KARACİĞER KİST VE APSELERİ
Yrd.Doç.Dr.Murat KAPAN
Dicle Üniversitesi, Genel Cerrahi Anabilim Dalı
KARACİĞERİN KİSTİK LEZYONLARI Lambruschi ve Rudolph Sınıflaması(1979)
A-Nonparazitik Kistler 1. Konjenital a. Soliter
-Multiloküler -Uniloküler b. Polikistik
-Hepatik (sadece kc)
-Multiple organ (kc+böbrek+pankreas) 2. Akkiz
a.Neoplastik
-Malign (kistadenokarsinom) -Benign (kistadenom)
b. İnflamatuar c. Travmatik B-Paraziter kistler
Sontag’ın histogenetik sınıflaması a. Kanlı ve dejeneratif kist
b. Dermoid kist c. Endotelial kist d. Retansiyon kisti
-soliter -multiple e. Lenfatik kist f. Proliferatif kist
Kistler multipl, diffüz, soliter, uniloküler veya multi loküler olabilir. Otopside % 0,15, BT de % 1 görülür.
Kadınlarda daha çok görülür.
Soliter non parazitik kistler daha çok karaciğerin sağ lobunu tutar.
Kist kapsamı berraktır ve parazitik kistlerin aksine basınçları düşüktür. Kist sıvısının sarı kahverengi olması komşu parankim dokusunun nekroze olduğunu gösterir. Çoğunun seröz epiteli vardır.
Proliferatif kolumnar (Kubik) epitel ile kaplı soliter kistler, kistadenomlar olarak sınıflandırılır ve premalign olduklarından dolayı çıkarılmalıdırlar. Düz, kapsülsüz ve lobülerdir ve mukoid bir madde ile doludur. Multiloküler (septalı) kistler (eğer ekinokokkal değilse) genellikle neoplastiktir.
Karaciğerin polikistik hastalığı multipl kaviteli bal peteği manzarasındadır. Genellikle tüm karaciğeri tutarsa da bazan sadece bir lobu, özellikle de sağ lobu tutar. Sıklıkla diğer organların polikistik hastalıkları ile birlikte görülür. Polikistik karaciğer olgularının % 51,6’sında polikistik böbrek, polikistik böbreği olan hastalarda da % 19 oranında polikistik karaciğer tespit edilmiştir.
Portal hipertansiyon, safra yolları atrezisi, kolanjit ve hemanjiomlara neden olurlar. Travmatik kistler çoğu kez tektir, safralıdır ve epitel örtüsü yoktur.
Klinik
Hem soliter hem de polikistik lezyonlar çok yavaş büyürler ve genellikle asemptomatiktirler. En sık rastlanan bulgu karın sağ üst kadranında ağrısız kitledir.
Semptom verdiklerinde çoğu kez bası semptomları verirler ve en sık rastlanan dolgunluk hissidir.
Kistin torsiyonu, kanama ve periton boşluğuna rüptür sonucu akut karın bulguları ortaya çıkabilir. Genellikle sarılık görülmez. Karaciğer fonksiyon testleri normaldir.
Sintigrafi, USG, BT, arteriografi ve laparaskopi ile tanı konur.
Tedavi:
1. Aseptomatik soliter ve polikistik hastalık tedavi edilmeden izlenir.
2. Büyük soliter semptomatik kistler, komplikasyon meydana gelmedikçe elektif koşullarda ameliyat edilir.
Radyolojik gözlem altında perkütan olarak drene edilip içine alkol gibi sklerozan madde enjekte edilir. Bu işlemin rekürrensi sıktır.
Daha kalıcı bir tedavi ise laparatomi yapılıp kistin üstünün açılmasından ibarettir.
Kanayan kistlerde ise kaçınılmaz olarak kistektomi yapılır. Kiste bir safra kanalı açılmış ve bu kanalın tamiri mümkün değilse, ince barsaklara internal drenaj yapılabilir.
Semptomatik polikistik karaciğerde anatomik olmayan rezeksiyon ve büyük kistlerin fenestrasyonu gerekir.
