Dirençli diyabetik nöropatik ağrıda puls elektromanyetik alan tedavisi etkinliği

T.C.

TRAKYA ÜNİVERSİTESİ

TIP FAKÜLTESİ

FİZİKSEL TIP VE

REHABİLİTASYON

ANABİLİM DALI

DİRENÇLİ DİYABETİK NÖROPATİK AĞRIDA PULS

ELEKTROMANYETİK ALAN TEDAVİSİNİN

ETKİNLİĞİ

(Uzmanlık Tezi)

Dr. Pervin FEYZİOĞLU

TEŞEKKÜR

Uzmanlık eğitimime katkıları ve tez çalışmamın her aşamasında sabırla yol gösteren değerli hocam, Anabilim Dalı Başkanımız Prof. Dr. Ferda Özdemir'e, Prof. Dr. Murat Birtane, Doç. Dr. Hakan Tuna, Yrd. Doç. Dr. H. Aral Hakgüder, Yrd. Doç. Dr. Kaan Uzunca, Yrd. Doç. Dr. Nurettin Taştekin, Yrd. Doç. Dr. Derya Kabayel’e, tezime katkılarından dolayı Doç. Dr. Kemal Balcı’ya, Yrd. Doç. Dr. Necdet Süt’e, endokrinoloji kürsümüzün zarif öğretim üyesi ve asistanlarına ve birlikte çalıştığım ekip arkadaşlarıma teşekkür ederim.

İÇİNDEKİLER

GİRİŞ VE AMAÇ

GENEL BİLGİLER

NÖROPATİK AĞRI………...……...……….... 3

DİYABETİK POLİNÖROPATİ... 5

NÖROPATİK AĞRI TEDAVİSİ... 10

MANYETİK ALAN TEDAVİSİ... 11

GEREÇ VE YÖNTEMLER

BULGULAR

TARTIŞMA

SONUÇLAR

ÖZET

SUMMARY

KAYNAKLAR

EKLER

KISALTMALAR

BDÖ : Beck depresyon ölçeği

DPN : Diyabetik periferik nöropati

DM : Diabetes mellitus

ENMG : Elektronöromyografi

MAT :Manyetik alan tedavisi

NAS : Nöropatik ağrı skalası

NCV : Sinir ileti hızı

PEMF : Puls elektromanyetik alan tedavisi

SF-36 : Short Form 36

SSRI : Selektif serotonin geri alım inhibitörleri TCA : Trisiklik antidepresan

TENS : Transkutanöz elektriksel sinir stimulasyonu VAS : Vizüel analog skala

GİRİŞ VE AMAÇ

Diyabetik periferik nöropati, diyabetin en yaygın ve en sık özürlülüğe neden olan komplikasyonudur. Morbidite ve mortalite oranı yüksektir. Dünyada, özellikle gelişmiş ülkelerde nöropatinin en yaygın formudur. Diyabetin diğer komplikasyonları arasında en sık hastaneye yatırılma nedenidir ve travmatik olmayan ampütasyonların %50-75’inden sorumludur (1).

Tüm diyabetiklerin yaklaşık %30-%50’sinde görülür. Hastaların %11’i uyku bozukluğu, depresyon, yaşam kalitesinde azalmaya yol açan kronik ağrı semptomlarına sahiptir (2,3).

Diyabetik nöropati semptomlarını geri döndüren veya ilerleyişi durduran bir tedavi henüz yoktur. Ağrılı diyabetik nöropati sıklıkla basit analjeziklerle tedaviye dirençlidir. Tedavide trisiklik antidepresanlar, antiepileptikler ve narkotik analjezikleri içeren standart oral tedaviler ve bu tedavilere ek olarak kapsaisin gibi lokal ürünler kullanılmaktadır. Tedavide tam başarı sağlanamamıştır. Bu başarısızlık sık görülen yan etkilerin ilaçların kullanımını sınırlandırmasıyla ilişkilendirilmiştir.

Diyabetik periferik nöropati tedavisinde; homeopati, akupunktur, manyetik alan tedavisini (MAT) içeren farklı alternatif tedaviler araştırılmaktadır (4,5).

Statik veya elektromanyetik alanlar yüzyıllardır kronik ağrı veya diğer biyolojik problemlerin tedavisinde kullanılmaktadır. Manyetik alanların ağrı tedavisinde direkt ve indirekt etkileri bilinmektedir. Direkt etkileri; nöron ateşlenmesi, kalsiyum iyon hareketi, membran potansiyelleri, endorfin düzeyleri, nitrik oksit, dopamin düzeyleri, akupunktur etkileri ve sinir rejenerasyonudur. İndirekt etkileri; dolaşım, kas, doku oksijenlenmesi,

Periferik nöropatiden kaynaklanan nöropatik ağrı, sodyum ve kalsiyum kanalları birikimi ile nonmiyelinize C liflerinin ektopik uyarılmasından kaynaklanmaktadır. Puls elektromanyetik alanlar (PEMF) nöronların depolarize, repolarize, hiperpolarize olmasını sağlayan aşırı derecede düşük frekanslı kuasirektanguler akımların oluşumunu uyarmaktadır. Bu enerjinin ayak tabanına yönlendirilmesiyle potansiyel nöropatik ağrı modülasyonunun sağlanabileceği düşünülmektedir (2,7,8).

Biz, çalışmamızda PEMF tedavisinin semptomatik diyabetik polinöropati tedavisindeki etkinliğini değerlendirmeyi amaçladık.

GENEL BİLGİLER

NÖROPATİK AĞRI

Nöropatik ağrı; “Uluslararası Ağrı Araştırmaları Teşkilatı’’ (International Pain Study Administration; IASP) tarafından sinir sisteminin lezyonu veya disfonksiyonu sonucu gelişen ağrı olarak tanımlanmaktadır. Bu tanımda lezyonun tipinden bahsedilmemesine karşın genel olarak anlaşılan lezyonun periferik sinirlerde oluşturduğu küçük fibrillerin hasarı veya santral sinir sisteminde spino-talamo-kortikal hasarla birlikte somatosensoriyal yolları içermesidir (9).

Nöropatik ağrı, sinir sisteminin primer lezyonu veya disfonksiyonuna bağlı ortaya çıkan ağrı olarak tanımlanabilmekteyse de bazı uzmanlar dar bir tanımlama olan “disfonksiyon” kelimesinin dışlanmasını önermektedir. Nöropatik ağrı, periferik veya santral sinir sisteminden kaynaklanmaktadır. Sinir sisteminin; periferik sinir, dorsal ganglion, dorsal kök veya santral sinir sistemi gibi farklı seviyelerde hasarlanması periferik veya santral nöropatik ağrıya yol açabilir. İki ağrı arasındaki ayırım açık olarak tanımlanmasına karşın periferik sinir hasarı sonrası santral sinir sisteminde sekonder değişikliklerin geliştiği ve bu hücresel değişikliklerin ardından somatosensoriyal içerikte nöroplastik değişikliklerde artış olduğu bildirilmektedir (10).

Bir sinirde hasar oluştuğu zaman, kendi kendine ağrı sinyalleri göndermeye başlar. Sinir iyileşmesinden sonra bile, başlangıç travmasının oluşturduğu hasara bağlı ağrı devam edebilir. Nöropatik ağrı hastaların önemli bir kısmında bulunmaktadır ve bazı yazarlara göre genel popülasyonun etkilenen %1’i hastaneye başvurmaktadır (10,11).

Periferik nöropatik ağrı

Akut ve kronik inflamatuvar demiyelinize poliradikülopatiler Alkolik polinöropati

Kemoterapiyle uyarılmış polinöropati Kompleks bölgesel ağrı sendromu

Tuzak nöropatileri (karpal tünel sendromu gibi) HIV duyusal nöropati

İyatrojenik nöralji (postmastektomi ağrısı, posttorakotomi ağrısı) İdiyopatik duyusal nöropati

Sinir kompresyonu veya tümörle infiltrasyonu Nutrisyonel yetmezliğe bağlı nöropatiler Ağrılı diyabetik nöropati

Fantom ekstremite ağrısı Postherpetik nevralji Postradyasyon pleksopati

Radikülopati (servikal, torasik veya lumbosakral) Toksik nöropatiler

Trigeminal nevralji Posttravmatik nevraljiler

Santral nöropatik ağrı

Kompressif myelopati HIV myelopatisi

Multipl skleroza bağlı ağrı Parkinson hastalığına bağlı ağrı Postiskemik myelopati

Postradyasyon myelopati Poststrok ağrı

Posttravmatik spinal kord yaralanması ağrısı Siringomyeli

Nöropatik ağrı, oluşumu ve dağılımı baz alınarak 3 kategoriye bölünebilir. Birinci kategori; karpal tünel sendromu, trigeminal nevralji, postherpatik nevralji ve kompleks bölgesel ağrı sendromu gibi durumları içeren periferal mononöropatidir. İkinci kategori

diyabetik ve HIV nöropatisi gibi periferik polinöropatidir ve üçüncü kategori; poststrok sendrom, spinal kord yaralanması ve HIV myelopatisini içeren santral nöropatidir (14).

Nöropatik ağrı spontan olabilir veya bir stimulus tarafından ortaya çıkarılabilir. Spontan ağrı sıklıkla sabit bir yanma duyusu olarak tanımlanmaktadır, fakat intermittent ateşlenme, elektrik-şok benzeri ağrı ve dizesteziyi de içerebilir. Stimulus bağlantılı ağrı mekanik, termal veya kimyasal uyarıyla ortaya çıkmaktadır (9). Hastalar genellikle bu ağrı tipini keskin, yanıcı, elektrik çarpması, batıcı, çakma şeklinde olabilen ağrısına ilave olmuş parestezi, hiperaljezi, allodini, dizestezi ve duyusal defisit semptomlarının kompleks bir kombinasyonu olarak tanımlamaktadırlar. Ağrı çok veya az olabilir, fluktuasyon gösterebilir veya periyodik olup tahmin edilemeyebilir. Nöropatik ağrı, polinöropatik formda ise genellikle motor fonksiyon veya duyu kaybı eşlik edebilir (10).

Nöropatik ağrı ruhsal durum değişiklikleri, uyku bozukluğu, yorgunlukla birlikte olabilir ve aynı zamanda bu tip ağrılar hastanın fiziksel ve sosyal fonksiyonunu da etkileyebilir (10).

Nöropatik ağrının özellikleri arasında; strok, brakial pleksus avülsüyonu, spinal kord yaralanması gibi bir nörolojik defisit varlığında ortaya çıkma, devam eden doku hasarıyla birlikte olmama, yanıcı, çakma veya disestezitik tipte olma, etkilenen bölgede duyu kaybı ve allodini-hiperaljezi semptomlarının olması da sayılmaktadır (12,13).

