tiim mecliateirlere sahip olan kon- jonktivaya daha yakmd1r. Periferik korneada santral korneadan daha fazla Langerhans hiicreleri bulunmaktacl!r.

Langerhans hticreleri okiiler yiizey epitelinde bulunan ATPaz pozitif, HLA-DR antijen ta§lyan denclritik hiicre- lerdir. Langerhans hticreleri prostaglandinler ve lenfo-

kinler gibi inflamatuvar mediator sekresyonu yaparak kornea inflamasyonu ve tilserasyonuna katkicla buluna- bilirler. insan okiiler ylizey epitelinde yapilan <,:ah§malar gostermi§tir ki konjonktiva ve limbusta aym yogunlukta Langerhans hiicreleri bulunmaktadu· ve yogunluk santral korneaya gittik<,:e azalmaktad1r. insan korneas1 limbal kan damarlanndan kornea i<;ine ge<,:ebilen immlinoglo- biilinler i<;erir. Ig G'nin kornea konsantrasyonu serum degerleri ile baglant1 gosterir. Ig G ve Ig A'nm periferik ve santral kornea konsantrasyonlan arasmda fark yoktur.

Bununla birlikte Ig M periferik korneada santral kornca- dan daha fazla bulunur. Ig M'in molekiiler agll'hgl (900.000), Ig G ve Ig A'dan (herikisi 160.000) daha faz-

( *) Yard. Doc;:. Dr., Ba§kent Universitesi Tip Fakiiltesi, Adana Uygulama ve Ara§tirma Hastanesi, Goz Hastahklan AD

(**) Prof. Dr., Ba§kcnt Universitcsi Ttp Fakiiltesi (Ankara) Goz Hastaltklan ABO (***) Yard. Doc;:. Dr., Ba§kent Univcrsitesi Tip Faki.iltesi (Ankara) Goz Hastahklan

ABO

YaZJ§ma adresi: Dr. Aysel Pel it, Ba~kent Dniversitcsi T1p Fakiiltesi Adana Uygulama ve Ara§tnma Merkezi. Dadaloglu Mah. 39 Sk. No:6, 01250 Yiircgir- Adana

e-mail: apelit@cu.edu.tr

Mecmuaya Geli§ Tarihi: 12.12.2002 Diizeltmeden Geli:j Tarihi: 05.12.2003 Kabul Tarihi: 16.02.2004

(2)

Ia oldugu ir,:in kornea santraline dogru yayilmasi simr- lanmaktadir. Ig M'in periferik korneada daha fazla yogunlukta bulunmasmm immtinolojik onemi bilinmemektedir. Ig M r;ok etkili agltitinan ve sitolitik immtinoglo- btilin oldugu ir,:in periferik korneay1 patojen ajanlann in- vazyonuna kar~1 korumaktad1r. Periferik komeada aym zamanda santral korneadan daha fazla klasik kompleman yolunu aktive eden kompleman Cl bulunmaktad1r.

Kompleman Cl'i ise antijen antikor kompleksi aktive et- mektedir. Boylece korneada olu§turulan ya da gozya§I, akoz SIVISI ya da limbal damarlardan olu§an antijen-antikor kompleksi periferik korneadaki komplemam santral korneadan daha etkili olarak aktive eder (l ,2). Son yii- larda yap!lan r;ah§malarda kornea ekstraseltiler matriksi- nin en onemli komponenti olan matriks metalloproteinaz I (MMP-l), kornea keratositlerinden salgilanan matriks metalloproteinaz 2 (MMP-2) ve goz ya§mda bulunan matriks metalloproteinaz 9 (MMP-9)'un PUK'in geli§i- minde etken ajan oldugu ileri slirlilmektedir (3 ).

Dell en

Dellen, limbusa yakm oktiler ytizey kabankhklan- mn yamndaki kornea epiteli ve subepitelyal dokulann kurumas1 sonucu geli§ir (4,5). Gozya§I film tabakas1 ytizey kabankhklan tarafmdan bozulur ve normal goz kirpma etkilenen bolgeyi 1slatamaz. Klinik olarak dellen, periferik kornea ylizeyinde fincan tabag1 §eklinde r;ukurluklar §eklinde gorliltir. Incelmi§ ve kurumu§ kornea stromasmm lizerindeki epitelde noktavi dtizensizlik- Ier gortiltir. ~a§Ihk ameliyatmdan once ve soma kornea delleni ve gozya§I kmima zamam arasmdaki ili§ki ince- lenmi§ ve clellen oiu§masi iie dti§lik gozya§I kmlma za- manmm yakm iii§kide oldugu gosterilmi§tir (6).

Etiyoloji

1. Kabank limbal lezyoniar: Dermoid, episklerit, pterijium, subkonjonktival hemoraji ve glokom drenaj blebi (4,5,7).

2. ~a§Ihk cerrahisi ve postoperatif kemozis (6).

3. Senilite (5).

Tedavi

Etiyolojik neden ortadan kaldmhr. S1k uygulanan oktiler nemlendirme ve gozti s1ki kapama, stroma hid- rasyonunu ve iyile§me stirecini hizlandmnaktadir (4,5).

