* Cumhuriyet Üniversitesi Di Hekimli i Fakültesi Periodontoloji AD, Sivas
S GARA ÇEN VE ÇMEYEN KRON K PER ODONT T SL HASTALARDA BA LANGIÇ
PER ODONTAL TEDAV N N D ET OLU U SIVISI MYELOPEROKS DAZ SEV YELER
ÜZER NE ETK S
THE EFFECT OF INITIAL PERIODONTAL THERAPY ON GINGIVAL CREVICULAR FLUID
MYELOPEROXIDASE LEVELS OF SMOKER AND NON-SMOKER PATIENTS WITH
CRONIC PERIODONTITIS
Yrd.Doç.Dr.Hülya TOKER* Dr.Dt.Hakan ÖZDEM5R* Prof.Dr.Kaya EREN**
ÖZET
Amaç: Sigara kullan m , periodontal hastal klar n ba lamas nda ve
ilerlemesinde önemli çevresel risk faktörüdür. Bu çal mada kronik periodontitis te hisi konulmu hastalarda sigaran n, ba lang ç periodontal tedavinin klinik parametreler ve di eti olu u s v s (DOS) myeloperoksidaz (MPO) düzeylerine etkisininin de erlendirilmesi amaçlanmaktad r.
Gereç ve Yöntem: Çal maya kronik periodontitis tan s konmu ,
sigara içen 17 (ya ortalamas 44,6 ± 6.0) hasta ile sigara içmeyen 18 (ya ortalamas 42,3 ± 3,2) hasta olmak üzere toplam 35 birey dahil edildi. Hastalar n klinik de erlendirilmesinde ba lang ç ve 1. ayda plak indeksi (P3) ve gingival indeks (G3), sondalama cep derinli i (SCD), klinik ata man seviyesi (AS) ölçümleri yap ld . Üst çene anterior bölgeden cep derinli i 94mm sahip 4 bölgeden di eti olu u s v s topland . DOS örneklerinin MPO içeri i, kinetik spektrofotometrik yöntemle tayin edildi.
Bulgular: Ba lang çta sigara içen ve içmeyen gruplar aras nda
klinik parametreler aç s ndan fark bulunamad . Periodontal tedavi sonras nda ba lang ca göre klinik parametrelerde sigara içen ve içmeyen grupta anlaml derecede azalma gözlendi. Periodontal tedavi sonras nda sigara içen gruba göre sigara içmeyen grupta daha fazla iyile me gözlendi. DOS MPO aktivitesinde tedavi sonras nda sigara içmeyen grupta anlaml derecede azalma gözlenirken sigara içen grupta fark gözlenmedi.
Sonuç: Bu çal man n s n rlar içerisinde, sigaran n periodontal
tedavi sonras nda iyile meyi olumsuz yönde etkiledi i gözlenmi tir.
Anahtar kelimeler: Myeloperoksidaz, sigara, periodontitis
SUMMARY
Objective: Smoking is an enviromental risk factor in the onset and
progression of periodontal diseases. The purpose of this study was to examine the effect of smoking on clinical parameters and GCF MPO levels after initial periodontal therapy in patients with chronic periodontitis.
Material and method: The study included 17 (the average 44,5±6.0)
smoker and 18 (42.3±3.2) non-smoker patient with chronic periodontitis as evidenced by clinically and radiographically. Clinical periodontal evaluations were performed by using plaque index (PI), gingival index (GI), probing depth (PD) scores and clinical attachment level (CAL) at baseline and four weeks after initial periodontal therapy. Gingival crevicular fluid (GCF) was collected from four different space with deep periodontal pocket (pocket depth 9 4 mm) in maxilla. DOS MPO samples were assessed by kinetic spectrophotometer method.
Results: At baseline, there were no significant diffirences in clinical
periodontal parameters between smokers and non-smokers. All clinical periodontal parameters were significantly decreased after initial periodontal therapy in both groups. All parameters in smokers were lower than non-smokers at 4 weeks after therapy. The GCF MPO levels were significantly decreased only in non-smokers.
Conclusion: Within the limits of this study, we found that smoking
effects periodontal healing negatively.
