SUMMARY Intoxication of diltiazem
Intoxications of calcium channel blocker which is used in lots of conditions such as hypertension, supraventriculer arrhy- thmias, angina pectoris; are more fatal than other cardiac drugs. In this study, we aimed to review the intoxications of calcium channel blockers because of a case. 34 years old ma- le case was brought to emergency un›t, after three hours ta- king 120 diltiazem tablets( each of them is 60 miligram) for suicide. Acut renal failure occured after 24 hours in the pati- ent having complete atrioventriculer block at the beginning . Cardiac rythm of the patient was normal in 27th hour. The patient who was taken hemodylasis twice in coronary care unit, was transported to the internal medicine service because of renal failure. Vasodilatation that occured because of the ef- fects in smooth muscle cells in calcium channel blockers over- dose, gives rise to decreasing in cardiac output, hypotension and shock. Decreasing in organ perfusion can be concluded with multi-organ disfunction. We wanted to point because of a case developing complete atrioventriculer block and renal fa- ilure, intoxications of calcium channel blocker is a condition having high mortality and morbidity, and it must be treated fastly and aggresively.
Key words:Intoxications of calcium channel blocker, morta- lity, morbidity
Anahtar kelimeler:Kalsiyum kanal blokeri zehirlenmesi, mortalite, morbidite
OLGU
34 yafl›nde erkek hasta; intihar amaçl› 120 adet 60 miligraml›k diltiazem tablet ald›ktan 3 saat sonra acil servise getirildi.
Hasta acil serviste görüldü¤ünde genel durum orta, fluuru aç›k, koopere, oryanteydi. Kan bas›nc› 60/45 mmHg, S1 S2 ritmik bradikardik, kalp tepe at›m› 42 at›m/dk idi. Di¤er sistem mu- ayeneleri ola¤and›. Hastaya acil serviste nazogastrik sonda ta- k›larak mide lavaj› yap›ld› ve aktif kömür uyguland›. Hastan›n elektrokardiyografisinde (EKG), tam AV blok saptand›. Acil- de bak›lan ilk laboratuvar tahlillerinde patolojik bulgu yoktu.
Hasta KYBÜ’ne al›nd›. Hemen 5 mikrogram/kg/dakikadan dopamin ve dobutamin perfüzyonu baflland›. 24 saatte 2500 cc
% 0.9 NaCl olacak flekilde s›v› replasman› yap›ld›. Hastan›n 24 saatlik idrar ç›k›fl› 150 cc oldu. Kan bas›nc› 80/50 mmHg
civar›nda seyretti. Kontrol biyokimyasal testlerinde; üre 127 mg/ dl, kreatinin 2,7 mg/dl saptand›. Elektrolit seviyeleri nor- maldi. Takiplerde üre, kreatinin de¤erlerinde art›fl olmas›, id- rar ç›k›fl›n›n artmamas› üzerine nefrolojiyle konsülte edilerek hasta hemodiyalize al›nd›. Hastan›n kalp ritmi 27. saatte nor- mal sinüs ritmine döndü. KYBÜ’de toplam iki kez hemodiya- lize giren hasta, takiplerde herhangi bir kardiyak problemi ol- mamas› üzerine akut böbrek yetersizli¤i aç›s›ndan takip ve te- davi için dahiliye servisine verildi.
TARTIfiMA
Klinikte hipertansiyon, supraventriküler taflikardi, anji- na pektoris gibi pekçok durumun tedavisinde kullan›lan kalsiyum kanal bloker (KKB)’leri olan zehirlenmeler, di¤er kardiyovasküler ilaçlarla olan zehirlenmelere göre daha ölümcül seyreder(1). KKB’leri hipertansiyon, ritm bozukluklar›, stabil anjina pektoris, subaraknoid he- moraji, migren ve Reynaud fenomeni gibi pekçok hasta- l›¤›n tedavisinde kullan›l›r. KKB’leri karaci¤erde inak- tif metabolitlerine metabolize edilir (2). Aktivitelerini birincil olarak kalpte ve düz kas hücrelerinde bulunan L tipi kalsiyum kanallar›nda, kalsiyumun hücre içine giri- flini engelleyerek gösterir. Bu da, periferik vazodilatas- yon, sinüs dü¤ümü depresyonu, AV iletide bozukluk, miyokardda negatif inotropik etki ve dolafl›m kollaps›