DİYABETİK POLİNÖROPATİ

Diabetes mellitus (DM), dünyada yüz milyonun üzerinde insanı etkileyen çok yaygın kronik medikal bir durumdur (15). “National Diabetes Information Clearhouse” verilerine göre 2005 yılında Amerika’da 20,8 milyon insan diyabet tanısı almış (Amerikan popülasyonunun %7’si) ve 6,2 milyon insan da tanı almamış durumdadır (16). Amerika’da en sık ölüme yol açan hastalıklar arasında altıncı sıradadır. Diyabetli hasta sayısı 1980 ve 2004 yılları arasında 5,8 milyondan 14,7 milyona çıkmıştır. Tip 2 diyabet oranı, yaşlı ve geniş bir şişman popülasyonun bulunduğu Amerika’da artmaya devam etmektedir (17).

Diabetes mellitus insülin sekresyonu veya salgılanması veya her ikisinde birden bir defektten kaynaklanan, hiperglisemi ile karakterize metabolik bir hastalıktır. Kronik hiperglisemi; uzun dönemde özellikle göz, böbrek, sinirler kalp ve kan damarları gibi bir çok organda hasar ve disfonksiyonla birliktedir. Diyabetin gelişiminde çeşitli patogenetik mekanizmalar bulunmaktadır. Bunlar pankreasın β hücrelerinin otoimmün yıkımının ardından insülin salınımına dirençle sonuçlanan insülin eksikliği ve/veya anomalileridir. Diyabetiklerde

insülin yapımının yetersizliğidir. Yetersiz insülin üretimi yetersiz insülinin salgılanması ve/veya yetersiz doku yanıtıyla sonuçlanır. Aynı hastada insülin sekresyonu bozukluğu ve insülin yapımında defekt sıklıkla birliktedir (18). DM, temelde tip 1 ve tip 2 olmak üzere iki tiptir. Tip 2 diabet başlangıçta “erişkin başlangıçlı” diyabet olarak isimlendirilmiştir. Günümüzde çocuklarda epidemik inaktivite ve obezite nedeniyle tip 2 diabet daha genç yaşlarda ortaya çıkmaktadır. Tip 2 diyabet 40 yaşın üstündeki insanları etkilemesine karşın, aile öyküsü olan 2 yaşında çocuklar da tanı almıştır. Tüm toplumlarda kadın ve erkeklerde görülme sıklığı eşittir. Tip 2 DM görülme sıklığı İspanyollar, Amerikan yerlileri ve Asya/Pasifik adalılar arasında İspanyol olmayan beyazlardan daha yaygındır (19).

Diyabetik nöropati basit bir antite değildir, anatomik dağılımlarına göre sınıflandırılmış hastalıkların heterojen bir grubudur. Yaygın olarak kullanılan sınıflandırma Tablo 1’de özetle sunulmuştur (20,21).

Tablo 1. Diyabetik nöropatinin sınıflandırılması

A. Diffüz Nöropati

1. Distal simetrik sensorimotor polinöropati 2. Otonom nöropati

a. Sudomotor nöropati

b. Kardiyovasküler otonom nöropati c. Gastrointestinal nöropati

d. Genitoüriner nöropati

3. Simetrik proksimal alt ekstremite motor nöropati (amyotrofi) B. Fokal Nöropati

1. Kranial nöropati

2. Radikülopati/pleksopati 3. Tuzak nöropati

Diabetes mellitusun mikrovasküler komplikasyonları; retinopati, nefropati ve nöropatiyi içerir. Klinik çalışmalar ve gözlemlerde elde edilen verilerde diyabetik nefropati, retinopati ve nöropati ile hipergliseminin derecesi arasında açık bir ilişki gösterilmiştir. Bu bulgulara ek olarak diyabetli hastalarda aterosklerotik damar hastalığı riski artmıştır.

Mikrovasküler hastalık ve nöropatik komplikasyonların gelişme riski diyabetin süresi ve hipergliseminin şiddetiyle ilişkili bulunmuştur (22).

Distal simetrik polinöropati sinsi başlar, eldiven-çorap paterninin izlediği simetrik sensoriyal polinöropati formundadır. Seçici olarak nonmiyelinize “C lifleri” ve küçük miyelinize “A delta lifleri” yanıcı ve dizestetik tipte ağrıya neden olmakta ve sıklıkla ayakta buna hiperaljezi ve allodini eşlik etmektedir (4).

Miyelinize ve nonmiyelinize olmak üzere iki tip sinir lifi tanımlanmıştır. Her ikisi de Schwann hücreleriyle çevrilidir ve nöroekdodermden köken alırlar. Sinir lifleri lif çapı ve iletim hızlarına göre sınıflandırılırlar. Alfa lifleri 13-20 mikrometre çapında, miyelin kılıfına sahip ve propriosepsiyondan, beta lifleri 6-12 mikrometre çapında, miyelinize, propriosepsiyon, vibrasyon ve basınç duyusundan, delta lifleri 1-5 mikrometre çapında, miyelinize, mekanik ve keskin duyudan ve son olarak C lifleri 0,2-1,5 mikrometre çapında, nonmiyelinize, termal ağrı ve mekanik yanıcı ağrıdan sorumludur (Tablo 2).

Tablo 2. Lif tipleriyle birlikte duyusal nöronlar

Lif Tipi Büyüklük Modalite

A-alfa (I) 13-20 mikrometre Miyelinize

Ekstremite propriosepsiyon

A-beta (II) 6-12 mikrometre Miyelinize Ekstremite propriosepsiyon Vibrasyon Basınç A-delta (III) 1–5 mikrometre Miyelinize

Mekanik keskin ağrı

C (IV) 0,2–1,5 mikrometre Nonmiyelinize

Termal ağrı

Mekanik yanıcı ağrı

Bir diğer gösterimde, lif özellikleri yanı sıra her lif tipi için kullanılan kantitatif duyu testleri ve elektrofizyolojik çalışmada değerlendirilebilecek laboratuvar verileri aynı tabloda verilmiştir (23) (Tablo 3).

Tablo 3. Duyusal sinir fonksiyonlarının değerlendirilmesinde seçilecek metodlar

Lifler Duyu Klinik QST Laboratuvar

Aβ Dokunma Yün parçası Von Frey

filamanları

Sinir ileti çalışmaları SEP Aδ Vibrasyon, İğne batması, Keskin ağrı, Soğuk Diapazon (128 Hz) Tahta kokteyl stik Termoroler Vibrametre Ağırlık İğne Termotest Nosiseptif refleksler LEP C Yanma, Yanıcı ağrı Termoroler Termotest Termotest LEP

QST: Kantitatif duyu testi; SEP: Somatosensoriyal uyartılmış potansiyeller; LEP: Laser uyartılmış potansiyeller

Patofizyolojik olarak DPN semptomlarının, nosiseptif afferent aksonların ektopik ateşlenmesi ve bunu izleyen dejenerasyonuna sekonder olduğuna inanılmaktadır. Bu ektopik depolarizasyon; sodyum, kalsiyum ve internal potasyum kanallarının bozulmuş regulasyonuyla ilgili olarak ortaya çıkmaktadır. Periferik sinir yaralanması sonrası periferik inhibisyonun ortadan kalkmasıyla dorsal kök ganglion seviyesindeki nöronlarda hipereksitabilite gelişmektedir (4).

Periferik nöronlar kabaca motor, duyusal veya otonom olarak sınıflandırılmaktadır. Motor nöronlar, genellikle spinal kordun ön boynuzundan olmak üzere santral sinir sistemi kökenlidir. Bu lifler spinal korddan ventral kök yoluyla ayrıldıktan sonra diğer fibrillerle birleşip brakial veya lumbosakral pleksus içinde periferik sinirlerle hedeflerine ulaşıp onları innerve ederler. Diyabetlilerde motor nöronlar; ön boynuz hücresi, spinal sinir kökleri, pleksus ve periferik sinir boyunca veya sinir terminallerindeki herhangi bir seviyede etkilenebilmektedir. Duyu nöronları, spinal kordun dışında yer alan dorsal kök ganglionlarında bulunur ve motor nöronlara benzer biçimde bir rota izlerler. Bunlar da diyabette neredeyse her seviyede etkilenebilmektedir (20).

Distal simetrik polinöropati ayak ve parmakların uzun sinir liflerinden başlar sonra proksimale doğru bacak, kol ve gövdeye yayılır. Normal duyu algılamasında bozulmaya yol açar ve yaralanma, ülserasyon ve kronik enfeksiyona zemin hazırlar (9,24).

Diyabetik polinöropati soğuk, sıcak algılama hissinde azalma, yanıcı ağrı, parestezi ve hissizlik yakınmalarıyla karakterizedir. Genellikle önce ayaklar, sonra eller etkilenir, çorap ve eldiven paterni gelişir ve semptomlar genellikle simetriktir. Ağrı genellikle yanıcı veya çakma şeklinde ve şiddetli olarak tanımlanmaktadır. Ağrı geceleri kötüleşebilir ve semptomlar

etkilenmiş ekstremitede azalmış his duyusuna eşlik edebilir. Çünkü diyabetik nöropati progressifdir, hastalar etkilenen bölgelerde tüm duyularını kaybedebilirler (25,26). Lif tiplerine göre düzenlenmiş semptom ve bulgular Tablo 4’de gösterilmiştir (20).

Tablo 4. Lif tipine göre düzenlenmiş diyabetik nöropati semptom ve bulguları

Küçük lif duyu Büyük lif duyu Otonomik

Yanıcı ağrı Cilt hiperestezisi Parestezi Ağrı ve ısı duyusu kaybı Ayak ülserleri Visseral ağrı kaybı

Vibrasyon duyusu kaybı Propriosepsiyon duyusu kaybı Refleks kaybı

Sinir ileti hızı yavaşlaması

Kalp hızı anormalliği Postural hipotansiyon Anormal terleme Gastroparezi Nöropatik daire İmpotans Retrograd ejakülasyon

Distal simetrik polinöropatinin insidensi her yıl %2 artar. En önemli etyolojik faktörler kötü glisemik kontrol, diabetin süresi ve hipertansiyon, yaş, sigara içimi, hipoinsülinemi ve dislipidemi gibi kilo ile bağlantı kurulabilen olası faktörlerdir. Bunun dışında DPN pozisyon hissinde azalma ve fonksiyonel limitasyon (yürüme yetisi) gibi alt ekstremite bozukluğu ile ilişkili olmaktadır (27).

Periferik nöropati tanısı temelde fizik muayene ve sinir ileti çalışmalarıyla konulmaktadır. Elektronöromiyografi (ENMG) ve sinir ileti hızı (NCV) çalışmaları daha çok fokal nöropati, radikülopati ve tuzak nöropatilerin ayırıcı tanılarında kullanılmaktadır (25,28). Keza diyabetik hastaların yaklaşık %10’unda vitamin imbalansı, hipotiroidizm ve malnütrisyon gibi başka nedenlerle açıklanabilen nöropati mevcuttur (29,30).

