KUSMA İLE KARAKTERİZE HASTALIKLAR

KUSMA İLE

KARAKTERİZE

HASTALIKLAR

Kusma Merkezinin afferent uyarımı

• Kusma merkezi medulla oblangatada bulunur ve uyarıldığında kusma refleksi başlar.

Serebral korteksten çıkan uyarı merkezi direct olarak uyarırken , vestibular aparattan çıkan uyarı kusma merkezini döndürcü ventrikülün tabanında bulunan kemoreseptor trigger zone (CRTZ) vasıtası ile stimüle eder.

• CRTZ’de kan beyin bariyeri permabldır. Bu nedenle kanda bulunan emetik maddeler

CRTZ’yi direct sitimüle eder. Bununla beraber en büyük uyarı, afferent visseral uyarıdan

ya sempatik yada vagal sinirlerle gelir. Bu sinirlerdeki reseptörlerin çoğu mide ve

proksimal duodenuma localize olur . Bununla beraber, diğer reseptörler pancreas, ince

barsak, kolon, peryton ve diğer abdominal organlarda bulunur.

• Hümoral yolun temel bileşeni, postrema bölgesi içinde yer alan ve kan kaynaklı maddeler tarafından aktivasyona duyarlı olan CRTZ'dir.

• CRTZ, anatomik olarak kan-beyin bariyerinin dışında bulunur ve sistemik dolaşımdaki maddeler tarafından kolayca perfüze edilir.

• CRTZ içindeki reseptörler birçok endojen (örneğin, üremik, hepatoensefalopatik veya

endo-toksinler) veya eksojen olarak kan kaynaklı maddeler türetilmiş (örneğin digitalis

glikozitler, cisplatin, apomorfin) tarafından aktive edilebilir

• Gastrointestinal sisteme geri iletilen efferent bilgiler, kusmanın motor korelasyonlarını

uyarır (yani, retrograd duodenal ve gastrik kasılmalar, gastroözofageal sfinkter gevşemesi,

gastroözofageal reflü gevşemesi, proksimal özofageal sfinkterin gastrojenal içeriğinin

boşaltılması).

• CNS uyarıldığı zaman kusma merzezi uyarılabilir.

• Endişe, stress, heyecan, CNS basıncının artması ve yangısal lezyonları

sonucu kusma oluşur.

• Antiemetik tedaviye birçok farmakolojik yaklaşım, CRTZ'de emez humoral yolunu kullanan reseptör etkileşimlerine dayanmaktadır.

• Pek çok antiemetik ajan CRTZ farmakolojisine dayansa da, birçok spontan kusma

bozukluğu nöral yolun aktivasyonundan kaynaklanmaktadır. Primer gastrointestinal

sistem hastalığı (örneğin inflamasyon, enfeksiyon, malignite, toksisite) ile ilişkili kusma,

afferent bir sinir yolunun, nükleus traküs solitarius nöronlarının ve emetik merkezin

aktivasyonundan kaynaklanır.

Physiology of vomiting: humoral and neural pathways. Humoral pathway—Vomiting is initiated through activation of the chemo- receptor trigger zone by bloodborne substances.

Neural pathway—Vomiting is initiated through activation of the emetic center by

vagosympathetic, chemoreceptor trigger zone, nucleus tractus solitarius (NTS), vestibular, or cerebrocortical neurons. DMV, Dorsal motor nucleus of vagus; RFN, retro- facial nucleus.

Figure 23-2 Pharmacology of vomiting—neurotransmitters and receptors. α², Alpha²- adrenergic receptor; D², dopamine² receptor; ENK^μ,δ, enkephalin ^μ,δ receptor; H¹, histamine¹

receptor; 5-HT^1A, 5-hydroxytryptamine^1A receptor; 5-HT³, 5-hydroxytryptamine³ receptor; 5-HT⁴, 5- hydroxytryptamine⁴ receptor; M¹, muscarinic¹ cholinergic receptor; M², muscarinic² cholinergic receptor; MOT, motilin receptor; NK¹, neurokinin¹ receptor; NMDA, N-methyl ^D-aspartate; NTS, nucleus tractus solitarius; ω², benzodiazepine ω² receptor.

Akut Gastritis

• Ani kusma ve anoreksi ile karakterizedir

• Akut gastritis gastrik mukozal bariyerin akut hasarı sonucu gelişir.

• Gastrik mukozal bariyer bütünlüğünün bozulması sonucunda gastik asit difizyonu artar

• Mukozal hücrelerin ve subepiteliyal yapıların hasarı ve fonksiyon bozukluklarının geliştiği

bir seri patolojik olay gelişir.

GASTRIK MUKOZAL HASAR

GASTRİK ASİT VE PEPSİNİN GERİ DİFİZYONU

YÜZEYSEL EPİTELİAL HÜCRE DÖKÜLÜMÜ HIZLI YENİLENME

SİNİR PLEKSUSLARI MAST HÜCRELERİ TROMBOSİTLER NÖTROFİLLER ENDOTELİUM

YANGI MEDİATÖRLERİ

Histamin, Lökatinler, PAF, Sitokinler, Oksidantlar, Proteazlar Gastrik asit sekresyonunda

artma Hücre membrane hasarı Vazokontriksiyon Permabilite artışı Kapillar plak ÖDEM, HEMORAJİ, İŞEMİ

HÜCRE NEKROZU

Akut Gastritin etiyolojisi

PRIMER GASTRITIS

• Gidasal duyarliliklar

• İlaclar

• Toksik ve kimyasal maddeler

• Toksik bitkiler

• Bakteriyel toksinler

• Fungal toksinler

• Bakteriler

• Viruslar

SEKONDER GASTRITIS

• Enfeksiyoz hastaliklar ve sepsis

• Stres ve travma

• Betin lezyonlari

• Renal yetmezlik

• Karaciger yetmezliği

• Dolasim sistemi bozukluklari

• DIC

• Hipoadrenokortikoizm

• Bakteriyel ve fungal toksinler

• Staphylococci, Clostridium perfingens, E. Coli ve Klebsiella enterotoksinleri gibi bakteriyel toksinler gida zehirlenmesi ve gastritise neden olur.

• Fiziksel hasar

• Yabanci cisimler direkt irritasyonla ya da antrumda olusturduklari gerginlik nedeni ile sürekli gastrik asit salinimina neden olarak gastrit meydana getirirler

• Gatrik içeriğin retensiyonuna neden olarak gastrik bosalmayi engellerler.

• Kimyasal maddeler

• Hucre yapisi ve fonksiyonunu bozarlar (etilen glikol, bitki toksinleri, temizlik

malzemeleri…..)

• İlaclar

• Kusma merkezi stimulasyonu

• Gastrik mukozda hasar.

• NSAID ve kortikosteroidler GI kanalda mukozal erezyon, perforasyon, ulserasyon ve hemorajiye neden olur.

• Prostoglandinler

• Gastrik asit sekreyonu inhibasyonu

• Mukozal kan akimi artisi

• Bikarbonat ve mukus sekresyonu stimulasyonu

• Aspirin

• Gastrik içeriğin asidik pH sında aspirin uniyonizedir ve hızl gastrik epiteliyal hücrelere geçer. İntraselüler olarak sitoplazmik pH nötre yakındır. Aspirin iyonize olur ve hücre içinde hızla birikir.

• Trombosit kümelenmesini bozarak kanama zamanını uzatır

• Antibiyotikler(amoksisillin,lincomycine,tetracycline,trimethoprim/sulfadiazine)

• protein sentezini inhibe ederek veya alerjik mekanizmalarla gastrik mukazada

hasara neden olur.

• Allerjenler

• Duyarlı hayvanların antijenleri almaları sonucu akut gastritis gelişebilir

• Tip I aşırı duyarlıklık gelişir

• Enfeksiyöz ajanlar

• Postprandiyal kontaminasyonla artan normal flora sayısı akut gastrite neden olmaz.

Ancak erezyon ve ülserlerle mukozal baryer bozulduğunda, bu bakteriler invazyon oluşturur.

• Helicobakteiyozis

• Viral: distemper virusu, parvovirus, enfeksiyöz kanin hepatitis, coronavirus, rotavirus

………..

