Başlık: BİR BUZAGIOA CEREBROCORTICAL NECROSISYazar(lar):BERKİN, Şenay;HAZIROĞLU, Rıfkı;URMAN, Hüseyin K.Cilt: 35 Sayı: 1 DOI: 10.1501/Vetfak_0000001115 Yayın Tarihi: 1988 PDF

A. U. Vet. Fak. Dng.

3S (1) : 135.143, 1988

BİR BUZAGIOA CEREBROCORTICAL NECROSIS

Şenay Berkin 1 Rıfkı Hazıroğlu2

Ct'rebrocortical necrosis in a calf

Hüseyin K. Urman3

Summary: Cerebroeortical necrosis ıvas obsen'ed in a4montlı-old, local breed, male calf The main clinical feature' ıvas bilateral blindness. Maeroseopieally, the lesions ıvere seen on the dorsal sUl/aee of cerebrum, and were slightly eoneave ııiitlı flatteııed gyri and pale in co101'. /n the

eoranal seetion.~ of these areas, foeal lysis and loss of substantia grisea were observed. Microseopieally, neeroses were the typical findings in the different layers of tlıe substantia grisea. No autof!uoreseenee 1l'as deteeted in the affeeted areas under 360 - 365 nın ultraviolet liglıt. Tlıe diagnosis !Vas nıade on the basis of macro and mieroseopieal fin-dings.

Özet: Bu çalişmada 4 aylik yerli-boz, erkek hir buzağıda saptanan

serebrokortikal nekraz olgusu açıklannllştır. Klinik olarak iki taraflı kürlük dışmda başka sel11ptoma rastlanmamıştır. Alakraskopik olarak, lezyonlar serebrul11undarsal yüzünde, belirgin olarak smırlanmış, hafif çukur ve solgun-gri renkli odaklar halindedir. Koronal kesitlerde, bu sahalarda substantia grisea'nl11 yer yer silinmiş olduğu gürülmüştür. Mikroskopik olarak bu alanlarda değişik derecede neki'oz en belirgin bulgudur. Nekrotik alanlarm koronal kesitleri 360 - 365/1/11 Ultl'aviolet ışığı altında otofloresaııs göstermemiştil'.

Giriş

Cerebrocortical necrosis (CCN, polioenceph~.ıomalacia -PEM) ruminantlann serebral korteksinin fokal nekrozu ile karakterize

en-i Prof. Dr., S.Ü. Yet Fak., Patoloji Anabilim Dalı, Konya. 2 Araş. Gör. Dr., A.Ü. Yet. Fak., Patoloji Anabilim Dalı, Ankara. 3 Prof. Dr., A.Ü. Yet. Fak., Patoloji Anabilim Dalı, Ankara.

136 ŞE:"!AY BERKI;--; - RIFKI HAZIROGLU - HOSEYI:"! K. URMAN

feksiyöz olmay,m bir hastalığıdır. Araştırıcılar bu sendromun ruminal thi<ı.minase'ın artması ile rumen ve diğer dokularda oluşan thic.mine eksikliği (6, 22) sonucu şekillendiğini kaydetmişler ve yoğun thiamine veya multivitc.min preparc.tları ile sa3ıtılabileceğini bildirmişlerdir (4,

i I). Bu eksikliğe gıda ile thiamine'nin n alınması (30), gıda içeriğinin değişmesi (20, 23, 26, 28), kobalt eksikliği (9), thüimine analoglannın (18), bitkisel thiaminase'lc.rın (5) vey"- thi?mimı.se'ı etkili kıl".n co-subst-met'ların alınması (24) ile b<,.kteryel thic.mine tahribatı (3, 10, 27) gibi çok sayıdaki fc.ktörlerin neden olduğu kö.ydedilıniştir. Ancak thiami-ne'e bağlı uniform bir etiolojinin kabul edilmesinin güç olduğu da be-lirtilmiştir (2, 12).

