Travmatik beyin hasarlı çocuklarda klinik, elektrofizyolojik ve görüntüleme yöntemleri ile prognoz belirlenmesi.

T.C.

EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI

ANABİLİM DALI

TRAVMATİK BEYİN HASARLI ÇOCUKLARDA

KLİNİK, ELEKTROFİZYOLOJİK

VE GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ İLE

PROGNOZ BELİRLENMESİ

UZMANLIK TEZİ

Dr. Ahmet YILDIRIM

Danışman:

Prof. Dr. Gül SERDAROĞLU

ii

ÖNSÖZ

Bilimsel ve klinik çalışmalarımız sırasında deneyimleri ile her zaman yol gösteren Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Başkanı Sayın Prof.Dr. Savaş KANSOY’ a,

Eğitimim süresince yetişmemi sağlayan, bilgi ve deneyimlerinden yararlandığım, tezimin planlanması ve yürütülmesinde büyük yardım ve desteğini gördüğüm Sayın Prof.Dr. Gül SERDAROĞLU’na,

Asistanlığım süresinde birlikte çalıştığım Dr. Hüseyin DERVİŞOĞLU, Dr. Özgür ÖZDEMİR ve Dr. Derya AYDIN başta olmak üzere tüm asistan arkadaşlarıma,

Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniği eğitim kadrosunda görevli olan tüm öğretim üyelerine, uzman abi ve ablalarıma ve diğer klinik çalışanlarına, Nöroloji Bilim Dalı Uzmanı Dr. Hande Gazeteci TEKİN’e,

EÜTF Çocuk Nöroloji EEG Laboratuarı teknisyenlerine,

Başta Prof. Dr. Bülent KARAPINAR, Dr. Muhterem DUYU, Dr. Pınar YAZICI, Hemş Hülya TEZCAN GÜRBÜZ, Hemş Duygu KÖSE, Hemş Siğnem ANOL ve Hemş. Pervin KAÇTI ERTAŞ olmak üzere EÜTF Çocuk Sağlığı Kliniği Çocuk Yoğun Bakım çalışanlarına,

Yardımlarından dolayı, EÜTF Radyoloji Anabilim Dalı uzmanı Dr. Cenk ERASLAN, Prof. Dr. Ömer KİTİŞ ve Prof. Dr. Cem ÇALLI’ya ve MRG çekim teknisyenlerine

Tezimin hazırlanmasında yardım ve destekleri için sevgili HÜLYA’ma ve varlığıyla hayatıma ilham kaynağı olan biricik ONUR’uma

11.12.2015 Teşekkür ederim.

iii

İ

ÇİNDEKİLER

2.1 PRİMER BEYİN HASARI ... 4

2.1.1 Primer Nöronal Yaralanmalar ... 4

2.1.2 Primer Kanamalar ... 6

2.1.3 Travmatik Pia-Araknoid Yaralanmaları ... 8

2.1.4 Primer Vasküler Yaralanmalar ... 9

2.2 SEKONDER TRAVMATIK LEZYONLAR... 9

2.2.1 Enfarkt ... 9

2.2.2 Diffüz hipoksik hasar ... 9

2.2.3 Diffüz beyin şişmesi, ödem ... 9

2.2.4 Herniasyona bağlı basınç nekrozu ... 10

2.2.5 Sekonder beyin sapı yaralanması ... 10

2.3 KAFA TRAVMALARININ FİZYOPATOLOJİSİ ... 10

2.3.1 Nöronal Dokuda Oluşan Süreç ... 11

2.3.2 Vasküler Dokuda Oluşan Süreç ... 12

2.3.3 Kan-Beyin Bariyerinde Oluşan Süreç ve Beyin Ödemi ... 13

2.3.4 İnflamatuar Süreç ... 13

2.4 DİFFÜZ AKSONAL HASARLANMA... 14

iv

2.4.2 DAH’ta Görüntüleme Yöntemleri: ... 17

2.5 KAFA TRAVMALARININ TANISAL DEĞERLENDİRİLMESİ ... 23

2.5.1 Fizik muayene ... 23

2.5.2 Nörolojik muayane ... 24

2.6 Travmatik Beyin Hasarı’nda Biyokimyasal Markerlar ... 29

2.7 Travmatik Beyin Hasarı’nda EEG’nin yeri ... 29

2.8 Klinik Takip ve Tedavi ... 30

2.9 Kafa Travmasında Prognoz ... 32

3. MATERYAL VE METOD ... 34

3.1 Demografik ve Semiyolojik Değerlendirme ... 34

3.2 Görüntüleme Yöntemleri ... 35 3.3 Elektroensefalorafik Değerlendirme ... 36 3.4 İstatiksel analiz ... 36 4.BULGULAR ... 37 5. TARTIŞMA ... 47 6. SONUÇ ... 53 7. KAYNAKLAR ... 55 8. EKLER ... 64

v

ÖZET

TRAVMATİK BEYİN HASARLI ÇOCUKLARDA KLİNİK, ELEKTROFİZYOLOJİK VE GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ İLE PROGNOZ BELİRLENMESİ

Amaç: Travmatik beyin hasarı (TBH) oldukça heterojen bir grubu içeren bir tanıdır. Fokal beyin hasarı ve diffüz aksonal hasarlanma, TBH’nın en önemli iki tipidir. Travma sonrası nörolojik prognozun belirlenmesi önemlidir. Erken MRG bulgularını ve nörolojik prognozu içeren çok az prospektif çalışma vardır. Bu çalışmada, orta ve ağır kafa travması olgularında klinik bulguların, erken MRG ve EEG bulgularının prognozu belirlemede katkılarını araştırmayı amaçladık.

Materyal ve metod: Hasta populasyonumuz, Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatri Anabilim Dalı Pediatrik yoğun bakım ünitesinde, Ocak 2013 ile Aralık 2014 tarihleri arasında orta ve ağır kafa travması ile izlenen ve SWI-DTI yöntemi ile çekilen kraniyal görüntülemelerinde diffüz aksonal hasarlanma saptanan 30 olgudan oluşmaktadır. Bütün olgular, 1.ile 7.gün arasında kraniyal MRG ve EEG ile değerlendirilmiştir. ADAMS’a göre MRG derecelendirmesi, SWI sekanslarında korpus kallozum ve beyin sapında mikrokanama sayısı veDTI sekanslarında internal kapsül, arka bacak, korpus kallozum splenium, korpus kallozum genu bölgeleri ve beyin sapında FA değerleri hesaplanmıştır. EEG’de zemin ritmi değerlendirilerek evrelendirilme yapılmıştır.

Bütün olguların ilk başvuruda pupil ışık refleksi varlığı, yoğun bakım kalış süresi, eşlik eden nöbet ve intrakranial kanama varlığı, Glasgow koma skalası (GKS) ve yoğun bakımdan taburculuğu sırasındaki Glasgow Outcome Skalası skorları kaydedilmiştir. Olgular travma sonrası 3.ve 12.ayda nörolojik bakı ve GOS skorları ile tekrar değerlendirilmiştir. Bulgular: Olguların yaş ortalaması 7,77±5,4 yıl, E/K oranı 2/1idi. Trafik kazaları en sık travma nedeniydi. GKS skorlarına göre %23,7 olgu orta (8-13), %76,7 olgu ağır(3-7) kafa travması olarak sınıflandırıldı. Ortalama GKS 7,2 hesaplandı. GKS skoru, PIR varlığı ve yoğun bakım kalış süreleri ileGOS skorları arasında anlamlı ilişki bulundu. Diffüz aksonal hasarlanmanın görüntülenmesi için DTI ve SWI sekansları kullanılmıştır. SWI görüntülemeleri ile konvansiyonel MRG’lerden daha fazla mikrokanama odağı, korpus kallozum, internal kapsül ve beyin sapında kontrol grubuna oranla daha düşük FA değerleri

vi

saptanmıştır. Olgularımıza uygulanan MRG teknikler ile anlamlı sonuçlar bulunmuştur. Glasgow outcome skala skorları ile kraniyal MRG ve EEG arasında istatistiksel anlamlı sonuç bulunamamıştır.

Sonuç: Prognozu öngörmede ışık refleksi, GKS skoru ve yoğun bakım kalış süreleri görüntüleme ve EEG bulgularına göre daha değerli olduğu saptanmıştır. Radyolojik tekniklerin tanı ve tedavide önemleri tartışılmaz bir gerçektir. Hastaların tümünde yoğun bakım çıkışında saptanan Glasgow outcome skalası skorları 3. Ay kontrollerinde artış göstermiştir. Örneklem grubumuzun küçük olması ve sadece orta ve ağır kafa travmalı olgulardan oluşması görüntüleme yöntemleri ile prognozun öngörülmesinde dezavantaj sağlamıştır. Bütün olgularımızın patolojik MRG bulgularına sahip olması ve normal MRG bulgusu olabilecek hafif kafa travmalı olguların çalışmaya dahil edilmemesi istatistiksel olarak anlamlı sonuç çıkmamasına neden olduğunu düşünmekteyiz.

vii

ABSTRACT

PREDICTION OF PROGNOSIS BY CLINICAL, ELECTROPHYSIOLOGICAL AND IMAGING TECHNIQUES IN CHILDREN WITH TRAUMATIC BRAIN INJURY

Purpose: Traumatic brain injury (TBI) is a diagnosis comprising a heterogeneous group of patients. Focal brain injury and diffuse axonal injury are two major types of traumatic brain injury. The prediction of neurologic outcome is a fundamental concern in the resuscitation of patients with severe brain injury. There are few prospective, longitudinal follow-up studies describing early MRI findings and neurologic outcome. The objective was to describe early clinical, MRI and EEG findings as well as the short-term and long-term consequences in cases with moderate and severe head injury. The aim of this study was to evaluate multisequence 3.0-T MRI in the detection of modarete and severe traumatic brain injury (sTBI) and in predicting the outcome.