Sekonder gastritisin nedenleri

1. Yüksek hidroklorik asit sekresyonu 2. Mukozal kan akımının azalması 3. Gastroduodenal refluks

4. Mukus-bikarbonat mukozal bariyerin değişmesi

1- Gastrik Hiperasiditeye Neden Olan Bozukluklar

• Gastrinoma

• Mastositoma

• Kafa hasarı

• Nörolojik hastalıklar

• Renal yetmezlik

• Karaciğer yetmezliği

• Gastrik vr duodenal Ph yı arttıran (antiasitler) ilaçlar…..gastrin salınımında neden olur

(feedback mekanizması)

• Yüksek gastrik asit sekresyonu gastrik mukozal hasara, mide veya proksimal duodenumda büyük peptik ülserlere yol açar.

• Kusma veya refluks vasıtası ile yüksek asidik gastrik sıvının özefagusa geçmesi sonucu özefagit gelişlebilir .

• Gastrinin tropic etkileri, aynı zamanda gastrik glandular mukozal hipertrofiye de

neden olur.

2-Gastrik mukozal kan akımını azaltan bozukluklar

• Stress

• Şok

• Portal hipertansiyon

• DIC

• Mukozal kan akımı hipovolemi, sempatik sinir sitemi kaynaklı vazokontriksiyon,

kateşolaminlerin ve değişik vazokonstriksiyon, kataşolaminlerin ve değişik vazoaktif

ajanların stimüle edilen histamin salınımı asit sekresyon stimülasyonuna ilaveten

vazodilatasyon ve vasküler stazise neden olarak gastrik lezyonlara neden olur.

3- Gastroduodenal Refluksa Neden Olan

Bozukluklar

4- Mukus Bikarbonat Mukozal Tabakasının Etkileyen Bozukluklar

• Stres-Erezyonlar ve Ülserler

• Mukozal kan akımının, mucus ve prostaglandin sekresyonunun azalması ve gastrik asit sekresyonunun artması

• Mukozal kan akımında strese bağlı azalma artan sempatik aktivite ve kateşolaminlerin salınımıyla oluşur.

• Stes durumunda epiteliyal hücre yenilenmesi bozulur.

• Renal hastalıklar

• Azalan mukozal kan akımı ve mucus jel kalınlığı, gastrik hipersekresyon (Gastrin yıkımında azalma), gastroduodenal mukozal kan akımında azama

• Üremiye bağlı yüksek gastik amonyak seviyesi

• Karaciğer Hastalıkları

• Gastrik hipersekresyon

• Gastrin ve histaminin metabolizması azalır

• Mukozal kan akımında azalma

Klinik Bulgular

• Kusma

• Anoreksi, depreyon

• Dehidrasyon

• Sodyum, klor, potasyum kaybı sonucu durgunlu ve halsizlik

• Vücut ısısında artış

• Abdominal ağrı

Tanı

• Tam kan sayımı

• Serum biyokimyası

• Radyogrrafi

• Endoskopi

• Biyopsi

TEDAVİ

SIVI TEDAVİSİ

Fluid deficit calculation

Body weight (kg)x % dehydration = volume (L) to correct

DİYET TEDAVİSİ

• Hidrasyonu sağlanmış akut gastritl hayvanlara minimum 24 saat hiç bir gıda verilmemelidir.

• Diyet minimum asit üretimine neden olmalı

• Düşük protein-yağ konsantrasyonu

• Kolay sindirilebilen karbonhidratlar

• Hill’s I/D

Sucralfate

• Asidik ortamda pozitif yüklü hasara uğramış epitel proteinlerine bağlanır. Böylece asit ve pepsinğn etkisine karşı koruyucu bariyer oluşturur.

• Sucralfate pepsin aktivitesini inhibe eder ve safra asitlerine bağlanır.

• Yüzeysel mukozal hücrelerde bikarbonat ve mucus sekresyonunu stimüle eder.

• Prostoglansin salınımını inhibe eder.

• Gastrointestinal kanaldan absorbe edilmez ve toksik etkisi yoktur.

• Kedi…….0.12-0.25 g 8-12 saat arayla

• Köpek… 0.24-1 g 6-12 saat arayla

BISMUTH

• Gastrointestinal hastalıklarda hücre koruyucu ve yatıştırıcı etkileri vardır.

• İlaç gastrik glikoproteinlerle kompleksler oluşturarak hidrojen iyon difizyonunu geciktirir ve böylece mukozal bariyeri güçlendirir.

• Pepsin salınımını azaltır

• Helikobakter benzeri organizmalara karşı antibakteriyel etkileri vardır.

• Bismuth subcitrate …..1-3 mg/kg günde 3-4 kez

• Bismuth subsalicylate; peptobismol, 3-5 gün (renal fonksiyon bozukluğu olan hayvanlarda dikkatli kullanılmalı )

• Köpekler……..1 ml/kg 8 saaat arayla

• Kediler ………..0,5 ml/kg 12 saaat arayla

GASTRIK ASIT SEKRESYONUNUN INHIBASYONU

• Akut gastritis olan hayvanların bir süre aç bırakılması yeterli gastrik asit sekresyonuna neden olur.

• Erezyon-Ülser gelişmiş ise gastrik asit sekresyon inhibitörlerinin kullanımı endikedir.

• Histamin H2 reseptör antagonistleri ve H +, K + -adenozin trifosfataz (ATPase)

inhibitörleri, gastrik asit salgılama inhibitörlerinin en iyi örnekleridir.

Metoclopramide

• Dopamin antagonisti etkisiyle CRTZ ve peripheral reseptörler üzerine etkilidir.

• Antiemetik özelliklerinin yanında gastrointestinal motiliteyi stimüle eder.

• Kusma kusma merkezini direct olarak etkilemediği için kusmanın kontrolünde phenothiazine devriveleri gibi geniş spektruma sahip değildir.

• Kısa yaım ömre sahiptir (ortalama 1.5 saat)

• Metoclopramide ve dopamine antagonistleri mukozal kan akımını azaltarak veya bazal gastrik asit sekresyonunu arttırarak gastrik ve duodenal mukozada ülserasyon

predispozisyonu oluşturur.

ANTIBIYOTIKLER

• Komplike olmayan gastritis vakalarında genellikle antibiyotiğe gerek yoktur.

• Şiddetli mukozal hasar hayvanlarda bakteriyel mukozal invazyonu önlemek için

antibiyotikler endike olabilir.

KRONIK GASTRIK HASTALIKLAR

ETIYOLOJIK KLASIFIKASYON

•Alerjik Gastritis

•İlaçla Bağlı Gastritis (NSAID)

•Gastrik Yabancı Cisimler

•Mikotik gastritis

•Parazitik Gastritis

•Refluks Gastritis

•Spiral Bakterilerle İlgili Gastritis

•Toksik Gastritis

•Üremik Gastritis

HİSTOLOJİK KLASİFİKASYON

• Lymphocytic-plasmacytic gastritis

• eosinophilic gastritis

• Chronic atrophic gastritis is often characterized by marked mononuclear cell infiltration, thinning of the gastric mucosa, and atrophy of the gastric gl

• Chronic hypertrophic gastropathy is characterized by diffuse or focal hypertrophy of the gastric mucosa, muscularis, or both, with variable inflammatory infiltratesands.

GASTRODUODENAL ÜLSER/EROZYON (GUE)

• Muskularis mukoza tabakasına kadar olan doku kayıplarına ülser denir. Erozyonlarda epitel tabakada doku hasarı vardır ve bu hasar mukozanın bir kısmını etkiler.

PATOFİZYOLOJİ

• Gastroduodenal ülserler/erozyonlar (GUE), normal gastrik mukozal savunma ve onarım mekanizmalarına zarar veren çeşitli faktörlerden kaynaklanır.

• Mideyi GUE' den koruyan faktörler arasında mukus bikarbonat tabakası, gastrik epitel turnover,

gastrik mukozal kan akımı ve lokal olarak üretilen prostaglandinler bulunur.