olmas›na neden olur (3). L tipi KKB afl›r› dozunda, vü- cudun di¤er organlar›nda bulunan kalsiyum kanallar›n›n blokaj›na ba¤l› olarak ayr›ca mental bozukluklar, bulan- t›, kusma, hiperglisemiyle birlikte metabolik asidoz gö- rülebilir (4). KKB afl›r› dozunu takiben ortaya ç›kan tok- sisite, ilac›n terapötik etkilerinin art›fl› ve uzamas›yla karakterizedir. Afl›r› doz durumlar›nda kardiyovasküler selektivite azal›r (4,5). Vasküler düz kas hücrelerindeki etkileriyle oluflan vazodilatasyon, hipotansiyon, siste- mik vasküler dirençte azalma ve floka neden olur. Nega- tif inotropik ve kronotropik etki de kardiyak debide azalmaya, hipotansiyon ve floka neden olur. Miyokardi- yal iletide bozulma, sinüs h›z›nda depresyon ve AV ileti bozukluklar›na neden olur (6). KKB’lerinin afl›r› dozda
Diltiazem intoksikasyonu
Fatma AL‹BAZ-ÖNER (*), Zeynep GÜRCAN (*), Selen YURDAKUL (**), Mecdi ERGÜNEY (***)
SB ‹stanbul E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi Dahiliye Klini¤i Asistan›*; Kardiyoloji Uzman›**; 2. Dahiliye Klini¤i fiefi***
OLGU SUNUMU ‹ç Hastal›klar›
Göztepe T›p Dergisi 22(1):28-29, 2008
28
ISSN 1300-526X
al›nmas›na ba¤l› etkiler ilaç al›m›ndan sonra 6 saat için- de ortaya ç›kar. Beyin perfüzyonunun bozulmas›na ba¤- l› olarak bafl dönmesi, letarji, ajitasyon, konfüzyon, nö- bet, hemipleji ortaya ç›kabilir. Böbrek perfüzyonunun azalmas›na ba¤l› olarak da idrar ç›k›fl› azalabilir (1). KKB zehirlenmesi tedavisinin 3 temel amac› vard›r:
Destekleyici bak›m sa¤lama, ilaç emilimini azaltma ve at›l›m›n› h›zland›rma, kardiyotonik ajanlarla kardiyak fonksiyonlar› art›rma. Destekleyici bak›m hava yolunun korunmas›, uygun ventilasyon ve hemodinamik monitö- rizasyonu içerir. ‹laç emilimin azaltmak ve at›l›m›n›
h›zland›rmak için, ilk 1 saat içinde gelmiflse mide lavaj›
yap›l›r. Tüm KKB’leri aktif kömüre iyi ba¤lan›r. Bu ne- denle, aktif kömür verilmelidir. Kardiyak fonksiyonlar›
art›rmak için kalsiyum glukonat, glukagon ve insülin gi- bi özgül antidotlar kullan›l›r. Dopamin, dobutamin, pa- cemaker ve intraaortik balon pompas› da bu amaçla kul- lan›labilir (1).
Son y›llarda hem insanlarda, hem hayvanlarda yap›lan çok say›da çal›flman›n sonuçlar›na göre, KKB’leri zehir- lenmelerinin ilk basamak tedavisinde kan flekeri normal s›n›rlardayken insülin uygulanmas› (hiperinsülinemi-ö-
glisemi) önerilmektedir (7). Hemodiyaliz ve hemoper- füzyon, KKB’lerinin plazma düzeyini azaltarak yararl›
olur (1).
Sonuç olarak, KKB’leri afl›r› dozu acil müdahale ve te- davi gerektiren, mortalitesi ve morbiditesi çok yüksek bir durumdur.
KAYNAKLAR
1. Rasmussen L, Husted SE, Johnson SP: Severe intoxication after an intentional overdose of amlodipine. Acta Anaesthesiol Scand 47:1038-1040, 2003.
2. Watson WA, Litovitz TL, Rodgers GC Jr, et al: 2004 Annual re- port of the American Association of Poison Control Centers Toxic Exposure Surveillance system. Am J Emerg Med 23:589-666, 2005.
3. Salhanick SD, Shannon MW: Management of calcium channel antagonist overdose. Drug Safety 26(2):65-79, 2003.
4. Pearigen PD, Benowitz NL: Poisoning due to calcium antagonists:
experience with verapamil, diltiazem and nifedipine. Drug Safety 6:408-30, 1991.
5. Proano L, Chiang WK, Wang RY: Calcium channel blocker overdose. Am J Emerg Med 13(4):444-50, 1995.
6. DeRoos F: Cacium channel blockers. In: Golgfrank LG, editor.
Goldfrank’s toxicologic emergencies. 7th ed. Stamford (CT): Apple- ton and Lange 762-74, 2002.
7. Kline JA, Leonova E, Raymond RM: Beneficial myocardial ef- fects of insulin during verapamil toxicitiy in the anesthetized canine.
Crit Care Med 23:1251-63, 1995.
F. Alibaz-Öner ve ark., Diltiazem intoksikasyonu
29