Eldeki birikmiş veriler yalnızca albüminüri gibi mikroanjiopatinin belirteçlerinin değil sinir iletim hızının ve vibrasyon duyu algı eşiğinin bozulması gibi polinöropati varlığını gösteren bulguların da diyabetli hastalarda mortalite tahmininde kullanımını akla getirmektedir (31). Yine azalmış sinir ileti hızı, diyabetik hastalar arasında alt ekstremite amputasyonlarının ve hospitalizasyonun yaygın nedenlerinden biri olan nöropatik ayak ülseri gelişimini göstermektedir. Kronik ağrılı diyabetik nöropati diyabetin bir uzun dönem komplikasyonudur ve bu yüzden renal komplikasyonlu diyabet hastaları arasında nadir değildir (31,32).

NÖROPATİK AĞRI TEDAVİSİ

Nöropatik ağrılı hastalarda tedavinin hedefi özgül belirti ve bulgulara, altta yatan mekanizmalara karşı olmalıdır. Öncelikle ağrı hafifletilmeli ve yaşam kalitesi yükseltilmelidir. Nöropatik ağrı tedavi stratejileri geniş anlamda şu şekilde sınıflandırılabilir:

-Fizik tedavi ve rehabilitasyon -Bilişsel-davranışsal tedavi -Girişimsel tedavi

-Farmakolojik tedavi

Rehabilitasyon; hastaların ağrı başlamadan önce sahip oldukları fiziksel, psikolojik ve sosyal becerilerinin kaybına optimal biçimde yardımcı olur. Hastanın fiziksel kapasitesini arttırmak için yaşam stili değişiklikleri ve çevre değişiklikleri gerekir. Mobilite ve bağımsızlığı arttırmak için egzersiz programları uygulanabilir. Transkutanöz elektriksel sinir stimülasyonu (TENS) ile birlikte masaj, sıcak ve soğuk dahil olmak üzere fizik tedavi seçenekleri kullanılabilir.

Nöropatik ağrı tedavisinde, antidepresanlar, antiepileptikler, opioidler, lokal ajanlar gibi çok geniş bir medikal ajan grubu tercih edilmektedir (33).

Antidepresanlardan trisiklik antidepresanlar (TCA) nöropatik ağrıda sıklıkla ilk sırada tercih edilen farmakoterapi ajanı olarak kullanılmaktadır. Çeşitli çalışmalarda trisiklik antidepresanlar, DPN ve post herpetik nevralji (PHN) tedavisinde etkin bulunmuştur. TCA’lar, trigeminal nevralji dışında tüm nöropatilerde ilk sırada seçilecek ilaçlar olarak önerilmektedir. Ağrılı DPN tedavisinde TCA’lar, selektif serotonin geri-alım inhibitörlerinden (SSRI) ve yine TCA grubunda tersiyer aminler sekonder aminlerden daha etkindir. Fakat yan etki profili kötüdür. TCA’ların antinöraljik etkisi antidepresan etkisinden bağımsızdır. SSRI’lar daha az yan etki ve toksisitesiyle TCA’dan daha iyi tolere edilirler. Ancak nöropatik ağrı tedavisinde TCA’dan daha az etkindir ve ilk sırada tercih edilmesi önerilmez. SSRI grubundan paroksetin, DPN’de plasebodan daha etkindir, ancak ağrı profilini azaltmadaki etkinliği imipraminden daha düşük bulunmuştur. SSRI grubundan özellikle paroksetin ve sitalopram, 40 mg/gün dozunda DPN tedavisinde etkin fakat PHN ve kompleks bölgesel ağrı sendromunda (CRPS) etkin bulunmamıştır.

Antikonvülzan ajanlardan yalnızca beş tanesi çift-kör klinik çalışmalarla değerlendirilmiştir. Bunlar; karbamazepin, gabapentin, lamotrijin, fenitoin ve pregabalindir. Karbamazepin ve fenitoin serum seviyesinin izlenmesini gerektiren geniş yan etki profiline sahiptir. Lamotrijinin kullanımı Stevens-Johnson sendromu gibi ciddi dermatolojik yan etkileriyle sınırlanmıştır. Gabapentin diğer pek çok antikonvülzan ajandan daha az yan etkiye

sahiptir ve kan testleri ile izlem gerektirmez. Tramadol zayıf μ reseptör affinitesine sahip, zayıf noradrenerjik, serotonin geri-alım inhibisyonu ile santral etkili bir ajandır, 50 mg günlük dozla tedaviye başlanmalı ve her 3-5 günde bir 50 mg arttırılmalıdır. Hızlı doz arttırılmasında yan etkiler artmaktadır. Etkin günlük doz 100-400 mg’dır ve dörde bölünerek verilmelidir. En yaygın yan etkileri sersemlik, bulantı, vertigo, konstipasyon, başağrısı ve uyku halidir (34).

Nöropatik ağrı sinir hasarı veya basıncına bağlıdır ve alışılagelmiş veya daha önceden edinilmiş ağrı deneyiminden farklıdır. Bu da farklı bir tedavi yaklaşımını gerektirir. Henüz DPN semptomlarını geri döndüren veya ilerleyişi durduran bir tedavi yoktur. Semptomatik DPN’de trisiklik antidepresanlar, antiepileptikler ve narkotik analjezikleri içeren standart oral tedaviler ve bu tedavilere ek olarak kapsaisin gibi lokal ürünler kullanılmaktadır. Sonuçlar hayal kırıklığı olmuştur ve bu kullanılan ilaçların belirgin yan etkileriyle ilişkilendirilmiştir (11).

Nöropatik ağrı tedavisinde yukarıda sözü edilen nedenlerden dolayı homeopati, akupunktur, manyetik alan tedavisini içeren farklı alternatif tedaviler araştırılmaktadır (4).

MANYETİK ALAN TEDAVİSİ

1500’lü yıllarda, İsviçreli doktor ve simyacı Paracelcus, manyetik alan tedavisini vücut vitalitesinin düzenlenmesi, epilepsi, diare tedavisi ve nedeni belirlenmiş hemorajide iyileşmeyi sağlamak amacıyla önermiştir (35). Manyetik tedavi yüzyıllarca önce yara iyileşmesinde dikkati çekmiştir. 16. yüzyılda doktor Paracelsus’un manyetik alanın iyileştirici etkisi olduğu düşüncesi yüzyıllar öncesine dayanmaktadır. Orta çağda doktorlar manyetik tedaviyi gut tedavisi, artrit, zehirlenme ve kellik tedavisinde kullanmışlardır. Manyetik tedavinin modern versiyonu, 1970’de araştırmacı Albert Roy Davis tarafından dile getirilmiştir. Albert Roy Davis, pozitif ve negatif yüklerin insan biyolojik sistemi üzerindeki etkilerini incelemiş ve MAT’ın hayvanlarda kanser hücrelerini öldürebildiğini ayrıca infertilite, glokom ve diğer hastalıkları da tedavi ettiğini iddia etmiştir (36).

Manyetik tedavi Çin tıbbında uzun yıllar önce refleksoloji ve akupunkturla birleştirilerek kullanılmıştır. Bugün hala pek çok şikayet için birinci tedavi seçeneği olarak kullanılmaktadır. MT 2. Dünya savaşından sonra Japonya’da klinik pratikte kullanılmaya başlanmış ve buradan hızla Romanya ve Sovyetler Birliği olmak üzere Avrupa’ya yayılmıştır (36,41). 1960-1985 yılları arasında neredeyse her Avrupa ülkesinde farklı dalga boylarında kullanılan MAT sistemleri geliştirilmiştir. MAT ile ilgili 33 farklı patolojiye sahip 2700 hastanın deneyimlerini içeren ilk kitap, Todorov tarafından 1982’de Bulgaristan’da

Manyetik tedavi, “hastalığın mıknatıslarla veya manyetizmayla tedavisi”dir. İçerisinden elektrik akımı geçen iletkenin etrafında bir manyetik alan meydana gelir. Bu manyetik alan iletkenin şekline bağlı değişiklikler gösterir. Düz bir iletkenden elektrik akımı geçtiği zaman oluşan manyetik alanın kuvvet çizgileri iletkenin çevresinde dairesel olarak sıralanır. Bobin halinde sarılmış bir iletkenden elektrik akımı geçerse manyetik alan, bobinin iki tarafındaki son halkaların yüzeyine dikey yönde dizilir. Üzerine tel sarılan bobinlerden akım geçtiğinde, selenoidin içinde güçlü, dışında ise zayıf bir manyetik alan oluşur ve bu yapı “elektromanyet” olarak isimlendirilir. Elektromanyetizm ilk olarak 1800’lü yıllarda ünlü İngiliz fizikçi Michael Faraday tarafından keşfedilmiştir (37,38).

Manyetik tedavi 6 farklı elektromanyetik alanı içerir. Bunlar; statik manyetik alanlar, düşük frekanslı sinüs dalgalar, puls elektromanyetik alanlar (PEMF), puls radyofrekans alanlar (PRF), transkranial manyetik stimülasyon ve milimetrik dalgalardır.

1-Statik manyetik alanlar; çeşitli statik manyetik alanlar bir coil boyunca direkt akım geçişiyle ortaya çıkmaktadır.

2-Düşük frekanslı sinüs dalga elektromanyetik alanlar; 60 Hz (U.S ve Kanada) ve 50 Hz (Avrupa ve Asya ) frekans aralığındadır.

3-Puls elektromanyetik alanlar; genellikle spesifik şekil ve amplütüdlü, düşük frekanslıdır. Çok çeşitli PEMF cihazları üretilmiştir.

4-Puls radyofrekans alanlar; seçici olarak 13,56 MHz, 27,12 MHz, ve 40,68 MHz radyofrekans aralığında kullanılır.

5-Transkranial manyetik stimülasyon; beynin seçici bölgelerine kısa fakat yoğun manyetik pulslar sağlayan bir tedavi metodudur.

6-Milimetrik dalgalar; 30-100 GHz aralığında çok yüksek bir frekansa sahiptir. Bu modalite, en az on yıldır pek çok hastalığın tedavisinde kullanılmaktadır (37).