Materials and Method: Our population included 30 patients who have been followed and treated with moderate and severe head injury at Ege University, Medicine Faculty Pediatrics Department Pediatric ICU between January 2013 and December 2014. All individuals were examined with MRI and EEG within 1 to 7 days.diffuse axonal injury was determined with Susceptibility weighted imaging(SWI) and Diffusion tensor imaging (DTI). All patients’ age, gender, pupil reflexes, duration of ICU hospitalization, seizure activity, additional intracranial haemorrhagies, Glasgow Coma Scale scores, MRI and EEG findings and Glasgow outcome Scale scores when discharging from ICU were recorded. And all patients were evaluated in the third month and the first year after injury and GOS scores were evaluated.

Results: The mean age was 7,77±5,4 years, M/F ratio was 2/1. Traffic accidents were the most common injury mechanism. Diffuse axonal injury was determined in all patients. According to Glasgow Coma Score (GCS), 23,7% was defined as moderate (8-13) and 76,7% was defined as severe (3-7) head injury. The mean GKS is 7,2. We found that the GCS score, presence of pupil reflex and the duration of ICU stay were correlated with outcome. We used DTI and SWI sequence to display the lesions. SWI sequences determined more microhaemorrhagies than the convansionel MRI. We found reduced FA values in the corpus callosum, internal capsule and brainstem. FA values were higher than the patient group in the control group. Statistically significant results were found among the applied MRI techniques,

viii

but no statistically significant results were found between GOS scores and MRI and EEG findings.

Conclusion: GCS score, presence of pupil reflex and the duration of ICU stay were more related to outcome than MRI and EEG findings. MRI techniques (SWI, DTI) are very sensitive and important for the diagnosis of brain injury. Clinical improvement and increase of the GOS scores were seen in all of the cases at the third month visits. No statistically significant correlation was found between the MRI and EEG findings and outcome. We concluded that the exclusion of mild TBI patients whom may have normal MRI findings, may cause this result. Also the other disadvantage of the study was the small patient group.

ix

KISALTMALAR

ABD : Amerika Birleşik Devletleri

TBH : Travmatik Beyin Hasarı

DAH : Diffüz Aksonal Yaralanma

BBT : Bilgisayarlı Beyin Tomografisi

MRG : Manyetik Rezonans Görüntüleme

DTI : Diffusion Tensor Imaging (Diffüzyon Tensör Görüntüleme)

SWI : Susceptibility Weighted Imaging (Duyarlılık Ağırlıklı Görüntüleme)

GKS : Glasgow Koma Skalası

NMDA : N Metil D Aspartat

AMPA : Alfa Amino 3-Hidroksi 5-Metil 4-İsoxazolpropiyonik Asit

OH : Hidroksi

Ca : Kalsiyum

β-APP : Beta Prekürsör Amioid rotein T2 MRG : T2 Ağırlıklı MR Görüntüleme T1 MRG : T1 Ağırıklı MR Görüntüleme

FLAIR : Fluid Attenued Inversion Recovery MRG GRE-MRG : Gradient Eko Sekanslı MRG

3D : 3 Boyutlu

2D : 2 Boyutlu

1,5T : 1,5 Tesla MRG

3T : 3 Tesla MRG

FA : Fraksiyonel Anisotropi

ADC : Görünür Diffüzyon Katsayısı (Apperent Diffusion Coefficient)

MRS : MR Spektroskopi

x

Cre : Kreatinin

GOS : Glasgow Outcome Skalası

NSE : Nöron Spesifik Enolaz

BOS : Beyin Omurilik Sıvısı

S100B : S100 Kalsiyum Bağlayan Protein Ailesi Üyesi

EEG : Elektroensefalografi

PIR : Pupil Işık Refleksi

ROI : Region Of İnterest (MRG’da ilgilenilen alan)

SD : Standart Sapma

YB : Yoğun Bakım

DTIAB : DTI’da İnternal Kapsül Arka Bacak Bölgesi Ölçümü DTIS : DTI’da Korpus Kallozum Splenium Bölgesi Ölçümü DTIG : DTI’da Korpus Kallozum Genu Bölgesi Ölçümü DTIBS : DTI’da Beyin Sapı Bölgesi Ölçümü

SWIcorp : SWI’da Korpus Kallozum Bölgesi SWIBS : SWI’da Beyin Sapı Bölgesi GOS0 : Yoğun Bakım Çıkışı GOS skoru

GOS3 : 3.ay GOS skoru

xi

TABLOLAR

Tablo 1: Primer beyin hasarı sınıflandırılması ... 4

Tablo 2: Diffüz aksonal yaralanma lezyonlarının MRG’de görüntülenme zamanları ... 23

Tablo 3: Glasgow koma skalası ... 25

Tablo 4: Çocuklar için koma skalası ... 26

Tablo 5: Glasgow outcome skalası ... 31

Tablo 6: EEG zemin ritmi değerlendirmesi ... 36

Tablo 7: Bulgular - Genel Özellikler ... 38

Tablo 8: SWI ile korpus kallozum ve beyin sapında saptanan mikrokanama sayıları ... 40

Tablo 9: DTI’da saptanan FA değerleri ... 41

Tablo 10: Pupil ışık refleksi ile GOS ilişkilendirmesi ... 43

Tablo 11: Glasgow Koma Skalası ve Glasgow outcome skalası arasındaki ilişki ... 44

Tablo 12. Yoğun bakım yatış süresi ile Glasgow outcome skalası arasındaki ilişki ... 44

Tablo 13: ADAMS ve GOS sınıflaması arasında ilişki ... 45

Tablo14: EEG ve GOS ilişkisi ... 45

xii

RESİMLER

Resim 1: TBH geçiren bir olguda amiloid-like protein immunohistokimyasal boyaması ... 15

Resim 2: Bir hastanın TBH sonrası 3.ayında çekilmiş 3T MR görüntüleri ... 20

Resim 3: Bir hastanın TBH sonrası 1.gününde çekilmiş 3T MR görüntüleri ... 21

Resim 4: 11 yaş erkek olguda SWI Görüntüleri ... 39

Resim 5: 11 yaş erkek olguda SWI Görüntüleri ... 40

Resim 6: Hasta ve kontrolde DTI ile saptanmış FA değerleri ... 41

1

1. GİRİŞ VE AMAÇ:

Amerika Birleşik Devletleri’nde (ABD) her yıl kafa travması nedeniyle 500,000’den fazla çocuk acil servislere başvurmakta, 60,000’i yatarak tedavi görmekte ve 7000’i ise hayatını kaybetmektedir(1). Ülkemiz için böyle bir insidans çalışması yoktur. Çocuk yoğun bakıma kafa travması ile yatan hastalarda travmanın şiddetine göre diffüz aksonal yaralanma sıklığı değişmektedir. Bu hastaların izlemlerinde sekel oranları ve klinik düzelme zamanlarının ilk başvurudaki değerlendirilmeleri ile prognozlarının saptanması amaçlı, çocuk yoğun bakım, çocuk nöroloji bilim dalları ve radyoloji anabilim dalı ile ortak bir çalışma planlanmıştır. Çalışmanın amacı prognostik faktörlerin ve klinik izlemde ortaya çıkan sorunların saptanması, daha sonra başvuracak kafa travmalı hastalarda klinik öngörü açısından faydalı olacaktır.

Çocukluk çağı kafa travmaları halen dünyanın en önemli halk sağlığı sorunlarından biri olarak güncelliğini korumaktadır ve bu yaş grubunun en sık görülen morbidite ve mortalite sebeplerinden biridir. Ülkemizde de yüksekten düşme (ev içi ve dışı), araç içi ve dışı trafik kazası ve bisikletten düşmeye bağlı travmatik beyin hasarı gelişmesi oldukça sıktır. Yıllar içinde ulaşımın ve teknolojinin gelişmesiyle beraber araç içi ve dışı kazalarda da artış saptanmıştır. 1970’ten bu yana her yıl görülen trafik kazası miktarı giderek artan sayıda meydana gelmektedir(2). Yıllar içindeki tıbbi müdahale ve bakımın daha iyi seviyelere gelmesi mortaliteyi azaltmakta ancak sekel sıklığını arttırmaktadır. Ölümle sonuçlanmayan travmaya maruz kalan olgularda çok geniş spektrumda klinik bulgular görülebilmektedir. Bu klinik spectrum, sadece gözlem gerektiren olgular ile müdahale sonrası solunum desteği gerektirecek kadar bilincin etkilendiği, paraplejik olgular arasında değişmektedir.

Çocukluk çağı kafa travmaları birçok açıdan erişkinlerden farklılıklar gösterir. Özellikle erişkine göre baş/vücut oranının fazlalığı, kafatası kemiklerinin inceliği nedeniyle intrakraniyal yapıları korumadaki yetersizlik, yaralanma mekanizması ve uzun dönem prognozu etkileyen en önemli farklardır.

Kafa travması primer ve sekonder beyin hasarına neden olur. Primer beyin hasarı travma anındaki direkt mekanik etkiye karşı oluşur. Sekonder beyin hasarı ise saatler ve ya günler sonra oluşan hücresel hasardır(3). Primer beyin hasarı, nöronal yaralanmalara, kanamalara, vaskülerve kraniyal sinir yaralanmalarına neden olur. Diffüz aksonal hasarlanma (DAH) primer nöronal yaralanmalar içinde yer almaktadır(4). Diffüz aksonal hasarlanma kafa

2

travmalarının önemli ve özel bir grubunu olusturur. Subdural hematomlardan sonra ikinci sıklıkta ölümle sonuçlanabilmeleri de bu travma türünün klinik tanısının önemini arttırmaktadır. Diffüz aksonal hasarlanma postmortem çalışmalarda makroskopik düzeyde korpus kallozum ve beyin sapında hemorajiler ve laserasyonlar, mikroskopik düzeyde ise aksonal şişme, beyaz cevherde hemoraji ve iskemi izlenir(5).