ETKİLENEN SİSTEMLER

• Gastrointestinal — ülserler ve / veya erozyon en sıklıkla midede ve daha sonra proksimal duodenumda görülür; bununla birlikte, neoplazi ve bazı ilaçlar (örn. flunixin meglumin) GI kanalın herhangi bir yerinde ülserasyona neden olabilir.

• Kardiyovasküler—kanama; anemi, taşikardi, sistolik kalp üfürümü ve/veya hipotansiyona neden olabilir.

• Peritoneal kavite—perforasyon; peritonit, sepsis ve SIRS’a neden olabilir

ETİYOLOJİ

• NSAID'ler —selektif COX-2 inhibitörleri (NSAID'ler) genellikle seçici olmayan NSAID'lerden daha güvenlidir. Fakat selektif COX-2 inhibitörleri GUE ve perforasyona neden olabilir. Glukokortikoidler (sistemik veya lokal) ile birlikte kullanımı NSAID'lerin ülserojenik potansiyelini arttırır. Bazı NSAID'ler (fluniksin meglumin, naproksen, indometasin) aşırı derecede ülsere neden olabilirler.

• Glukokortikoidler: Deksametazon muhtemelen en ülserojeniktir. Prednizolonun GI mukozasını etkileyen ek stres faktörleri (örn., Hipoksemi, hipoperfüzyon) olmadıkça GUE'ye neden olması daha az olasıdır.

İLAÇLAR

• Gastrointestinal neoplazi: Karsinomlar neoplastik ülserasyonun en sık nedenidir. Leiomyoma / leiomyosarkomlar şiddetli hemorajiye neden olurlar.

• Pythiosis ciddi GUE'ye neden olabilir. Bölgesel olarak önemli bir hastalıktır ve Kuzey Amerika'da giderek yaygınlaşmaktadır.

• Yabancı cisimler GUE ile ilişkili olabilir, fakat genellikle GUE’ nin önemli bir nedeni değildir. Bağırsak yabancı cisimleri (özellikle lineer yabancı cisimler) genellikle bağırsak ülserasyonuna / perforasyonuna neden olur.

• Gastrik hiperasidite.

GASTROİNTESTİNAL HASTALIKLAR

• Pythiosis

INFEKSİYÖZ HASTALIKLAR

• Hepatik hastalıklar

• Hypoadrenokortisizm

• Pankreatitis

METABOLİK HASTALIKLAR

Ağır metal zehirlenmesi (arsenik, çinko, talyum, demir veya nadiren kurşun) TOKSİTİTE

GI neoplazisi (karsinom, lenfoma, leiomyom, GI stromal tümör [GIST]) Paraneoplastik hiperasiidite (mastositoz, gastrinoma)

NEOPLAZİ

• Şok/şiddetli hipotansiyon (örn., Travma veya cerrahi işlem)

• SIRS (ısı çarpması, sepsis)

• Yanıklar

• Sürekli yorucu egzersiz (özellikle aşırı soğuk veya sıcak ortamlarda)

STRES/CİDDİ MEDİKAL HASTALIK

• Ülserojenik ilaçlar (NSAID'ler, deksametazon)

• Hipovolemik şok / SIRS

• Aşırı egzersiz

RİSK FAKTÖRLERİ

AYIRICI TANI

• Özofageal hastalıklar (neoplazi, özofajit, yabancı cisim) radyografi ve/veya özofagoskopi ile teşhis edilir.

• Koagülopatiler (trombositopeni, antikoagülan zehirlenmesi): trombosit sayısı, koagülasyon testi ile teşhis edilir.

• Hemoptiziye neden olan bronkopulmoner hastalık: Radyografi ve/veya bronkoskopi ile tanısı konur.

• Solunum yollarından veya gıda ile yutulan kanın regurjitasyonu.

• Pepto-Bismol, sukralfat veya aktive edilmiş kömürü dışkıda meleneya benzer renk meydana getirir.

TAM KAN/BİYOKİMYA/İDRAR ANALİZİ

• Fekal flotasyon testi (parazitizm)

• Safra asitleri (Hepatik yetmezlik)

• Serum kortizol (hypoadrenokortisizm)

• Serum gastrin konsantrasyonu (gastrinoma)

TAM KAN/BİYOKİMYA/İDRAR ANALİZİ

• Akut kan kaybı (örn. 3-5 gün): non-rejeneratif anemi / hipoalbüminemi.

• Kan kaybı> 7 gün: rejeneratif anemi / hipoalbüminemi.

• Kronik kan kaybı: demir eksikliği anemisi (mikrositik, hipokromik, değişken retikülositoz) ve hipoalbüminemi.

• BUN: akut ve şiddetli GI kanamasına bağlı olarak kreatinin oranı yükselebilir.

GÖRÜNTÜLEME

• Abdominal radyografi (GI yabancı cisim, abdominal kitle, pankreatit, pnömoperiton, efüzyon, hepatik hastalık).

• Baryum kontrast radyografi GUE için duyarlı değildir.

• Ultrasonografinin GI lezyonları için yüksek özgüllük, ancak şüpheli duyarlılığı vardır (örn., infiltratlar, katmalarda değişiklik, ülser); erozyonlar tespit edemez.

TANI PROSEDÜRLERİ

• Endoskopi, GUE için en duyarlı testtir. Ayrıca bu işlem sırasında lezyonlardan biyopsi örnekleri de alınabilir. Biyopsi normal ve anormal dokuyu içermeli, nekroz bölgesinin ortasında alınan biyopsi perforasyona neden olabilir;

• GI kanaldaki lezyonlardan ince iğne aspiratları veya infiltratif lezyonların biyopsileri.

• Eğer ülser perfore olursa, abdominosentezis, septik peritonitise neden olabilir.

SAĞALTIM

• ÇOK ÖNEMLİ: altta yatan neden ortadan kaldırılırsa (özellikle ilaçlar, toksinler ve / veya zayıf perfüzyon) bazı GUE’ler kendiliğinden çözülür.

HASTA BAKIMI

• Hidrasyon, gastrik mukozal perfüzyon ve / veya şok durumlarında IV sıvı sağaltımı.

• Hastada ciddi GI hemorajisi varsa kan transfüzyonları.

DİYET

• Kusma durumunda oral alım kesilmeli.

• Beslemeye devam edildiğinde az miktarda düşük yağlı/düşük lifli diyetler ile besleyin.

İLAÇ SAĞALTIMI

• Proton pompa inhibitörleri (PPI'lar) gastrik asit sekresyonunun bilinen en güçlü inhibitörleridir.

Parietal hücre proton pompasını geri dönüşümsüz olarak bloke ederler.

• Maksimum etkiyi elde etmek için 3-5 gün gerekir, ancak etkileri H2 reseptör antagonistlerininkinden daha üstündür.

• Herhangi bir GUE için ilk tedavi seçeneği olarak kullanılabilirler, ancak özellikle gastrinomalar için endikedirler.

• Omeprazol (1–2 mg/kg PO 12–24 saat arayla , köpek), esomeprazol veya lansoprazol (1 mg/kg PO

24 saat arayla , köpek) oral olarak uygulanabilirken pantoprazol (1 mg / kg IV 24 saat arayla , köpek)

parenteral olarak uygulanabilir.

İLAÇ SAĞALTIMI

• Histamin (H2) reseptör antagonistleri, gastrik asit sekresyonunu rekabetçi bir şekilde inhibe eder.

Ranitidin (1–2 mg/kg SC, PO, IV 8-12 saat arayla, köpek ve kedi); famotidin (0.5-1 mg /kg PO, IV 12- 24 saat arayla , köpek ve kedi); nizatidin (5 mg / kg PO 24 saat arayla , köpek).

• Bunların arasında famotidin en güçlü olanıdır. Kısa yarı ömrü ve nispi etkisizliği nedeniyle simetidin kullanımından kaçınılmalıdır.

• Lafutidin, bir PPI kadar etkili olduğu düşünülen yeni bir H2 reseptör antagonistidir, ancak veteriner

hekimlikte kullanımı ile ilgili herhangi bir bilgi bulunmamaktadır.