Puls manyetik alan üreten manyetik stimülatörün komponentleri enerji girişi, enerji depolama yeri (kapasitatörler), açma/kapama düğmesi ve bir stimülatör bobindir. Düğme kapatıldığında elektrik akımı tel bobine akar ve bu akış sırasında manyetik alan oluşur. Eğer esas akım puls veya alterne ise iletken dokuda oluşan akımlar nöral dokunun depolarizasyonuna yol açacak seviyeye ulaşabilir (38). PEMF tedavisine yönelik farklı cihazlar geliştirilmiştir. En güçlü manyetik alan yaratanlar vücut bölgesini çevreleyen spiral elektrotlardır. Bu çemberlerin (coil veya selenoid) uygulanan vücut kısmına yakın olması etkiyi arttırır. Bu amaçla değişik çapta elektrotlar üretilmiştir (39).

Manyetik akış dansitesi veya manyetik alanın amplütüdü “amper” birimiyle ölçülebilir. Ancak daha sık “Gauss” veya “tesla ünitesi” ile ölçüm tercih edilir. Bir tesla 10 000 Gauss’a eşittir (38). 1 cm uzaklıktaki aynı yüke sahip manyetik kutbu 1 dyn’lik bir kuvvetle itebilen güç 1 “Quersted”dir. Manyetik alanın gücü, manyetik akım yoğunluğuyla ifade edilir. Havanın manyetik geçirgenliği yaklaşık bire eşit olduğu için 1 Quersted = 1 Gauss kabul edilir. Elektromanyetik enerjinin hızı, ışık hızıyla aynıdır. Manyetik ürünleri karşılaştırmada ‘Gauss’ birimi kullanılır ve bu bir ürünün sahip olduğu gücü gösterir (39-40). Manyetik cihazlar farklı güçlerde olabilirler. MAT amacıyla kullanılan cihazlar ortalama 500-3000 Gauss arasında bir güce sahiptir.

Manyetik alanla ilgili diğer bir terim polaritedir. Polarite; devinen manyetik enerji sirkülasyonunun yönüdür. Tüm magnetler bir kuzey ve bir güney kutba sahiptir. Her kutup hücreler üzerinde farklı spesifik etkiye sahiptir. Kuzey kutup saat istikametinin tersinde ve güney kutup saat istikametindedir. Sonuçta güney kutbu doğrudan kuzey kutbunun tersi bir etkiye sahiptir. Kuzey kutup; hücrelerin oksijenizasyonunu arttırır ve güney kutup dolaşımı arttırır. Dr William Philpott’un klinik gözlemleri ve diğer araştırma sonuçlarına göre kuzey kutup negatif polaritesi; infeksiyonla savaşma, inflamasyonun azalması, ağrının hafiflemesi, uyku düzenlenmesi, hücresel oksijen artması, asit dengesinin, biyolojik iyileşmenin sağlanması, sıvı retansiyonu ve yağ depozitlerinin azalması üzerine etkilidir. Güney kutup pozitif polaritesi; ağrının azalması, mikrorganizma büyümesinin hızlanması, inflamasyon artışı, uykusuzluğun stimülasyonu, hücresel oksijenin azalması, yüksek asit seviyelerinin oluşumunun tetiklenmesi, biyolojik iyileşmenin inhibisyonu (biyolojik iyileşme sağlanmış), sıvı retansiyonunun artışıyla ödem oluşumunun artışı, yağ depolanmasının indüklenmesini sağlamaktadır (37,40).

Frekans; enerji deviniminin hızını ölçer veya puls tekrar hızını yansıtır. Frekansın 3 Hz ile 3 KHz arasında olduğu durumlarda oldukça düşük frekans (Extremely Low Frequency; ELF) aralığından bahsedilir ve alçak frekanslı manyetik alan tedavisinin bu aralıkta olması tercih edilir. Frekansın artması ısı etkisinin manyetik alan etkisinin önüne geçmesine neden olur. Rutin uygulamalarda genellikle 100 Hz altında frekanslar kullanılır (39,40).

Terapötik manyetik alan cilde uygulandığı zaman cilt-cilt altı dokusu ve kan akımına penetre olur. Manyetik alanın ağrılı noktaya ve çevresine uygulandığı zaman etkilenen alanda kan akışında hızlanma ve bunun sonucunda da vazodilatasyon gelişir. Kanın iyon içeriği manyetik alandan etkilenmekte ve bunun sonucu olarak kan akışında ve aktivitesinde artışla kan akımı düzelmektedir. Taze kanla gelen oksijen ve iyileşmeye yardımcı kan bileşenleri

endorfinlerin miktarı artar. Bu fizyolojik etki ile manyetik enerji beyne mesaj gönderen ağrı reseptör alanlarında duyarlılığı azaltır. Sonuçta doku iyileşmesi ve ağrının azalması sağlanır. İyonların kan duvarından sapmasıyla (“Hall Etkisi”) ısı oluşur (“Lorenz Etkisi”) ve bu ısı etkisiyle manyetik alan tedavisi uygulanan bölge kanlanması artar (41,42).

Statik manyetik tedavi, enflamasyonlu bölgeye uygulandığı zaman manyetik alan cilde ve derin doku ve kan akışına penetre olur. Hasarlı hücreler manyetik alanla etkileşir ve bozulmuş iyon dengesi yeniden sağlanır ve hücreden birikmiş sıvı eliminasyonu başlar. Hücre hasarı sona erer ve hücrelerin iyileşme periyodu başlar. Bu etkilerle gerçekte bu bölgedeki ağrıyı ve rahatsızlığı azaltır (41).

Statik veya elektromanyetik alanlar yüzyıllardır kronik ağrı veya diğer biyolojik problemlerin tedavisinde kullanılmaktadır. Fakat yakın zamana kadar etkileriyle ilgili net deliller elde edilememiştir. Geçen birkaç yılda yeni ve temel faklı bir yaklaşım daha fazla araştırılmaktadır.

Manyetik alan analjezik etkisini direkt ve indirekt olmak üzere iki yolla oluşturmaktadır. Manyetik alanın direkt etkileri; nöron ateşlenmesi, kalsiyum iyon hareketi, membran potansiyelleri, endorfin düzeyleri, nitrik oksit, dopamin düzeyleri, akupunktur etkileri ve sinir rejenerasyonudur. Manyetik alanın fizyolojik fonksiyonlar üzerine yararlı indirek etkileri ise; dolaşım, kas, doku oksijenlenmesi, inflamasyon, iyileşme, hücre metabolizması ve hücre enerji düzeyleri üzerinedir (6).

Manyetik alan tedavisinin yararlı olduğu pek çok durum vardır. Bunlar; -İntraselüler aktiviteyi azaltarak şişliği (ödemi) azaltma,

-Kan dolaşımı kadar lenfatik dolaşımı hızlandırma, -Ağrıyı azaltarak eklem mobilitesini düzenleme, -PH dengesini sağlama,

-Dinlendirici gece uykusunu arttırarak uykuyu düzenleme,

-Antienflamatuvar ajanlarının daha az tüketimine yol açarak olumsuz etkilerinden hastayı koruma şeklinde özetlenebilir.

Manyetik alan tedavisi kullanımı, başlangıçta yalnızca gecikmiş kırık iyileşmesi için Gıda ve İlaç Yönetimi onayı almıştır. Ancak sonra PRF elektromanyetik alan uygulamasının yüzeyel yumuşak dokuda ağrı ve ödem tedavisinde kullanılmasına izin verilmiştir. Günümüzde gecikmiş fraktürü de içeren çeşitli doku iyileşmesi tedavilerinde, ağrı tedavisi, multipl skleroz ve Parkinson hastalığında yaygın olarak kullanılmaktadır. Amerika’da gecikmiş kırık iyileşmesi endikasyonunda yaygın olarak ve %80 başarı oranıyla

kullanılmaktadır. Tedavide, tüm endikasyonlarda hem statik hemde puls manyetik alanlar önerilmektedir (37).

Manyetik alan tedavisi aşağıdaki sağlık problemleri için çalışılmıştır (43);

Ağrı: Statik ve puls manyetik alan tedavisi pek çok ağrı tipi için çalışılmıştır. Tedavi

olarak önerilmeden önce daha iyi araştırmalara ihtiyaç duyulmaktadır. Çalışılan ağrı tipleri; post-polio sendromu, kronik refrakter pelvik ağrı, kronik boyun ağrısı, diyabetiklerde ayak ağrısı ve kronik bel ağrısıdır.

Kırık iyileşmesi: Pek çok çalışmada, PEMF’nin uzun kemiklerin tibia gibi alt

ekstremite kemiklerinin kırıklarının iyileşmesini sağladığı gösterilmiştir. PEMF ayrıca el bileğinin skofoid gibi en geniş kırıklarının, metatarsal kemik gibi ayak kemiklerinin ve vertabra kırıklarının iyileşmesinde de kullanılmaktadır. Ancak bununla ilgili araştırma daha azdır. PEMF’nin kemik aşılama gibi diğer fraktür tekniklerinden daha iyi veya eşit etkinlikte olduğu açık değildir.

Karpal tünel sendromu: İlk araştırmalar, manyetik alan tedavisinin karpal tünel

sendromuna bağlı ağrıyı iyileştirmediğini göstermektedir.

Diyabetik ayak ağrısı: Diyabetik ayak ağrısının, yürümeyle artan ayak ağrısının,

uyuşma ve yanmanın statik manyetik ayakkabı tabanlıklarının kullanılması ile azaldığı bildirilmektedir.

Fibromyalji sendromu: Manyetik uyku şiltesi şeklinde manyetik alan tedavisi

uygulamasının fibromyaljide yararlı olmadığı düşünülmektedir.

Multipl skleroz: Multipl sklerozlu hastalarda yapılan manyetik alan tedavisi

çalışmalarının farklı sonuçları bulunmaktadır.

Osteoartrit: Osteoartrit veya dejeneratif eklem hastalıklarının elektromanyetik alan

tedavisi araştırma sonuçları yetersizdir.

Romatoid artrit ağrısı: Başlangıçtaki deliller, romatoid artrite bağlı diz ağrısında

manyetik tedavinin başarısız olduğunu göstermiştir.

Tinnitus: Tinnitusda MAT kullanımıyla ilgili çoğu araştırma iyi dizayn edilmemiş

veya bildirilmemiştir.

Ancak tüm bu çalışmalarda sonuçların net olmadığı, kesin yorumlar yapılmadan veya tedavi olarak önerilmeden önce iyi planlanmış, nitelikli klinik çalışmalara ihtiyaç duyulduğu belirtilmektedir.

Manyetik alanla ilgili yapılmış çok az çalışma vardır. Başarılı çalışmaların çoğu birkaç izole kaynaktan gelmektedir. Baylor Medikal Koleji tarafından yürütülen, post-polio

bunlardan biridir. Ancak çalışma; aynı hastalara yakın zamanda yapılan başka bir çalışmada diz ağrısı için manyetik alan tedavisi uygulanması, ağrı değerlendirmesinin subjektif yapılması ve kısa dönem sonuçları değerlendirilen pilot bir çalışma olması nedeniyle eleştirilmiştir.