Key words: Myeloperoxidase, smoking, periodontitis
G R
Periodontal hastal klar içinde en s k rastlan lanlardan biri de eri kin periodontitis olup, bu di etinde ba layan enflamatuar olay n, di in destek dokular na yay lmas yla di eti fibrillerinin y k m , alveolar kemi in rezorpsiyonu ve sonras nda di kayb
ile sonuçlanabilen k sa aktif ve daha uzun süreli pasif dönemler ile devirsel seyir gösteren multifaktöriyel enfeksiyöz bir hastal kt r.9,12
Periodontitisin olu mas nda primer etyolojik etken mikrobiyal dental plak ve ürünleri olmakla birlikte, konak savunma sistemi ve bireysel duyarl l kta önemlidir.16 Bakteriyel enfeksiyonlara kar kona n ilk
savunma hatt n olu turan polimorfonükleer lökositler (PMNL), özellikle akut lezyonlarda baz kemoatraktanlar arac l yla enfeksiyon alan na çekilirler, sonra ço u mikroorganizmay fagosite ederler ve içerdi i enzimlerle onlar öldürür, sindirir ve nötralize ederler.11,29
Öte yandan 144 kDa molekül a rl na sahip Myeloperoksidaz (MPO), memeli nötrofillerinin azurofilik granüllerinde ve genç mononükleer fagositlerde yer alan ve fagosite edilmi bakterilerin öldürülmesinde önemli rol oynayan önemli bir enzimdir. MPO I-II-III olmak üzere 3 tipi bulunmaktad r.15 Birbirine disülfit köprüsü ile
ba lanm dimer yap dad r ve her bir dimer bir hafif bir de a r olmak üzere iki alt üniteden olu maktad r. Birçok enzimde oldu u gibi MPO’nunda bir inhibitörü bildirilmi tir. “Asidik” olarak adland r lan bu inhibitör MPO aktivitesini bloke etmektedir. MPO enziminin antibakteriyel etkisi, enzimin H2O2 ile birlikte,
tiyosiyonat iyonlar veya halojen iyonlar ndan (iyodit, bromit, klorit) biriyle reaksiyona girmesiyle gerçekle mektedir.15,28 MPO ile periodontal hastal k
aras ndaki ili kiyi ara t ran birçok çal mada, MPO aktivitesinin periodontal hastal k için bir marker olabilece i ileri sürülmü tür.1,10,30 Cao ve Smith,8 hem
periodontitis hem de gingivitisli bölgelerden elde edilen DOS örneklerinde, MPO düzeylerinin sa l kl bölgelere göre artm oldu unu göstermi tir. Wolff ve ark.,38
periodontitisli hastalarda DOS örneklerinde MPO ve laktat dehidrogenaz düzeylerinde art saptam lar ve her iki enzimin de iltihap ile ili kili oldu unu belirtmi lerdir. Çal mada ayr ca, di ta temizli i ve kök düzeltmesi sonras nda her iki enzimin DOS düzeylerinin azalmas na klinik ölçümler ve mikrobiyal floradaki de i imlerin de e lik etti i gösterilmi tir. Smith ve ark.,35 DOS MPO, laktoferrin, arilsülfataz ve laktat dehidrogenaz seviyelerini de erlendirdikleri çal malarda hastalar n yaln zca 1. ve 2. molar di lerden DOS örnekleri alm lard r. Ara t rmada periodontal hastal kl ve sa l kl bölgelerden al nan örnekler incelendi inde, DOS hacmi ve laktoferrin, arilsülfataz ve laktat dehidrogenaz seviyeleri benzer bulunurken, MPO aktivitesi ise tüm di yüzeylerinde periodontal olarak hastal kl grupta sa l kl gruba göre daha yüksek seviyede oldu u saptanm t r. Ça layan ve ark.,10 periodontal hastal kl bölgelerden elde edilen
di eti dokusu biyopsilerinde periodontal aç dan sa l kl alanlara göre daha yüksek bir MPO düzeyi bulmu lar
ve bunun MPO ile periodontal hastal n geli imi aras nda bir ili kinin ortaya konmas aç s ndan katk sa layabilece ini bildirmi lerdir. Över ve ark.,30 H zl 5lerleyen Periodontitisli (H5P) ve Eri kin Periodontitisli (EP) hastalarda DOS MPO düzeyleri yönünden en yüksek de erleri H5P’li ve takiben EP’li bireylerde sergiledi ini göstermi lerdir. Yamal k ve ark.40 n n
yapt çal mada, periodontal sa l kl alanlar ve Erken Ba layan Periodontitisli (EBP) alanlar ile Eri kin Periodontitisli (EP) alanlarda MPO ve elastaz-benzeri enzim aktivitesini inceledikleri çal mada DOS MPO düzeyleri yönünden en yüksek de eri EBP’li hastalarda oldu unu belirlemi lerdir. Boutros7 ve ark’n n dental
implantlarda yapt klar çal mada, periimplant olu u s v s nda (POS) nötral proteaz (NP), nötrofil elastaz (NE), MPO ve L-glukoronidaz içeri ini incelemi ler ve a zda ba ar l bir ekilde muhafaza edilen implantlara göre kaybedilen implantlarda NE, MPO, L-glukoronidaz düzeylerinin art gösterdi ini izlemi lerdir.