İLAÇ SAĞALTIMI

• Sukralfat (0.5–1 g PO 6–8 saat arayla bir kaz) ülser dokusuna bağlanarak ve prostaglandin sentezini uyararak mideyi korur.

• Kusma sık veya mide bulantısı şiddetli ise antiemetiklerin kullanımı önerilmektedir. Maropitant (5 gün boyunca 1 mg / kg SC 24 saat arayla , köpek; 5 gün boyunca 2 mg / kg PO 24 saat arayla , köpek); ondansetron (0.5 mg / kg IV 12 saat arayla, köpek; 0.2 mg / kg IV 12 saat arayla, kedi).

• Oral antasitler (örn., kalsiyum karbonat) zayıf etkilidir ve tavsiye edilmez.

OLASI ETKİLEŞİMLER

Sukralfat diğer ilaçların emilimini yavaşlatabilir.

Antasitler diğer ilaçların emilimini yavaşlatabilir.

GASTRİK MOTİLİTE HASTALIKLARI

TANIM

Gastrik motilite bozuklukları, normal gastrik boşalmanın doğrudan veya dolaylı olarak

bozulması sonucu ortaya çıkar, bu da anormal gastrik retensiyon, midede şişkinliği,

anoreksi, mide bulantısı ve kusma gibi mide hastalıkları bulgularına neden olabilir.

PATOFİZYOLOJİ

• Midenin motor fonksiyonunda rol alan, proksimal ve distal olmak üzere iki ayrı bölgesi vardır.

• Proksimal mide, yiyecekleri barındırmak için genişler ve sıvıların dışarı atılmasını düzenler. Bu bölgenin intrinsik yavaş kasılmaları ile sıvılar pilorus dan geçirir. Distal mide mekanik olarak katı gıdaları parçalayarak güçlü peristaltik kasılmalar ile bu parçalanmış gıdaları mideden çıkartır.

• Midenin pacemaker’ı, içsel elektriksel aktivite alanı distal gastrik motiliteyi düzenler ve boşalır.

• Midenin elektriksel aktivitesi, diyet içeriği ve dış etkenler midenin boşalmasını etkiler. Açlık sırasında sindirilmeyen katı maddeler, miyoelektrik kompleksleri (MMC) geçirerek mideden atılır.

• Açlık sırasında bu kompleksler, mide ve ince bağırsaktan jejunumun ortasına kadar olan bir bölgede 2 saatte bir güçlü bir sindirim sistemi kasılması üretirler. MMC motilitesi hormon motilin düzenlemesi altındadır.

• Normal gastrik elektrik aktivitesindeki disritmiler, gastrik motiliteyi etkileyen bozuklukların

patofizyolojisinde temel olabilir.

ETİYOLOJİ

• Primer idiopatik gastrik motilite bozuklukları normal miyoelektrik aktivitedeki bozukluklardan kaynaklanabilir. Çoğu motilite bozukluğu primer hastalıklar sonucu ikincil olarak ortaya çıkar.

• Hipokalemi, üremi, hepatik ensefalopati ve hipotiroidizm gibi metabolik bozukluklar.

• Stres, korku, acı veya travma sonucu sinirsel inhibisyon

• Antikolinerjikler, -adrenerjik agonistler, narkotikler ve kemoterapötikler gibi ilaçlar. �

• Obstrüksiyon, gastrit, gastrik ülserler ve mide cerrahisi gibi primer mide hastalıkları.

ETİYOLOJİ

• Gastrik dilatasyon volvulus (GDV) sendromunun, kısmen miyoelektrik ve mekanik aktivitedeki değişikliklerle ilişkili olan anormal gastrik motilitenin bir sonucu olduğu düşünülmektedir. GDV'li bazı köpeklerde cerrahi gastropeksi sonrasında mide hipomotilitesi semptomları devam edebilir.

• Gastroözofageal reflü ve enterogastrik reflü (bkz. Bilier Kusma Sendromu) primer mide

hipomotilitesinden kaynaklanabilir. Dysautonomi anormal özefagus, mide ve bağırsak

hareketliliği ile ilişkilidir.

SEMPTOMLAR

• Klinik belirtiler gastrik motilite bozukluğuna neden olan primer hastalığa bağlı olarak genellikle olarak sekonder gelişir.

ANAMNEZ

• Hastalığın başlıca klinik belirtisi, yemek sonrası kronik kronik kusmadır.

• Mide normal olarak, gıda alınımından köpeklerde 6-8 saat ve kedilerde ise 4-6 saat sonra boşalmalıdır (not: normal boşalma süreleri hayvandan hayvana büyük ölçüde değişiklik gösterir ve yemek hacminden, kalori yoğunluğundan, lif içeriğinden ve çevresel faktörlerden etkilenir).

• Sindirilmemiş gıdaların öğünden 12 saat sonra kusması, anormal gastrik motiliteyi veya

GI kanalda obstrüksiyonu düşündürmektedir. Ancak kusma, yemekten sonraki herhangi

bir zamanda oluşabilir.

ANAMNEZ

• Mide distansiyonu,

• Bulantı, iştahsızlık,

• Geğirme,

• Pika ve kilo kaybı bulunur.

• Mide hipomotilitesi ile birlikte distal özefagus sfinkterindeki yetersizlik olabilir Bu

durumda reflü özofajit’i ile ilişkili bulgular gelişebilir

FİZİKSEL MUAYENE BULGULARI

• Hastalığın altta yatan nedeni ile ilişkili bulgular.

• Palpasyonda büyük ve şişkin bir mide.

• Karın oskültasyonunda mide seslerinin azalması

TANI

AYIRICI TANI

• Ayırıcı tanıda geniş ve kusmaya neden olan tüm nedenler düşünülmelidir. Gastrik obstrüksiyonlar her zaman elenmelidir.

TAM KAN/BİYOKİMYA/İDRAR ANALİZİ

• Gastrik hipomotiliteye neden olan primer hastalık nedenlerinin tanısı için rutin hemogram, serum kimya profili, idrar tahlili ve fekal flotasyon yapılmalıdır.

• Devam eden kusma, dehidratasyon, elektrolit anormallikleri veya asit-baz dengesizliği ile sonuçlanabilir

DİĞER LABORATUVAR ANALİZLERİ

• Ayırıcı tanıda geniş ve kusmaya neden olan tüm nedenler düşünülmelidir. Gastrik obstrüksiyonlar

her zaman elenmelidir.

RADYOGRAFİ

• Abdominal radyografide gaz, sıvı ya da gıda ile genişlemiş bir mide görüntülenebilir. (Not: hastanın en son yemek yediği zamanı ve radyografinin alındığı zamanı belirlemek önemlidir).

SIVI BARYUM KONTRAST

• Floroskopi gecikmiş gastrik boşalmanın ve mide kasılmalarının azalmasının belirlenmesi için tercih edilebilir. Bazı durumlarda sıvılar normal boşalırken katı maddeler anormal boşalabilir.

(Not: radyografinin stresi normal hayvanlarda bile gastrik boşalmayı azaltabilir)

GIDA BARYUM KONTRAST

• Standart bir gıda ile karıştırılan baryum, katıların geciken mide boşaltımını gösterebilir.

Normal köpeklerde mide 6–8 saat içinde boşalır. Anormal gastrik retansiyon geliştiğine

gastrik boşalma daha uzun sürmektedir.

RADYONÜKLİD EMİSYONU GÖRÜNTÜLEME

• Gıda ile karıştırılan radyonüklid markerler, klinik olarak en doğru boşaltma ölçümünü verir. Normal bir midede bu maddenin gastrik boşalma zamanı 4 ila 8 saat arasında değişir

ULTRASONOGRAFİ

• Ultrason antral ve pilorik motiliteyi değerlendirmek için kullanılabilir

SMARTPİLL

• Bu, oral olarak verilen, mide, küçük ve büyük bağırsaktan geçerken; basınç, geçiş süresi, luminal pH ve sıcaklık verilerini ölçen, invaziv olmayan kablosuz bir sensör kapsülüdür. Sağlıklı köpeklerde kullanımı onaylanmıştır, ancak henüz klinik kullanımı değerlendiren çok az çalışma vardır.