Klinik çalışmalarda statik MAT’ın değişik sonuçları vardır. Bir derlemede bulunan olguların yaklaşık yarısında ağrıda düzelme saptandığı, yarısında düzelme saptanmadığı bildirilmiştir. Elektromanyetik alan çalışmaları daha ümit verici görünmektedir (36).

Diyabetik ayak hastalarında yapılan ilk araştırmalarda, statik manyetik ayak tabanlığı kullanımı ile yürümeye bağlı ayak ağrısı, uyuşma, yanmada azalma olduğu ve bu etkilerin üç veya dört ay sürdüğü bildirilmiştir. Varolan araştırmalar yetersiz olmasına karşın bunlar ilk sonuçlardır. Daha güvenilir sonuçlar için daha kaliteli, iyi düzenlenmiş, çok merkezli araştırmalara ihtiyaç duyulduğu belirtilmektedir.

Araştırma çalışmaları vakaların %82’sinde manyetik tedavinin etkili olduğunu göstermiştir ve artrit, osteoporoz, spondilozis, fibromyalji, genel eklem ağrısı, kas ağrısı,

multipl skleroz, strok, insomnia, migren, stres, depresyon, barsak hastalıkları, diyabet, yüksek kan basıncı ve dolaşım bozukluğunda yaralı olduğu kanıtlanmıştır (41).

Pek çok randomize klinik çalışmada; PEMF ve PRF’nin cilt yaralarının iyileşmesinde (44,45), yumuşak doku yaralanmalarında (46,47), osteoartritli hastalarda semptomatik iyiliğin sağlanması ve diğer eklem hastalıklarında (48) etkili olduğu gösterilmiştir.

Manyetik alan tedavisi, Amerika’da kullanımı geçen birkaç yılda yaygınlaşmıştır ve son yıllarda büyük bir endüstri haline gelmiştir (36,42).

Manyetik ürünler farklı şekillerde, büyüklük ve formlarda pazarlanmaktadır. Fiyatları kullanılan materyale göre normal veya çok pahalı olabilmektedir. Cilde direkt uygulanan formda, takı, ayakkabı içine konulabilir tabanlık şeklinde, uyku yastığı veya şilte gibi çok farklı şekillerde olabilmektedir (49).

Manyetik alanlarla ilgili çalışmalar deneysel, uygunluk, güven ve maliyet bazlarında altın standart oluşturmak amacıyla devam etmektedir. Her endikasyon için farklı frekans ve güç uygulamaları belirlenmiştir. Bu henüz altın standart değildir. Ancak tedavide bu şekilde kullanımları önerilmektedir. Tek başına herhangi bir manyetik alan uygulamasının etkin olamayacağı düşünülmektedir. Ayrıca altta yatan ağrı kaynağının doğru olarak ortaya çıkarılmaması olası patolojinin atlanarak ampirik kalınmasına neden olabilecektir (6).

Artrit, bel ağrısı gibi kalıcı nedenlerle indüklenmiş ağrının hafifletilmesinde 300-500 Gaussluk bir manyetik alan kullanımı önerilir. Ağrının yoğunluğuna bağlı olarak 5 dakika veya birkaç hafta, her gün birkaç saate uzayan uygulamaya ihtiyaç duyulabilir. Bir manyetik

yastık boyun ağrısı, bir manyetik şilte uykusuzluk problemi olan hastalara yardımcı olmak için kullanılabilir (49).

Manyetik alan tedavisiyle ilgili yapılmış çok sayıda çalışma sonrası çok küçük riskler saptanmıştır. Bu risklerden önemli olanlar; implante elektriksel aygıt, gebelik ve nöbetle ilgilidir. MAT uygulanan hastalarda pacemaker, insülin pompası veya karaciğer infüzyon pompası gibi implante medikal cihaz kullanımından kaçınılmalıdır. Manyetik alan medikal cihaz fonksiyonlarını etkileyebilir. Ayrıca baş dönmesi, bulantıya neden olabilir. Bazı hekimler gebelikte veya myastenia gravis ve kanama hastalığı olan hastalarda kullanmaktan kaçınır. Bu durumlarla ilgili bilimsel delil yoktur (6,43).

Manyetik tedavi etkin, ucuz, ilaç tedavilerinde ortaya çıkabilen ciddi yan etkileri olmayan alternatif bir tedavidir (47).

GEREÇ VE YÖNTEMLER

OLGULAR

Nisan 2006-Eylül 2007 tarihleri arasında Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji kliniğinde yatarak tedavi gören ve Endokrinoloji, Nöroloji, Fizik Tedavi polikliniklerine başvuran, kullanmakta oldukları çeşitli medikal tedavilere dirençli ve en az 6 aydır devam eden orta ve şiddetli nöropatik ağrı yakınması olan 95 hasta çalışma için değerlendirildi. Hastalar rastgele iki gruba ayrıldı. Olguların çalışmaya alınma kriterlerinde ENMG değerlendirmesinde polinöropati tanısı almış olması koşulu arandı. Olguların tümü tip 2 DM tanılıydı ve alt ekstremitelerine lokalize polinöropati semptomları mevcuttu. Gruplar yaş, cinsiyet, boy, kilo, hastalık süresi, polinöropati semptom süresi yönünden eşitlendi.

Çalışmaya kaydedilen hastaların 19’unun ENMG değerlendirmesinde polinöropati tanısı doğrulanmadı. ENMG pozitif olarak değerlendirilen hastalardan 14’ü çalışmaya katılmayı kabul etmedi. Yine bu grupta değerlendirilen hastalardan 5 tanesi çalışmadan dışlandı. Bunlardan 2’si yaşadıkları yerde düzenli diyalize alındığı, 1’i geçirilmiş strok öyküsü olduğu, 1’i Cushing sendromu ve ileri obezitesi olduğu ve 1 hasta da endokrinoloji kliniğinden taburcu sonrası diabetin major komplikasyonlarına bağlı öldüğü için çalışmaya alınamadı. Çalışmaya alınıp 2. kontrolü tamamlanan hastalardan 6 tanesi üçüncü kontrole gelmeyi kabul etmedi. Çalışma, 25 hasta tedavi grubunda ve 25 hasta plasebo grubunda olmak üzere 50 hastayla tamamlandı.

KAYITLI HASTA (n=95)

PEMF Grubu (n=48) Plasebo Grubu (n=47)

Devam Etmeyen Devam Etmeyen

(n=20) (n=19) ENMG (-) 10 ENMG (-) 9

Kabul etmeyen 7 Kabul etmeyen 7 Dışlanan 3 Dışlanan 3

Devam Eden Devam Eden

(n=28) (n=28)

2.hafta 28 2. hafta 28 6. hafta 25 6. hafta 25

Çalışmayı Tamamlayan Çalışmayı Tamamlayan

PEMF PLASEBO (n=25) (n=25)

Şekil 1. Kaydedilen 95 hastanın çalışma süresince uğradığı kayıp, akış kartı

PEMF: Puls elektromanyetik alan tedavisi.

Çalışma, Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Etik Kurulu’nun 16.12.2006 tarihli ve TÜTFEK 2006/015 protokol numarası ile onay alınarak gerçekleştirildi (Ek 1). Etik kurul şartlarına uygun olarak hazırlanan “Bilgilendirilmiş Olur Formu” olguların herbirine okutularak onayları alındı (Ek 2).

OLGULARIN ÇALIŞMAYA DAHİL EDİLME KRİTERLERİ

1- Tip 2 DM tanısı almış olması,

2- ENMG incelemesinde diyabetik polinöropati tanısının doğrulanmış olması, 3- En az 6 aydır süren orta ve şiddetli polinöropati yakınmalarına sahip olması, 4- Uygulanan anket sorularına yanıt verebilecek sosyo-kültürel düzeye sahip olması, 5- 45 ile 80 yaş aralığında olması.

OLGULARIN ÇALIŞMADAN DIŞLANMA KRİTERLERİ

1- Pacemaker, insülin pompası veya karaciğer infüzyon pompası gibi manyetik alanla etkileşen implante medikal cihaza sahip olması,

2- Manyetik alan kullanımına kontrendikasyon oluşturan gebelik durumu olması, 3- Ciddi, sistemik bir hastalığı bulunması,

4- Ampute ekstremitesi olması,

5-Değerlendirmeyi bozan duyu bozukluğu oluşturacak başka hastalığı olması (Lomber disk hernisi, strok, Gullian Barre vs),

6- Tip 1 DM olması.

DEĞERLENDİRME

Çalışma başlangıcında hastaların yaşı, cinsiyeti, vücut ağırlığı, boyu, mesleği ve eğitim durumu, diyabet süresi, polinöropati semptom süresi sorgulanarak demografik veri olarak kaydedildi.

Çalışma, randomize, plasebo kontrollü olarak planlandı.

Tüm hastalar, tedavi öncesi (TÖ) ve tedaviden 2 hafta sonra (TS) ve 6 hafta sonra kontrolde (K) değerlendirildi.

Etkinlik parametreleri ortalama vizüel analog ölçek (VAS), Nöropatik ağrı skalası (NAS), ENMG parametreleri, Beck depresyon skalası (BDÖ), Short Form 36 (SF-36) değerlendirmesini kapsadı.

Medikal öyküde kaç yıllık diyabet tanısı olduğu, polinöropati semptomlarının süresi, hangi polinöropati semptomlarının ön planda olduğu, düzenli tedavi-takip altında olup olmadığı, hangi medikal tedavilerin uygulandığı, polinöropati için alınan medikal tedaviler sorgulanarak kaydedildi. Fizik muayenede her iki ayak için diyabetik ülser mevcudiyeti, periferik dolaşımın değerlendirilmesi, kas atrofileri, deformiteleri araştırıldı. Nörolojik muayenede, yüzeyel duyu değerlendirilmesinde çorap-eldiven paterni mevcudiyeti, derin

duyu değerlendirmesi motor ve refleks değerlendirmesi yapılarak tedavi başlangıcında kaydedildi.

Hastaların ağrı düzeyleri VAS üzerinden sorgulandı. Bu sorgulamada ağrı şiddeti 0-10 arasında sayısal ölçekle değerlendirildi. 0 yakınmasız olmayı, 10 maksimum ağrıyı (diş sancısı, böbrek sancısı gibi) temsil etti. Hastalara sayısal ölçeği nasıl kullanacaklarıyla ilgili eğitim verildikten sonra hastalardan ağrı şiddetlerini bu ölçek üzerinde işaretlemeleri istendi.