Prognoz:
Polikistik hastalığın prognozu polikistik böbreğin eşlik edip etmediğine bağlıdır.
Karaciğer yetmezliği, sarılık ve portal hipertansiyon nadirdir.
Cerrahi girişim mortalitesi bildirilmemiştir.
Dünyada en yaygın karaciğerin paraziter kisti nedeni Ekinikokkosis veya hidatidoz’dur.
Hastalığa Ekinokok cinsi parazitler sebep olmaktadır.
Bunlar:
E. Granülosus,
E. Multilokularis,
E. Oligarthrus,
E. Vogeli’dir.
Hastalığın en sık sebebi E. Granülosus’tur.
Parazitin hayat döngüsü:
Erişkin E. Granülosus köpeklerin jejunumunda yaşar.
Yumurtaları dışkı ile atılır ve bu yumurtalar su ve yiyecekler ile yada kıllarına yumurta yapışmış köpeklerle yakın temas sonucu ağız yoluyla inek, koyun, sığır ve insan gibi ara konaklar tarafından alınır.
Embriyolar intestinal mukozayı geçerek portal dolaşıma katılırlar. Bu yolla karaciğere ve bazende lenfatik yolla akciğere ulaşırlar, buradan da akciğerin kapiller dolaşımına geçebilirse sistemik sirkülasyona katılarak diğer organlara gidebilir. Embriyo bundan sonra kist haline gelir, ara konaktaki kist gelişimi oldukça yavaştır.
Hidatik kist, içi sıvı dolu bir kese biçimindedir. Kist sıvısı (kaya suyu) renksiz ve kokusuz olup yüksek oranda antijenik özelliğe sahiptir. Normal şartlarda kist sıvısı sterildir.
Kistin parazitten kaynaklanan iç (Germinatif tabaka) ve fibröz yapıda olan dış tabakaları (Perikist ve Laminer membran) vardır. Germinatif membran adı verilen iç tabakadan skoleks ve kız veziküller oluşarak, kist içindeki berrak sıvıda serbest halde yüzerler.
Hidatik kistlerin yaklaşık %80’i tektir ve sağ lobta yerleşmiştir. Büyüklüğü çok değişiktir, çapı gelişimini tamamlamış kistlerde birkaç cm ile 20-30 cm arasında değişebilir. En sık belirti ve bulgular; abdominal ağrı ve sağ üst kadranda ele gelen kitledir. Semptom verdiklerinde genellikle 5 cm’den büyüktürler.
Tanı:
Eozinofili ve KCFT hafif olarak yükselmiştir.
Serolojik testlerden:
Kompleman fiksasyon (Weinberg),
İndirekt hemaglütinasyon testi,
Lateks fiksasyon testi ve
Enzim linked immunosorbent assay (ELİSA) gibi testler ekinokok antikorlarının tespiti için kullanılabilir.
Bu amaçla kullanılan ve bir deri testi olan Casoni cilt testidir.
Ancak yanlış pozitif (%30) ve yanlış negatif (%20) sonuçları nedeniyle terk edilmiştir.
Gerek E. Granülosus, gerekse E. Alveolaris, spesifik antijenlere sahip olup, bu antijenik maddelere karşı spesifik antikorlar oluşmaktadır.
Bu antikorların tespiti:
Hemaglütinasyon testi,
İmmunoelektroforez,
ELİSA,
İmmün Blot gibi yöntemler kullanılmaktadır.
Görüntüleme yöntemleri:
• Sintigrafi,
• US,
• BT
• Arteriografi
US ve BT ile hem karaciğer kist hidatiği tanısı konulur, hem de kız veziküller ve hidatik kumun görülmesi ile piyojenik ve amibik abselerden ayırıcı tanısı yapılır.
Safra yolları ile ilişkili olan kistlerde önemli bir tanı yöntemi endoskopik retrograd kolanjiopankreatografi (ERCP) dir. Koledok içerisine rüptür sonucu gelişen ekstrahepatik kolestazın hem tanısında hem tedavisinde ERCP kullanılır.