ENDOSKOPİ

• İdiopatik hastalıklarda endoskopik bulgular sıklıkla normaldir. Bulgu olarak, 12 saatlik ön-

endoskopik açlık döneminden sonra boş olması gereken midede besin saptanır. Endoskopi, mide

obstrüktif veya inflamatuar hastalıkların tespitinde kullanılır.

SAĞALTIM

• Primer mide motilitesi bozukluklarının tedavisinde diyet değişikliğinin yapılması önemlidir.

• Diyetler sıvı veya yarı sıvı kıvamda, düşük yağ ve lif içeriğine sahip olmalıdır.

• Küçük hacimde sık besleme yapılmalıdır.

• Genellikle diyette değişiklik yapılması motilite bozukluklarının kontrolünde tek başına başarılıdır.

DİYET

• Metoklopramid antral kontraksiyonların genliğini artırır, fundik alıcı gevşemeyi engeller ve duodenal-gastrik motiliteyi koordine eder.

• Dopamin reseptör antagonisti olan metoklopramid proksimal GI kanaldaki enterik nöronlardan asetilkolin salınımının artmasına neden olur.

• Daha yüksek konsantrasyonlda ise serotonin (5HT4) agonist etkilsi vardır. Aynı zamanda köpeklerde beyin sapında kemoreseptör trigger zone’u bloke ederek antiemetik etki gösterir.

Oral doz yemeklerden 30 dakika önce 8 saat arayla 0.2-0.5 mg/kg (kedilerde daha düşük doz kullanılmalı) veya CRI olarak günde bir kere 1-2 mg /kg dozunda kullanılır. Metoklopramid, köpeklerde zayıf prokinetik ajandır ve son zamanlarda yapılan çalışmalarda, alt özofagus sfinkter basıncını arttırmakta çok az etkisinin olduğu gösterilmiştir.

İLAÇLAR

• Sisaprid gastrointestinal düz kasın kolinerjik nörotransmisyonu (5HT4 agonisti) ile direkt olarak motiliteyi stimüle eder. Bu ilaç miyenterik pleksusta asetilkolin salınımını arttırır (nikotinik veya muskarinik reseptör uyarımını stimülayonuna neden olmaz).

• Sisaprid, düşük özefagus sfinkter basıncını arttırır, gastrik boşalmayı hızlandırır, ince ve kalın bağırsağın hareketliliğini artırır. Gıda alınımından önce 0.2-0.5 mg/kg dozunda ağızan 8-12 arayla kullanılması önerilir.

• İnsan preparatı kardiyak aritmilere neden olmaktadır (aritmiler köpeklerde ve kedilerde

tespit edilmemiştir). Mozaprid (0,5–2 mg/kg , PO 12-24 saat arayla) ve Prucalopride

(0.02–0.6 mg /kg PO, 12–24saat arayla),

• Eritromisin ve klaritromisin dahil olmak üzere makrolid antibiyotikler, motilin reseptör agonistleridir ve gastrointestinal motiliteyi arttırırlar. Motilin, MMC ile ilgili motiliteyi arrtıran GI bir hormonudur.

• Düşük (sub-mikrobiyolojik) dozlarda verilen eritromisin asetilkolin salınımını teşvik eden motilin reseptörlerine bağlanır ve bu da gastrik boşalmayı hızlandırır.

• Eritromisin motilite etkisini göstemesi için, gıda alınımından 30 dakika önce 0,5-1 mg kg

dozunda, PO, 8–12 saat arayla kullanılmalıdır

• H2 reseptörü antagonistleri: ranitidin (1–2 mg / kg 8 saat arayla) ve nizatidin (2.5-5 mg / kg günde bir kez), asetilkolinesteraz inhibisyonuna neden olarak mide motilitesi üzerine prokinetik etki gösterir.

• Zayıf prokinetik ilaçlar olarak kabul edilen köpeklerde ranitidinin prokinetik aktivitesi

tartışma konusudur. Simetidin ve famotidin’ in gastrik boşalma üzerine etkisi yoktur.

KONTRENDİKASYONLAR

• Gastrik prokinetik ilaçlar gastrik obstrüksiyonu olan hastalarda kullanılmamalıdır.

Metoklopramid’in, epilepsili hayvanlarda fenotiyazin ve narkotik uygulama ile birlikte kullanımı kontrendikedir.

ÖNLEMLER

• Metoklopramid; sinirlilik, anksiyete veya depresyona neden olabilir.

• Sisaprid; depresyon, kusma, diyare veya abdominal kramplara yol açabilir.

• Eritromisin kusmaya neden olabilir.

HEMATEMEZ

TANIM

Kusmukta kan görülmesi olarak tanımlanır.

PATOFİZYOLOJİ

Mide veya üst ince bağırsak mukozal bariyerinde meydana gelen hasar inflamasyon ve

kanamaya yol açar. Koagülopati hematemez ile birlikte görülebilir. Ağız boşluğu veya

solunum sistemi kaynaklı kanı yutan hayvanlar kanlı kusabilirler.

ETKİLENEN SİSTEMLER

• Gastrointestinal - ağız boşluğu, farengeal alan, yemek borusu, mide ve/veya duodenumda inflamasyon, travma, ülserasyon, neoplazi veya yabancı cisim.

• Kardiyovasküler – akut ve şiddetli kanamalar; taşikardi, sistolik kalp üfürümü ve / veya hipotansiyona neden olabilir.

• Hematolojik- gastrointestinal kanama ile birlikte koagülopati hematemeze neden olabilir.

• Respiratuar - solunum yolundaki kanamanın yutulması hematemezise yol açabilir.

ETİYOLOJİ

KOAGÜLOPATİLER

• Trombositopeni

• Trombositopati – von Willebrand hastalığı, NSAID'ler, ilaçlar, üremi

• Hiperviskozite sendromu

• Dissemine intravasküler koagülopati

• Antikoagülan rodentisit toksisitesi

• Koagülasyon faktörü eksikliği

• Karaciğer yetmezliği

• Polisitemi

GASTROİNTESTİNAL HASTALIKLAR

• İnflamatuvar barsak hastalığı

• Gastrik veya duodenal neoplaziler

• Gastrik veya duodenal yabancı cisim

• Mide veya bağırsak volvulusu veya torsiyon

• Hemorajik gastroenterit

• Gastroduodenal ülserler

• Gastroözofageal invaginasyon

İLAÇLAR

• NSAID'ler, glukokortikoitler

TOKSİSİTE

• Ağır metal zehirlenmesi (arsenik, çinko, talyum, demir veya kurşun)

• Bitki zehirlenmesi (dieffenbachia, sago palm, mantar, hint fasulyesi)

• Kimyasal zehirlenme (fenol, etilen glikol, korozif ajanlar, sedef kremaları- D vitamini analogları)

• Pestisit / rodentisit toksisitesi (kolekalsiferol)

• Yılan ısırığı aflatoksin

• Arı sokması

BULAŞICI HASTALIKLAR

• Gastrointestinal parazitler

• Pithiosis

• Viral, bakteriyel, fungal gastroenteritis

• Bulasici sistemik Feline calicivirus

• Riketsiyal enfeksiyonlar

METABOLİK HASTALIKLAR

• Böbrek yetmezliği

• Karaciğer hastalığı

• Hipoadrenokortisizm

• Pankreatit

NEOPLAZİ

• Mastositoz

• Gastrinoma

• Oral, nazal, respiratuar (kan yutulması sonrasında gelişen kusma) veya

gastrointestinal tümörler

• APUDomas

NÖROLOJİK HASTALIKLAR

• Kafa travması

• Omurilik hastalıkları

SOLUNUM HASTALIKLARI

• Nazal hastalıklar- neoplazi, mantar enfeksiyonu

• Pulmoner ve hava yolu hastalıkları- neoplazi, ciddi pnömoni, mantar enfeksiyonu, yabancı cisim, kalp kurdu hastalığı

• Mediastinal neoplazi

STRES / MAJÖR TIBBİ HASTALIK

• Septik ve hipovolemik şok

• Ciddi hastalıklar

• Yanıklar

• Kalp krizi

• Büyük cerrahi işlemler

• Sürekli yorucu egzersizler

• Travma

• Sistemik hipertansiyon

• Tromboembolik hastalıklar

• Hipotansiyon

SEMPTOMLAR

Anamnez

• Kanlı kusma — kusmuktaki taze kan pıhtısı veya kan lekeleri gibi, sindirilmiş kan ise kahve telvesi gibi görünebilir.

