Abdominal kompartman sendromu (AKS) artm›fl kar›niçi bas›nç (K‹B) sonucu ortaya ç›kan ve orga- nizmalar üzerinde istenmeyen olumsuz etkiler gös- teren bir klinik durumdur.[1]Abdominal kompartman sendromuna yaklafl›m cerrahi pratikte gittikçe önem kazanmaktad›r. Kar›niçi bas›nc› dekomprese edebil- mek için cerrahi müdahale gerekmektedir. Cerrahi müdahale geliflen bu patofizyolojik de¤ifliklikleri hemen geriye döndürebilmektedir.[2]
Abdominal kompartman sendromu etyolojisine ba- k›ld›¤›nda en s›k nedenler aras›nda peritonit, koagü- lopati ve ameliyat sonras› kanama yer almaktad›r.
Herhangi bir kar›n ameliyat› sonras› görülebilse de s›kl›kla travmal› hastalarda rastlan›r.[ 2 ]K ‹ B’ n i n y ü k-
selmesi vücut sistemlerini etkiler. Klinik olarak en çok etkilenen sistemler kardiyovasküler, renal, pul- moner ve merkezi sinir sistemleridir. Diyafragman›n yukar›ya itilmesi sonucunda pulmoner sistemin fonksiyonel rezidüel kapasitesi düfler ve hipoksi ge- l i fl i r. Kardiyovasküler sistem üzerine etkisi azalm›fl olup kardiyak output artm›flt›r. Böylece periferik re- zistans ve kalbe venöz dönüfl azal›r. Dolafl›m bozuk- lu¤una ba¤l› olarak renal sistem de etkilenir ve anü- riye kadar gidebilen renal yetmezlik a盤a ç›kabilir.[ 2 ] Abdominal kompartman sendromu tedavi edilmedi-
¤i takdirde multipl organ disfonksiyonu ve ölümle sonuçlanabilecek kadar ciddi bir klinik tablo olu- flur.[1]
FARELERDE OLUfiTURULAN KARIN‹Ç‹ BASINÇ ARTIfiININ BÖBREKLER ÜZER‹NDEK‹ ETK‹S‹
THE EFFECTS OF INCREASED INTRA ABDOMINAL PRESSURE ON KIDNEYS IN MICE IN VIVO
Kar›niçi bas›nç yüksekli¤i flüphesi olan hastalarda, kar›niçi bas›nç ölçülüp yak›n takip edilerek, abdominal kompart- man sendromu geliflmesi engellenebilmektedir. Etyolojiye yönelik tedavilere ra¤men abdominal kompartman sen- dromu geliflti¤inde multipl organ disfonksiyonu nedeniyle ölüm oranlar› halen yüksektir. Bu deneysel çal›flmada, fa- relere uygulanan kar›niçi bas›nç yüksekli¤inin zaman ilerledikçe ve bas›nç yüksekli¤ine paralel olarak böbrek fonk- siyonlar›n› olumsuz etkiledi¤i istatistiksel olarak belirlendi. Kar›niçi bas›nç yüksekli¤i görülen hastalara, geçen sü- renin etkileri de göz önüne al›narak yak›n takiple zaman›nda müdahale edilmelidir.
Anahtar Sözcükler: Abdominal bas›nç; kompartman sendromu/etyoloji/patoloji; hastal›k modeli, hayvan; böbrekler; cerrahi.
In patients with suspected elevated intraabdominal pressure, pressure measurements should be monitorized closely for preventing abdominal compartment syndrome. However, treatment modalities appropriate for the etiology, mul- tiple organ dysfunction and mortality are still high in abdominal compartment syndrome. In our experimental study, we observed that increased intraabdominal pressure causes negative changes in kidney function tests statistically as time passes. We believed that patients with increased intraabdominal pressure should be monitorized very close- ly for definitive management.
Key Words: Abdominal pressure; compartment syndromes/etiology/pathology; disease models, animal; kidneys; surgery.
Serhat EKT‹R‹C‹, Ayhan ÇEV‹K, Mustafa GÜLMEN, Nejdet B‹LD‹K, Hüseyin EK‹NC‹, Özer ÇOLAK Dr. Lütfi K›rdar Kartal E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, 2. Genel Cerrahi Klini¤i
Baflvuru tarihi: 17.1.2005 Kabul tarihi: 11.4.2005
‹letiflim: Dr. Ayhan Çevik. Dr. Lütfi K›rdar Kartal E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, 2. Cerrahi Klini¤i, 34865 Kartal, ‹stanbul.
Tel: +90 - 216 - 441 39 00 / 1607 e-posta: [email protected]
2 0
2 1 2 0 0 5 ; X V I ( 1 ) : 2 0 - 2 3
Bu deneysel çal›flma, farelerde oluflturulan de¤iflik K‹B’nin böbrekler üzerindeki etkilerini de¤erlendir- mek amac›yla planland›.