Marjinal Keratitler

Oldukr;a s1k rastlanan marjinal keratitlerin stafilokok ekzotoksinlerine kar§I a§m duyarhhk reaksiyonu

sonucu geli§tigi dti§tintilmektedir. bzellikle kronik stafi- lokoksik blefariti olan hastalarcla gortiltir (5).

Klinik ozellikler

Marjinal keratitler limbusa paralel ve yakla§Ik 1 mm geni§likte limbustan temiz bir bolge ile aynhm§ subepitelyal infiltrat o1arak ba§Iar. Marjinal tilserler genei- de l saat kadranmdan claha kisac!Ir ve sa at 2,4,8 ve I 0 pozisyonian en s1k etkilenen yerlerdir ( 1 ,8). Daha sonra Iezyon 360 clerece yayi11r ve tizerindeki epiteli bozar ve floreseinie boyanan iilser §ekline geiir (5). Oiser, sulanma ve fotofobi ile birlikte hafif okiiler irritasyona neden olur.

Ayli'ICI tam

Marjinal keratiti herpes simplekse bagh olarak gcli-

§en periferik tilserle kan§tirmamak gerekir. c;:unkli her ikisinin teclavisi farkhchr. Bir herpetik Ulser epitel defekti olarak ba§lar ve claha sonra subepiteiyai infiltrat geli-

§ir. Komea duyarhhg1 herpetik lilserde etkilenebilir fakat marjinal keratitte etkilenmez (5).

Tedavi

Tedavi ediimeyen olgularda mmjinai iilserler genel- cle 2 ile 4 haft a ir;inde clerin lilserasyon ya da vasklilari- zasyona yo! ar;madan iyile§irler (8). Teclavide kisa stireli topikal kortikosteroiclli damlalar oiclukr,:a etkiliclir. Tek- ran oniemek i<;in birlikte olan biefaritin tedavi edilmcsi gerekmekteclir (5,9).

Rozasea Keratiti

Rozasea, claha <;ok ayik tenli, orta ya§h ki§ilcri etki- leyen, aim ve <;enede kahc1 eritem, odem, teienjiektazi, paptil, ptisttil ve nodtillerie karakterize, etiyolojisi bilin- meyen inflamatuvar bir hastahkt1r (l 0-12). Son yillarda inflamatuvar hticrelerin immlinohistokimyasal boyan- masma dayanan cleneysel <;ah§malarcla bu hastahgm ge- cikmi§ tip a~m cluyarhhk reaksiyonu oidugu gosterilmi§tir (12). Rozasea, kadmlarda daha s1kt1r ve genelliklc 30-50 ya§Ian arasmda gortiltir ( 11).

Klinik ozellikler

Rozaseamn goz bulgulan goz kapag1, konjonktiva ve korneay1 i<;ermektedir. Genellikle ka§mti, yanma, batma, sulanma, kizankhk, yabanc1 cisim hissi, fotofobi, agn, bulamk gorme gibi nonspesifik belirtilerle seyreder ( 11 ,13,14). Okiiler rozaseah hastalarda kuru goz sikhgi- mn onemli derecede ytiksek oldugu <;ah§malarda goste- riimi§tir (10,11,15,16). En s1k buigular ise blefarit, goz

(3)

kapag1 kenarlannda telenjiektazi, meibomitis, tekrarlayi-

Cl §alazyon, hordeolum, yi.izeysel noktavi keratopati ve konjonktiva hiperemisidir. Daha az s1khkla episklerit, sklerit, keratit, iritis, kornea vaski.ilarizasyonu olabilir.

Baz1 olgularda i.ilserlere bagh kornea perforasyonu ve gorme kayb1 geli§ebilmektedir ( 12, 17).

Tedavi

Oral antibiyotikler rozaseamn ti.im tiplerinde oldugu gibi oki.iler rozaseada da etkilidirler. Eritromisin ve tetrasiklin kullamlan temel antibiyotiklerdir. Yan sentetik bir tetrasiklin olan doksisiklin, son y11larda rozasea tedavisinde tetrasiklin hidroklorlirden daha az yan etkilerinin olmas1 ve kullamm kolayhg1 nedeniyle s1k olarak veril- mektedir. Doksisiklin tedavisi ile gozya§J kmlma zama- m, Schirmer testi, rose bengal ile boyanma ve impresyon sitolojisinde olumlu geli§meler tespit edilmi§tir (16).

Rozaseada lilseratif keratit enfeksiyoz ajanlarla birlikte olabilir ya da steril inflamatuvar i.ilser olabilir. Ul- ser enfeksiyoz degilse topikal steroidler steril inflamasyonu azalllp kornea epitelizasyonunu saglamada etkilidir. Skar ve neovaski.ilarizasyon ile birlikte olan ileri olgularda konservatif tedavi onerilir. Rozaseah hastalarda penetran keratoplasti prognozu kotlidlir (12).