• Melena gözlenebilir.

• Anoreksi.

• Karın ağrısı (dua pozisyonunu).

Fiziksel Muayene Bulguları

• Karın ağrısı-/Melena /Hasta anemik ise- taşikardi, kalpte üfürüm, solgunluk, halsizlik ve / veya kolaps.

TANI

TAM KAN/BİYOKİMYA/İDRAR ANALİZİ

• Akut (3-5 gün) kan kaybı gelişirse- nonrejeneratif anemi (normositik, normokromik, minimal retikülositoz).

• Kan kaybı 5–7 günden uzun sürerse- rejeneratif anemi (makrositik, retikülositoz).

• Kronik kan kaybı - demir eksikliği anemisi (mikrositik, hipokromik, değişken retikülositoz, trombositoz)

• ± trombositopeni.

• Sindirim sistemi kanaması ile birlikte ± panhipoproteinemi

• Sepsis ve/veya gastroduodenal ülser perforasyonu ile birlikte, olgun nötrofil veya sola kayma.

• BUN: kreatinin oranı gastrointestinal kanama ile artabilir, ancak dehidrasyona bağlı olarak

da yüksele gösterebilir.

DİĞER LABORATUVAR ANALİZLERİ

• Köpekler testten 3 gün öncesine kadar et içermeyen bir diyette ile beslenmezler ise dışkıdaki gizli kan testi yanlış pozitif olabilir.

• Fekal flotasyon - gastrointestinal paraziteler için tarama.

• Koagülasyon profili- koagülopati şüphesi var ise yapılmalıdır.

• Safra asitleri- karaciğer hastalığı şüphesi var ise.

• ACTH stimülasyon testi- hipoadrenokortizmden şüphelenildiği durumlarda

GÖRÜNTÜLEME

• Abdominal radyografide; gastrik veya duodenal yabancı cisim veya kitle, pankreatit, pnömoperiton, efüzyon ya da böbrek, pankreas ve karaciğer hastalığı ile uyumlu değişiklikler belirlenebilir.

• Toraks radyografileri; özofageal yabancı cisimi veya kitleyi, gastroözofageal invaginasyonu, mediastinal kitleyi, pulmoner veya hava yolu hastalığı ve / veya pulmoner metastazı ortaya çıkarabilir.

• Abdominal ultrasonografi; mide veya duodenumdaki kitleyi, mide veya duodenal duvar kalınlaşmasını veya değişik katmanlaşmayı, gastrik ülser ve/veya abdominal lenfadenopatiyi tanımlayabilir.

• Abdominal ultrason ile pankreas, karaciğer, böbrek ve diğer abdominal organlarda hematemez kaynağı olabilecek anormallikler teşhis edilebilir.

• Gastrointestinal sintigrafi gastrointestinal kan kaybının yerini saptamak için kullanılabilir.

TANI PROSEDÜRLERİ

• Hematemezis’ in ekstragastrointestinal nedenleri elendikten sonra, özofagus, mide ve üst ince bağırsak yolunun mukozal görünümünü değerlendirmek için endoskopi kullanılır.

• Altta yatan gastrointestinal hastalığın teşhisinde mukozal lezyonlardan alınan biyopsi örneklerinin histopatolojik incelemeleri yapılmalıdır.

• Abdominosentez ile septik peritonitis teşhis edilebilir.

• Neoplazi/hastalığı tanımlamak için kutanöz veya intraabdominal kitlelerden ince iğne

aspiratları veya biyopsi örnekleri alınması gerekir.

SAĞALTIM

UYGUN SAĞLIK BAKIMI

• Altta yatan hastalıklar tedavi edilmeli.

• Neden belirlenmiş, kusma aşırı değil ve gastroduodenal kanama minimal ise hastanın hospitalizasyonuna gerek yoktur. Hasta ayakta tedavi edilebilir.

• Hospitalizasyon- şiddetli gastroduodenal kanama, ülser perforasyonu, aşırı kusma ve /

veya şok gelişen vakalar.

• Hidrasyonu korumak için intravenöz sıvılar.

• Şok gelisen vaklarda kristalloid ve/veya kolloider agresif intravenöz sıvı tedavisine ihtiyaç olabilir.

• Şiddetli hipoproteinemik hastalarda vasküler onkotik basıncı arttırmak için kolloid ve / veya plazma gerekebilir.

• Şiddetli gastroduodenal hemorajisi olan hastalarda kan transfüzyonuna (tam kan veya packed alyuvar hücreleri) ihtiyaç olabilir.

• Koagülopatili hastalarda, pıhtılaşma faktörlerini değiştirmek için tam kan veya taze donmuş plazmaya ihtiyaç duyabilirler.

• Şiddetli hematemez vakalarında- gastrointestinal kanamayı durdurmak için, buzlu su lavajı (15–30

dakika mide kalan 10-20 mL / kg) veya buzlu suda seyreltilmiş norepinefrin (8 mg / 500 mL) ile lavaj

denenebilir.

MEDİKAL TEDAVİ

• Histamin (H2) reseptör antagonistleri gastrik asit sekresyonunu rekabetçi olarak inhibe eder ve ilk tercih edilen ilaçtır (ranitidin 1–2 mg / kg SC, PO, IV q8–12h, köpek ve kedi; famotidin 0.5-1 mg / kg PO, IV) q12–24h, köpek ve kedi; nizatidin 5 mg / kg PO q24h, köpek). H2 reseptörü antagonistleri, etki ve etki süresi bakımından farklıdır. Famotidin en güçlü olanıdır bunu ranitidin takip eder.

• En az 6-8 hafta tedavi uygulanmalıdır. Reaktif gastrik asit hipersekresyonu, H2 blokerleri

kesildiğinde ortaya çıkabilir, ancak dozun azaltılmasıyla bu en aza indirilebilir.

• H2-reseptör antagonistleri, proton pompa inhibitörlerinden daha az etkilidir. Antiasitler gastrik asidi nötralize eder ve bazıları mukozal protektanların lokal sentezini indükler, ancak etkili olabilmesi için en az dört ila altı kez / gün verilmesi gerekir. Hasta sahipleri genellikle bu ilacı düzenli olarak veremezler.

• Sukralfat süspansiyonu (0.5–1g PO 6–8 saat arayla); ülser bölgelerine bağlanarak(sitoproteksiyon), pepsin ve safra tuzlarını emerek ve prostaglandin sentezini stimüle ederek ülserasyonlu dokuları korur. Sukralfat mideki ülserlere oranla duodenumdaki ülserlere daha fazla bağlanır.

• Gastrointestinal mukozal bariyerde hasar şüphesi veya aspirasyon pnömonisi varsa, enterik

gram negatif bakterilere ve anaeroblara karşı antibiyotik(ler) kullanılmalıdır.

• Antiemetikler (klorpromazin 0.5 mg/kg 6–8 saat arayla SC, IM, IV, köpek ve kedi; proklorperazin 0.1-0.5 mg/kg 6–8 saat arayla SC, IM, köpek ve kedi; ondansetron 0.5 mg/kg IV 12 saat arayla, köpek; 0.2 mg / kg IV 12 saat arayla, kedi metoklopramid 1–2 mg /kg/24 saat CRI, köpek ve kedi; maropitant 1 mg/kg SC 24 saat arayla 5 gün, köpek; 5 gün boyunca 2 mg/kg PO 24 saat arayla, köpek) kusma sık görülür veya önemli sıvı kayıplarına yol açarsa uygulanır.

• Proton pompa inhibitörleri (omeprazol 1 mg /kg PO q12–24h, köpek; pantoprazol 1 mg / kg IV

köpek) --omeprazol gastrik asit sekresyonunun inhibisyonunda kullanılan en güçlü

inhibitörüdür; H2 bloker tedavisine cevap vermeyen gastroduodenal hastalıklarda ve metastaz

veya rezektabl olmayan gastrinomalarda tercih edilmelidir.