GEREÇ VE YÖNTEM
Çal›flmada 35-40 gr a¤›rl›¤›nda 42 adet CD9 tipi di- fli fare kullan›ld›. Çal›flma her hafta her gruptan bi- rer adet fare çal›fl›larak 7 haftada tamamland›. Her biri alt›flar fareden oluflan, biri kontrol grubu olmak üzere 7 grup oluflturuldu.
Grup I: Kontrol grubu.
Grup II: 15 mmHg bas›nçta birinci saatte üre, kre- atinin bak›l›p, histopatolojik böbrek incelemesi ya- p›lan grup.
Grup III: 15 mmHg bas›nçta ikinci saatte üre, kre- atinin bak›l›p, histopatolojik böbrek incelemesi ya- p›lan grup.
Grup IV: 15 mmHg bas›nçta üçüncü saatte üre, kre- atinin bak›l›p, histopatolojik böbrek incelemesi ya- p›lan grup.
Grup V: 25 mmHg bas›nçta birinci saatte üre, kreati- nin bak›l›p, histopatolojik böbrek incelemesi yap›- lan grup.
Grup VI: 25 mmHg bas›nçta ikinci saatte üre, kreati- nin bak›l›p, histopatolojik böbrek incelemesi yap›- lan grup.
Grup VII: 25 mmHg bas›nçta üçüncü saatte üre, kre- atinin bak›l›p, histopatolojik böbrek incelemesi ya- p›lan grup.
Cerrahi Teknik
Bütün gruplardaki farelere 0.5 mlt Ketamin sülfat ile intraperitoneal anestezi uyguland›. Farelerin kar›n ön duvar› t›raflland›ktan sonra povidon iyodür ile te- mizlendi ve steril olarak örtüldü. 24 G’lik branül ucuna üçlü musluk yerlefltirildi. Bu kanülle daha sonra bat›n içine girildi. Üçlü muslu¤un bir ucu ma- nometreye ba¤land›. Di¤er ucundan gerekli bas›nca ulaflacak flekilde hava verildi. On befl dakikada bir bas›nç manometre arac›l›¤›yla kontrol edildi. Farele- re gruplar›na göre zamanlar› doldu¤unda (grup II ve V birinci saatte, grup III ve VI ikinci saatte, grup IV ve VII üçüncü saatte) ksifoidden bafllayan 3-4 cm’- lik insizyon yap›ld› (fiekil I).
Böbrekler eksplore edilip iki tarafl› nefrektomi yap›l- d› ve %10 formol içine konuldu. ‹ntrakardiyak olarak 2 cc’lik enjektör ile farenin kan› al›nd› (fiekil II).
Tüm kanlar santrifüje edildi. Serumlar› ayr›ld›. Buz- dolab›nda deney tamamlana kadar sakland›. Tüm se- rumlarda ayn› günde Hitachi 902+IFE (H i t a c h i, Tokyo, Japonya) otoanalizörde üre ve kreatinin çal›- fl›ld›. 15 mmHg uygulanan ve 25 mmHg uygulanan gruplar istatistiksel olarak Student t-testi ile karfl›lafl- t›r›ld›. Al›nan böbrekler patoloji bölümünde incelen- di. ‹ncelemeler sonucunda bulunan de¤erler K‹B’ler ve geçen süre aç›s›ndan karfl›laflt›r›ld›.
B U L G U L A R
Çal›flmaya dâhil edilen toplam 42 difli farenin ortalama a¤›rl›¤› 39.6 gram idi. Elde edilen ortalama üre, kreati- nin de¤erleri gruplar aras›nda karfl›laflt›r›ld› (Tablo I).
fiekil I. Laparotomi sonras› eksplorasyon.
fiekil II. ‹ntrakardiyak kan al›n›m›.
Farelerde Oluflturulan Kar›niçi Bas›nç Art›fl›n›n Böbrekler Üzerindeki Etkisi
15 mmHg K‹B’nin süresi uzad›kça kan üre de¤erle- ri üzerine olan etkisi ile 25 mmHg K‹B’nin süresi uzad›kça kan üre de¤erleri üzerine olan etkisi karfl›- laflt›r›ld›¤›nda istatistiksel olarak anlaml› bir fark saptand› (p<0.05) (fiekil III).
15 mmHg K‹B’nin süresi uzad›kça kan kreatinin de-
¤erleri üzerine olan etkisi ile 25 mmHg K‹B’nin sü- resi uzad›kça kan kreatinin de¤erleri üzerine olan et- kisi karfl›laflt›r›ld›¤›nda istatistiksel olarak anlaml›
bir fark saptand› (p<0.005) (fiekil IV).