GHARBİ Klasifikasyonu (USG görüntülerine göre yapılır.) Tip I: pür sıvı kolleksiyonu
Tip II: germinatif membranın kısmen perikistten ayrılması Tip III: multiveziküller (kız vezikül)
Tip IV: Heterojen eko paternleri Tip V: Kalın duvarlı veya kalsifiye kist
Komplikasyonlar:
• Enfeksiyon,
• Rüptür,
• Anaflaksi
• Biliyer ostrüksiyon
Karaciğerdeki hidatik kist bazı olgularda kalsifiye olabilir; yaklaşık 1/4 olguda safra yollarına açılabilir.
Rüptür; spontan ya da travmatik olarak gelişebilir. Rüptür safra yolları içine olduğunda küçük veziküllerin ve kist membranının safra yolları içine geçmesi ile kolestatik sarılık gelişir. Sağ üst kadranda kolik tarzında ağrı ve sarılık tablosu oluşur. Rekküren kolanjite ve pankreatite yol açabilir. Piyojenik organizmaların kiste sekonder yerleşimi ile enfeksiyon ve abse gelişimi oluşur. Bu durumda karaciğer piyojenik abselerine benzer şekilde davranır ve aynı prensiplerle tedavi edilirler. İntraperitoneal rüptür sonucu peritoneal boşlukta multipl kistler oluşabilir, karında distansiyon ve intestinal obstrüksiyon gelişebilir. Kistin allerjik içeriğinin yayılması sonucu ürtikerden anafilaksiye kadar değişen allerjik reaksiyonlar ortaya çıkar. Tedavilerinde antihistaminik, kortikosteroid ve gerekirse adrenalin kullanılır. Diyafragmaya komşu lezyonlar plevraya ve akciğerlere rüptüre olabilir, burada sekonder kistlere yol açabilir. V. Kavaya ya da V. Hepatikaya rüptür ile pulmoner kist embolilerine yol açabilir
Tedavi:
Bazı olgularda terapötik olarak Albendazol tedavisi denenebilir. Albendazol postoperatif olarak nüksü önlemek için kullanılabilir.
Hidatik kist tedavisi cerrahidir. Tedavisinde iki aşama vardır.
1. Kist içeriğinin boşaltılması:
Kist kapsamı mümkünse kapalı sistem bir aspiratör ile boşaltılır. Kavite skolisidal bir ajanla irrige edilir.
Bu amaçla hipertonik tuzlu su, klorheksidin, %80 alkol, %10 povidoniod ve %5 cetrimid kullanılabilir. İdeal olanı skolisidal ajanların kullanılması ve bunun kist içerisinde 10 dk. kadar tutulmasıdır.
2. Geride kalan boşluğun kapatılması:
Parsiyel kistektomi uygulanır ve rezidüel kavite değişik yöntemlerle kapatılabilir.
Basit drenaj:
Hastanede yatış süresi uzundur.
Sekonder poş infeksiyonu oluşabilir.
Ameliyatta farkedilmeyen kavite içine açılmış safra kanalı varsa safra fistülü gelişebilir.
Kavite küçültücü işlemler: (intrafleksiyon, kapitonaj, omentoplasti, v.b.)
Safra yolları ile ilişkili kist hidatik olgularında; kist içine açılan safra yolu ağızları sütüre edilmeli, kolestaza yol açmış ise safra yollarına da bir drenaj işlemi uygulanmalıdır.
Safra yolları drenajı koledokotomi ve t-tüp drenajı veya koledoğun 2 cm’den geniş olduğu olgularda koledokoduodenostomi ile tedavi edilir.
Uygun lokalizasyondaki küçük kistler total olarak eksize edilebilir.
Lobektomi, segmentektomi, perikistektomi gibi yöntemler ilerliyen cerrahi teknikle birlikte mortalitesi ve morbiditesi düşük girişimler haline gelmiştir ve uygun olgularda uygulanabilir.
Son yıllarda laparoskopik cerrahi girişimler uygulanmaktadır. Santral ve karaciğer posterior yüzdeki kistler uygun değildir. Bu yöntemde de drenajı takiben omentoplasti, drenaj ve kapitonaj gibi yöntemlerden biri ile ile kavite küçültülür.