Diffüz aksonal hasarlanma, özellikle pediatrik grupta travmaya bağlı kitle etkisi oluşturan epidural, subdural, intraserebral hematom gibi lezyonlar olmaksızın, uzamış travmatik komayla seyredebilen angülasyon ve rotasyon kuvvetlerinin etkisiyle oluşan bir akselerasyon-deselerasyon travmasıdır. Diffüz aksonal hasarlanma tanısında zorluk yaşanan bir travma tipidir. Çünkü aksonal yaralanmalar, travma sonrası ilk bilgisayarlı beyin tomografilerinde (BBT) görülmeyebilir. Kraniyal manyetik rezonans görüntülemelerde (MRG) ise günler sonra görüntülenebilir. Özellikle travma sonrası pediatrik grupta komadaki hastalarda baslangıç ve seri BBT'lerde yer kaplayan lezyon saptanmazsa diffüz aksonal yaralanma akla gelmelidir. Travmatik iskemi, travma sonrası BBT'de en erken 24 saat, MRG' de ise 8 saat içinde gösterilebilir. Difüzyon MR da ise dakikalar içinde ortaya konabilir. Gelişmiş beyin görüntüleme teknikleri travmatik beyin hasarında kullanılmaktadır. BT ve standart MRG büyük ve fokal kontüzyo ve kanamaları gösterebilirken, diffüz aksonal yaralanma iki ayrı MR görüntüleme tekniği olan volümetrik analizler ve diffüzyon tension imaging (DTI) ile gösterilebilmektedir(6).

DTI çalışmaları, travmatik aksonal hasarlanma bölgelerinde fraksiyonel anisotropinin azalması ve mikroyapısal lif bütünlüğünün kaybına bağlı oluşan mikroskobik su hareket yöneliminin azalmasını göstermiştir. Son zamanlarda travmatik beyin hasarında artan sayıda DTI çalışması yapılmış ve bir kaçında DTI bulguları ile nörokognisyon arasında ilişki saptanmıştır. Birkaç pediatrik TBH çalışmasında Susceptibility-weighted imaging (SWI) tekniği uygulanmıştır. Bu çalışmalarda SWI tekniğinin, konvansiyonel MRG’a göre hemorajik alanları saptamada önemli derecede yüksek sensitiviteye sahip olduğu gösterilmiştir. Hemorajik lezyonların sayısı ve hacimleri GKS ile korele bulunmuştur(7).

Bu çalışmada görüntüleme yöntemleri ile diffüz aksonal hasarlanma saptanan olguların lezyon şiddeti ile ilk geliş klinik, görüntüleme ve elektrofizyolojik bulgularının prognoza etkisinin belirlenmesi amaçlanmıştır.

3

2. GENEL BİLGİLER:

Kafa travmaları, acil polikliniklere başvuran hastalar arasında önemli bir yer tutmaktadır. Kafa travmaları öldürücü, sakat bırakıcı ve uzun süre tedavi ve bakım gerektiren bir durumdur. Kafa travmalı hastalarda, intrakraniyal hasarın bir an önce saptanması, intrakraniyal hasar oluşturabilecek risk faktörlerinin iyi belirlenmesine bağlıdır. İntrakraniyal hasarı olan hastada, tanıya hemen gidilememesi sorun yaratabileceği gibi, tetkike gönderilecek hastalar için sınırların çok geniş tutulması da hem zaman, hem de para kaybına sebep olmakta ve hayati tehlike oluşturabilecek diğer organ yaralanmalarının teşhisini geciktirebilmektedir(8). Çağımızda bilim ve teknolojinin hızlı gelişmesine paralel olarak radyoloji bilimi de tanı ve tedavide büyük aşamalar katetmiştir. Bunlardan belki de en önemlisi, görüntüleme yöntemleri arasına MRG’nin girmesidir. Kraniyoserebral travmalı olgularda MRG ile, BBT‘de görülemeyen diffüz aksonal yaralanmanın görülebilmesi hastaların klinik seyri hakkında fikir vermektedir. Hasta prognozunu önemli ölçüde öngörmemizi sağlamaktadır.

Travmatik yaralanma hayatın erken yıllarında ölümün ve kalıcı sakatlıkların büyük bölümünden sorumludur. İnsidans ellili yaşlara doğru kademeli olarak azalır ve daha sonra düzgün bir şekilde artar. Kafa travmasına bağlı tüm ölümlerin %20-50 ‘sinden trafik kazaları ile ilgili yaralanmalar sorumludur. Yüksekten düşmeler tipik olarak çok genç ve yaşlı insanlarda yaralanmaların büyük bir kısmını oluşturur. Okul öncesi çağlardaki çocuklarda kafa travmalarının %70’i düşmelere bağlıdır. Kafanın travmatik hasarlarında darbenin neden olduğu primer hasardan kaçınılamaz. Kafa travmalı kişilerde tanı ve tedavisindeki amaç, sekonder beyin hasarına neden olacak olayları en aza indirmektir.

Travmatik beyin hasarı sonrası oluşan zarar primer ve sekonder hasar olarak ayrılır. Primer hasar olay anında olur ve primer hasar sekonder hasara yol açan süreçler kaskadını başlatır. Hasarlı beyin iskemiye aşırı hassastır ve hipotansiyon, hipoksemi gibi sekonder iskemik durumların varlığı sekonder hasar boyutunu daha da büyütür.

4 2.1 PRİMER BEYİN HASARI

Diffüz aksonal hasarlanma, kontüzyon ve hematom oluşumu primer beyin hasarının karakteristik patolojileridir. Primer hasarlanmayı Tablo 1’de görüldüğü gibi sınıflandırabiliriz. Tablo 1. Primer beyin hasarı sınıflandırılması

Primer Nöronal Yaralanmalar a- Kontüzyon

b- Diffüz aksonal hasar (DAH) c- Primer beyin sapı yaralanmaları Primer Kanamalar

a-Epidural hematom b- Subdural hematom c-İntraserebral hematom d-Diffüz kanamalar

Travmatik pia, araknoid yaralanmaları Primer Vasküler Yaralanmalar

Kraniyal Sinir Yaralanmaları

2.1.1 Primer Nöronal Yaralanmalar a) Kontüzyon:

Kortikal yüzeyin travmatik yaralanmasıdır. Bu lezyonlar primer olarak, kortikal gri cevheri ve gri-beyaz cevher birleşimini tutarlar. Diffüz aksonal hasarla kıyaslandığında daha yüzeyel, daha geniş, daha düzensiz sınırlı olmaya meyillidirler. Daha fazla hemorajik olması, gri cevherin daha vasküler olmasına bağlıdır. BBT’de hemorajik ya da nonhemorajik olmak üzere iki tip serebral kontüzyon görüntülenir(9). Hemorajik kontüzyon, genellikle frontal ve temporal loblarda görülür, fakat serebrumun, serebellumun ya da beyin sapının herhangi bir yeri de etkilenebilir. Yüksek dansite (kan) ve düşük dansitelerin (ödem ve nekroz) karışık olduğu bir kitle lezyonu şeklindedir. BBT’de hemoraji alanları ilk 24 saat içinde net olarak izlenmeyebilir.

5

Nonhemorajik kontüzyonun, serebral ödemden ayırt edilebilmesi özellikle ödemin fokal olduğu olgularda güçtür. Ayırımında, nonhemorajik kontüzyonun daha fokal olması ve daha az kitle etkisi yapması, intravenöz kontrastla belirgin şekilde kontrast tutması tanı için önemlidir(10).

b) Diffüz aksonal hasar:

Bu yaralanmada, ödem alanı içinde ince fokal odaklar şeklinde peteşiyal hemorajiler mevcuttur. Korpus kallosum ve üst beyin sapında, periferal beyaz cevherde multiple, ufak, peteşiyal hemorajiler görülür. Bilgisayarlı tomografi tetkiklerinde hasarlı parankimde düşük atenuasyon alanları gösterilebilir. Ayrıca; bilateral ventriküler ve sisternal silinme, korpus kallosuma bitişik bilateral hemoraji, intraventriküler ve sisternal kan ve 3. ventriküle komşu fokal hiperdens lezyonlar görülebilir. Görüntüleme yöntemleri aksonal yaralanmaya eşlik eden beyin şişmesi ve hemorajik alanı gösterir. Kontrol görüntüleme yöntemlerinde ventriküler dilatasyon ve diffüz serebral beyaz cevher hipodansiteleri görülür(11). Difüz aksonal hasar, subdural hematomlardan sonra en fatal seyreden ikinci travmatik klinik tablodur. Tüm fatal kafa travmalarinin %30'unu olusturur(12). Ayrıca travmatik kitle etkisi olmaksızın komaya yol açabilen bir patoloji olması da diffüz aksonal hasarın özel bir travma türü olarak kabul edilmesine yol açar(13). Etiyolojisinde genellikle otomobil ve motorsiklet kazaları vardır. Önceleri aksonun travma anında oluşan mekanik hasarı ile açıklanıyordu. Yeni teorilerde hasarın gerim gücü ile ortaya çıkan fokal değişimden en son bağlantı kopukluğuna kadar gelişen progresif bir süreç olarak tanımlanmaktadır. Altı saat sürebilen orta dereceli komadan uzamış komaya kadar giden ya da ciddi nörolojik defisitler bırakabilen prognoza sahiptir(14). Morbidite ve mortalitesi yüksek olan bu travma türünde özellikle erken dönemde BBT ve MRG bulguları normal olabileceği için tanı koyma problemi yaşanabilir. Bu da özellikle pediatrik grupta beyin koruyucu ilaçların erken dönemde kullanılmasını geciktirerek morbidite riskini arttırabilir(15). Beyin görüntüleme tekniklerindeki son gelişmeler, diffüz aksonal hasar olgularında nöronal patolojileri gösteren yeni teknikler sağlamıştır. Voksel Temelli Morfometri, Duyarlılık Ağırlıklı Görüntüleme (Susceptibility weighted imaging-SWI) ve Diffüzyon Tensor Magnetic Resonance Görüntüleme (DTI) bu tekniklerdendir(6,16).