Polinöropati semptomları, NAS’la değerlendirildi (Ek 3). Bu ankette yer alan nöropatik yakınma komponentleri 9 soru üzerinden 0-10 puanlık rakamsal ölçekle değerlendirildi. Bu komponentler ayaklarda duyulan ağrının şiddeti, keskinliği, hissedilen yanma, uyuşma, üşüme, kaşınma ve duyarlılığın (allodininin) şiddeti, hastanın semptomlara bağlı rahatsızlığının derecesi, derin ve yüzeyel ağrının şiddetini içermekteydi. Kullanılan bu sayısal ölçekte 0 puan yakınmasız olmayı, 10 puan maksimum yakınmayı temsil etti. Hastalar dokuz soruda sorgulanan semptomlarının derecesini bu ölçek üzerinde işaretlediler. Yine aynı sorgulamada nöropatik ağrı tipi tek soruda, üç farklı seçenekte değerlendirildi. Bu seçenekler, ağrının sürekli olup zaman zaman alevlenme göstermesi, sürekli tek tip ağrıya sahip olunması ve zaman zaman tek tip ağrısı olup diğer zamanlarda ağrısının olmaması şeklindeydi. Verilen yanıtlar her hasta için TÖ (0. hafta), TS (2. hafta) ve kontrol değerlendirmesinde (6. hafta) sorgulanarak kaydedildi.

Yatırılarak tedaviye alınan ve ayaktan takip edilen hastalarımızın tümünün elektrofizyolojik değerlendirmeleri nöroloji kliniğimizin Elektronöromiyografi Laboratuvarı’nda ve “Medelec Synergy” ölçüm cihazı kulanılarak yapıldı. Hastaların tedavi öncesi ve 6 hafta sonraki kontrollerinde, alt ekstremitelerden common peroneal (comm. peroneal), tibial motor sinir ve sural duyusal sinir iletileri çalışıldı. Motor sinirlerin distal latans, amplitüd ve ileti hızları, duyusal sinirin amplitüd ve ileti hızları kaydedildi. ENMG değerlendirmesi diğer etkinlik parametrelerinden farklı olarak tedavi öncesi ve tedaviden altı hafta sonra kontrolde yapıldı.

Hastaların duygu durumları BDÖ ile değerlendirildi. Bu değerlendirmede hastalardan kendilerini nasıl hissettiklerini en iyi anlatan cümle veya cümleleri seçmeleri istendi (Ek 4).

Yaşam kalitesi, SF-36 sağlık taraması formu ile değerlendirildi. Hastalara kendilerini nasıl hissettikleri, her zamanki faaliyetlerini ne rahatlıkta yapabildikleri ve genel sağlıklarını nasıl değerlendirdikleriyle ilgili 36 soruyu içeren bir anket dolduruldu (Ek 5). Bu anketin sonunda verilen cevaplar özel bir hesaplama sistemi ile değerlendirilerek, puanlar 9 ayrı kategoriye bölündü (Ek 6).

Yatırılarak tedavi uygulanan hastaların tümünün rutin laboratuvar değerleri gözden geçirildi, kan şekerleri takibi uygulanarak tedavi başlangıcında endokrinoloji tarafından istenen konsültasyonla değerlendirmeleri yapıldı. Rutin laboratuvar değerlendirmesinde nefropati açısından risk taşıyan hastalar nefroloji konsültasyonuyla değerlendirildi. Bu konsültasyon sonrasında nefropati düşünülen hastaların istenen tetkikleri yapıldı ve gerekli görülen hastalarda renoprotektif medikal tedavi başlandı. Diyabetik ülseri olan hastalar plastik cerrahi konsültasyonuyla değerlendirildi. Tedavi grubunda 2, kontrol grubunda 3 hastada diyabetik ülser vardı. Diyabetik ülsere yönelik lokal yara bakımları ve pansumanları uygulandı. Hipoglisemi atağı olan hastalar tedavi süresince hekim tarafından yakından gözlendi.

Uygun hastalarda diyabetik ayakkabı planlandı. Bu düzenlemede ortotistlerimizle (ortez-protez uzmanlarıyla) birlikte çalışıldı. Ayakkabı yapımında ceylan derisi gibi daha yumuşak deri tercih edildi. Ayakkabının doğal basınç alan boyunluk ya da lateral kenar gibi alanlarda yumuşak malzeme kullanılarak basıncın azaltılması sağlandı. Diyabetik ülseri olan hastalarda yara alanına uyan yerlerde basınç azaltılmaya yönelik ilave düzenlemeler yapıldı.

Tüm hastalara ayak bakım önerilerinde bulunuldu. Hastaların ayak tabanlarında kurumaya bağlı ayak sıyrıkları veya ülserlerinin oluşumunun önlenmesi için düzenli olarak nemlendirilmesi, tırnakların düzenli olarak ve düzgün kesilmesi önerildi. Hastaların çıplak ayakla yere basmamaları ve pamuklu malzemeden üretilmiş çoraplar tercih etmeleri önerildi. Düzenli aralıklarla bir ayna aracılığıyla ayak tabanlarının sıyrık veya yara açısından kontrol etmeleri önerildi. Ayrıca ayakların kalorifer peteği veya ısıtıcılara yaslanılarak ısıtılmasının yanıklara neden olabileceğiyle ilgili uyarlarda bulunuldu.

Hastanın nöropatik ağrı için kullanmakta olduğu medikal tedaviye devam edildi, ancak on günlük tedavi ve kontrol süresince medikal tedavide değişikliğe izin verilmedi.

On günlük tedavi sonunda hastaların tedavi sonrası fizik muayene ve nörolojik muayeneleri tekrarlandı. Tedavi başlangıcında uyguladığımız VAS, NAS, SF-36 ve BDÖ sorgulaması tekrarlanarak kaydedildi. Yatarak tedavi alan hastalar on günlük tedavi uygulaması sonunda taburcu edildiler. Hastaların tedavi sonunda taburcu öncesi 1 ay sonra kontrol değerlendirmeleri için ENMG istemleri yapıldı ve randevuları alındı.

Altı hafta sonra kontrolde görülen hastaların fizik-nörolojik muayene ve anket değerlendirmeleri tekrar yapılarak, sonuçları kaydedildi. Yine kontrol ENMG değerlendirmeleri yapıldı ve sinir ileti hızları amplitüd ve latans değerleri kaydedildi.

UYGULAMA

Tedavi ve plasebo grubundaki tüm hastalara PEMF tedavisi uygulandı. Çalışmada PEMF uygulaması için BTL-09 model (BTL Benesov, Czech Republic, AC input 230v/50-60 Hz, 2x Fuse T6.3A, input power: 600 VA) magnetoterapi cihazı kullanıldı.

Tedavi programı her iki ayağa, günde bir saat olmak üzere toplam 10 gün (hafta sonları hariç) olarak planlandı. Düşük yoğunluk esas alınarak otomatik bir program seçildi. Bu seçilen 8. programın frekansı 11,1 ve yoğunluğu 30 Gauss olarak belirlenmişti.

Uygulamada, manyetik alan cihazının büyük selenoidi muayene masasının üzerine yerleştirildi. Program panelinin de bulunduğu cihazın ana parçasından uzanan bağlantı kablosu büyük selenoidin uygun giriş yerine takıldı. Burada kullandığımız iki giriş yerinden hangisini kullanıyorsak bağlantı kablosunun kullanılan giriş yerine takılmasına dikkat edildi. Cihazın bu ana parçası, hastanın uzandığı sedyeye yakın bulunan bir masa üzerine sabit olarak yerleştirilmişti (Şekil 2).

Şekil 2. Puls elektromanyetik alan cihazı, selenoid ve kontrol panel kutusu

Hastalar her iki ayağı çıplak, diyabetik ülser varsa sargıları açık olacak şekilde muayene masasına rahat edebilecekleri bir pozisyonda uzandılar ve ayaklar selenoidin içine yerleştirildi (Şekil 3).

Şekil 3. Puls elektromanyetik alan tedavisinin diyabetik nöropatik ayağa uygulanması

Bir saatlik tedavi süresince ayaklar selenoidin içinde olacak şekilde hastaların yan yatmalarına veya oturmalarına izin verildi.

Hastaya uygun pozisyon verildikten sonra cihazımızın arka kısmında bulunan açma-kapama düğmesi kullanılarak cihaz çalıştırıldı.

Cihazımızın ön panelinde bulunan sağ ilk kutucuk olan program kutucuğunda bulunan tuşla manuel olarak 8. program seçildi. Tekrar aynı tuşa basılarak aynı bölmede yer alan frekans ayarlarına geçildi ve uygun frekansımız olan 11,1 yine manuel olarak belirlendi. Program kutucuğunun hemen yan tarafında bulunan zaman kutucuğundan manuel olarak zaman 60 dakika olarak seçildi. Zaman bölmesinin yanında yer alan yoğunluk (intensite) bölmesinden manuel olarak intensite 30 Gauss olarak belirlendi. Ve son olarak intensite kutucuğunun altında yer alan başlama tuşuna basılarak cihazın bu programda çalışması sağlandı (Şekil 4).

Hem PEMF hem plasebo grubundaki hastalar aynı şekilde ve sürede tedaviye alındı. Plasebo grubunda; ayaklar selenoidin içine yerleştirildi, cihaz arka taraftaki açma kapama düğmesinden açıldı, program, zaman ve intensite ayarları yapıldı. Ancak intensite

kutucuğunun altında bulunan cihazın o programda çalışmasını sağlayan başlama tuşuna basılmadı ve hesaplanan 1 saat sonunda tedavi hekim tarafından sonlandırıldı.

Şekil 4. Manyetik alan cihazının komuta-kontrol panelinin yer aldığı ana parçası

Fizik tedavi servisinde yatırılarak ve ayaktan tedaviye alınan hastalar tedavi süresince her gün belirlenmiş olan aynı saatte tedaviye alındılar. Tüm uygulamalar tedavi süresince aynı kişi tarafından yapıldı.

İSTATİSTİKSEL ANALİZ

Değişkenlerin normal dağılıma uygunlukları tek örneklem Kolmogorov Smirnov testi ile incelendi. İki grup arasında farklılık araştırmada normal dağılım gösteren değişkenler için Student’s t testi, normal dağılım göstermeyen değişkenler için Mann Whitney U testi kullanıldı. Grupların kendi içerisinde tedavi öncesi, tedavi sonrası ve 6 hafta sonraki kontrol değerlerini karşılaştırmada Freidman test kullanıldı, anlamlı fark saptandığında farklılığın hangi ölçümler arasında olduğu Bonferroni çoklu karşılaştırma testi ile incelendi. İki grup arasında tedavi öncesine göre tedavi sonrası ve 1 ay sonraki kontrol değerlerinin değişimlerini karşılaştırmada Kovaryans Analizi kullanıldı.

Çalışmanın sonuçları ortalama ± standart sapma ya da sayı (yüzde) olarak ifade edildi. p<0,05 değeri istatistiksel anlamlılık sınırı olarak kabul edildi. İstatistiksel analizlerde Statistica 7.0 (Installer Code: 31N6YUCV38) istatistiksel paket program kullanıldı.