ALVEOLER KARACİĞER KİST HİDATİĞİ
Etkeni E. Multilokularis’tir.
Soğuk iklimlerde ve kutup bölgelerinde yaygındır.
Parazitin yaşam çemberi E. Granulosusa benzer, ancak kesin konakçıları tilkilerdir.
Ara konakçılarda gelişen larva formu multiloküler (alveoler) niteliktedir, içi protoskoleksler içeren jelatinöz bir madde ile doludur. Kistlerin kütiküler membranı çok zayıf olduğundan, konağın kiste karşı fibröz kapsül oluşturamaması nedeniyle kistler organ ve dokulara kolayca yayılabilmektedir. Ayrıca tümör gibi diğer organlara metastaz yapabilmektedir.
Görünümleri malign tümörlere benzer.
Agresif seyirleri nedeniyle genellikle ölüme neden olurlar.
Tedavisi mümkün olduğunda her zaman rezeksiyondur. Ancak çoğu kez mümkün olmaz.
KARACİĞER ABSELERİ
Piyojenik abseler ve amib abseleri olmak üzere iki çeşittir.
Piyojenik abseler genellikle daha sıktır.
Amib abseleri ise dünyanın bir çok yerinde endemik olarak görülür.
Ayrıca mantar, CMV ve diğer bazı mikroorganizmalarla da özellikle immun yetmezlikli olgularda karaciğer abselerine neden olabilir.
Piyojenik Karaciğer Apseleri
Günümüzde antibiyoterapi tedavilerinin kullanımına bağlı olarak piyojenik karaciğer apselerine daha az rastlanmaktadır.
Gelişmiş ülkelerde piyojenik abseler tüm karaciğer abselerinin %80’ini oluşturur.
Diğer tüm sebepler (süperenfeksiyon, amip, mantar) ise kalan %20’yi oluşturur.
Etiyopatogenez: Piyojenik karaciğer apsesini meydana getiren patojenler k.c değişik yollarla gelebilirler. Bunlar:
1. Portal sistem yoluyla ( % 30)
2. Safra yollarından assendan olarak ( % 31-45) 3. A. Hepatica yoluyla (Sepsise bağlı olarak) (% 15)
4. Peritoneal yol ile (subhepatik veya subdiafragmatik) enfeksiyonun karaciğere doğrudan yayılmasıyla (% 15)
5. Travma, tümör gibi primer k.c olaylarında 6. Kriptojenik (%10-15)
Piyojenik hepatik abse genellikle başka bir organın enfeksiyonu ile beraberdir. En sık neden olan olaylar; apandisit, kolesistit, tıkanmaya yol açan safra yolu veya pankreas kanseri, divertikülit, rejiyonel enterit, travma, sepsis ve pelvik inflamatuvar hastalıktır. Günümüzde en sık safra yolları taşlarının neden olduğu kolanjitlerden sonra görülürler. Portal pyeloflebit; portal venin, radyolojik olarak içinde hava görülen enfeksiyonudur.
Portal venöz enfeksiyon, hepatik abse nedenidir. Bu durumda, inflamatuvar bölge alanındaki mezenterik venler tromboze olur ve portal sisteme doğru yayılarak karaciğerde septik embolilere sebep olur. Odak genellikle multipldır, ancak bu odaklar birleşerek septalı ya da septasız soliter abselere neden olabilirler. Genellikle sağ lobta ortaya çıkar.
Safra kanalı tıkanmasının ardından bakteriler çoğalarak intrahepatik safra yollarına ve sinüzoidlere doğru çıkarak kolanjit oluştururlar. Bakteri proliferasyonu lenfatik ve portal invazyonla biliyer distansiyona yol açar ve pyeloflebitik abse oluşur. Bu birleşmeler daha da ilerlerse püy çevre hepatik dokulara kaçarak, multipl cepler yapar ve sonuçta septalı bir kavite gelişir.
Karaciğer abseleri en sık kolesistit, koledokolitiyasis ve safra yolu striktürleri ile birlikte olur.