6 c) Primer beyin sapı yaralanması:

Beyin sapı yaralanmaları, genellikle primer ve sekonder olarak ayrılıp incelenir. Primer beyin sapı yaralanmaları, travma anında gelişirler ve diffüz aksonal hasar, direkt laserasyon, pontomedüller yırtık ile görülürler. Bu yaralanma ile en sık birlikte görülen lezyon diffüz aksonal hasardır. Beyin sapı diffüz aksonal hasarları da diğer diffüz aksonal hasarlar gibi kayma-gerilme mekanizması ile oluşurlar.

2.1.2 Primer Kanamalar a) Subdural hematom:

Kanın dura mater ve araknoid tabaka arasında bulunmasıdır(17,18). Subdural hematomlar sıklıkla travmanın olduğu taraftaki serebral konveksitede oluşur. Lanksch ve arkadaşları akut ve subakut subdural hematomların %33’ünün yaralanma bölgesinin karşısında meydana geldiğini bulmuşlardır. Subdural hematomlar genellikle epidural hematomlardan daha yaygın olup sütürleri geçebilir ancak dural yapışıklıkları geçemez, %85’i ünilateraldir(19).

Subdural hematomlar sıklıkla frontopariyetal konveksiteler ve orta kranyal fossada bulunurlar. İzole interhemisferik ve parafalksiyan subdural hematom trafik kazasına ait olmayan olgularda yaygındır. Bilateral subdural hematomlar çocuk travmalarında daha sıktır.

Subdural hematomda kanamanın kaynağı değişkendir. Dura laserasyonuna ve içerdiği venöz sinüslere yada bridging venlerin laserasyonuna bağlı olabilir. Hemen hemen hiç parenkimal hasar olmadan, sadece süperfisyal arteriyel strüktürün rüptüründen kaynaklanabilir. Çeşitli derecelerdeki parankimal hasarla beraber intraserebral de olabilir. Nadiren de olsa ağır travmalarda parankimal arter rüptürüne bağlı olabilir ve arteryel subdural hematom gelişebilir. Subdural hematomlar yaralanmayı takiben geçen süreye bağlı olarak sınıflandırılmıştır(18). Akut subdural hematom, ilk 3 gün içinde; subakut subdural hematom, 4 ile 14 gün sonra; kronik subdural hematom, birkaç hafta ile birkaç ay sonra görülebilir.

Subdural hematomlara çoğunlukla başın önüne yada arkasına gelen bir darbe neden olur. Hafif travmalarda subdural hematom ufaktır ve parankimal hasar yoktur ya da çok azdır. Birkaç gün ile birkaç hafta arasında subdural hematom pıhtılaşır, organizasyona gider. Birçok hematom kendiliğinden emilir, geride sadece ufak göze çarpmayacak kahverengimsi bir

7

membran kalır. Bazı olgularda hematom emilmez ve haftalar-aylar içinde de gittikçe büyüyebilir. (21)

b) Epidural hematom:

Epidural hematomlar, kafatasının iç tabulası ile dura arasındaki potansiyel boşlukta gelişir(22). Bu iki yapı normalde birbirleriyle çok sıkı bir şekilde komşudurlar. Bu sıkı tutunma nedeniyle aradaki potansiyel boşlukta kan toplanması bikonveks yada lentikuler (mercimek gibi) bir şekil alır(22). Epidural aralığa bir kanama mevcutsa kan epidural aralığa girdikçe dura iç tabuladan ayrılır ve kan ekstravaze oldukça hematomda büyür. Başlangıçta hematom içindeki basınç düşükken, yük dura tarafından taşınabilir ancak basınç yükseldikçe hematom komşu parenkime doğru şişer. Hematom içindeki basınç, sistemik arteryel basınca ulaştığında ise, alttaki beyin kompresif iskemiye uğrayacaktır. Hematomun kenarındaki duranın yapışık olması, BBT’de epidural hematomun keskin kenarlı olarak görülmesine neden olur(21,23). Epidural hematom kanamanın kaynağına göre arteryel yada venöz olarak ayrılır.

b.1) Arteriyel epidural hematom;

Olguların büyük çoğunluğunda kanamanın kaynağı arteriyeldir(17,24). Orta meningeal arterin anterior dalı en sık yaralanan damardır. Başın bir tarafına gelen göreceli olarak hafif bir travma bile arteriyel epidural hematom gelişimine sebep olabilir. Arteriyel epidural hematomlar en sık temporal bölge yerleşimlidirler, bu birçok hastadaki erken tentoryal herniasyon oluşumunu açıklar(21,25,26). Arteriyel epidural hematomlar hızlı büyüdüklerinden genellikle akut fazda görülürler. Basınç etkisinin bir kısmı dura tarafından engellendiği için kitle etkisi benzer hacimdeki subdural hematomlar kadar yoktur(26,27). b.2) Venöz epidural hematom:

Birçok venöz epidural hematom travmayla ayrılan dura ile iç tabula arasına yerleşik aralıktan kanamayla oluşmuş, ufak, fazla büyümeyen lezyonlardır. Büyük hematomlarla, süperior sagital sinüs, transvers sinüs ve konfluens sinüs gibi majör dural sinüsler yırtılmışsa karşılaşılır. Epidural hematom dural bir sinüsün yırtılmasından kaynaklanmışsa sinüsü tıkayabilir. Bunu takiben venöz trombüse ve infarkta, geç dönemde ise hidrosefaliye sebep olabilir. Epidural hematomlar dural bağlantıları geçebilir, fakat sütürleri geçmez, %95’i ünilateraldir, tentoryumun üstünde meydana gelir(17,28).

8 c) İntraserebral hematom:

İntraserebral hematom, kontüzyonlarla ilgili olabilir ya da beyaz cevher içindeki derin penetre damarların rüptüründen kaynaklanabilir. Kanama başladığı zaman kan beyaz cevher aksonlarının arasını açar ve hematom meydana gelir, kanama ventriküllere açılabilir(28). İntraserebral hematomlar travmadan hemen sonra BBT’ de görülür. Bilgisayarlı beyin tomografisinde beyin parankiminde yüksek atenuasyonlu, yuvarlak yada irregüler kan birikimleri şeklinde izlenirler. İlk incelemede sıklıkla görüntülenirler ve posttravmatik periyodda büyüyebilirler. Hematom travma sonrası genellikle ilk hafta içinde çözülmeye başlar, ancak kitle etkisinde hemen değişiklik olmaz.

d) Diffüz kanamalar

d.1) İntraventriküler kanama:

Beynin travmatik akselerasyonu ve deformasyonu, epandimal ve subepandimal damarlarla birlikte ventriküler duvarın rüptürüne sebep olursa intraventriküler kanama gelişir. Ayrıca paraventriküler kontüzyonların hemorajisi ile de oluşabilir. İntraventriküler kan, intraserebral hematomdan daha hızlı olmak üzere, en çok on gün içerisinde absorbe olur. Bazen yapışıklıklar gelişir ve BOS drenajı bozulur(29).

d.2) Subaraknoid kanama:

Yüzeyel ven ve arterlerin, pia ve araknoidin yaralanmasıyla gelişir(9). Ayrıca intraserebral bir hematom ventriküle rüptüre olduğunda da subaraknoid aralıkta kan görülebilir(30). En yaygın nedeni kraniyoserebral travmadır(22). Anevrizma rüptüründen sonra oluşan subaraknoid kanama kafa travmasından sonra meydana gelen subaraknoid kanamadan daha sık görülür(9). Travmadan sonra meydana gelen subaraknoid kanama sıklıkla fokal olup kontüzyon alanında ya da falks serebri boyunca interhemisferik fissürde bulunur. Subaraknoid mesafedeki kan farklı bir dansitede görüldüğü için bilgisayarlı tomografi subaraknoid kanamayı saptamada iyi bir yöntemdir.

2.1.3 Travmatik Pia-Araknoid Yaralanmaları

Travmatik subdural higroma çocuklarda yetişkinlere göre daha sık görülmektedir. Subdural higroma gelişiminde, travma sonrası araknoid membranın geçirgenliğindeki bozulmayla BOS’un subdural aralığa geçmesinin etken olduğu söylenmektedir, ancak bu teori

9

kesinlik kazanmamıştır. Travmatik subdural higroma, travmadan hemen sonra çekilen BBT’de görüntülenebilir ve gittikçe büyüyebilir. Bilgisayarlı beyin tomografisinde kalvarianın altında, BOS atenuasyonunda, orak şeklinde bir lezyon olarak izlenir. Görünümü kronik subdural higromaya benzer, çoğu zaman birbirinden ayırt edilebilmeleri güçtür(31). 2.1.4 Primer Vasküler Yaralanmalar

Primer vasküler yaralanmalarda etken genellikle, internal karotid arterin fiksasyon yerinden gerilmesi yada torsiyone olmasıdır. Bu nokta karotid kanala girişi, karotid kanalın içini, kavernöz sinüsü yada internal karotid arterin durayı deldiği noktayı kapsar. Karotid kanalı tutan kırıklar, internal karotid arterin delinmesine de neden olabilir. Sonuçta BBT’de etkilenen arterin sulama alanında enfarkta ait bulgular izlenir(32).

2.2 SEKONDER TRAVMATIK LEZYONLAR

2.2.1 Enfarkt:

Enfarkt sekonder olarak geliştiğinde etken sıklıkla, uzamış tentoriyal ve subfalsin herniasyon sonucunda arteriyel dolaşımın engellenmesidir.

2.2.2 Diffüz hipoksik hasar:

Hipoksik beyin hasarı, sistolik kan basıncındaki uzun süreli bir düşmeye yada arteriyel spazma yada her ikisine birden bağlıdır. Hipoksik hasar varlığı, önce büyük arterlerin sulama alanlarının sınırlarında görülür ve ardından belirgin enfarkt gelişir. Hipoksik hasar ve enfarkt, büyük damarların travmatik yaralanması yada beyin şişmesi sonucu posterior serebral sirkülasyonun sıkışmasıyla da oluşabilir.