Herpetik Marjinal Keratitler

Herpetik epitelyal kcratitlerin nadir olarak gorlilcn klinik goriintiisi.i olan limbal Ulser, ba§langi<;ta stafilo- koktJs aureusun ncdcn oldugu mmjinal keratitle kan§a- bilir. Herpetik lezyonlar daima i.ilseredir. Ulser yanmay

§eklinde olup adem, hiicre infiltrasyonu ve azalnH§ kornea ve konjonktiva duyarhhgiyla birliktedir. Bazen i.ilser viral etiyolojiyi dogrulayan dendritik sm1ra sahiptir.

Fakat tam s1khkla laboratuvarda floresan antikor r;ah§- malan ya da viral kiilti.ir ile konur. Periferik herpetik kornea i.ilserleri vaski.ilarizasyon ve pannus olu§masma veya stroma incelmesine ya da perforasyona neden olabilir (8).

Tedavi

Periferik herpetik epitelyal keratitlerin tedavisi zor- dur ve antiviral ajanlara, santral olarak lokalize olanlar- dan daha yava§ yamt verir (8).

Flikteniilozis

Oldukr;a nadir olan bu hastahk sikhkla r;ocuklan et- kiler. Eskiden tliberkiiloz etiyolojik faktor olarak dii§i.i- ni.ilmi.i§se de bugi.in stafilokok ya da diger bakteriyel

ajanlara kar§J nonspesifik a§m duyarhhk reaksiyonu oldugu dii§i.ini.ilmektedir (9,18).

Klinik ozellikler

Fliktenler beyaz kabank inflamatuvar lezyonlar olup genelde limbusta olu§urlar fakat ba§lang1r; lezyonlar bulber konjonktiva i.izerinde de olu§abilir. K1zlar erkeklerden daha r;ok etkilenir (8). <:;ogu olguda hastahk kendini sJmrlamasma ragmen, nadiren r;ok ciddi seyre- dip korliikle sonur;lanabilir. Hafif olgularda bile fotofobi, lakrimasyon ve blefarospazm r;ok rahats1z edici olabilir. Konjonktiva ya da limbus i.izerindeki flikten, hipe- remi ile r;evrili klir;iik pembe beyaz nodi.il §eklinde ba§- lar. Genelde ger;icidir ve kendiliginden iyile§ir. Kornea flikteni konjonktiva flikteni gibi spontan olarak geriler ya da kornea iizerine J§msal olarak ilerler ve r;ok nadir olarak ciddi i.ilserasyon hatta perforasyona neden olabilir. iyilqmi§ kornea flikteni genelde limbal tabanh ii<;- gen skar b1raklr (5).

Tedavi

K1sa si.ireli topikal kortikosteroid kullanllm genelde r;ok etkilidir. Nadiren direnr;li olgularda sistemik tctra- siklin gerekli olabilir. Birlikte olan kronik stafilokok blefariti tedavi edilmelidir (5).

Terrien'in Marjinal Komea Dejeneresansz Terrien'in marjinal dejenerasyonu gene! olarak iki tarafh ve kornea periferik kJsmimn vaskiilarizasyonu ile seyreden, stromada incelme ve ektaziye yo! ar;an nadir gorlilen bir tablodur. Hastahga periferik furrow kcratiti.

ektazik ma1jinal distrofi, periferik kornea ektazisi ve se- nil mmjinal atrofi gibi isimler de verilmi§tir (19,20).

Hastalann %75'i erkektir ve hastalann 2/3'ii 40 ya§ Us- ti.indedir (19).

Klinik ozellikler

Hastahk gene! olarak iki tarafh seyretmesine ragmen, hastahgm ilerlemesi baknmndan iki goz arasmda fark bulunabilir. Terrien hastahgmda iltihabi belirtilerin ve semptomlann dikkati r;ekmecligi belirtilmekte, buna kaf§Ihk bazJ r;ah§maJarda hasta}arcla nobet]er haJincle seyreden agn, konjonktiva hiperemisi, lakrimasyon ve fotofobiden bahsedilmektedir ( 19,21 ). Erken olgularcla sJk!Jkla hafif ylizeysel vaski.ilarizasyon ile birlikte ince san beyaz noktavi stroma opasiteleri gori.ili.ir. Bu cle~b

§iklikler korneamn i.ist boli.imi.inde ba~lar ve limbustan temiz bolge ile aynlmJ§tlr. Bu donem genelde semptom- suzdur ve ilerleme yava§tlr. Terrien hasta!Jgmda en be-

(4)

lirgin klinik bulgu ise kornea incelmesine bag!I geli§en dtizensiz astigmatizmad1r (22). Periferik kornea incelmesi periferik oluga neden olur. Olugun tabam ince ve vaskiilarize olmasma ragmen epitel saglamd1r. Bu incelme yava§s;a dairesel olarak ilerler ve stk!Ikla tistte ektazi ve a§agtda km§tkhga neden olur. Gorme keskinligi artan kornea astigmatizmast nedeniyle giderek bozulur (5).