Sakrifiye edilen tüm farelerin al›nan böbreklerinde yap›lan patolojik incelemelerinde herhangi bir histo- patolojik de¤ifliklik saptanmad›.
T A R T I fi M A
Kar›niçi bas›nç ölçümüyle ilgili direkt ve indirekt öl- çüm yöntemleri vard›r. Direkt ölçümde intraperito- neal kateter kullan›l›rken; indirekt ölçümler nazogas- trik sonda, inferior vena kava kateterizasyonu, ya da mesaneye sonda konarak yap›labilir.[ 3 , 4 ]Ç a l › fl m a m › z- da ölçümler intraperitoneal kateterizasyon yöntemi kullan›larak yap›ld›.
‹lk defa 1947’de hayvanlar ve gönüllü yetiflkinler üzerinde yap›lan çal›flmalarda K‹B art›fl›yla birlikte böbrek kan ak›m ve glomerül filtrasyon h›z›nda (GFR) azalma saptanm›flt›r.[3] K‹B 20–24 mmHg iken GFR %7’ye düflmüfltür. GFR’deki bu düflüflün
böbrek fonksiyonlar›n› da azaltt›¤› üre ve kreatinin de¤erlerini de yükseltti¤i düflünülmüfltür.[5-7]Araflt›r- mac›lar K‹B art›fl›nda renal ven ve inferior vena ka- vada bas›nç art›fl›n›n korelasyon gösterdi¤ini sapta- m›fllard›r. Ölçülen kan ak›m›n›n ise düfltü¤ünü gös- termifllerdir. Kan ak›m›n›n düflmesinin böbrek fonk- siyonlar›n› azaltt›¤›n› ve üre kreatinin de¤erlerini yükseltti¤ini düflünmüfllerdir.[8,9]
Gülo¤lu ve ark.[ 1 0 ] bildirdikleri çal›flmalar›nda K‹B’ye göre hastalar› üç gruba ay›rm›fllar ve gruplar aras›nda böbrek fonksiyonlar› aç›s›ndan fark sapta- mam›fllard›r.
Baz› yazarlar K‹B art›fl›yla böbrek fonksiyonlar›n›n bozulmas› aras›nda korelasyon olmas›na ra¤men böbrek fonksiyonlar›n›n, K‹B 20 mmHg’n›n üzerine ç›kmad›¤›nda, bozulmad›¤›n› ileri sürmüfllerdir.[4,11-13]
Bizim çal›flmam›zda böbrek fonksiyonlar› 15 mmHg bas›nçta etkilenirken, bu fonksiyonlar 25 mmHg bas›nçta biyokimyasal parametrelere göre bozulmufltur.
Coombs’un yaz›s›nda belirtildi¤i üzere K‹B art›fl› ile anüri geliflebilece¤ini ilk kez 1913’te Wendt ortaya koymufltur.[3] 2002 y›l›nda Toens ve ekibi yapt›klar›
çal›flmalar›nda, domuzlarda 30 mmHg’de 24 saatlik takipte oligüri ve anüri geliflti¤ini gözlemifllerdir.[12]
Bizim çal›flmam›zda takipler s›ras›nda hiçbir deney hayvan›nda anüri geliflmedi.
Kartal E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi T›p Dergisi
2 2 120
grup II, III, IV grup V, VI, VII 100
80
60 40 20 0
1 2 3
grup V, VI, VII grup II, III, IV 1.2
1 0.8 0.6 0.4 0.2 0
1 2 3
Zaman (sa) Zaman (sa)
Tablo I. Üre ve kreatinin ortalama de¤erleri ve gruplara göre da¤›l›m›
Grup I Grup II Grup III Grup IV Grup V Grup VI Grup VII
Üre( m g / d l ) 29 32 34.2 44.8 33.6 58 95.8
K r e a t i n i n( m g / d l )0.19 0.22 0.25 0.44 0.26 0.51 0.96
fiekil III. Bas›nçlar aras›ndaki kan üre de¤erlerinin karfl›laflt›r›lmas›. fiekil IV. Bas›nçlar aras›ndaki kan kreatinin de¤erlerinin karfl›laflt›r›lmas›.
2 0 0 5 ; X V I ( 1 ) : 2 0 - 2 3
Farelerde Oluflturulan Kar›niçi Bas›nç Art›fl›n›n Böbrekler Üzerindeki Etkisi
2 3 2002 y›l›nda Gecelter ve ark.[ 1 3 ]akut pankreatitli has-
talarda ameliyats›z destek tedavisi uygulam›fllard›r.
Enfeksiyon ve nekroza dair bir bulgu olmad›¤› halde K‹B art›fl› nedeniyle laparatomi uygulam›fllard›r.