2.2.3 Diffüz beyin şişmesi, ödem:

Kafa travması geçiren hastalarda serebral şişme, beyin ödemi yada artmış serebral kan volümü nedeni ile beyin dokusunun artmış su içeriğine bağlı olabilir. Kafa travmasını takiben diffüz yaygın beyin şişmesi meydana gelebilir. Tüm beynin diffüz şişmesine, çocuk ve adelösanlarda, yetişkinlerden daha sık rastlanır(28). Patogenezi tartışmalıdır, vazomotor tonusun geçici kaybı sonucu beyin kan volümünün artmasıyla oluştuğu kabul edilmektedir. Diffüz beyin şişmesi bazı yayınlarda ödemden ayrı olarak ele alınmaktadır. Bu yayınlarda posttravmatik periyotta ilk başta gelişen olayın vazodilatasyon ve artmış serebral kan akımı

10

olduğu belirtilmekte ve bu diffüz beyin şişmesi olarak kabul edilmektedir. Serebral kan akımının artmaya devam etmesiyle sıvının ekstravasküler aralığı geçmesi sonucu gerçek ödemin gelişebileceği söylenmektedir. Diffüz bilateral beyin şişmesi ve ödemde BBT’de ventriküller komprese, bazal sisternler ve sulkuslar silinmiş olarak görülür. Diffüz serebral ödemdeki en güvenilir bulgu yüzeyel sulkusların ve baziler subaraknoid alanların özellikle suprasellar ve perimezensefalik sisternlerin silinmesidir. Yaygın bilateral serebral ödemde BBT’ de tipik olarak gri-beyaz cevher ara yüzünün kaybı ve parankimde dansite azalması görülür. Serebellum nisbeten korunması nedeni ile hiperdens görünümdedir. Kontrastlı BBT çekimlerinde diffüz kontrastlanma görülür.

2.2.4 Herniasyona bağlı basınç nekrozu:

Beyin parankiminin basınç nekrozu, artmış intrakranyal basınca ve herniasyon sendromlarına bağlıdır. Tipik olarak nöral dokunun, kemik ve dural dokuya doğru sıkışması sonucu gelişir. En sık singulat girus, unkal yada parahipokampal girus ve serebellar tonsiller etkilenir. Ağır doku kompresyonu, azalmış doku perfüzyonuna, hücre nekrozuna ve sonuçta hücre ölümüne sebep olur.

2.2.5 Sekonder beyin sapı yaralanması:

Sistemik anoksi, hipotansiyon, iskemi, travma ile gelişen arteriyel tromboz, embolik olaylar, sekonder kanamalar veya ağır mekanik kompresyon neden olabilir. Mekanik kompresyon her zaman tentoriyal herniasyona bağlıdır. Başlangıçta beyin sapı çok az yer değiştirir ve bu hasar primer olayın düzeltilmesi ile geri döner. Herniasyon devam ederse yer değiştirme ağırlaşır. Basılmış oval bir kontur ve fokal sekonder lezyonların gelişimi sıklıkla irreversible beyin sapı lezyonunun göstergesidir(33).

2.3 KAFA TRAVMALARININ FİZYOPATOLOJİSİ

Geçen 25 yıl içerisinde kafa travmaları kaynaklı ölüm oranları büyük oranda düşme göstermiştir. Bu ilerleme kafa travmalarının fizyopatolojisinin bilinmesi ve bunun temel alınarak oluşturulan tedavi yöntemlerinin gelişmesi sayesinde olmuştur. Yetmişli yıllarda primer darbe kaynaklı yaralanma genel olarak anlık ve geri dönüşsüz olarak kabul edilirdi. Ancak bu görüş daha sonra değişmeye başladı. Yapılan çalışmalar primer beyin yaralanmasından saatler sonra bile hücre ölümlerinin başlayabildiği ve daha da önemli olarak darbenin etkisinin geri dönüşümsüz olmadığını ortaya koymuştur. Bunun sonucunda

11

travmatik hasarlanmanın tek başına darbe etkisi olmadığı, sekonder yaralanmanın da bunlar üzerine eklenip sürecin başladığı kabul edilmiştir. Hasarlanma süreci birbiri üzerine geçmiş dört faz olarak kabul edilmektedir:

1- Primer hasarlanma

2- Primer hasarlanmanın gelişimi 3- Sekonder ya da ek hasarlanma 4- İyileşme

Kafa travmalarında dokulardaki patofizyolojik değişiklikleri şu şekilde sınıflayarak değerlendirebiliriz.

a) Nöronal dokuda oluşan süreç (Akson ve sinaptik aralıkta) b) Vasküler dokuda oluşan süreç

c) Kan-beyin bariyerinde oluşan süreç ve beyin ödemi d) İnflamatuar süreç

Travmatik beyin yaralanmalarına bağlı klinik tablo beyin dokusu, beyindeki vasküler yapıların ve kafatası kemiklerinin mekanik olarak distorsiyonu ile başlar. Travmanın tipi bu mekanik distorsiyonun lokalizasyonu ve şiddeti ile belirlenir. Buna göre travma fokal yada diffüz olabilir. Travmada etkilenen yapılara bağlı olarak primer travmatik etkiler beynin nöral dokusu, vasküler dokusu ya da her ikisini içerir. Geç ortaya çıkan ikincil etkiler afferent sinir uyarılarında kesilme olup, gecikmiş hücre ölümü ile sonuçlanabilir. Direkt travmanın etkisi ile oluşmayan sekonder olaylar iskemi, beyin ödemi ve artmış kafa içi basıncıdır.

2.3.1 Nöronal Dokuda Oluşan Süreç: a) Nöron-akson:

Son yıllarda yapılan çalışmalar, eskiden kabul görmüş olan, diffüz aksonal yaralanma sırasında aksonların, darbenin olduğu sırada tamamen yırtılması teorisinde önemli değişiklikler yapmıştır. Bu çalışmalara göre tamamen aksonların yırtılması çok az olup daha çok aksonlarda kısmi hasarlanmalar olmaktadır. Darbenin etkisi ile aksonlarda oluşan

12

gerilmeler temel olarak ranvier nodunda olmaktadır. Bu nodal gerilme hızlı bir aksonal hasarlanma ile sonuçlanabilir ve gelişen diğer fizyopatolojik olaylar sonucu ya ikincil olarak aksotomiye dönüşür ya da iyileşerek normal fonksiyonel yapıya geçer.

b) Sinaptik aralık:

Direkt travmanın etkisi ile aksonların ranvier nodları üzerinde bu değişiklikler olurken aynı zamanda travma sinapslar üzerinde de değişik hasarlara sebep olabilmektedir. Deneysel olarak yapılan kafa travması çalışmalarında direkt travmanın etkisi ile nörotransmitter seviyelerinde değişiklikler olduğu gösterilmiştir. Bu çalışmalarda özellikle eksitatör aminoasidlerin, ekstrasellüler potasyumun 3-4 kat fazla oranlarda bu bölgede olduğu gösterilmiştir. Travma üzerine iskemik olaylar da eklendiğinde eksitatör aminoasitlerdeki artış 50-60 kat daha fazla seviyelere ulaşmaktadır. Ayrıca ekstrasellüler bölgede potasyum artışı eksitatör aminoasitlerin salınımını tek başına da arttırabilmektedir. Bu artan eksitatör aminoasitler postsinaptik aralıkta birtakım reseptörlere bağlanarak etkilerini göstermektedirler. Bu reseptörlerden olan NMDA reseptörleri, eksitatör aminoasidlerin kendisine bağlanması ile nöronda depolarizasyona sebep olur ve hücre içerisine Ca ve Na girer. Bir diğer reseptör olan AMPA’nın etkisi ise hücre içine Na, hücre dışına K çıkışını sağlanmaktır. Kalsiyum iyonları hücre için temel fonksiyonlar olan mitozun başlaması, regülasyonu, motilite, büyüme, sekresyon gibi işlevleri düzenler. Ancak özellikle nöronlar için kontrolden çıktığında ölümcül olur. Travmadan sonra oluşan hücre içindeki Ca miktarlarındaki artış, hücre içinde bulunan fosfolipaz, proteaz ve lipazları aktive ederek hücre proteinlerinin, lipidlerinin ve DNA’nın sindirilip parçalanmasına sebep olur. Postravmatik eksitatör aminoasidlerin artışı beyin dokusunda OH yapımını artırmaktadır. Ayrıca artmış hücre içi Ca’da sebep olduğu artmış fosfolipaz aktivitesi ile araşidonik asidlerin yıkılmasına ve sonuçta serbest radikallerin oluşumuna neden olur. Serbest radikal oluşumu lipid peroksidasyonuna yol açarak kalıcı nöronal hasarlanmaya sebep olur.

2.3.2 Vasküler Dokuda Oluşan Süreç

Primer travma ile mekanik hasarlanma nöral ve glial dokuda olabileceği gibi doğal olarak vasküler yapılarda da olabilir. Bu yaralanma sonucu gelişen kontüzyon ve intraserebral kanamaların etrafındaki dokuda ciddi boyutlarda beyin kan akımında azalma olmaktadır. Bu akım 18 ml/100gr/dk’nın altına düştüğünde iyonik homeostazisi sağlayacak olan enzimler çalışmamakta ve bu noktadan itibaren enerji üretimi anaerobik glikolizis ile sağlanmakta ve

13

bu da aşırı derecede laktat üretimine sebep olmaktadır. Laktatın artması hücrede asidoza ve Ca üzerinden hücrenin yıkımına kadar uzanmaktadır. Postravmatik erken dönemlerde hasarlanan hücrelerde aşırı derece enerji ihtiyacı olmaktadır. Bölgesel kan akımında azalma da oluşursa bu dokudaki hasarlanma, artan enerji isteğinin karşılanamaması ya da anaerobik glikolizisle karşılanabilmesi sonucunda daha da fazla olacaktır.