OLASI ETKİLEŞİMLER

• H2 blokerler, oksimik hücreler tarafından omeprazol emilimini önler.

• Sucralfat diğer ilaçların emilimini değiştirebilir. Bu nedenle, diğer oral ilaçlardan 2 saat önce veya sonra aç karnına verilmelidir.

• Antiasitler diğer ilaçların oral emilimini ve renal eliminasyonunu değiştirebilir.

DİYARE İLE

KARAKTERİZE

HASTALIKLAR

1-OZMATİK DİYARE

• Bağırsak lümeninde zayıf emilebilen ozmotik olarak aktif çözünen maddelerin aşırı miktarlarda birikmesi sonucu gelişir.

• Osmotik diyare, malabsorptive ve maldigestiv bozukluklarla oluşur.

• Elektrolit emilimi bu ozmotik olarak aktif maddelerden etkilenmez

• Dışkı tipik olarak çok az emilmeyen sodyum veya potasyum içerir

• “Fekal ozmotik boşluğun” hesaplanmasının temeli budur. Bu hesaplamada, luminal osmolalite (vücut sıvısı osmolalitesine eşit, yaklaşık 290 mOsm / kg'a eşittir, çünkü kolon plazmaya karşı ozmotik bir gradyan tutamaz) ve osmolalite arasındaki fark dışkı elektrolitlerinin katkı yaptığı luminal içeriklerin hesaplandığı tahmin edilmektedir.

• Dışkı elektrolitlerinin katkısı, bu katyonlara eşlik eden anyonları hesaba katarak, sodyum ve potasyum iyonlarının toplamının iki katı olarak hesaplanır.

• 50 mOsm / kg'dan büyük bir dışkı ozmotik boşluğu, ozmotik ishali gösterir.

• Osmotik ishalin en belirgin özelliklerinden biri, hasta zayıf absorbe edilebilir çözünen

maddeyi almayı bıraktığında ishalin düzelmesidir.

2-Secretory Diarrhea

• Hipersekretorik diyare, bağırsak epitel hücrelerinde anormal iyon taşınmasından kaynaklanır.

• Hücre içi siklik adenosin monofosfat (cAMP), siklik guanosin monofosfat (cGMP), kalsiyum ve / veya protein kinazlarda değişikliklere neden olan anormal mediatörlerdir bu da nötr sodyum klorür emiliminde bir azalmaya veya klorür salgısında bir artışa neden olur.

• Bu tür aracılar :

endojen enterik hormonları veya nöropeptidleri, enflamatuar hücre

ürünlerini, bakteriyel enterotoksinleri, laksatifleri, yağ asitlerini ve safra asitlerini içerir

• Hipersekretorik diyare iki önemli ayırt edici özelliğe sahiptir;

• ilk olarak, dışkı ozmolalitesi sodyum, potasyum ve beraberindeki anyonlar ile hesaplanabilir ve dolayısıyla ozmotik boşluk küçüktür

• ikincisi, ishal, açlığa rağmen genellikle devam eder, çünkü diyare, gıda ile ilgisi olmayan iyon nakilindeki anormalliklerden kaynaklanır.

• Enteropatojenik Escherichia coli ve IBD, salgı yapan ishal örnekleridir.

3- ARTMIŞ MUCOSAL PERMEABILITY

• Birçok enterik hastalık barsak permabilitesinde artışa yol acar.

• Artmış mukozal geçirgenlik, bağırsak lümeninde sıvı, elektrolit, protein ve kırmızı kan hücrelerinin kaybına neden olur.

• Eroziv veya ülseratif enteropatiler, enflamatuar (IBD) veya neoplastik bozukluklar

(intestinal lenfoma), mukozal geçirgenlikteki sık görülen değişiklik nedenleridir.

Motilitenin bozulmasi

• Normal ritmik kontraksiyonlar; segmentasyonlar ve peristaltzis olmak uzere iki önemli intestinal hareket vardir.

• Ritmik segmentasyon barsak içeriğinin geçişini geciktirir. Boylece, sindrim ve absorbsiyona yardimci olur.

• Diyarede bu konstrüksiyonların gücü büyük oranda azaltılır. Bunun sonucu içeriğin akışına karşı rezistansta azalma olur.

Antikolinerjik ilaçlar, segmental

kontraksiyonlarinin oranını ve gücünü azaltır

AKUT İNCE BARSAK DİYARE

• Gıdasal

• İlaç ve toksinler

• Helmintler

• Askaridiozis

• Anklostomiazis

• Strongyloides

• Sestodlar

• Protozoa

• Koksidia

• Giardia

SİSTEMİK SEMPTOMLAR YOK

AKUT İNCE BARSAK DİYARE

• Viral

• Parvovirus

• Coronavirus

• Rotavirus

• Distemper

• panlökopeni

• Feline coronavirus

• Feline rotavirus

SİSTEMİK SEMPTOMLAR VAR

• Bakteriyel, Riketsiyal, Enterotoksijenik

• Salmonella

• Kampilobakter

• Yersinia

• Basillus piliformis

• E.coli

• Klostridia

• Hemorojik gastroenteritis

• Akut pankreatitis

KRONİK İNCE BARSAK DİYARE

• Kronik yangısal ince barsak hastalıkları

• Eozinofilik GE

• Kedilerin hipereozinofilik sendromu

• Lenfositik-plazmositik enteritis

• Granülomatoz enteritis

• Protein kaybına neden olan enteropatiler

• Lenfangiektazi

İNTESTİNAL BOZUKLUKLAR

• Mikroorganizmaların neden olduğu malabsorpsiyon

• Bakteriyel aşırı üreme

• Giardia

• Histoplasmozis

• Phycomvcosis

• Vilöz atrofi

• Gluten entoropati

• Kısa barsak sendromu

• İntestinal lenfosarkom

KRONİK İNCE BARSAK DİYARE

• Ekzokrin pankreatik yetmezlik PANKREATİK BOZUKLUKLAR

• Hepatobilar hastalıklar

• Hipertroidizm

DİĞER BOZUKLUKLAR

AKUT KALIN BARSAK DİYARE

• Akut nonspesifik colitis

• Trichuriazis

• Amebiozis

• Bakteriyel colitis

AKUT

AKUT KALIN BARSAK DİYARE

• Parazitik colitis

• Helmintlerin neden olduğu parazitik colitis

• Trichuriazis

• Ankilostomiazis

• Protozoaların neden olduğu colitis

• Entemoeba

• Balamtidium

• Giardiazis

• Pentotrichomonas

• Enfeksiyöz colitis

• Bakteriyal

• Mikotik

KRONİK

• Kronik yangısal kalın barsak hastalıkları

• Kronik LPE

• Kedilerin kronik kolitisi

• Granülomatöz kolitia

• Köpeklerin histiositik ülseratif kolitisi

• Diğer nedenler

• Tarvmatik colitis

• Üremik colitis

• Kronik pankreatitis

• Sekum invaginasyonu İrritabl kolon sentromu

• Kalın Barsak tümörleri

TANI

TAM KAN SAYIMI

• Endoparazit, eozinofilik enterit, hipoadrenokortizm veya mast hücre neoplazisine eozinofili ortaya çıkarabilir.

• Anemi, enterik kan kaybından veya sistemik hastalık, kronik enflamasyon veya yetersiz beslenmenin neden olduğu depresif eritropoeziden kaynaklanabilir.

• Periferik nötrophilia; stresi, iNFLAMASYONU veya enfeksiyonu yansıtabilir. Toksik nötrofillerle sola kayma bulmak, altta yatan nedenler için (enfeksiyon, bağışıklık hastalığı, vb.) Agresif bir çalışma gerektirmelidir.

• Lenfopeni; intestinal lenfadenektazili köpeklerde nispeten yaygın bir bulgudur

• Lökopeni- Viral hastalıklar (Dispemper, Parvo, Corona….)

SERUM BİYOKİMYASI

• Dehidrasyon veya renal hastalıktan kaynaklanan üre ve kreatinin konsantrasyonundaki yükselmeler ayırt edilmelidir.