Ktis;tik bir travma incelme olan bolgede delinmeye neden olabilir (5).

Ted a vi

inflamatuvar bulgulan olan olgularda nonsteroid antiinflamatuvar ilas;lar tedavide kullam!Ir (19). Ciddi astigmatizma geli§en olgular, incelme olan bolgenin yanmay §eklincle s;tkanhp saghk!I kenarlann stittire edil- mesi ile tedavi eclilebilir. Perforasyon geli§en olgularda keratoplasti yapiltr (5).

Mom·en Ulseri

Mom·en tilseri kronik, agnh, patogenezinde otoimmtinitenin sorumlu tutuldugu bir periferik kornea tilseri- dir. Mom·en tilseri once korneanm periferik klsmtm daha soma santral korneay1 tutar. Diger periferik tilseratif keratit tablolanndan farkh olarak bu tabloya sistemik bir patoloji ve kollajen doku hastahg1 e§lik etmez ve sklera tutulumu yoktur. Son ytllarda Mooren tilseri ve Hepatit C viriis (HCV) enfeksiyonu birlikteligine dikkat s;eken s;ah§malar yapthm§ ve HCV'nin otoimmtin patogenezle Mooren tilserine yo! as;abilecegi gosterilmi§tir (23,24).

Mooren tilseri her iki cinste yeti§kin ya§ta gortiltir. Y apt- Ian immtinolojik ve immtinohistopatolojik s;ah§malar, hastahgm etiyolojisinde otoimmtinitenin rolti oldugu go- rii§tinti desteklemektedir (! ,25-27). Son yillarda yaptlan s;ah§malarcla Mooren iilserli hastalarda HLA- DR 17 (3) ve HLA-DQ2'ye ytiksek stkhkta rastlanmt§tlr (28). Wo- od ve Kaufman (29) Mooren iilserinin iki tipi oldugunu bildirmi§lerdir. Sm1rh tip olarak adlandmlan Mooren tilseri, hastahgm genellikle tek tarafl1 olmast, medikal tedaviye cevap vermesi ve ozellikle ya§h hasta grubunda gortilmesi ile karakterizeclir. iki taraf!I, ilerleyici tip ise daha gens; hastalarda goriiltir ve klasik tedavi yontemle- rine cevap vermez.

Klinik i:izellikler

Diizensiz astigmatizmaya bag!I olarak gormede bu- lamkhk vard1r. Ulserasyon kornea periferik klsmmda gri infiltrat olarak ba§lar ve yava§s;a kornea epiteli altma ilerler ve korneamn ytizeysel lamellerini tutar. Ulserin kenarlan karakteristik olarak kalklk olup, stroma nekrozu ile birliktedir. Ulser kenclini smular ya cia ilerler (5).

Ulserasyon ciddi olgularda komeamn ttim s;evresine ve aym zamanda kornea santraline yaythr. iyile§me Ul- serin aktif kenannm arkasmda, periferik klstmdan ba§lar fakat iyile§mi§ bolgeler ince, vasktilarize ve opak olarak kahr. Bu clonemcle hastalar cicldi agn, fotofobi ve lakri- masyondan §ikayet ederler. Optik aks tutulursa gorme kaybolur. Sekonder katarakt olu§abilir, fakat perforasyon nadirdir (5,30).

Ted a vi

1.

Topikal kortikosteroidler: Ba§langts; teclavi olarak topikal steroicller saat ba§t uygulamr. Bakteriyel en- feksiyon proflaksisi is;in topikal antibiyotik giincle iki, lis;

kez uygulamr (!).

2. Konjonktiva eksizyonu: Topikal steroicllere ya- mtstz tilserlerde, konjonktiva tilsere paralel olarak Ulse- rin her iki kenarmdan 1 saat kadram uzunlugunda ve Iimbustan 3-4 mm geriden eksize eclilir. Genelde tek tarafh ya da iki tarafh e§ zamanh olmayan tilser aynt §e- kilde davramr ve topikal steroidler ve konjonktiva re- zeksiyonuna iyi yamt verir (5,8,25).

3. immunosiipresif tedavi: iki tarafh e§ zamanh tilseri olan hastalar, en kotii prognoza sahiptir. Konjonk- tiva eksizyonu ba§anstz ise sistemik steroidlcr ve sito- toksik ajanlar (Siklofosfamid, azotiopiirin, metotreksat) kullamlmahd1r. Ba§an oram %50'den azdtr (5).

Tektonik periferik keratoplasti sadece kornea perforasyonu olan olgularda kullamlmahc!Ir (31 ). Santral kor- neast etkilenmi§ sakin gozlerde gorme rehabilitasyonu is;in penetran keratoplasti yaptlabilir, ancak kornea gref- ti, s;ok ince olan periferik yataga stitiire etmek teknik olarak s;ok gtis;tlir ve yara yeri ile ilgili komplikasyonlar fazlacltr (8).