Periodontal hastal k geli iminde önemli bir risk faktörü olarak bildirilen sigara kullan m , lokal ve sistemik konak savunma sistemlerini olumsuz yönde etkilemektedir.21,22 Lokal olarak, sigarada bulunan nikotinin kan damarlar üzerine vazokonstüriktif etkisi, di etinde kan ak m nda yava lamaya ve muhtemelen di etine geçen hücre say s nda, oksijen miktar nda ve di er kan içeriklerinde azalmaya neden olmakla birlikte doku y k m ürünlerini uzakla t rma yetene ini de dü ürür.31 Sistemik olarak, periferal kandaki nötrofil fonksiyonunu engeller ve antikor üretimini azalt r.17
Epidemiyolojik ve klinik çal malar3,4,21,32 sigara tüketimi ve periodontal hastal k olu umu ve ilerlemesi aras nda bir ili ki oldu unu göstermi tir. Sigara kullan m n n ve sigaradaki suda çözünebilen komponentlerin ve tütün metabolitlerinin normal PMNL kemotaktik ve fagositik yetene ini olumsuz yönde etkiledi i gösterilmi tir31. Ayr ca, sigara içen periodontitisli bireylerin di eti olu u s v s nda yüksek oranda PMNL apoptozisi belirlemi ler ve nikotinin bu hücreler üzerinde apoptotik etkisi oldu unu bulmu lard r.27
Bu ara t rman n amac kronik periodontitis te hisi konulmu hastalarda sigaran n, ba lang ç periodontal tedavi sonras klinik parametreler ve DOS MPO düzeylerine etkisini ara t rmakt r. Bu arada klinik parametreler, DOS ile MPO düzeyleri aras ndaki ili ki de bir kez daha de erlendirilmeye çal lacakt r.
GEREÇ VE YÖNTEM
Ara t rmaya, C.Ü. Di hekimli i Fakültesi Periodontoloji Anabilim Dal ’na ba vuran hastalar aras ndan kronik periodontitis tan s konmu , sigara içen 17, sigara içmeyen 18 hasta olmak üzere toplam 35 birey kat lm t r. Bu bireylerin seçiminde; son 6 ay içerisinde hiçbir periodontal tedavi görmemi olmas , antibiyotik, antienflamatuvar veya santral sinir sistem ilaçlar kullanmam olmas kriterlerine kesinlikle uyulmu tur. Y lda N400 adet sigara içen bireyler a r içici olarak kabul edilmi ve sigara içen gruba dahil edilmi tir.41
Çal ma ba lang c nda tüm bireylerden Gingival 5ndeks26 (Löe&Sillness), Plak 5ndeks34 (Sillness& Löe),
Sondalama Cep Derinli i, ve Ata man Seviyesi ölçümleri al nd . Cep derinli i ve ata man seviyesi ölçümleri için Williams periodontal sondas ndan (Hu-Friedy, Chiago, USA) yararlan ld . Çal ma alanlar nda ata man seviyesi ölçümleri, rehber akrilik stentler yard m yla ve ayn ara t r c taraf ndan gerçekle tirildi. Ölçümler milimetre cinsinden kaydedildi.
Üst çene ön bölge olmak üzere muayeneler s ras nda tespit edilen N4mm cep derinli ine sahip 4 bölgeden di eti olu u s v s topland . DOS elde edilecek di lere ait yöreler pamuk tamponlarla izole edildi. Örnekleme öncesinde, DOS hacmine etki edebilecek olan di yüzeyindeki plak ve yumu ak eklentiler di etine dokunulmadan pamuk peletler yard m yla dikkatli bir ekilde bölgeden uzakla t r ld . DOS örnekleri Rudin ve ark.’n n33 tarif etti i yöntem uyar nca elde edildi. Periopaper sulkus/cep derinli inden ba ms z olarak her olguda 1mm. derinlikte olacak ekilde yerle tirildi ve 30 saniye bekletildi. Kanama ile kontamine olan periopaper’lar i lem d b rak ld . Elde edilen DOS örneklerinin hacminin belirlenmesinde önceden kalibre edilmi olan Periotron 8000 cihaz kullan ld . Her hacim tayininden sonra cihaz n kutuplar , olu abilecek s v kontaminasyonunu önlemek amac yla kuru bir gazl bez ile silindi. DOS hacmi, Rl. olarak kaydedildi. Sonras nda periopaper’lar eppendorf tüplere konularak analiz gününe kadar –80 °C de sakland .
Tüm hastalar n, oral hijyen e itimi, di ta temizli i, kök yüzeyi düzle tirmesi ve polisaj içeren ba lang ç periodontal tedavileri yap ld . Ba lang ç tedavilerini takiben 1. ay sonunda da çal ma ba lang c nda yap lan tüm ölçüm ve DOS tespitleri tekrarland .