Palyatif tedavi girişimlerinin başarısı arttıkça, malign obstrüksiyonlar ya da mezanterik adenokarsinom durumları eskiye oranla daha sık abse nedeni olarak karşımıza çıkmaktadır.
Bilio-enterik anastomozu olan olgular abse gelişimi açısından risklidirler.
Hepatik travmalarda abse oluşumu kolaylaşır.
Günümüzde tümörler için uygulanan kemoembolizasyon, krioablasyon ve alkol enjeksiyonu gibi yöntemler ile iatrojenik hücre kitlesi ölümü oluşturulmakta ve bu yolla abse gelişimi riski artmaktadır.
Klinik
Genellikle sağ lobta yerleşir. Soliter ve multipl abseler eşit oranda görülür. Boyutları birkaç mm’den birkaç cm’ye kadar olabilir. Karaciğer büyümüştür ve palpasyonda flüktuasyon veren içi pü dolu kitle palpe edilir. Karaciğer çevre dokulara ve diafragmaya belirgin yapışıklık gösterir, ancak parankim derininde yerleşmiş küçük abselerde bu özellik görülmez. Travmatik abseler genellikle soliterdir ve yaralanma yerine yakın bölgededir. Soliter abselerde genellikle multipl organizmalar görülür. En sık rastlanan aeroplar E. coli, Klebsiella ve enterokoklar, en sık rastlanan anaeroblar ise bacteriodes, anaerob streptokok ve fusobakterium türleridir. Piyojenik abse patogenezinde streptokok türleri (aerob, anaerob ve mikroaerofilik) giderek artan biçimde rol oynamaktadır. Kültürde anaerob varlığı kolonik, E. coli ve Klebsiella olması biliyer etiyoloji düşündürür.
Hastalık diğer enfeksiyonlara bağlı olarak çıktığından, kendini esas enfeksiyona özgü klinik tablonun daha da ağırlaşmasıyla belli eder.
Charcot Triadı:
1. Üşüme titreme ile yükselen ateş 2. Sarılık
3. Ağrılı hepatomegali
Appandisiti izleyen olgularda ise genellikle gangrenli perfore appendiksin çıkarılışından sonraki hafta içerisinde, titremeyle yükselen ateş, hepatomegali, ve sağ hipokondriumda palpasyonla ağrı dikkati çeker. Ateş, soliter piyojenik kc absesinde daha düşüktür. Nonspesifik enfeksiyoz bulgular (İştahsızlık, güçsüzlük, kilo kaybı, bulantı- kusma) görülebilir.
Ağrı künt ve sabittir. Sağ hipokondriumda olabileceği gibi frenik sinir irritasyonu bağlı olarak sağ omuzda duyulabilir. Abse yüzeye yakın ise kc üzerindeki cilt bölümü ödemli ve eritematözdür. Kc yukarı ve aşağı doğru büyümüştür. Palpasyonda duyarlıdır. Sağ
hipokondriumda rijidite gözlenebilir. Asit nadirdir. Kolanjite sekonder piyojenik karaciğer apselerinde sarılık görülebilir
Laboratuar
Lökositoz (18000-20000) Anemi
Direkt biluribin, Alkalen Fosfataz ve GGT artışı (kolonjitik multiple apselerde) Hipoalbuminemi
Kan kültürü ( %40) Görüntüleme
• Direkt karın grafisi :
Apseye ait hava-sıvı seviyesi ve hava değerleri gözlenebilir.
• Skopi:
Diafragma hareketleri azalmıştır.
• Torax grafisi:
Sağ alt lob atalektazisi ve plevral mayi tespit edilebilir.
• USG
• CT
• Sintigrafi Tanı
Charcot triadı daha çok yaygın küçük abseleri düşündürür. Bu hastaların öykülerinde genellikle başka bir neden saptanır. Tek absenin başlangıcı sinsidir. Ve çoğu kez kaynak bulunamaz.
Ayırıcı Tanı
• Amib absesi
• Enfekte kist hidatik
• Abdominal lenfoma
• Hematomlar,
• Karaciğer tümörleri, v.b.