Sistemik Kollajen Vaskiiler Hastal!kla ili~kili Olanlar

PUK, romatoid artrit, Wegener grantilomatozu, sistemik lupus eritematozus, poliarteritis nodoza, tilseratif kolit ve diger immlin etiyopatogeneze dayah hastahklar- la birlikte gortilebilmektedir. Yaptlan konjonktiva bi- yopsilerinde vasktilitin gosterilmesi de bu teoriyi desteklemektedir. PUK genellikle mevcut hastahgm alevlenme cloneminde ortaya s;tkmakta, tek taraflt ve sektaryal tutu- lumla gitmektedir. Ulsere bazen stroma infiltrasyonu cia e§lik etmekte ve kom§u konjonktivada da iltihap bulgu- lanna rastlanabilmektedir. PUK altta yatan sistemik hastahgm kontroliiyle btiytik oranda iyile§me gosterir (2,5).

PUK ile birlikte dort ana sistemik hastahk ele alm- mahdtr.

(5)

I. Romatoid artrit

2. Sistemik lupus eritematozus 3. Poliarteritis nodoza

4. Wegener graniilomatozisi

1. Romatoid Artritte Keratit

Romatoid artrit (RA) jeneralize, kronik, periferik eklemleri tutan inflamatuvar poliartrittir. Gene! poptilas- yonun %3'tinii tutar. Kadmlar, erkeklerden 3 kat fazla tutulur. Eklem tutulumu di§mdaki problemler RA'te

%25 oranmcla goriiliir ve kalp, akciger, deri ve nadiren santral sinir sistemini tutar. RA tams! 3 ya da daha fazla eklemde artritis, sabah sertligi, serumda Ig G'ye kar§I olu§turulan antikor varhg1 (Romatoid faktor) ile konur.

~ok ytiksek romatoicl faktor ve ANA pozitifligi, RA'te aktif vaskiilit varhgmcla mevcuttur (2,5).

Klinik ozellikler

RA'de keratokonjonktivitis sikka, episklerit, on sklerit, arka sklerite sekonder koroidea lezyonlan ve retina vaskiilitleri gibi okliler bulgular bildirilmi§tir (5,32).

RA periferik korneay1 tutan en s1k kollajen vaskiiler has- tahktn. RA'cle 4 tip periferik kornea degi§ikligi varcln (5).

a. Sklerozan l<eratit

Skleril bolgesine yakm korneada periferik kalmla§- ma ve stromacla opasifikasyon ile karakterizedir. Bu olay santral olarak ilerleyebilir, skar, vaskiilarizasyon ve lipid birikimi ile sonw;;lanabilir.

b. Akut stroma keratiti

Nekrotizan olmayan sklerit ile birlikte ytizeysel ve/veya stroma orlasmda periferik infiltratlar ile karakterizedir. Ge<;: komplikasyonlar yaygm periferik opasifikasyon, vasktilarizasyon, nadiren epitel defekti ve stroma erimesi ile karakterizeclir.

c. Periferik kornea incelmesi (kontakt lens kornea)

Sklerite sekoncler ya da izole olarak geli§ebilir. incelme <;:epe<;:evre yayii1p, tlim kornea t;:evresini tutabilir.

Santral kornea normal kalmhkta olclugu i<;:in, goze kontakt lens yerle§tirilmi§ gibi bir gortintti olur. Sekon- der degi§iklikler vasktilarizasyon ve oluk it;:inde lipid bi- rikimiclir. Kornea epiteli ise saglamcl1r.

d. Periferik kornea erimesi (Keratoliz)

Korneamn akut vc ciddi erimesi ile karakterizedir.

Baz1 olgularda kornea stromas1 bir iki gUn i<;:inde eriye-

rek desmatosele neden olur. Keratoliz, kontakt lens kornea tipinde var olan incelmi§ periferik korneada intla- masyonla birlikte olmadan ya da daha s1k<;:a limbusta yogun alan inflamasyonla birliktedir (33).

Tedavi

Medikal tedavi: Hafif ya da orta derinlikte (%25-

%50 komea kalmhg1) PUK, santral olarak ilerlemez ve topikal ve/veya sistemik kortikosteroidle birlikte sistemik nonsteroid-antiinflamatuvarlara (NSAi) eevap verir.

Bununla birlikte baz1 RA hastalannda NSAi ya cla sistemik steroid teclavisindc iken keratit geli§ebilir veya ilerleyebilir. Bu hastalarda topikal steroidler, tilserasyon ve pcrforasyona neden olabilir. Bu hastalarda 3 gi.in slirey- le intravenoz mctilprednizolon (0.5-l.Og) verilmesi ve takibcn oral steroid verilmesi PUK'in ilerlemcsinin dur- durulmasmda etkili olabilir (34 ). Fakat uzun clonem so- nu<;:lar bilinmemektedir. RA'Ie ili§kili ciclcli PUK'in primer tedavisinde direkt olarak inflamasyonun kontrolli sistemik steroidler ile kombine immiinosiipresif ajanlar ile yapd1r (35-37). immtinmodiilator ilat;:lann yanmda nemlenclirici ajanlann kullamlmas1 epitel iyile§mesini h1zlanchnr (37).