Akut pankreatitli hastalarda AKS geliflimine karfl›l›k dikkatli olmay› ve e¤er AKS geliflirse acil laparatomi- yi önermifllerdir. Dekompresyonun da prognozu etki- ledi¤ini savunmufllard›r.[ 1 3 ] AKS multipl organ dis- fonksiyonuna neden oldu¤undan erken müdahalenin prognostik aç›dan yararl› oldu¤unun düflünmekteyiz.
2002 y›l›nda Schachtrupp ve ark.[ 1 4 ] 12 domuzu 15 mmHg K‹B’de 24 saat izlemifller ve böbreklerini his- topatolojik olarak de¤erlendirdiklerinde sadece bir preperatta düflük grade proksimal tubuler epitelial nekroz saptam›fllard›r. Bizim çal›flmam›zda yap›lan histopatolojik incelemelerde de¤ifliklik görülmedi.
Bunun nedenini de yüksek K‹B’de sürenin k›sa ol- mas›na ba¤l›yoruz. Yapt›¤›m›z çal›flmada, K‹B’nin 15 mmHg ve yukar›s›na ç›kt›¤›nda kan, üre ve kreati- nin de¤erlerinin artmaya bafllad›¤› ve K‹B’nin 25 mmHg oldu¤unda ise bu art›fl›n daha da belirgin hale geldi¤ini saptad›k. Yapt›¤›m›z saatlik takipler sonu- cunda zaman ilerledikçe böbrek fonksiyonlar›n›n da- ha kötüye gitti¤ini saptad›k.
Bu çal›flmada, kar›niçi bas›nç art›fl›n›n böbrek fonk- siyonlar›n› etkiledi¤ini ve zaman ilerledikçe bu du- rumun daha da belirginleflti¤ini saptad›k. Sonuçlar›
de¤erlendirdi¤imizde kar›niçi bas›nç art›fl› saptand›-
¤›nda zaman›n etkileri de düflünülerek hastaya erken müdahale edilmesi gerekti¤i kanaatindeyiz.
K A Y N A K L A R
1. Günay K. Kolelitiasis: Abdominal kompartman sendro- mu ve sekonder peritonitte yaklafl›m ve alternatif kar›n kapatma yöntemleri. In: Kalayc› G, editor. Genel cer-
rahi. ‹stanbul: Nobel T›p Kitapevi; 2002. p. 245–57.
2. Eddy V, Nunn C, Morris JA Jr. Abdominal compartment syndrome. The Nashville experience. Surg Clin North Am 1997;77(4):801-12.
3. Coombs HC. The mechanism of the regulation of intra- abdominal pressure. Am J Physiol 1922;61:159-70.
4. Küçük HF, Çevik A, Kurt N, Bildik N, Gülmen M.
Abdominal kompartman sendromunun serum üre ve kreatinin üzerine etkisi. Ulusal Travma Derg i s i 2002;8(1):11-5.
5. Kron IL, Harman PK, Nolan SP. The measurement of intra-abdominal pressure as a criterion for abdominal re- exploration. Ann Surg 1984;199(1):28-30.
6. Mutoh T, Lamm WJ, Embree LJ, Hildebrandt J, Albert RK. Abdominal distension alters regional pleural pres- sures and chest wall mechanics in pigs in vivo. J Appl Physiol 1991;70(6):2611-8.
7. Harman PK, Kron IL, McLachlan HD, Freedlender AE, Nolan SP. Elevated intra-abdominal pressure and renal function. Ann Surg 1982;196(5):594-7.
8. Caldwell CB, Ricotta JJ. Evaluation of intra-abdominal pressure and renal hemodynamics. Curr Surg 1986;43(6):495-8.
9. Fulda GJ, Fulda E. Physiologic changes and outcome fallowing surgical decompression for increased intra- abdominal pressure. Crit Care Med 1994;22:66-8.
10. Gülo¤lu R, Berber E, Tavilo¤lu K. Clinical importance of intra-abdominal pressure in the surgical intensive care unit. Eu J Emer Surg Int Care 1997;20(4):191-4.
11. Eddy VA, Key SP, Morris JA Jr. Abdominal compart- ment syndrome: etiology, detection, and management. J Tenn Med Assoc 1994;87(2):55-7.
12. Toens C, Schachtrupp A, Hoer J, Junge K, Klosterhalfen B, Schumpelick V. A porcine model of the abdominal compartment syndrome. Shock 2002;18(4):316-21.
13. Gecelter G, Fahoum B, Gardezi S, Schein M.
Abdominal compartment syndrome in severe acute pan- creatitis: an indication for a decompressing laparotomy?
Dig Surg 2002;19(5):402-4; discussion 404-5.
14. Schachtrupp A, Toens Ch, Hoer J, Klosterhalfen B, Lawong AG, Schumpelick V. A 24-h pneumoperitoneum leads to multiple organ impairment in a porcine model.
J Surg Res 2002;106(1):37-45.