BULGULAR

Toplam 95 hastanın kaydedildiği çalışma, farklı aşamalarda uğranılan kayıplarla 50 hastayla tamamlandı. Çalışmada her iki ayağına PEMF uygulanan 25 kişilik tedavi grubu 1. grubu, plasebo PEMF uygulanan 25 kişilik grup ise 2. grubu oluşturdu. Olguların yaşları 45-81 arasındaydı. Hastalık süresi 2-25 yıl (PEMF grubunda 11,92±7,23 yıl, plasebo grubunda 14,36±5,92) ve semptom süresi 1-18 yıldı (PEMF grubunda 4,73±4,28, plasebo grubunda 4,38±4,05). Çalışmaya 28 erkek, 22 kadın olgu alındı. Tedavi grubunda 15 (%60) erkek, 10 (%40) kadın; plasebo grubunda 13 (%52) erkek, 12 (%48) kadın olgu yer aldı.

Her iki grubun bazal demografik verilerine bakıldığında yaş, VKİ, diyabet süresi veya polinöropati semptom süresi arasında anlamlı istatistiksel fark saptanmadı (p<0,05). Olguların bazı demografik özellikleri Tablo 5’de gösterildi.

Tablo 5. Ağrılı diyabetik polinöropatili hastaların bazal demografik verileri (Ort ±SS) Değişkenler PEMF (n=25) Plasebo (n=25) p Yaş 59,08±8,81 62,08±9,04 0,241 VKİ (kg/m2) 29,41±6,75 29,35±5,69 0,974

Diyabet süresi (yıl) 11,92±7,23 14,36±5,92 0,212

PNP Süresi (yıl) 4,73±4,28 4,38±4,05 0,930

PEMF: Puls elektromanyetik alan tedavisi; VKİ: Vücut kitle indeksi; PNP: Polinöropatik yakınma; Mann

Eğitim düzeylerine bakıldığında, PEMF grubunun %44’ü ilkokul, %8’i ortaokul, %16’sı lise, %12’si üniversite mezunu ve %20’si eğitimsizdi. Plasebo grubunda hastaların %48’i ilkokul, %24’ü ortaokul, %4’ü lise, %4’ü üniversite mezunu ve %20’si eğitimsizdi. Grupların ikisinde de en büyük oranı ilkokul mezunu hastalar oluşturuyordu.

Meslek dağılımında bakıldığında, PEMF grubunda hastaların %’40’ı ev hanımı ve %28’i emekli memur, plasebo grubunda yine hastaların %44’ü ev hanımı, %32’si emekli memurdu.

Cinsiyet, eğitim düzeyi ve meslek dağılımı açısından gruplar arasında istatistiksel açıdan fark yoktu (p>0,05).

Tedavi grubunda 2 hastada kontrol ENMG değerlendirmesinde sadece peroneal sinir değerlendirmesi yapılmış, tibial sinirin latans, amplitüd ve ileti hızı çalışılmamıştı. Yine bu grupta 2 hastada tedavi öncesi ve kontrol değerlendirmede peroneal ve tibial sinir kayıtlanamamış, 1 hastada tedavi öncesi yalnızca tibial sinire ait veriler kayıtlanabilmiş, tedavi sonrası tibial sinir, tedavi öncesi ve sonrası peroneal sinir kayıtlanamamıştı. Plasebo grubunda 1 hastanın tedavi öncesi ENMG değerlendirmesinde sadece tibial sinir çalışılmış, peroneal sinir çalışılmamıştı. Yine plasebo grubunda 1 hastada peroneal sinir tedavi öncesi ve sonrasında kayıtlanamamış, tibial sinir kayıtlanmıştı, 1 hastada tedavi öncesi ve sonrasında peroneal sinir ve tedavi sonrasında tibial sinir,1 hastada tedavi öncesi peroneal sinir, 1 hastada tedavi sonrası tibial sinir, 1 hastada tedavi sonrası peroneal ve tibial sinir kayıtlanamamıştı. Bu veriler de değerlendirmeye alındı.

Her iki grupta yer alan hastaların hiçbirinde alt ekstremite motor nöropatisi saptanmadı.

Olguların tedavi öncesi değerlendirilmeleri sonucunda ortaya çıkan verilerin gruplar arası karşılaştırmasında Mann Whitney U testi kullanıldı.

Vizüel analog skala ile tedavi öncesi ağrı değerlendirmesinde iki grup arasında anlamlı fark saptanmadı (p>0,05) (Tablo 6).

Tablo 6. Vizüel analog skala ile ağrı değerlendirmesi tedavi öncesi verilerinin gruplar arası karşılaştırılması (Ort ± SS)

VAS PEMF (n=25) Plasebo (n=25) p

Tedavi öncesi (0.Hafta) 5,82±2,35 5,52±2,43 0,622

PEMF: Puls elektromanyetik alan tedavisi; VAS: Vizüel analog skala; Mann Whitney U testi.

Tedavi ve plasebo grubunda 3 hasta ağrı şiddetlerini 10 olarak tanımladılar. Tedavi grubunda 6 hastanın, plasebo grubunda 7 hastanın ağrı giriş skoru 5’in altındaydı.

Nöropatik ağrı skalası tedavi öncesi verilerinin gruplar arası karşılaştırılmasında sorgulanan 10 parametrenin hiçbirisinde anlamlı istatistiksel fark saptanmadı (p>0,05) (Tablo 7) (Şekil 5).

Tablo 7. Nöropatik ağrı skalası değerlendirmesi tedavi öncesi verilerinin gruplar arası karşılaştırılması (Ort ± SS)

NAS Parametreleri PEMF (n=25) Plasebo (n=25) p

Ağrı yoğunluğu 5,82±2,35 5,52±2,43 0,528 Ağrı keskinliği 6,16±2,70 5,22±2,39 0,208 Yanma 5,48±3,91 5,16±3,57 0,752 Uyuşma 6,32±2,91 6,28±3,15 0,930 Üşüme 3,08±3,16 2,64±3,29 0,427 Duyarlılık 3,20±3,92 2,20±3,46 0,275 Kaşınma 1,40±2,50 2,48±3,54 0,455

Ağrıya bağlı rahatsızlık 6,76±2,74 6,02±2,39 0,312

Yüzeyel ağrı şiddeti 5,40±3,38 5,02±2,88 0,590

Derin ağrı şiddeti 5,56±2,67 4,72±2,93 0,297

PEMF: Puls elektromanyetik alan tedavisi; NAS: Nöropatik ağrı skalası; Mann Whitney U testi.

Şekil 5. İki grubun tedavi öncesi nöropatik ağrı skalası verilerinin karşılaştırılması

NAS: Nöropatik ağrı skalası; PEMF: Puls elektromanyetik alan tedavisi

0 1 2 3 4 5 6 7 8 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 NAS Parametreleri NAS De ğ eri ( 0-10) PEMF Plasebo

Nöropatik ağrı skalası anket sorgulamasında 8. soruda yer alan ağrının zaman kalitesini tanımlayan ve üç seçenekte sunulan sorgulamada 1. seçenekte sürekli olup zaman zaman alevlenen ağrı, 2. seçenekte sürekli olan basit ağrı ve 3. seçenekte zaman zaman basit ağrı sorgulandı. PEMF grubunda; 1. seçenek 15 hasta (%60), 2. seçenek 2 hasta (%8) ve 3. seçenek 8 hasta (%32) tarafından işaretlendi. Plasebo grubunda; 1. seçenek 10 hasta (%40), 2. seçenek 3 hasta (%12) ve 3. seçenek 12 hasta (%48) tarafından işaretlendi. Bu sorgulamada iki grup arasında istatistiksel fark saptanmadı (p=0,368).

Nöropatik ağrı skalası anket sorgulamasında 8. sorunun alt sorgulamasında yer alan ağrı tipini sorgulamada PEMF grubunda hastaların 9’u (%36) ağrısını sızlayıcı, 7’si (%28) bıçak saplanması, 3’ü (%12) iğne batması, 3’ü (%12) kramp girmesi, 2’si (%8) ezici-burucu ve 1 hasta (%4) kemirici olarak tanımladı. Plasebo grubunda hastaların 6’sı (%24) iğne batması, 6’sı (%24) kramp girmesi, 4’ü (%16) sızlayıcı, 3’ü (%12) elektrik çarpması, 3’ü (%12) zonklayıcı, 2’si (%8) bıçak saplanması ve 1 hasta (%4) ezici-burucu olarak tanımladı. İki grupta sızlayıcı ağrı %26 oranıyla en sık ve %18 oranıyla bıçak saplanması, kramp girmesi, iğne batması ikinci sıklıkta tanımlanan ağrı tipiydi. İki grup arasında istatistiksel fark saptanmadı (p=0,051).

İki grupta sızlayıcı ağrı % 26 oranıyla en sık ve bıçak saplanması, kramp girmesi, iğne batması %18 oranıyla ikinci sıklıkta tanımlanan ağrı tipiydi.

İki grubun tedavi öncesi BDÖ verilerinin karşılaştırılmasında ölçümler arasında fark saptanmadı (p=0,718) (Tablo 8).

Short Form 36 tedavi öncesi verilerinin gruplar arası karşılaştırılmasında hiçbir parametre için anlamlı fark saptanmadı (p>0,05) (Tablo 8).

Tablo 8. Beck depresyon ölçeği ve short form 36 değerlendirmesi tedavi öncesi verilerinin gruplar arası karşılaştırılması (Ort ± SS)

BDÖ/SF 36 PEMF (n=25) Plasebo (n=25) p BDÖ skoru 13,44±11,14 12,04±8,71 0,718 Fiziksel fonksiyonlar 39,51±25,36 45,25±33,91 0,748 Fonksiyon kısıtlılıkları 28,00±44,08 27,00±42,64 0,853 Vücut ağrısı 39,60±18,73 40,80±24,41 0,992 Sosyal fonksiyonlar 67,00±32,25 56,50±31,48 0,231

Genel mental sağlık 53,28±13,15 59,84±14,71 0,075

Emosyonel problemlere bağlı fonksiyon kısıtlılıkları 25,72±42,04 45,32±45,01 0,072 Canlılık, enerji, yorgunluk 44,24±17,26 50,80±20,13 0,165 Genel sağlık algılaması 48,46±19,72 48,20±17,13 0,838 Geçen yılla karşılaştırılan sağlık durumu 39,60±18,98 42,00±17,26 0,503

PEMF: Puls elektromanyetik alan tedavisi; BDÖ: Beck depresyon ölçeği; SF-36: Short form 36; Mann Whitney

U testi.