Cerrahi tedavi: RA'le ili§kili PUK'in eerrahi tedavisi palyatif, get;:iei vc tckrarlan onlemede yetersizdir.

Konjonktiva eksizyonu sadece kollajenezi clegil aym za- mancla komea tilserasyonuna neden alan lokal immtinolojik olaylan ge<;:ici olarak ortadan kaldmr (38,39). Do- ku yapl§tmCilanmn, etkilenen korneadan akut inflamatuvar hi.icreleri ekarte eclerek stroma kaybm1 onledigi gosterilmi§tir (40). Lameller ya cia penetran keratoplasli, gorme rehabilitasyonu ve perforasyonu onlcmck it;:in ya- piimaktadir. Ancak altta yatan hastahktan, keralokon- jonktivitis sikka ve kornca hipoestezisinclen dolayi prog- noz kotlidiir (36,41).

2. Sistemik Lupus Eritematozus

Sistcmik lupus eritematozus (SLE) eklemler, cleri, bobrck, akciger, kan, santral sinir sistemi ve gozlerin tu-

tulumu ile karaklerize sistemik kollajen doku hastahgi- chr. Hastalarm %90'1 clogurgan ya§taki kaclmlarc!Jr. SLE tams! klinik, histolojik ve laboratuvar kritcrlerine g()re konulur. ANA %90'mn iistlincle, anti DNA %70'incle ta- myi koyclurur. SLE kronik, birt;:ok aktivasyonlar ve re- misyonlar ile sikhkla ilcrleyici seyir izler ( 42 ). SLE'cle patogenezin immtin kompleks ve komplemanla ilgili oldugu biiyi.ik ol<;:i.ide kabul gormti~ttir (43).

Klinik ozetlikler

SLE arka segment yamncla on segmenti tutar. En s1k okiiler komptikasyon noktavi epitelyal keratopaticlir

(6)

(5). SLE'de epitelyal lezyonlara ek olarak, keratopati ve PUK geli§ebilir. Grayson (44) topikal, sistemik tedaviye yamt veren infiltratif periferik komea lezyonlan yanlSl- ra, noninfiltratif marjinal incelme olgulan yaymlami§tlr.

Diger okiiler komplikasyonlar keratokonjonktivitis sikka, sklerit, retina vaskiiliti ve optik noropatidir.

Tedavi

Genelde okiiler bulgulann tedavisi, altta yatan hastahgm ba§anh kontroliine dayamr. Hafif olgularda NSAi ve antimalaryal tedavi yeterli olabilir. Bununla birlikte ciddi olgularda oral kortikosteroidler ve immiinosiipresif ilar;lar gerekir. Keratokonjonktivitis ir;in gozya§I damlalan, punktum tikaci ve iyi kapak hijyeni ge- reklidir (2).

3. Poliarteritis Nodoza

Poliarteritis nodoza (PAN) orta ve ktir;iik damar! an tutan nekrotizan vaskiilittir. Orta ya§taki erkeklerde daha s1kt1r. Kilo kayb1, atq, yorgunluk, artralji, miyalji, mo- nonoritis multipleks, livedo retiktilaris, kardiyak ve gast- rointestinal tutulum vard1r. Primer vasktilit olarak veya hepatit B, C ya da diger viral enfeksiyonlar ile birlikte olu§abilir ( 45). PAN tams I klinik bulgular ve birr;ok sistemik organ rahats1zhgi olan hastalarda biyopsi doku- sundan histopatolojik inceleme ile konur. PAN'm etiyolojisi bilinmemektedir, fakat otoimmiin vaskiilit oldugu ileri siirlilmektedir (2).

Klinik ozellikler

PAN'h %10 ila %20 hastada okiiler tutulum gortiltir. PUK morfolojik olarak Mooren iilserine benzer.

Foster ve ark.(46) sklera, konjonktiva ve kornea lezyon- lannda notrofilin hakim oldugu nonspesifik histopatolojik ozelligi gostermi§lerdir.

Ted a vi

To pika! kortikosteroidler P AN'm kornea ve sklera komplikasyonlanmn tedavisinde etkili degildir. Aslmda yeni kollajen olu§umunu onledigi ir;in zararli olabilmek- tedir. Okiiler inflamasyon tedavisinde amar;, altta yatan hastaligm sistemik siklofosfamid ve kortikosteroidler ile tedavisine dayamr. Hepatit B ya da C ile ili§kili PAN'a bagh PUK tedavisinde sistemik interferon alfa 2-b tedavisi gerekebilir (2,47).

4. Wegener Graniilomatozisi

Wegener graniilomatozisi (WG) muhtemel otoimmiin orijinli birr;ok sistemik organ hastahgidir. WG tam-

s1 klinik ile birlikte laboratuvar ve patolojik bulgular ile birlikte konur. Biyopside %90 olguda klasik sitoplazmik immiinofloresan boyanma §ekli ile birlikte anti- notrofil sitoplazmik antikorlann varhg1 ile tam konur (48).