Myeloperoksidaz aktivite düzeylerinin saptanmas2
MPO aktivite düzeylerinin tespit edilebilmesi amac yla steril eppendorf tüplerdeki DOS örneklerinin üzerine %0,5 Hexadecyltrimethylammonium- bromide (HETAB), 5 mM. EDTA içeren fosfat tamponundan (pH:5,4) 220’ er µl. eklendi; vortekslenerek MPO’nun tampon içine ekstraksiyonu sa land . DOS örneklerinin MPO içeri i, Suzuki ve ark.’n n37 tan mlanm oldu u yöntemin bir modifikasyonu olan kinetik spektrofotometrik yöntemle tayin edildi. Bu yöntem gere i, 1,6 mM. Tetrametilbenzidin (TMB), 0,5 mM. H202 ve %0,5 HETAB içeren fosfat tamponuna 200 µl. örnek ilavesi ile tepkime ba lat ld . MPO, hidrojen peroksit varl nda, sentetik bir substrat olan TMB’yi oksitleyerek 655 nm.’de maksimum absorpsiyonu olan bir bile ik olu turur. Tepkime 37 °C’de örnek ilavesi ile ba lat ld ktan sonra, 655 nm’deki dakikadaki absorbsiyon art belirlendi. Okunan absorpsiyon art n n 1,1 ile çarp lmas ile örnek ba na toplam absorbsiyon de i imi belirlendi.
XA655/dakika/toplam örnek = XA 655/(dak) X 1,1 Yukar daki deney ko ullar nda dakikada bir optik dansite (absorbans) de i imi sa layan enzim miktar 1 MPO ünitesi olarak tan mland . DOS MPO düzeyleri total MPO aktivitesi (MPOT) (U) ve MPO konsantrasyonu (MPOK) (U/µl) olarak ifade edildi. Total MPO aktivitesi, striplere al nan ve 220 Rl. içinde çözünürle tirilen toplam MPO aktivitesini (U) tan mlamaktad r. MPO konsantrasyonu DOS’n n 1Rl.’sindeki MPO miktar n (U/Rl) ifade etmektedir.
VER ANAL Z YÖNTEMLER
Veriler ortalama ± standart sapma eklinde sunuldu. Grup içi kar la t rmalarda P5 ve G5 için e le tirilmi t testi uygulan rken, CD, AS, MPOK, MPOT düzeyleri için Wilcoxon e le tirilmi iki örnek testi uyguland . Gruplar aras kar la t rmalar ise t testi ve Mann Whitney U testi ile gerçekle tirildi. MOPK ve MPOT düzeyleri ile klinik indeks de erleri aras ndaki ili ki Spearman (rank) Korelasyon Testi ile incelendi. P<0.05 düzeyinde saptanan fark anlaml kabul edildi
BULGULAR
Çal may SKP (sigara kullanan periodontitisli) grubundan 16 (5 kad n ve 11 erkek; ya ortalamas 44,6 ± 6.0) ve KP (sigara kullanmayan periodontitisli) grubundan 16 (8 kad n ve 8 erkek; ya ortalamas 42,3 ± 3,2) hasta tamamlad . SKP grubunun sigara içme
süresi 22,2 ± 5,5 y l ve günlük sigara say s 19,4 ± 7,7 olarak belirlendi. SKP ve KP gruplar aras nda ya ortalamalar aç s ndan anlaml fark yoktu (p > 0.05).
SKP ve KP gruplar n n klinik index verileri Tablo 1’de sunulmu olup, çal ma sonunda (1. ay) hem SKP hem de KP grubunda G5, P5, SCD, AS de erlerinde istatistiksel olarak anlaml azalma saptand (p <0.05). Gruplar aras nda 1. ay ölçümleri k yasland nda iki grup aras nda P5 aç s ndan istatistiksel olarak farkl l k saptanmazken (p>0.05), G5 de erleri SKP’li gruba k yasla KP’li gruptaki hastalarda anlaml oranda azalma bulundu (p<0.05). 1. ayda SKP ile k yasland nda KP’li grupta PD ve AS düzeylerinde istatistiksel olarak anlaml azalma saptand (p < 0.05).
Tablo 1. SKP ve KP grubu hastalar nda klinik parametrelerin ortalamalar G X±S P X±S SCD(mm) X±S AS(mm) X±S Ba9lang2ç 2,09±0,41 1,82±0,37 4,84±0,31 8,32±0,93 SKP n=16 1. ay 0,84±0,39* 0,51±0,46* 3,67±0,16* 7,39±0,88* Ba9lang2ç 2,28±0,42 2,11±0,40 4,17±0,16 8,08±0,25 KP n=16 1. ay 0,54±0,30* 0,48±0,37* 1,74±0,25* 5,01±0,23* *p < 0.05
DOS MPOK düzeyi SKP’li gruptaki hastalarda 1. ayda istatistiksel olarak anlaml art gösterirken (p<0.05), KP’li gruptaki hastalarda 1. ayda anlaml azalma saptand (p<0.05) (Grafik-1). SKP’li gruptaki hastalarda ba lang ç MPOK düzeyi KP’li gruptaki hastalardaki MPOK düzeyinden istatistiksel aç dan anlaml oranda dü ük bulundu (p < 0.05).