**** kesin tanı laparatomi ile konulur.
Komplikasyonlar
• Lokal yayılma (plevra, Akc, periton, VCİ, V. Hepatica, karın duvarı)
• KC içine yayılma
• KC fonksiyonlarında bozulma
• Karaciğer yetmezliği Tedavi
***Piyojenik abseler, tedavi edilmediği taktirde %95-100 fataldir.
Antibiyotikler Abse drenajı
Amip absesi ayırt edilemiyorsa metranidazolün tedaviye eklenmesi uygulanır.
Hepatik malignitelerin sekonder enfeksiyonu ile oluşan abselerde ve çocukluk çağı granülomatöz hastalıklarına eşlik eden abselerde drenaj ve antibiyotik tedavisi yetersiz kalır ve bu durumda tercih edilmesi gereken tedavi şekli karaciğer rezeksiyonu olmalıdır.
Tanı konulamayanlarda kötüdür.
Yeterli drenaj olmazsa kötüdür.
AMİP APSELERİ
Entomoeba histolitika intestinal enfestasyonunu takip eder. Kontamine su ve gıdadan çok bireysel temas ile bulaşmaktadır. Cinsel yolla bulaşım genital, barsak ve visseral hastalığa yol açar.
Dışkıda trofozoid ve kist olmak üzere iki formda bulunur. Trofozoidler, kistlerden köken alan bulaşıcı formdur. Dışkıda trofozoid veya kistlerin bulunması tek başına aktif hastalığa işaret etmez.
İntestinal amebiasis olgularında karaciğer absesi görülme insidansı %3-25 arasında değişmektedir. İntestinal enfeksiyon ile belirgin hepatik abse gelişmesi arasında genellikle birkaç haftalık latent periyod geçer. Amip karaciğere portal ven ile ulaşır. Genellikle sağ lobta büyük ve tek kaviteye yol açar.
Sol lob yada her iki lob tutulumu ağır, ilerlemiş hastalığa yol açar. Sağ lob lezyonları intraperitoneal, sol lob lezyonları ise perikard yada plevral boşluğa rüptüre olma eğilimindedir.
Karaciğer büyümüştür ama piyojenik abselerin aksine komşu doku ve diafragmaya yapışıklıklar belirgin değildir.
Tanı
USG ve BT ile konur.
Primer semptomlar ateş, halsizlik, titreme, iştahsızlık, kilo kaybı, karın ağrısı ve bulantıdır. Amib absesi olan hastaların bir kısmında ishal de bulunabilir. Hastaların önemli bir kısmında başvuru yakınması sebebi bilinmeyen ateştir. Nadiren olgular, diffüz peritonit, şok veya karaciğer yetmezliği tabloları ile başvurabilir. Fizik muayenede sıklıkla sağ üst kadran ağrısı, ateş, hepatomegali ve sarılık bulunur. Lökositoz vardır ve karaciğer transaminazları yüksek bulunur.
Laboratuar
• Lökositoz
• KCFT normaldir, ALP bazen artabilir.
• Hipoalbuminemi
• Sedimantasyon yüksekliği
• Anemi (Normokromik normositer veya mikrositer)
• Dışkıda kist ve vejetatif şekiller
• Seroloji
• İndirekt hemaglütinasyon testi
• Gel difüzyon presipitin testi
• Latex aglütünasyon testi
• ELİSA Görüntüleme
Direkt grafilerde hepatomegali, sıklıkla diafragma yükselmesi, akciğer alt loblarında atalektazi, plevral efüzyon ve pnömoni bulguları saptanır.
Piyojenik veya sekonder enfeksiyona uğramış amip abselerinde diafragma altında hava-sıvı seviyesi görülebilir.
Skopide; diafragma hareketlerinde azalma
USG karaciğer absesini %85-95 duyarlılıkla göstermektedir. Tanı ya da tedavi amaçlı perkütan aspirasyona olanak sağlar.
BT tanı açısından en duyarlı yöntemdir (%95-100), tanı ve tedavi amaçlı aspirasyon ve drenaj yapılmasına olanak verir.