Klinik ozellikler

WG'ta okiiler tutulum sikhgi %29 ila %58 arasmda degi§ir. PUK ve nekrotizan sklerit, hastahgm ilk bulgusu olabilir. PUK iki tarat1I limbus r;evresinde infiltratlar

§eklinde ba§lar, epitel ve stroma nekrozu ile sonur;lamr.

POK qmerkezli olarak ilerleyip daire §eklinde Ulsere neden olabilir. Sklera inflamasyonu mutlaka e~lik eder (49,50).

Ted a vi

Kornea ve sklera patolojilerinin lokal tedavisi etki- sizdir. WG'e bagh PUK ve nekrotizan sklerit, altta yatan vaskiilitik hastaligm sistemik tedavisi ile gcriler (37).

KAYNAKLAR

I. Mondino BJ: Inflammatory diseases of the peripheral cornea. Ophthalmology 1988; 95:463-472.

2. Messmer EM, Foster CS: Vasculitic peripheral ulcerative keratitis. Surv Ophthalmol 1999; 43: 379-396.

3. Smith VA, Hoh HB, Easty DL: Role of ocular matrix me- talloproteinases in peripheral ulcerative keratitis. Br J Ophthalmoll999; 83: 1376-1383.

4. American Academy of Ophthalmology. Basic and clinical science course. External Disease and Cornea, 1999-2000:

Part 2:104.

S. Kanski JJ: Clinical Ophthalmology. Oxford, Butterworth- Heinemann, 1997: 116-123.

6. Mai G, Yong S: Relationship between corneal dellcn ancl tearfilm breakup time. Yan Ke Xue Bao 1991: 7: 43-46.

7. Susanna Junior R: A modification of cryosurgery for the management of elevated bleb. Ophthalmic Surg. 1994:

25: 57-59.

8. Krachmer JH, Mannis MJ, Holland ED, Palay DA: Cor- nea text and color atlas, St Louis, CV Mosby, 2000; 150- 153

9. Ficker L, Seal D, Wright P: Staphylococcal infection ancl the limbus: study of the cell-mediated immune response.

Eye 1989; 3: 190-193.

10. Ergin A, Erkek E: Rozaseada gi:iz bulgulan. T. Oft. Gaz.

2000; 30: 674-679.

II. GUrbUz 6, Kutluk S, GU!ten E, Kural G: Rozasealt hastalarda kuru gi:iz gi:irlilme sikhgi. MN Oftalmoloji 1998; 5:

39-41.

(7)

12. American Academy of Ophthalmology. Basic and clinical science course. External Disease and Cornea. 1999-2000;

Part 2:73-75.

13. Kligman AM: Ocular rosacea: current concepts and therapy. Arch Dermatol 1997; 133: 89-90.

14. Ozyurt C, Yaylah V, Y1ldmm C, Ozden S: Oktiler rozasea semptom ve bulgulannm doksisiklin tedavisi oncesi ve sonras1 kar§Jla§tlnlmasJ. T Klin Oftalmoloji 2000; 9:

107-111.

15. Lemp MA, Mahmood MA, Weiler HH: Association of rosacea and keratoconjunctivitis sicca. Arch Ophthalmol 1984; 102:556-557.

16. Yaylah V, Ozyurt C: Oktiler rozaseada antibiyotik tedavi- sinin gozya§J fonksiyon testleri ve impresyon sitolojisine etkisi. MN Oftalmoloji 2000; 7: 274-277.

17. Kn· E, Ozkan SB, ~avk E, Oru~ Diindar S: Akne rozaseada okliler bulgulann degerlendirilmesi. MN Oftalmoloji 2002; 9: 192-193.

18. Mondino BJ, Kowalski R, Ratajczak HV, Petes J, Cutler SB, Brown SI: Rabbit model of phlyctenulosis and catarr- hal infiltrates. Arch Ophthalmol1981; 99: 891-895.

19. irkcc; M, Atabay <;:: Terrien'in mmjinal kornea dejenerasyonu. T.Oft.Gaz. 1983; 13: 129-132.

20. Pouliquen Y, Dhermy P, Renard G, Gaichot-Bonnat L, Foster G, Savoldclli M: Terrien's disease: clinical and ult- rastructural studies, five case reports. Eye 1989; 3: 791- 802.

21. Austin P, Brown Sl: Inflammatory Terrien's marginal corneal disease. Am J Ophthalmol 1981; 92: 189-192.

22. Carty RE, Maino JH: Terrien's marginal corneal degene- ration: a case report. Am J Opt om Physiol Opt 1981; 58:

1131-1133.

23. Tayan~ E, Akova Y A, Yiice1 AE, Aydm P: Periferik iilserli keratit ve hepatit C enfeksiyonu birlikteligi. MN Of- talmoloji 2002; 9: 210-211.

24. Wilson SE, Murakami C, Weng J, Moninger GA: Moo- ren-type hepatitis C virus-associated corneal ulceration.

Ophthalmology 1994; 10 I: 736.