Grafik 1. SKP ve KP’li grup için MPOK düzey ortalamalar
(ap < 0.05, SKP’li grupta ba lang ca göre, bp < 0.05 KP’li grupta
ba lang ca göre)
DOS MPOT düzeyi KP’li gruptaki hastalarda 1. ayda istatistiksel olarak anlaml azalma gösterirken (p<0.05), SKP’li gruptaki hastalarda ba lang ç ile 1. ay DOS MPOT düzeyi aras nda anlaml farkl l k bulunmad (p>0.05) (Grafik-2). SKP ve KP gruptaki hastalar n ba lang ç ve 1. ay DOS MPOT düzeyleri aras nda istatistiksel olarak anlaml farkl l k saptand (p<0.05).
Grafik 2. SKP ve KP’li grup için MPOT düzey ortalamalar
(ap< .05, KP’li grupta ba lang ca göre)
SKP’li gruptaki hastalarda MPOK ile sondalama cep derinli i (r= -0,133) aras nda negatif yönde zay f ili ki tespit edilirken; gingival indeks (r = -0,063), plak indeksi (r= -0,030), ve ata man seviyesi (r= 0,83) aras nda korelasyon saptanamad . MPOT düzeyi ile gingival indeks (r= -0,189), plak indeksi (r= -0,291), sondalama cep derinli i (r=-0,283), ata man seviyesinde (r = -0,238) aras nda negatif yönde zay f ili ki saptand .
KP’li gruptaki hastalarda MPOK ile sondalama cep derinli i (r= 0,131) ve ata man seviyesinde (r= 0,177) aras nda pozitif yönde zay f ili ki tespit edilirken; plak indeksi (r= 0,076) ve gingival indekste (r= 0,046) korelasyon saptanmad . MPOT düzeyi ile gingival indeks (r= 0,149) aras nda pozitif yönde zay f ili ki, plak indeksi (r= 0,304), sondalama cep derinli i (r= 0,473) ve ata man seviyesi (r= 0,301) aras nda pozitif yönde orta düzeyde ili ki saptand .
Tablo 2.MPOK ve MPOT düzeyleri ile klinik parametrelerin korelasyon katsay lar
G5 P5 SCD AS MPOK -0,063 -0,030 -0,133 0,083 SKP (n=16) MPOT -0,189 -0,291 -0,283 -0,238 MPOK 0,076 0,046 0,131 0,177 KP (n=16) MPOT 0,149 0,304 0,473 0,301 (r deDerleri)
TARTI MA VE SONUÇ
Sigara kullan m n n periodontal sa l k üzerindeki etkileri kadar, periodontal tedaviler sonras nda da, iyile me s ras ndaki etkilerini ara t ran birçok çal ma gerçekle tirilmi tir. Ara t rmalardan elde edilen bulgular sigara kullan m n n, bireylerin oral hijyenlerini olumsuz etkiledi ini, dolay s yla gingivitis ve periodontitiste zay f oral hijyenle birlikte bir kofaktör olarak rol oynad n ortaya koymaktad r4. Bu
çal mada da sigara kullan m n n ba lang ç periodontal tedavisi üzerine olan etkilerini de erlendirmek amaçlanm t r. Periodontitis te hisi konmu sigara içen (SKP) ve sigara içmeyen (KP) kronik periodontitisli bireylerde ba lang ç periodontal tedavinin klinik periodontal sa l k üzerine etkisi sigara içmeyen grupta daha olumlu bulunmu tur. Yine bu bulguya paralel olarak KP bireylerde DOS MPO konsantrasyonunda azalma olurken SKP bireylerde art gözlenmi tir. KP DOS MPO total miktar nda anlaml azalma gözlenirken SKP DOS total miktar nda bir fark gözlenmemi tir. Bir kez daha özetlersek ara t rman n sonuçlar na göre ba lang ç tedavi sonucu elde edilen iyile me sigara kullanmayan bireylerde daha etkili olmu tur.
Gruplar aras ndaki ya ortalamas homojen olarak sa lan rken, sigara içen grupta kad nlar n say s erkeklerden daha az kalmas n n sebebi kad nlar n hemen her ya grubunda ülkemizde sigara içme oranlar n n erkeklerden daha az olmas ile aç klanabilir2.