MR
Hepatik Arteriografi
Görüntüleme amaçlı sintigrafik yöntemlerde (Technetium 99m ile işaretli sülfür kolloid) kullanılmaktadır. Madde Kupffer hücreleri tarafından alınır, abse ve çevresindeki madde tutulum
farkından dolayı abse ayırdedilebilir. Test sensitiftir ancak 2 cm’den küçük lezyonların solid- kistik ayrımını yapamaz. igmoidoskopide; amiplerin kolonda yaptığı ülserler görülebilir.
Aspirasyon; lokalizasyonu iyi belirlenen hastalarda yapılır. Aspirasyon metaryali içinde amiplerin varlığı ile tanı konulur.
Piyojenik ve Amibik Karaciğer Abselerinin Ayırıcı Tanısı Tedavileri tamamen farklıdır.
Entemeoba histolitica için serum antikor titresi ve immunelektroforez oldukça spesifiktir ve pozitif olduğunda tanı için değerlidir.
Perkütan aspirasyon bakteriyel mikroorganizmayı saptamada yararlıdır.
Olguların %10-20’sinde rektal mukoza sekresyonunun mikroskopik incelenmesinde amib bulunabilir.
Amib serolojik testleri yapılamıyorsa veya sonuçlar gecikecekse, iki formu birbirinden ayırmanın en güvenli yolu amibisidal tedavi başlamaktır. Klinik olarak 24-36 saat içinde hastanın klinik tablosunda düzelme olmazsa olgunun piyojenik abse olduğuna karar verilir. Klinik tabloda düzelme ağrı, ateş ve lökositozun gerilemesi ile izlenir.
Komplikasyonlar
• Sekonder enfeksiyon
• En ağır komplikasyon periton veya plevra boşluğuna açılmasıdır (Rüptür).
• Bronkuslara açılma Tedavi ve Prognoz
Ölüm genellikle rüptür ya da sepsise bağlıdır. Peritoneal ya da plevral kavite içine spontan rüptür, genellikle septik şok ve ölümle sonuçlanır. adiren abse, eksternal ya da intestinal spontan drenaj ile gerileyebilir.
Rüptür şansı abse lokalizasyonu ve boyutları ile ilişkilidir. Büyük, anterior yerleşimli abseler ile sol lateral segmentte yer alan abseler daha kolay rüptüre olurlar.
Hastanın yaşı, absenin çok sayıda olması, malignite ya da immunosupresif durumun eşlik etmesi gibi durumlar başlıca prognostik faktörlerdir.
Mortaliteyi azaltan tek faktör erken tanı ve tedavidir.
Piyojenik abselerin efektif tedavisinde abse ve altta yatan sebebin tedavi edilmesi vardır.
Tedavide intravenöz antibiyotikler ve drenaj uygulanır. Etkili drenaj perkütan olarak ya da cerrahi olarak uygulanabilir.Çok sayıda absenin bulunduğu durumlarda genellikle drenaj yeterince etkili olmaz, bu olguların tedavisinde başlangıçta yeterli antibiyotik tedavisi uygulanmalıdır. İdeal antibiyotiğin seçimi perkütan aspirasyonla elde edilen materyalin kültür- antibiyogramı ile yapılabilir. Amip abselerinin tedavisinde, abse rüptüre olmadıkça ya da sekonder bakteriyal enfeksiyon gelişmedikçe, amibisidal ilaçlarla yapılır. En iyi ilaç metranidazol’dür. Alternatif diğer ilaçlar emetin, dehidroemetin ve klorokin’dir. Metranidazol’ün tedavi dozu 3x750mg/gün’dür ve bu tedaviye 1-2 hafta devam edilir. Tedaviye başladıktan sonraki 48 saat içinde klinik tabloda düzelme olmazsa; ya amip absesi değildir, ya da absede sekonder bakteriyal enfeksiyon gelişmiştir. Bu durumda yine drenaj planlanmalıdır. Özellikle perkütan yolla yapılan drenaj tanı ve tedavi için seçilecek yol olmalıdır. Sekonder enfeksiyon gelişmedikçe amip absesinin mortalitesi %5’ten azdır.