25. Akova Y A, Sungur A, Asian BS, Duman S: Mooren lilse- rinin klinik ve tedavi ozellikleri. MN Oftalmoloji 1994; 1:

193-195.

26. Brown SI, Mondino BJ, Rabin BS: Autoimmune pheno- menon in Mo01·en's ulcer. Am J Ophthalmol 1976; 85:

788-791.

27. Kaynak S, Ozdemir b, Kaynak T, Ozyurt ~. <;:mgll G:

Mooren iilserlerinde immiinohistopatoloji. T. Oft. Gaz 1990; 20: 8-15.

28. Taylor CJ, Smith SI, Morgan CH, Stephenson SF, Key T, Srinivasan M, Cunningham E, Watson PG: HLA and Mo- oren's ulceration. Br. J. Ophthalmol 2000; 84: 72-75.

29. Wood TO, Kaufman HE: Mo01·cn's ulcer. Am J Ophthal- mol1971; 71:417-422.

30. American Academy of Ophthalmology. Basic and clinical science course. External Disease and Cornea. 1999-2000;

Part 4:215-217.

31. Raizman MB, Maza MS, Foster CS: Tectonic keratoplasty for peripheral ulcerative keratitis. Cornea 1991; 10:

312-316.

32. Giinalp i, Una! M, Ergin S: Romatoid artritte episklerit, sklerit ve sklerokeratit s1khgL T. Oft. Gaz 1983; 13: 89- 91.

33. Squirrel! DM, Winfield J, Amos RS: Peripheral ulcerative keratitis corneal melt and rheumatoid arthritis: a case seri- es. Rheumatology 1999; 38: 1245.

34. Meyer PAR, Watson PG, Franks W, Dubord P: Pulsed immunosuppressive therapy in the treatment of immuno- logically induced corneal and scleral disease. Eye 1987;

1: 487-495.

35. Foster CS, Forstot SL, Wilson LA: Mortality rate in rheumatoid arthritis patients developing necrotizing scleritis or peripheral ulcerative keratitis. Ophthalmology 1984;

91: 1253-1263.

36. Neesmer EM, Faster CS: Destructive corneal and scleral disease associated with rheumatoid arthritis. Cornea 1995; 14:408-417.

37. Tauber J, Sainz dela Maza M, Hoang-Xuan T, Faster CS:

An analysis of therapeutic decision making repording immunosuppressive chemotherapy for peripheral ulcerative keratitis. Cornea 1990; 9: 66-73.

38. Eiferman RA, Carothers DJ, Yankeelov JA: Peripheral rheumatoid ulceration and evidence for conjunctival col- lagenase production. Am J Ophthalmol 1979; 87: 703- 709.

39. Feder RS, Krachmer JH: Conjunctival resection for treatment of the rheumatoid corneal ulceration. Ophthalmo- logy 1984; 91: 111-115.

40. Fogle JA, Kenyon KR, Foster CS: Tissue adhesive arrests stromal melting in the human cornea. Am J Ophthalmol 1980; 89: 795-802.

41. Nobe SR, Movra BT, Robin JB, Smith RE: Results of pe- netrating keratoplasty for the treatment of corneal perfo- ration. Arch Ophthalmol 1990; 108: 939-941.

42. Locke IC, Cambridge G: Autoantibodies to neutrophil granule proteins: pathogenic potential in vasculitis? Br J Biomed Sci 1996; 53: 302-316.

43. Porccl JM, Vergani D: Complement and lupus: old concepts and new directions. Lupus 1992; 1: 343-349.

44. Grayson M: Autoimmune diseases. In: Diseases of the cornea, StLouis, CV Mosby 1983; 387-391.

45. Langford CA, Sneller MC: New developments in the treatment of Wegener's granulomatosis, polyarteritis nodosa, microscopic polyangiitis, and churg-strauss syndrome.

Curr Opin Rheumatol 1997; 9: 26-30.

46. Foster CS: Oculer manifestations of the nonrheumatic ac- quired collagen vascular diseases. In: The Cornea, Smolin

(8)

G and Thoft RA eds, Boston, Little Brown and Co, 1983;

344-367.

47. Akova YA, Jabbur NS, Foster CS: Ocular presentation of polyarteritis nodosa. Clinical course and management with steroid and cytotoxic therapy. Ophthalmology 1993;

100:1775-1781.

48. van der Woude FJ, Rasmussen N, Lobatto S, Wiik A, Permin H, van Es LA, van der Giessen M, van der Hem GK, The TH: Autoantibodies against neutrophils and mo-

nocytes: Tools for diagnosis and marker of disease acti- vity in Wegener's granulomatosis. Lancet 1985; I: 425- 429.

49. Straatsma BR: Ocular manifestations of Wegener's granulomatosis. Am J Ophthalmol 1957; 44: 789-799.

50. Ferry AP, Leopold LH: Marginal (ring) corneal ulcer as presenting manifestation of Wegener's granuloma. Trans Am Acad. Ophthalmol Otolaryngol 1970; 74: 1276- 1282.