Sigaran n ba lang ç periodontal tedaviye etkisi üzerine yap lan di er çal malarda sigara içenlerde doza ve kullan m süresine ba l olarak cerrahi olmayan periodontal tedavinin sondalama cep derinli inde azalman n ve ata man ve kemik kazanc n n daha az oldu u bildirilmi tir. Ayr ca sigara içenlerde di eti iltihab n n belirgin bir ekilde bask land ve her iki grupta plak skorlar aras nda bir fark olmad sonucuna var lm t r.13,23 Bilginer6 oral hijyene dikkat edilmedi inde sigaran n periodontal hastal k iddetini artt rabilece ini, ancak iyi bir oral hijyen ile sigaran n periodontal tedavi sonras iyile me üzerine olumsuz bir etkisinin olmayaca n savunmu tur. Balo ve ark.2 çal mas nda, benzer düzeyde oral hijyene sahip sigara içenler ve içmeyenler k yasland nda, periodontal sa l k aç s ndan istatistiksel olarak farkl l k bulamam ve sigaran n daha zay f oral hijyenle ili kili oldu u sonucuna varm t r. Bergström ve Boström5 yapt klar
çal mada plak miktar sigara içmeyenlerden daha fazla
olmas na ra men, periodontitisli sigara içen hastalarda sondalamada kanaman n daha az oldu unu, Grossi ve ark.20 ve Van der Weijden ve ark.39 ise her iki grup aras nda bir fark olmad n bildirmi lerdir. Erdemir ve ark.14 cerrahi olmayan periodontal tedavi sonras 1. aydaki ba lang ç ölçümlerinin 3. ay ve 6. ayda G5 ve sondalamada kanama ölçüm de erlerinin sigara içmeyenlerde daha fazla oldu unu bildirmi ler, buna kar n sigara içenlerde klinik ata man seviyesinin 3.ayda, P5’nin ise ba lang çtan 6. aya kadar art gösterdi ini bulmu lard r. Çal mam zda sigara içen ve içmeyenlerde tedavi öncesi de erleri aras nda bir fark yoktu. Çal ma sonunda (1. ayda), ba lang ç periodontal tedavi ile hem sigara içen hem de sigara içmeyen grupta G5, SCD ve AS ölçümleri istatistiksel olarak önemli derecede azald . Bu azalma P5 hariç di er parametrelerde özellikle sigara içmeyen grupta sigara içen gruba göre daha fazla bulunmu tur. Bu sonuçlar önceki birçok çal ma ile uyumludur.5,10,14,40
Ba lang ç periodontal tedavinin DOS MPO seviyelerine etkisi üzerine yap lan çal malarda DOS MPO düzeylerinin periodontal tedavi sonras azald belirtmi tir.8,10,30,35 Çal mam zda sigara içmeyen
kronik periodontitis grubunda tedavi sonras nda DOS MPO düzeyinde anlaml düzeyde azalma gözlenirken, sigara içen grupta azalma gözlenmemi , aksine MPO konsantrasyonunda art tespit edilmi tir. Baz klinik çal malarda sigara tüketimi ve periodontal hastal k olu umu ve ilerlemesi aras nda bir ili ki oldu u gösterilmi , periodontitis ve sigara kullan m kombinasyonunun nötrofillerin say s nda art a neden oldu u ortaya konmu tur.3,4,21 Bu sonuç ise sigara içen grupta MPO düzeyinde azalma olmamas n n nedenini aç klamaktad r.
Daha önceki çal malarda DOS MPO ile klinik parametreler aras nda bir ili ki oldu u tespit edilmi tir. Yap lan çal malar nda DOS MPO seviyeleri klinik veriler ile pozitif yönde ili ki gösterirken,10,24,30,35 Smith
ve ark.,36 klinik veriler ile DOS MPO düzeyleri aras nda yeterli bir ili ki olmad n rapor etmi lerdir. Bizim çal mam zda da DOS MPO seviyeleri ile klinik parametreler aras nda korelasyon tespit edilmi tir. Di eti olu u s v s ile ilgili olarak yap lan çal malarda DOS hacminin çevresel faktörlerden etkilenmesinden dolay özellikle takip çal malar nda konsantrasyonun sa l kl sonuçlar vermeyece i, bu yüzden total aktivite bak lmas gereklili i üzerinde durulmaktad r19,25,40 Yamal k ve ark.,40 hem
konsantrasyon hem de total aktivite modelini bir arada de erlendirdi i çal mas nda, total aktivite modelinde klinik parametreler ile daha fazla ili ki görüldü ünü bildirmi tir. Çal mam z n sonuçlar total aktivitenin konsantrasyona göre klinik parametrelerle daha uyumlu oldu unu dü ündürmektedir.