• Kan üre azotu (BUN) - kreatinin oranı, dehidrasyondan (prerenal azotemi) veya gastrointestinal kanamadan uyumsuz bir şekilde yükseltilebilir.

• Paraproteinemia (Monoclonal gammopathy) ve hipokolesterolemi, intestinal

lenfektazitazi, infiltratif bağırsak hastalıkların ve protein kayıplı enteropatili hayvanlarda

tanınabilir.

• İshal sonucu oluşan elektrolit değişiklikleri dikkatle incelenmeli ve gerektiğinde düzeltilmelidir.

• Hiperkalemi ve hiponatremi, Addison’lu köpeklerde yaygın olarak bulunan tipik elektrolit değişimleridir; bununla birlikte, bu elektrolit değişiklikleri, Whipworm istilası yaşayan köpeklerde ve Addison hastalığı yokluğunda diğer enteropatilerde belgelenmiştir (sözde Addison hastalığı).

• Ek olarak, atipik Addison hastalığı olan köpekler, elektrolit değişiklikleri olmadığında ishali

gösterebilir.

• Yüksek hepatik enzim değerleri, gastrointestinal hastalığı olan hastalarda dikkatle yorumlanmalıdır, çünkü portal sirkülasyon yoluyla bakteri veya endotoksin drenajı, hepatoselüler sızıntı enzimlerinin yükselmesiyle reaktif bir hepatopatiyi hızlandırabilir.

• Serum tiroksin konsantrasyonları tipik olarak referans laboratuarlarında gerçekleştirilen

serum biyokimyası panellerine dahil edilir ve serum T4'ün rutin ölçümü, polifaji ve kilo

kaybı gibi eşzamanlı belirtilerden bağımsız olarak 8 yıldan daha eski herhangi bir ishal

kedide garanti edilir

FELİNE LÖSEMİ VİRÜSÜ VE FELİNE İMMÜN YETMEZLİK VİRÜSÜ SEROLOJİK TARAMA.

• Kedi lösemi virüsü (FeLV) ve kedi immün yetmezlik virüsü (FIV) için serolojik tarama, habitat ve barınma ortamına dayalı ishal kedilerinde garanti altına alınmıştır.

• FeLV ve FIV'nin neden olduğu enterit, tam olarak anlaşılamamış olmakla birlikte, FeLV'nin

bağırsak epitel hücrelerinin yanı sıra bağırsakla ilişkili lenfoid dokuyu doğrudan enfekte

edebildiği uzun süredir anlaşılmaktadır.

FEKAL ENTERIK PANEL

• Dışkı enterik paneli, ishalli köpeklerde ve kedilerde düzgün yapılmazsa yanıltıcı sonuçlara sahip, düşük verimli olabilir. Ayrıca pahalı bir teşhis testidir. Köpeklerde ve kedilerde ishale neden olan enteropatojenik bakterilerin sağlıklı hayvanlarda saptanması testin kullanımı hakkında soru işaretleri yaratmaktadır.

• Fekal smear’de Gram boyama, Salmonella ve Campylobacter için kültür ve Clostridium difficile toksin A ve B ve C'nin immünodeteksiyonu için ELISA'dan oluşan bir fekal enterik panel ve enterotoksinin perfringens saptanması (yaklaşık 120 $) yapılması gereken testlerdir.

• Son olarak, fekal enterik paneller, zoonotik enteropatojenler, Campylobacter veya Salmonella,

immün sistemi baskılanmış kişilerin sahip olduğu ishalli evcil hayvanlarda dikkat edilmesi

gereken durumlarda proaktif olarak yapılmalıdır

ABDOMINAL RADIOGRAPHY

• Abdominal radyografi kronik ishalli köpeklerin ve kedilerin çoğunda nispeten düşük verimli bir tanı prosedürüdür, ancak hayvanlarda yabancı cisimler, invaginasyon veya mekanik tıkanmayı düşündüren sıvı gaz görüntüsünün saptanması için endikedir

• GI hastalığının birçok tıbbi nedeni hafif ila orta derecede intestinal duvar kalınlaşmasına

neden olsa da, radyografi ile barsak duvar kalınlığı ölçümleri yapılmamalıdır.

• Kısmi veya tam mekanik gastrointestinal tıkanmalar, üst GI kontrastlı radyografi için ana endikasyonlardır.

• Üst GI kontrastlı radyografi, ülser ve dolum defekti gibi mukozal anormallikleri

değerlendirmek için de kullanılmıştır; Ancak, prosedür sınırlamaları vardır.

ABDOMINAL ULTRASONOGRAPHY

• Abdominal ultrasonografi, abdominal radyografileri incelemek için tamamlayıcıdır ve GI neoplazisi, intussusepsiyon ve yaygın duvar infiltratif hastalığının teşhisi için büyük ölçüde kontrast radyografinin yerini almıştır.

• Ek olarak, ultrason eşliğinde perkütan biyopsi veya kitlelerin veya genişlemiş mezenterik

lenf nodlarının aspirasyonu etkili bir tanısal işlemdir. Hem IBD hem de bağırsaktaki küçük

hücreli lenfoma, normal ultrasonografik görünümden, genişlemiş mezenterik lenf nodları

ile bağırsak duvarının genel kalınlaşmasına kadar değişen tezahürlere sahip olabilir.

• Bağırsak duvarı katmanlarında artış, lenfoma tanısı ile IBD'den daha tutarlıdır. Son

zamanlarda yapılan bir çalışmada, ultrason muayenesinde muscularis propria kalınlaşma

paterni gösteren kedilerin, IBD'li kedilere ve sağlıklı kontrollere kıyasla lenfoma olma

olasılığı daha yüksek olduğu görülmüştür.

SPESİFİK GASTROINTESTINAL FONKSIYON TESTLERI

Serum Trypsin-like Immunoreactivity.

• Tripsinojen, diğer pankreas sindirim enzimleriyle birlikte, pankreas tarafından ince bağırsağa salgılanan bir proenzimdir (aktive olmayan bir enzim). İnce bağırsaklara ulaştığında, tripsinojen, proteinlerin sindiriminde rol oynayan bir enzim olan tripsin dönüştürülür. Sağlıklı hayvanlarda, az miktarda tripsinojen pankreastan kan dolaşımına kaçar ve tripsin benzeri immünoreaktivite denilen bir testle kan örneğinde ölçülebilir.

• Köpek ve kedilerde Ekzokrin pankreatik yetmezlik (EPI) teşhisi için önerilen testir,

• In dogs, values below 2.5 µg/L are diagnostic for EPI.

• In cats, values equal to or below 8.0 µg/L are diagnostic for EP

Canine 5.7 - 45.2 µg/L Feline 12.0 - 82.0 µg/L

 Pankreas yetmezliği kedilerde nadirdir ve bu türlerde kronik, aralıklı pankreatit nöbetleri sonucu ortaya çıkar.

 Hastalığa sahip köpeklerin çoğunun aksine, kediler genellikle hem ekzokrin hem de endokrin pankreas fonksiyonlarını kaybederler ve bu nedenle tipik olarak diyabetiktirler.

 Köpek ve kedilerde EPI tanısı için en uygun test, tripsin benzeri immünoreaktivitenin (TLI) türe özgü bir analizidir.

• 0.5 ml fasting (8-12 hours) non-hemolyzed serum for canines

• 0.2 ml fasting (8-12 hours) non-hemolyzed serum for felines

SERUM COBALAMIN AND FOLATE

• Serum vitamin B12 (siyanokobalamin) ve folat konsantrasyonlarının ölçülmesi, sırasıyla ileum ve jejunumun emilim fonksiyonunu değerlendirmek için kullanılır ve IBD veya bağırsakların bu bölgelerini etkileyen lenfomayı infiltratif bağırsak bozukluklarında anormal olarak azalır.

• Bir siyanokobalamin eksikliği, bağırsak kriptlerinde DNA replikasyonunu olumsuz yönde

etkileyebilir ve hayvanın diyet ve tıbbi tedaviye verdiği genel yanıtı etkileyebilir.