2.3.3 Kan-Beyin Bariyerinde Oluşan Süreç ve Beyin Ödemi

Beyin ödemi ağır kafa travmalı olguların hemen hepsinde oluşur. Orta şiddetteki kafa travmalarında ise bu oran %5-10 arasındadır. Posttravmatik ilk 30 dakika içerisinde ekstrasellüler volümde artış olur. Bu artışın kaynağı travmanın yarattığı mekanik etkiye bağlı olarak kan beyin bariyerinde orta ağırlıklı moleküller için olan geçici açılmadır. Posttravmatik birinci saatten sonra ekstrasellüler mesafe hızlı bir şekilde azalır, su molekülleri hücre içerisinde artmaya başlar. Posttravmatik ilk günde görülen beyin ödemi sitotoksik olarak kabul edilir. Vazojenik ödem muhtemel olarak posttravmatik 10-15.günlerde fokal kontüzyon alanlarının etrafında belirgin olmaya başlamaktadır.

2.3.4 İnflamatuar Süreç:

Kafa travmalarında travma sonrası hemen ortaya çıkan fiziksel hasarlanmayı takiben devam eden ikincil doku hasarlarına sebep olan olaylar zincirinin bir halkasını da posttravmatik inflamatuar yanıt oluşturur. Bu yanıtın ana kaynağı primer travmanın yol açtığı doku hasarlarının ortamda uzaklaştırılma isteği olmaktadır. Bu işlem sırasında en önemli nokta nötrofillerin dokuya infiltrasyonudur. Bu infiltrasyonda sellüler adheziv moleküllerin salgılanması, inflamatuar medyatörlerin üretimi, yüzeyel antikoagülan mekanizmaların bozulması ile oluşan endotel hücre hasarlanması ile tetiklenir. Nötrofillerin aktive olmaları sonucunda serbest radikaller salgılanır ve proteazlar açığa çıkar. Bunlarda vasküler yapılarda hasarlanmalara sebep olarak kan-beyin bariyerini bozup beyin ödemine sebep olur. Bu oluşum içerisinde aslında nöronlar arasında iletişimi sağlayan, pıhtı oluşumu ve nötrofiller üzerinde toplayıcı etkisi olan nitrik oksid yer alır. Kafa travmaları sonrası ortamda oluşan nitric oksidi sentezleyen enzimlerden olan endotelyal kaynaklı nitrik oksit sentetaz serebral mikrosirkülasyonda vazodilatatör etki ile prognozu iyileştirici etki yaparken, nöronal kaynaklı olan ve inflamatuar olaylarda indüklenen formları ile serbest radikaller oluşturarak mitokondrial fonksiyonları bozmakta ve DNA yıkımı ile direkt hücre ölümlerine sebep olmaktadır (34,35,36).

14 2.4 DİFFÜZ AKSONAL HASARLANMA

Travmatik beyin hasarı geçirmiş hastalarda, diffüz aksonal yaralanma yüksek mortaliteye ve önemli nörofizyolojik sekellere neden olur. Diffüz aksonal yaralanma, tipik olarak, başın kesici ve gerici kuvvetlere maruz kalması sonucunda, doku yoğunluğu birbirinden farklı olan gri ve beyaz cevher gibi kavşak noktalarda gelişir. Klasik olarak nörogörüntülemeler ile diffüz aksonal yaralanma düşündüren peteşial kanamalar görülebilse de kesin tanı otopside b-amiloid prekürsör proteinin (b-APP) immune boyama ile gösterilmesi ile konur. Ancak nörogörüntülemeler ve laboratuvar tetkiklerinde güncel gelişmeler sayesinde akut diffüz aksonal yaralanma fazına ait daha çok lezyon saptanabilmektedir. Bu da bize daha erken tedavi şansı tanımakta ve prognoza olumlu katkı sağlamaktadır.

Diffüz aksonal yaralanma spesifik fokal lezyonlar yokluğunda hızlı komaya giden bir klinikle karakterizedir ve posttravmatik bilinç kaybının önemli nedenlerinden biridir. Bilinç kaybı süresi, altta yatan hasarın cinsine ve ciddiyetine bağlı olarak dakikalar ile uzamış koma arasında değişebilir. Hafif, orta ve ağır diffüz aksonal yaralanma sınıflaması için ADAM’s klasifikasyonunu kullanmıştır (37).

ADAM’S SINIFLAMASI

Evre 1 Aksonal yaralanma beyaz cevherle sınırlıdır Evre 2 Evre 1 + Korpus kollozum tutulumu

Evre 3 Evre 2 + Beyin sapı tutulumu

Hastalardaki koma süresi, nörogörüntüleme ile tanımlanan diffüz aksonal yaralanma ciddiyeti ile korele bulunmuştur. Prospektif bir çalışmada 21 diffüz aksonal yaralanmalı hastanın 24 saat içinde kraniyal MRG’leri elde edilmiş ve MRG bulgularının ciddiyeti ve bilinç kaybı süresinin pozitif korele olduğu öne sürülmüştür. Beyin sapındaki aksonal yaralanma, koma gelişiminden sorumlu primer faktörleren biridir (38).

Travmatik beyin hasarı sonrası, diffüz aksonal yaralanmadan kaynaklanan aksonal dejenerasyon, aksonal transportun bozulması ile aksonal şişmeye, sekonder bağlantı kopmasına ve sonuçta Wallerian dejenerasyona neden olur. Son çalışmalarda aksonal dejenerasyonun yıllar boyunca devam ettiği, travmatik beyin hasarının ilerleyici, uzun dönem nörodejenerasyonu hızlandırdığı bulunmuştur (39).

15

2.4.1 Diffuz Aksonal Hasarlanmada Patofizyoloji ve Tanımlama

Travmanın sonucunda beyaz cevher yolaklarında meydana gelmiş dinamik deformasyon aksonal transportun bozulmasına, transporte edilen materyallerin aksonda birikmesine ve bunun sonucunda aksonda şişmeye yol açar(40). Çoğunlukla bu şişmeler, akson boyunca travma bölgesine kadar olan bölgede aksonal sonlanmaları oluşturur (Resim 1). Aksonal şişme bölgelerinde meydana gelmiş olan, komplet aksonal kopma gibi kendini gösteren, geri çekme topu olarak ta adlandırılan tekli büyük şişkinlikler aksonal bulb olarak isimlendirilir(41). Diffüz aksonal yaralanma için geliştirilmiş histopatolojik tanımlama yukarıda anlatılan patolojiler sonucunda geliştirilmiştir.

Resim 1. TBH geçiren bir olguda amiloid-like protein immunohistokimyasal boyaması.

(a) kafa travması sonrası 10.saatte ölen genç bir olgunun corpus collosum’unda meydana gelen yaygın aksonal harabiyet sonrası oluşmuş klasik aksonal sonlanmalar. Ölçeklendirme barı::100mikrometere.

(b) ölçeklendirme barı:15 mikrometrede aksonal bulb. (c-d) ölçeklendirme brı:30 mikrometrede aksonal şişme (amiloid benzeri protein depozitleri, sonlanmalar)

16

Diffuz aksonal hasarlanmanın histopatolojik tanımlanması anormal aksonal kesitinin gösterilmesine dayanır. Tarihsel olarak hematoksilen-eozin gibi standart renkli boyama ve çeşitli gümüş boyama teknikleri hasarlanmış aksonları tanımlamak veya saptamak için başarıyla uygulanmıştır. Ama immunohistokimyasal incelemelerin kullanıma girmesiyle, bu tür tekniklerle aksonal patolojinin hasarlanma derecesini göstermede ve hasarlı aksonu tanımlamada çok kısa sağ kalımı olan bireylerde başarılı olamamıştır. Hasarlı aksonlarda çok sayıda aday proteinlerin toplanmasının histopatolojik incelenmesi sonrası, amiloid öncü proteinin immünoreaktivitesi diffuz aksonal hasarlanmanın saptanması için son derece hassas ve güvenilir bir yöntem olarak ortaya çıkmıştır(42,43). Hızlı aksonal transport sırasında taşınan amiloid öncü protein, travmadan 2 saat sonra hasarlı aksonda toplanarak gösterilebilir. Dahası gümüş boyama teknikleriye karşılaştırıldığında, amiloid öncü protein aksonal patolojiyi ortaya koymada çok daha kapsamlıdır. Amiloid öncü proteinin immunohistokimyasal olarak gösterilmesi aksonal patolojinin gösterilmesinde kliniko-patolojik olarak altın standart bir yöntemdir. Ancak aksonda amiloid öncü protein birikmesi sadece taravmada değil, beynin hipoksik/iskemik hasarı gibi diğer başka durumlarda da görülebilir. Diffüz aksonal hasarlanmanın tanısal konfirmasyonu post-mortem beyin dokusunun histopatolojik incelemesi ile mümkün ise de, yeni gelişen beyin görüntüleme yöntemleri in vivo beyaz cevheri değerlendirmede yararlı olabilir. Özellikle Diffüzyon Tensör Görüntülemesi (DTI) su moleküllerinin anizotropik ölçümü üzerinden beyaz cevher bütünlüğünün değerlendirilmesinde umut verici bir tekniktir(44,45). Aslında erken kanıtlar, hafif diffüz aksonal hasarlanmanın değerlendirilmesinde bile yardımcı olabileceğini göstermiştir. Bu nedenle diffüz aksonal hasarlanma olgularında rutin klinik çalışmanın bir parçası olmalıdır.

Hayvan modelleri de göstermiştir ki baş hareketinden kaynaklanan basınç, kesilme, çekme gibi beynin rotasyonel akselarasyonu diffüz aksonal hasarlanmada temel mekanizmadır(46). Travma sırasında meydana gelen önemli kitlesel etkiler dokular arasında yüksek basınca bağlıdır ve bu nedenle diffüz aksonal hasarlanma gelişmesinde beyin boyutu önemlidir. Gannarelli ve arkadaşları tarafından 1980 de Pennsylvania Üniversitesinde ilk diffüz aksonal hasarlanma modeli geliştirilmiştir(46). Bu önemli çalışmada, insan olmayan primatlarda başın rotasyonel hareketinin insandaki diffüz aksonal hasarlanma ile benzer şekilde beyaz cevher boyunca diffüz aksonal patolojiye neden olduğu gösterilmiştir. Öncelikle insan olmayan primatlar, insan beyniyle benzer büyük geniş yoğun beyaz cevher içermesi nedeniyle seçilmiştir. Bununla birlikte, nispeten büyükçe beyinleri (yaklaşık 95gr)

17

olmasına rağmen, travmatik beyin hasarında daha büyük olan insan beyni için hesaplanan doku deformasyonları oluşturmak için daha fazla rotasyonel akselerasyon hareketi gereklidir(47).