Sonuç olarak bu çal man n s n rlar içerisinde sigara kullan m n n ba lang ç periodontal tedavi üzerine olumsuz etkisi oldu u ve yine ba lang ç periodontal tedavi ile sigara içmeyen hastalarda DOS
MPO düzeylerinde anlaml düzeyde azalma
gözlenirken sigara içenlerde azalma olmad gözlenmi tir. Yine bulgular m za göre DOS MPO düzeylerinde total aktivite klinik parametrelerle korelasyon göstermektedir. Konunun daha büyük say daki hasta gruplar nda ve daha uzun süreli hasta takipleri ile gerçekle tirilecek çal malarla incelenmesine gerek oldu unu dü ünmekteyiz.
KAYNAKLAR
1. Aras H. Periodontal hastal kl bireylerde non-steroid antiinflamatuar ilaçlar n di eti olu u s v s elastaz ve myeloperoksidaz enzim düzeyleri üzerine etkisinin incelenmesi. Doktora tezi, Hacettepe Ü. Sa l k Bilimleri Enstitüsü, Ankara, 1999. 2. Balo K, Tüccar E,Bostanc H, Özcan G, Akkaya M, Günhan M. Sigara içmenin klinik doku sa l na etkileri. Ankara Di hek. Fak. Derg. 1983; 10: 121-130.
3. Bergström J, Preber H. Tobacco use as a risk factor. J Periodontol. 1994; 65: 545-550.
4. Bergström J, Eliasson S, Dock J. A 10-Year prospective study of tobacco smoking and periodontal health. J Periodontol. 2000; 71: 1338-1347.
5. Bergström J, Boström L. Tobacco smoking and periodontal hemorrhagic responsieness. J Clin Periodontol. 2001; 28: 680-685. 6. Bilginer HM. Sigara içenlerde periodontal durum ve sigaran n cerrahi olmayan tedavi üzerine etkisinin klinik radyografik ve histopatolojik olarak uzun dönem de erlendirilmesi. Doktora Tezi, Ankara Üniversitesi Sa l k Bilimleri Enstitüsü, 2000.
7. Boutros SM, Michalowicz BS, Smith QT, Aeppli DM. Crevicular Fluid Enzymes from Endosseous Dental Implants and Natural Teeth. Int J Oral Maxillofac Implants. 1996; 11: 322-330. 8. Cao F, Smith QT. Crevicular Fluid Myeloperoxidase at Healthy and Periodontitis Sites. J Clin Periodontol. 1989; 16: 17-20. 9. Carranza FA, Newman MG. Clinical Periodontology. 8th Ed. W.B
Saunders Company. USA. 1996.
10. Ça layan F, Yamal k N, K l nç K, ray B. Eri kin Periodontitisli Hastalarda Di eti Örneklerinde Myeloperoxidase Düzeylerinin 5ncelenmesi. Hacettepe Di Hek Fak Dersi. 1994; 4: 24-27
11. Daniel MA, Van Dyke TE. Alterations in phagocyte function and periodontal infection. J Periodontol. 1996, 67: 1070-1075.
12. Demirer S, Marako lu 5, Poyraz Ö. Sigara içen içmeyen bireylerde ba lang ç periodontal tedavinin di eti olu u s v s tümör nekroz faktör-b düzeyleri üzerine etkisi. SÜ Di hek Fak Derg. 2007; 16(2): 7-14.
13. Drisko CH. Nonsurgical periodontal therapy. Periodontol 2000. 2000; 24: 239-252.
14. Erdemir EO, Duran I, Haliloglu S. Effects of smoking on clinical parameters and the gingival crevicular fluid levels of IL-6 and TNF-a in patients with chronic periodontitis. J Clin Periodontol. 2004; 31: 99–104.
15. Fenna RE. Crystallization and Subunit Structure of Canine Myeloperoxidase. J Mol Biol. 1987; 196: 919-925.
16. Genco RJ. Host responses in periodontal diseases: Current concepts. J Periodontol. 1992; 63: 338-355.
17. Genco RJ. Current view of risk factors for periodontal diseases. J Periodontol. 1996; 67: 1041-1049.
18. Genco RJ, Löe H. The role of systemic conditions and disorders in periodontal disease. Periodontology 2000 1993; 2: 98-116. 19. Griffiths GS, Curtis MA, Wilton JM. Selection of a filter paper with optimum properties for the collection of gingival crevicular fluid. J Periodontal Res. 1988; 23(1): 33-38.
20. Grossi SG, Zambon JJ, Machtei EE et al. Effects of smoking and smoking cessation on healing after mechanical periodontal therapy. J Am Dent Assoc. 1997; 128: 599-607.