İki grubun tedavi öncesi verilerinin ENMG değerlendirmesi için karşılaştırılmasında ölçümler arasında hiçbir parametre için anlamlı fark saptanmadı (p>0,05) (Tablo 9).

Tablo 9. Elektronöromiyografi değerlendirmesi tedavi öncesi verilerinin gruplar arası karşılaştırılması (Ort ± SS)

ENMG Parametreleri PEMF (n=25) Plasebo (n=25) p

Comm. peroneal amp. (mV) 1,97±1,86 1,46±1,53 0,237 Comm. peroneal latans (ms) 4,67±1,94 4,49±2,21 0,881 Comm. peroneal hız (m/s) 34,3±14,11 35,0±17,24 0,341 Tibial amplitüd (mV) 3,52±3,12 3,65±2,97 0,801

Tibial latans (ms) 5,03±2,39 5,44±2,23 0,351

Tibial hız (mV) 35,1±11,6 39,3±5,63 0,242

PEMF: Puls elektromanyetik alan tedavisi; ENMG: Elektronöromiyografi; *Mann Whitney U testi.

Grupların kendi içerisinde tedavi öncesi, tedavi sonrası ve 1 ay sonraki kontrol verilerini karşılaştırmada “Freidman test” kullanıldı, anlamlı fark saptandığında farklılığın hangi ölçümler arasında olduğu “Bonferroni çoklu karşılaştırma testi” ile incelendi. İki grup

arasında tedavi öncesine göre tedavi sonrası ve 1 ay sonraki kontrol değerlerinin değişimlerini karşılaştırmada “Kovaryans Analizi” kullanıldı.

Vizüel analog skala ile ağrı değerlendirmesi tedavi öncesi, sonrası ve kontrol verilerinin grupların kendi içinde karşılaştırılmasında PEMF grubunda ölçümler arasında anlamlı fark bulundu (p<0,001). Farklılık, tedavi öncesi değerin tedavi sonrası ve kontrolden anlamlı olarak yüksek olmasına bağlıydı (Tablo 10).

Tablo 10. Puls elektromanyetik alan grubu vizüel analog skala ile ağrı değerlendirmesi verilerinin grup içi karşılaştırılması (Ort ± SS)

PEMF (n=25)

TÖ TS K p

VAS (Haftalar)

5,82±2,35 2,70±2,52 1,92±2,44 0,001

PEMF: Puls elektromanyetik alan tedavisi; VAS: Vizüel analog skala; Freidman test.

Plasebo grubunda tedavi öncesi, tedavi sonrası ve 1 ay sonraki kontrol VAS verilerinin grupların kendi içinde karşılaştırılmasında tedavi öncesi değer, tedavi sonrası ve kontrolden anlamlı olarak yüksekti (p=0,002) (Tablo 11).

Tablo 11. Plasebo grubu vizüel analog skala ile ağrı değerlendirmesi verilerinin grup içi karşılaştırılması (Ort ± SS)

Plasebo (n=25)

TÖ TS K p

VAS (Haftalar)

5,52±2,43 5,14±2,37 5,40±2,42 0,002

VAS: Vizüel analog skala; Freidman test.

Nöropatik ağrı skalası tedavi öncesi, sonrası ve kontrol verilerinin grupların kendi içinde karşılaştırılmasında PEMF grubunda ağrı yoğunluğu, keskinliği, yanma ve uyuşmanın şiddeti, duyarlılık ve kaşınmanın şiddeti, ağrıya bağlı duyulan rahatsızlık, yüzeyel ve derin ağrının şiddeti ölçümleri arasında anlamlı fark bulundu (p<0,001). Farklılık tedavi öncesi değerin tedavi sonrası ve kontrolden anlamlı olarak yüksek olmasından kaynaklanıyordu. Aynı değerlendirmede üşüme şiddeti tedavi öncesi değeri kontrol değerinden anlamlı olarak yüksekti (p<0,001) (Şekil 6-8) (Tablo 12).

Tablo 12. Nöropatik ağrı skalası puls elektromanyetik alan grubu tedavi öncesi, tedavi sonrası ve kontrol verilerinin grup içi karşılaştırılması (Ort ± SS)

PEMF (n=25) NAS Parametreleri TÖ TS K p Ağrı yoğunluğu 5,82±2,35 2,66±2,47 1,88±2,47 0,001 Ağrı keskinliği 6,16±2,70 2,96±2,50 2,04±2,47 0,001 Yanma 5,48±3,91 2,88±2,44 2,08±2,21 0,001 Uyuşma 6,32±2,91 3,36±2,21 2,52±2,48 0,001 Üşüme 3,08±3,16 1,60±2,58 1,28±2,26 0,001 Duyarlılık 3,20±3,92 1,20±2,04 0,80±1,78 0,001 Kaşınma 1,40±2,50 0,72±1,74 0,28±0,73 0,006

Ağrıya bağlı rahatsızlık 6,76±2,74 3,76±2,63 2,40±2,55 0,001 Yüzeyel ağrı şiddeti 5,40±3,38 2,70±2,15 1,60±2,00 0,001 Derin ağrı şiddeti 5,56±2,67 2,92±2,70 1,84±2,56 0,001

NAS: Nöropatik ağrı Skalası; PEMF: Puls elektromanyetik alan tedavisi; Freidman test.

PEMF Grubu 0 1 2 3 4 5 6 7 8 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 NAS parametreleri NA S De ğ er i ( 0-10) TÖ TS K

Şekil 6. Nöropatik ağrı skalası puls elektromanyetik alan grubu tedavi öncesi, sonrası ve kontrol verilerinin karşılaştırılması

Nöropatik ağrı skalası tedavi öncesi, sonrası ve kontrol verilerinin grupların kendi içinde karşılaştırılmasında plasebo grubunda ağrının şiddeti, keskinliği, üşümenin şiddeti, ağrının yarattığı rahatsızlık parametrelerinin tedavi öncesi değeri, tedavi sonrası değerden ve tedavi sonrası değeri kontrol değerinden anlamlı olarak yüksekti (p<0,05). Aynı değerlendirmede yanma, uyuşma, duyarlılık, kaşınma, yüzeyel ve derin ağrı şiddeti ölçümleri arasında anlamlı fark saptanmadı (p>0,05) (Şekil 7-8) (Tablo 13).

Tablo 13. Nöropatik ağrı skalası değerlendirmesi tedavi öncesi, tedavi sonrası ve kontrol verilerinin plasebo grubu grup içi karşılaştırılması (Ort ± SS)

Plasebo (n=25) NAS Parametreleri TÖ TS K p Ağrı yoğunluğu 5,52±2,43 5,14±2,37 5,58±2,40 0,002 Ağrı keskinliği 5,22±2,39 4,92±2,39 5,28±2,52 0,013 Yanma 5,16±3,57 5,12±3,57 5,12±5,00 0,368 Uyuşma 6,28±3,15 6,12±3,11 6,24±3,05 0,115 Üşüme 2,64±3,29 2,36±2,91 2,64±3,29 0,007 Duyarlılık 2,20±3,46 2,24±3,45 2,40±3,65 0,223 Kaşınma 2,48±3,54 2,16±3,26 2,24±3,35 0,097

Ağrıya bağlı rahatsızlık 6,02±2,39 5,62±2,25 6,02±2,26 0,003 Yüzeyel ağrı şiddeti 5,02±2,88 4,9±2,87 5,14±2,89 0,091 Derin ağrı şiddeti 4,72±2,93 4,68±2,99 4,80±3,02 0,174

Plasebo Grubu

Şekil 7. Nöropatik ağrı skalası değerlendirmesinin plasebo grubu tedavi öncesi, sonrası ve kontrol verilerinin karşılaştırılması

PEMF: Puls eletromanyetik alan tedavisi; NAS: Nöropatik ağrı skalası

Şekil 8. İki grubun tedavi öncesi, tedavi sonrası ve kontrol nöropatik ağrı skalası verilerinin grafik üzerinde değerlendirilmesi

PEMF/Plasebo TÖ-TS-K

PEMF TÖ PEMF TS PEMF K

Beck depresyon ölçeği değerlendirmesinin PEMF grubunun tedavi öncesi, tedavi sonrası ve 1 ay sonraki kontrol verileri karşılaştırıldığında tedavi öncesi değerin diğer değerlerden daha yüksek olduğu görüldü (p<0,001) (Tablo 14).

Short form 36 değerlendirmesinin PEMF grubu için tedavi öncesi, tedavi sonrası ve 1 ay sonraki kontrol verileri karşılaştırıldığında vücut ağrısı parametresi ölçümleri arasında anlamlı fark elde edildi (p<0,001). Farklılık tedavi öncesi ve sonrasına göre kontrol değerinin anlamlı olarak yüksek olmasından kaynaklanıyordu. Yine bu değerlendirmede fiziksel fonksiyonlar, geçen yılla karşılaştırılan sağlık durumu parametreleri için saptanan fark (p<0,05) tedavi öncesine göre tedavi sonrası ve tedavi sonrasına göre kontrol değerinin anlamlı olarak yüksek olmasına bağlıydı. Genel mental sağlık parametresi ölçümünde tedavi öncesine göre kontrol değeri anlamlı olarak yüksekti (p=0,022). Fonksiyon kısıtlılıkları, sosyal fonksiyonlar, emosyonel problemlere bağlı fonksiyon kısıtlılıkları, canlılık-enerji-yorgunluk ölçümleri için anlamlı fark saptanmadı (p>0,05) (Tablo 14).

Tablo 14. Beck depresyon ölçeği ve Short form 36 değerlendirmesinin puls

elektromanyetik alan grubu verilerinin grup içi karşılaştırılması (Ort ± SS)

PEMF (n=25) BDÖ/SF 36 TÖ TS K p BDÖ skoru 13,44±11,14 12,08±11,47 11,36±11,60 0,001 Fiziksel fonksiyonlar 39,51±25,36 42,83±25,28 46,16±28,67 0,001 Fonksiyon kısıtlılıkları 28,00±44,08 28,00±44,08 29,00±43,70 0,368 Vücut ağrısı 39,60±18,73 50,80±20,70 59,30±22,56 0,001 Sosyal fonksiyonlar 67,00±32,25 67,50±32,07 71,00±31,60 0,039 Genel mental sağlık 53,28±13,15 53,92±12,86 54,24±13,11 0,022 Emosyonel problemlere bağlı

fonksiyon kısıtlılıkları

25,72±42,04 29,32±44,42 34,66±45,61 0,097

Canlılık, enerji, yorgunluk 44,24±17,26 44,44±17,00 45,04±17,64 0,368 Genel sağlık algılaması 48,46±19,72 49,66±19,84 50,86±20,18 0,001 Geçen yılla karşılaştırılan

sağlık durumu

39,60±18,98 47,60±20,36 54,60±21,83 0,001