Daha sonra aynı yaralanma cihazı kullanılarak, insan olmayan primatlarla göre gyrencephalic insan beyni ile benzer minyatür domuz kullanılarak benzer bir model geliştirilmiştir. Bu modeli kullanarak yapılan çalışmalar göstermiştir ki, beyin sapını etkileyerek başın hızlı bir düzlemde akselerasyonu, yaranlanma sonrası bilinç kaybını başlatan ya da sürekliliğinin sağlanmasını belirleyen kritik bir süreçtir. Hasarın ardından koma veya bilinç kaybının süresi beyin sapındaki aksonal patolojinin derecesi ile direkt ilişkilidir ki travmatik beyin hasarında bilincin ani kaybı beyin sapının etkilendiğine dair önemli anahtar noktalardan biridir. Ama beyin sapı nispeten korunduğunda, hatta hemisferik beyaz cevher boyunca bile yaygın aksonal patoloji olsa bile bilinç kaybı çok az hatta yoktur. Böylece, bu durumda diffuz aksonal hasarlanma ile posttravmatik bilinç kaybının ilişkisi olsa bile, travmatik beyin hasarının ardından ani bilinç kaybını belirlemede önemli olan aksonal patoloji yaygınlığından çok dağılımıdır.

Kanıtlar göstermiştir ki, aksonlara mekanik hasar direkt olarak klinik semptomlardan sorumludur ve travmatik beyin hasarının biyomekanik natürünü artan şekilde gösteren en önemli ve tek durumdur. Spesifik olarak, beynin viskoelastik özellikleri, travmatik beyin hasarının hızlı mekaniksel yüklenmeleri boyunca potansiyel görevlidir. Beyaz madde aksonları, potansiyel olarak yüksek ölçüde anizotropik düzenlenmesi ve/veya bunların doğal yapısal tasarımının bir sonucu olarak hasara karşı özellikle hassastırlar. Normal şartlar altında, aksonlar stres altında yumuşak ve biçimlendirilebilir ve stres uzaklaştığında kolayca orijinal boyut ve şekline dönerler. Ama kafa travması gibi dokunun hızlı gerginleşmesinde aksonlar kırılgan hale gelerek farklı davranır. Bununla birlikte, hasar ya da travma esnasındaki aksonlardaki kopukluk (primer aksotomi) çok nadir görülür. Bunun yerine, olguların çoğunda “sekonder aksotomi” denen aksonlardaki şişme hücrenin yapısında bozukluğa yol açar(48,49,50,51).

2.4.2 Diffüz Aksonal Hasarlanmada Görüntüleme Yöntemleri

Büyük hemorajilerden farklı olarak mikrohemorajiler, kemik, damar ve MRG artefaktlarından farklı olarak artmış SWI (susceptibility-weighted imaging-duyarlılık ağırlıklı görüntüleme) sinyalleri vermektedir, 2 ile 10 mm arasında, ovoid ve ya yuvarlak, düşük MRG

18

sinyali veren ve kan damarı görüntüsünden uzak olan lezyonlar mikrohemoraji olarak adlandırılmıştır(52). Hem bozulması sonucu oluşan hemosiderinin paramanyetik özelliğinden dolayı serebral mikrokanamalar küçük, yuvarlak ve homojen düşük sinyalli lezyonlar olarak görülürler. Serebral mikrohemorajiler, primer olarak serebral amiloid anjiyopati ve hipertansif vaskülopatide görülen küçük damarların çevresinde görülen kanamalardır(53). Travma sonrası geçici olarak beyin kan bariyeri geçirgenliği bozulması görülür. Serebral mikrokanamalar, sıklıkla kortikal gri madde ve beyaz madde sınırında meydana gelir. Gri ve beyaz maddenin fiziksel özelliklerinden dolayı aynı akselerasyon-deselerasyon kuvvetlerine karşı koyarken farklı deformasyonlar gelişmesine neden olur. Ek olarak beyaz ve gri madde venöz drenajındaki farklılıkların da travmaya olan cevabı değiştirdiği düşünülmektedir. Histolojik olarak, hemorajiler perivasküler veya nötrofil içinde oluşur ve bu hemorajiler diffüz aksonal yaralanma ile ilişkili bulunmuştur. Kan damarlarının fokal travmatik kesilmeleri veya gerilmeleri perivasküler alanda ve/veya nöral parankimde kanamaya neden olmaktadır(54).

Travmatik beyin hasarında oluşan serebral mikrohemorajilerin de dahil olduğu travmatik mikrokanamalar, prognoz açısından potansiyel önemi olan diffüz aksonal yaralanma için radyolojik marker olarak düşünülmüştür(55). Küçük hemoraji foküslerinin tanımlanması ve lokalizasyonu, hasarın mekanizması, olgunun prognozu hakkında faydalı bilgiler verir.

a) Bilgisayarlı Tomografi:

Tanı koymada, intrakraniyal hemorajinin ciddiyetini ve büyüklüğünü saptamada ve progresyonun değerlendirmesinde güvenilir bir tetkiktir. Düşük yumuşak doku rezolusyonuna sahip olması nedeniyle, primer ve sekonder hasarları göstermede, MRG kadar başarılı değildir. Erken kontüzyoya bağlı küçük kanamaları ve diffüz aksonal yaralanmayı göstermede de başarısızdır. Ciddi diffüz aksonal yaralanmaya bağlı komadaki hastalarda BT görüntülemeleri normal olarak değerlendirilebilir. Travmatik beyin hasarlı olguların %90’ını oluşturan hafif beyin hasarlı olgularda BT ve konvansiyonel MRG bulguları normal olabilir(56). Hangi metodun daha effektif olduğuna yönelik yapılan bir çalışmada, BT diğer yöntemlere göre (T2-ağırlıklı MRG, FLAIR MRG ve SWI) başarısız bulunmuştur. Ancak nörocerrahi gerekliliği konusundaki güvenilirliğinin devam ettiği bildirilmiştir.

19 b) Konvansiyonel MRG:

Tetkik zamanı uzun olmasına ve manyetik komponentli ekipmanlarla tetkik gerçekleştirilememesine rağmen, küçük hemorajileri BT’den daha iyi saptama kapasitesine sahiptir. Subaraknoid kanama (SAK) açısından da FLAIR MRG, BT’ye göre daha duyarlıdır. MRG, yaralanmanın primer etkilerinin yanısıra, ödem, enfarkt, herniasyon ve hemoraji gibi travmanın sekonder etkilerini saptamada tercih edilir. Diffüz aksonal yaralanmadaki mikrohemorajileri göstermede daha üstün bulunmuştur. Patolojik lezyonları görüntülemede T2-ağırlıklı görüntüler daha kullanışlı iken, anatomik hatları görüntülemede ve klasifiye etmede T1 ağırlıklı görüntülemeler daha kullanışlıdır. Hemorajiyi saptamada lezyon bölgesindeki eritrosit içeriği, hemoglobin oksijenasyonu ve hemosiderin gibi metabolitlerin varlığı gibi interensek faktörler yanında, MRG ünitesinin gücü, kulanılan sekans tipi, T1/T2 ağırlık derecesi gibi eksterensek faktörler de önemlidir. Bir çalışmada konvansiyonel MRG ile saptanmış diffüz aksonal yaralanmaya bağlı hemorajinin sağ kalım açısından zayıf prediktör olduğu gösterilmiştir. Başka bir çalışmada da konvansiyonel MRG , Glasgow outcome skalası ile korele bulunmamıştır. Konvansiyonel MRG’nin, uzun dönem nörokognitif prognozun saptanmasında görüntüleme dışı klinik bulgulara katkısı azdır.

c) GRE-MRG (Gradient recalled echo-MRI):

Kronik serebral mikrokanamaları göstermede GRE-MRI önemli bir teknik olarak düşünülmektedir. Yakın zamandaki çalışmalarda GRE-MRI’ın mikrokanamaları göstermede %50-80 başarısının olduğu bildirilmiştir. 200 yetişkin hastanın dahil edildiği bir çalışmada T2-ağırlıklı 3 boyutlu 1,5T GRE-MRI ile T2-ağırlıklı 2 boyutlu konvansiyonel MRG karşılaştırıılmış. Serebral mikrokanamaları göstermede 3D-T2-weighted GRE görüntüleme, 2D-T2 ağırlıklı GRE görüntülemeye göre anlamlı ölçüde başarılı bulunmuş. Başka bir çalışmada da 1,5T ile 3T sistemleri karşılaştırılmış, 1,5T MRG bir hasta dışında bütün hastalarda mikrokanamaları göstermede başarılı bulunmuştur. Travma sonrası tetkik edilme zamanı ile mikrokanamaların sayısı arasında negatif ilişki saptanmış ve 3T MRG, 1,5T MRG’ye göre daha başarılı bulunmuştur. Ancak, pratik amaçlar için, 1.5T MRGyeterli görünmektedir. Fakat yüksek ihtimalle diffuz aksonal yaralanma düşünülüyorsa veya travma sonrası diffuz aksonal yaralanma bulguları geç ortaya çıkmışsa 3T MRG kullanılması daha uygun olacaktır. Yapılan başka bir çalışmada ise GRE sekansları kullanılmış ve mikrokanamaları belirlemede konvansiyonel MRG sekanslarına göre daha başarılı bulunmuş ve aynı çalışmada Glasgow Koma Skorları ile mikrokanamalar korele bulunmuş, ancak

20

Glasgow Outcome skalası ile mikrokanama bulguları korele bulunmamıştır. Sonuç olarak T2 GRE-MRG diffuz aksonal yaralanma saptanmasında faydalı, prognoz değerlendirmesinde etkisiz bulunmuştur. SWI, DTI veya MR spektroskopi uzun dönem prognoz öngörüsünde daha faydalı olduğu bildirilmiştir (Resim 2).