21. Haber J, Kent RL. Cigarette smoking in a periodontal practice. J Periodontol. 1992; 63: 100-106.
22. Haber J, Wattles J, Crowley M, Mandell R. Evidence for cigarette smoking as a major risk factor for periodontitis. J Periodontol. 1993; 64: 16-23.
23. Kaldahl WB, Johnson GK, Patil KD, Kalkwarf KL. Levels of cigarette consumption and response to periodontal therapy. J Periodontol. 1996; 67(7): 675-678.
24. Kowolik MJ, Grant M. Myeloperoxidase Activity in Human Gingival Crevicular Neutrophils. Archs Oral Biol. 1983; 28: 293-295. 25. Lamster IB,Harper DS, Goldstein S, Celenti RS, Oshrain RL. The effect of sequential sampling on crevicular fluid volume and enzyme activity. J Clin Periodontol. 1989; 16(4): 252-258.
26. Löe H, Silness J. Periodontal disease in pregnancy. I. Prevalence and severity. Acta Odontol Scand. 1963; 21: 533-551.
27. Marigo MA, Lafora A, Santacroce R, Curci E, Montemurro P, Fumarulo R. Nicotine effects on polymorphonuclear cell apoptosis and lipopolisaccharideinduced monocyte functions. A possible role in periodontal disease? J Periodont Res. 2001; 36: 32-39.
28. Miyasaki KT, Wilson ME, Brunetti AJ, Genco RJ. Killing of Actinobacillus actinomycetemcomitans by the Human Neutrophil Myeloperoxidase-Hydrogen Peroxidase-Chloride System. Infect Immun. 1986; 53: 161-165.
29. Nisengard RC, Newman MG, Sanz M. Host response: Basic concepts In ‘Clinical Periodontology’ Ed. by Carranza FA and Newman MG 111-120, W. B Saunders Company Philadelphia. 1996. 30. Over C, Yamalik N, Yavuzyilmaz E, Ersoy F, Eratalay K. Myeloperoxidase activity in peripheral blood, neutrophil crevicular fluid and whole saliva of patients with periodontal disease. J Nihon Univ Sch Dent. 1993; 35(4): 235-40.
31. Pabst MJ, Pabst KM, Collier JA, Coleman TC, Godat MS, Waring MB, Babu JP. Inhibition of neutrophil and monocyte defensive functions by nicotine. J Periodontol. 1995; 66: 1047-1055. 32. Rivera-Hidalgo F. Smoking and periodontal disease A review of the literature. J Periodontol. 1986; 57: 617-624.
33. Rudin HJ, Overdiek HF, Rateitschak KH. Correlation between sulcus fluid rate and clinical and histolocal inflammation of the marginal gingival. Helv Odontol Acta. 1970; 14: 21-26.
34. Silness J, Löe H. Periodontal disease in pregnancy. II. Correlation between oral hygiene and periodontal condition. Acta Odontol Scand. 1964; 22: 121-135.
35. Smith QT, Freese PL, Osborn JB, Stoltenberg JL. Five Parameters of Gingival Crevicular Fluid from Eight Surfaces in Periodontal Health and Diseases. J Periodontol 1992; 27: 466-475. 36. Smith GT, Greenbaum CJ, Johnson BD, Rutger G. Short-term responses to periodontal therapy in insulin-dependent diabetic patients. J Periodontol 1996;67:794-802.
37. Suzuki K, Ota H, Sasagawa S, Sakatani S, Fujikura T. Assay method for myeloperoxidase in human polymorphonuclear leukocytes. Anal. Biochem. 1983; 132: 345-352.
38. Wolff LF, Smith QT, Synder WK, Bedrick JA, Liljemark WF, Aeppli DA, Bandt CL. Relationship Between Lactate Dehydrogenase and Myeloperoxidase Levels in Human Gingival Crevicular Fluid and Clinical Microbial Measurements. J Clin Periodontol. 1988; 15: 110-115.
39. Van der Weijden GA, De Slegte C, Timmerman MF, Van der Velden U. Periodontitis in smokers and non-smokers: intra-oral distribution of pockets. J Clin Periodontol. 2001; 28: 955-960. 40. Yamal k N, Caglayan F, K l nç K, K l nç A ve Tümer C. The importance of data presentation regarding gingival crevicular fluid myeloperoxidase and elastase–like activity in periodontal disease and health status. J Periodontol. 2000; 71: 460-467.
41. Yu GP, Hsieh CC, Peng J. Risk factors associated with the prevalence of pulmonary tuberculosis among sanitary workers in Shanghai. Tubercle 1988; 69: 105-12.
Yaz29ma Adresi:
Yrd.Doç.Dr.Hülya TOKER Cumhuriyet Üniversitesi Di hekimli i Fakültesi Periodontoloji Anabilim Dal Sivas 58140
Tel : 0 346 2191010-2753 Faks : 0 346 2191237