d) SWI (Duyarlılık ağırlıklı görüntüleme):

SWI, hemosiderin depolanmasına daha sensitiftir ve travma sonrası beyin parankiminde mikrokanamalara saptamada konvansiyonel MRG’den daha üstündür. SWI metodu küçük damarların görünürlüğünü arttırmak için kullanılır, SWI tekniğinin geliştirilmesi ile serebral mikrohemorajilerin saptanması hızlanmıştır. İşlem sonrası yazılım ile beyin dokusundaki lokal manyetik duyarlılıkta küçük değişiklikleri saptamak için kullanılır. Faz görüntülerinden kaynaklanan paramanyetik sinyallerin saptanmasını sağlar. Çoğu patolojik durum SWI tekniği ile diğer MRG tekniklerine göre daha iyi görüntü sağlanabilir. Nörovasküler anormallikleri, kalsifikasyonu, demir depolanmasını, hemorajiyi ve değişmiş kan akımını veya doku oksijenizasyonundaki değişikliği saptamada üstündür. Konvansiyonel MRG ile saptanamayan mikrohemorajilerin görüntülenmesinde, klinik hasarın ciddiyetinin sınıflanmasında ve uzun dönem nörokognitif prognozun belirlenmesinde potansiyeli artan bir tekniktir. Uygulanması kolay, 0,5 mm çaptan daha küçük venlerin etkilenmesi ile oluşan venöz hastalıkların

Resim 2. 42 yaş erkek bir hastanın TBH sonrası 3.ayında çekilmiş 3T MR görüntüleri A)T2 FLAIR görüntüler herhangi bir kanama bulgusu göstermemekte

B) GRE-Imaging 1 adet periventriküler lezyon gösterebilmekte

C) SWI görüntüleme aynı lokalizasyonda diğer sekanslardan daha fazla (2 adet) lezyon gösterebilmektedir.

21

değerlendirmesinde bile yararlı olan bir tekniktir. Konvansiyonel T2-ağırlıklı gradient-eko sekanslarına göre hemorajik diffuz aksonal yaralanmayı saptamada daha iyidir. Lezyon sayısı ve boyutu hasta prognozu ve nöropsikolojik fonksiyonları ile ters ilişkilidir (Resim 3).

Konvansiyonel MRG ve BT bulgularına göre travmatik mikrohemorajiler genellikle kortikal gri madde, subkortikal beyaz madde, ana beyaz cevher yolakları ve ventriküllerde görülmekteydi. SWI ile bu lokalizasyonlara gri-beyaz cevher birleşkesi bölgeleri, damar kavşakları, ve daha önemli olarak ven bölgeleri eklenmiştir. Son zamanlarda GRE T2 ağırlıklı MRG ve SWI-MRG kullanımının artması ile serebral mikrohemorajilerin saptanması önemli ölçüde artmıştır. SWI tekniğinin de yapılan çalışmalar sonucunda diffüz aksonal yaralanmaya bağlı mikrohemorajileri saptamada T2 ağırlıklı GRE görüntülemelerden daha üstün olduğu gösterilmiştir.

e) DTI (Diffusion Tensor Imaging):

MR-DTI, su moleküllerinin dokular içindeki dağılımı ve hareketinden yola çıkarak dokular arasında anisotropik diffüsyonunu ölçmeyi esas alarak biyolojik dokuların yapısını ve fizyolojik durumunu göstermek için kullanılır. Beyaz cevherin yapısındaki su moleküllerinin baskın diffüzyon yönü ölçmek, sadece beyaz ve gri cevher ayırımı yapmakla kalmaz, beyaz Resim 3. 23 yaş erkek hastanın TBH sonrası 1.günüünde çekilmiş 3T MR Görüntüleri

A) T1-ağırlıklı sekans yükseek yoğunluklu lezyon görüntüsü

B) T2-ağırlıklı sekans aynı lokalizasyonda düşük yoğunlukta kanama ve ödem göstermekte C) SWI görüntüleme aynı lokalizasyonda ve diğer bölgelerde (sol frontal ve sağ oksipital bölge) daha fazla ve ayrıntılı görüntüleme sunmaktadır.

22

cevher içeren sinir yolaklarının tayinini ve takibinde de yararlı olur. DTI beyaz cevher sinir yolaklarının basınca uğraması, itilmesi ve yapısında bozulma gibi lezyonlarını saptamada kullanılır ve günümüzde beyaz cevher sinir yolaklarının görüntülenmesinde en umut vadedici noninvaziv yöntem olarak bilinmektedir. Beyaz cevher fraksiyonel anisotropisi (FA) ve görünür diffüzyon katsayısı (apperent diffusion coefficient) (ADC) derecesi sinir liflerinin myelinizasyonu ve iç yapısını indirekt olarak yansıtır. Kafa travmasında, nörofilamanlar zarar görebilir. Lokal hücresel transport işlemi ve aksonlar arasındaki transport işlemi aksamaya uğrar. Bu aksonal şişmeye, membran geçirgenliğinin artmasına dolayısıyla diffüzyon katsayısının dikey akson düzleminde artmasına, paralel düzlemde azalmasına neden olur. FA ve ADC değerleri BT ve konvansiyonel MRG’de saptanamaz. Dolayısıyla travma sonrası nörokognitif bozuklukların öngörülmesinde daha faydalıdır. Çünkü BT ve konvansiyonel MRG genellikle bir anormallik saptayamaz, DTI görüntülemesi, baş ağrısı, vertigo, kusma ve letarji tariflenen kafa travması hastasında hızlı tanı sağlamada daha iyidir. Eğer FA sinyali normal ise, semptomlar sıklıkla yok olur, FA sinyali anormal ise acil olarak tedavi ve koruma prosedürü uygulanmalıdır. Bu nedenle DTI, klinik tedavi basamakları için pratiktir (57,58). Krishna ve arkadaşları tarafından, diffuz aksonal yaralanmanın erken formu olan aksonal şişmede düşük FA sinyali ve yüksek ADC sinyalinin kötü prognozu gösterdiği rapor edlmiştir(58). Korpus kollozum, capsula interna, inferior frontal oksipital fasikül, kortikospinal traktus, üst ve alt longitudinal fasikül gibi beyaz cevher sinir yolaklarının içinde yer alan bölümlerde FA değerleri serebral hemoraji hacmi ile bağlantılı bulunmuştur.

f) Manyetik rezonans spektroskopi (MRS):

Manyetik rezonans spektroskopi travmatik beyin hasarı gelişmiş hastalarda erken dönemde nörokimyasal değişiklikleri saptamak için kullanılan bir tekniktir. Son zamanlarda diffuz aksonal yaralanma saptadaki potansiyeli ile ilgili çeşitli MRS çalışmaları yapılmıştır. N-asetil aspartat/kreatin (NAA/Cr) oranının %20 azalması gibi sonuçlar bulunmuştur (59). Bu oranın düştüğü bölgelerde diffuz aksonal yaralanma varlığı otopsi ile doğrulanmış ve NAA düzeyinin azalmasının diffuz aksonal yaralanmaya işaret edebileceği düşünülmüştür. Diffuz aksonal yaralanma lezyonlarının MRG’de görüntülenme zamanları Tablo 2’de verilmiştir.

23

Tablo 2. Diffüz aksonal yaralanma lezyonlarının MRG’de görüntülenme zamanları

MRG SEKANSI TİPİ PATOFİZYOLOJİ ZAMAN

T2 Sitotoksik/ekstrasellüler ödem >1 gün

DWI Sitotoksik Ödem 3 saat

DTI Aksolemmal kopma, aksonal kaçak 3 saat

SWI Paramanyetik kan yıkım ürünleri >1 gün

MRS Anormal metabolizma Kaza anı

2.5 KAFA TRAVMALARININ TANISAL DEĞERLENDİRİLMESİ

Kafa travmalarında gerekli tedavinin acil olarak yapılabilmesi için beyin hasarının cinsi, yaygınlığı bilinmeli ve belirli zaman dilimleri içindeki değişmeler saptanmalıdır. Bilinç değişikliği, serebral hasarın şiddetini, yayılımını değerlendirmede ve zaman içinde nörolojik durumlardaki değişiklikleri belirlemede çok önemlidir. Nörolojik muayenede bilinç durumu, motor fonksiyonlar, pupillalar, göz hareketleri incelenir. Genel muayene ile travmanın yeri, şekli, potansiyel tehlikeleri ve vital fonksiyonlar belirlenir.

2.5.1 Fizik muayene

Travma sonrası kranyumun inspeksiyon ile muayenesi direkt ve indirekt çok önemli bulguları belirlememizi sağlar. Tüm saçlı deri dikkatli muayene edilmeli, laserasyonlar, doku kayıpları, fraktürler, skalp hematomları, yabancı cisimler belirlenmelidir. Özellikle çocuklarda büyük skalp hematomları hipovolemiye neden olabilirler. Penetran kafa travması olan olgularda, ateşli silah taralanmalarında giriş ve çıkış delikleri çökme fraktürü açısından değerlendirilmelidir. Cilt kesisi ve fraktür belirlenen olgularda BOS akışı olup olmadığı, beyin dokusunun gelip gelmediği bakılmalıdır, böylece duranın laserasyonu değerlendirilebilir. Skalp kesileri tahmin edilenden daha çok kanamaya neden olabileceğinden travmanın olduğu yerde transport öncesi kompresyon ile durdurulmaya ya da azaltılmaya çalışılmalıdır.

Bilateral periorbital ekimoz (racoon’s eyes), mastoid hava hücreleri etrafında oluşan postauriküler ekimoz (battle’s sign), kulaktan ya da burundan BOS akıntısı olması (otore ve rinore), otoraji ve rinoraji, hemotimpanium ya da dış kulak yolunun laserasyonu, fasiyal sinir lezyonuna bağlı olarak ortaya çıkan fasiyal asimetri, hipoakuzi bulguları kafa tabanı kırığına