H,'.stalık dünyanın çeşitli ülkelerinde görülmüş ve ekonomik ka-yıba neden olmuştur (29). Ülkemizde ilk def~ı.i979 yılında bir koyun ve keçide s<ı.ptö.nmıştır (3 I). Bu çalışnmda ?cmaç, Türkiye'de ilk buzağı CCN olgusunu kaydetmektir.

Materyal ve Metot

Olgu, Çorum İ1ine bağlı Göceno,acığı merkez köyünde bulu-nan 4 aylık, yerli-boz, erkek bir buzağıya ••.ittir. Buzağı klinik muaye-neden sonra kesilerek öldürülmüş ve sistematik nekrapisisi y<ı.pılm1ş-mıştır.

Beyin, omurilik ve diğer orgc.nlc.rdan alınan doku örnekleri

%

Ayrıca formaldehitte tesbit edilmiş beyin doku parçClJanndan alı-nan koronal kesitler 360 - 365 nm ultraviolet ışığı cJtında incelenmiş-tir.

Bulgular

a) Klinik Bulgular:

Buzağı aşımla oluşmuş ve annenin 5. yavrusudur. Doğumdan 1,5 ay sonra arpa kırması ve samanla beslenmeye başlamıştır. Klinik ola-rak iki tc.raf1ı körlük dışında başka bir seınptom görülmemiştir.

b) Makroskopik Bulgular:

Le7yonlar hemisferlerin dorso-frantal'inde bilateral, belirgin ola-.rak sımrlanmış, yeı.ssılaşmış ginısları ile hafif çukur ve solgun-gri

neZA(;IDA CEREBROCORTIC:\L :'\ECRosis 1.37

renkli odeı.klar halinde görülmüştür (ŞekiL. I). Bunlar sol hemisferde lobus puiet?.1is'te I, sağ hemisferde ise lobus front<'.1is-p?rict?lis sınırında ve lobus p?xietalis'te ayrı 2 od?k halindedir (ŞekiL. I). Hemisfeilerden. ya~ıl?n. koronal kesitlerde, seı.dece dors?lden görülen lezyon bölgelerinde mGk.roskorik değişikliklere rC'-stlmı.m.ıştır.Bunlu, substantia grisea'mn yer yer erimesi vey;~ silinmesi şeklinde görülmüş-tür (Şekil. 2, 3). Substantia. griseeı:daki doku kaybı bazı bölgelerde substantia alba'ya keı.d,~r uzanmıştır (ŞekiL. 2, 3). Serebrumun. diğer bölgelerinde, serebellum, omurilik ve diğer organI?.rda bir değişikliğe rastl,mmamıştı r.

Şekil I. Sağ ve sol hemisferlerde kortckstc belirgin olarak sınırlanmış solL!k renkli, .;ökük görünüşlü CCN lezyon alanları (ok ._- ).

(Brain of the calf with cerebrocartica! necros;s showing slightly e:meav and pa!c in color areas on eerebral eortcx of right and Icfı hcmispheres-arrows-).

Koronal kesitIerde 360 - 365 nm ultr?violet ışığında. otofloresans görülmemiştir.

c) Mikroskopik Bulgular:

Serebrumda makroskopik olarak lezyonların seçilebildiği bölge-lerde substan.tİa grisea'da değişik derecelerde nekroz görülmüştür (Şe-kiL.4). Bu nekroz sulci ve gyrus'ları içine almış ve genellikle piramidal

13f1 ŞEl'\i\Y I3ERKtN - RIFKJ HAZIROGLU - HÜSEYtN K. URMAI\'

Şekil 2. Cerebrocortical necrosis. Konik~d gri m~ddede erimeler (ok - ). (Cerebroeorlica! necrosis. Lysis of gray matter of cerebral cortex.arrows-).

Şekil 3. Kortikal gri maddedeki alanların di1.ha yakın görünüşü (ok - ). (Higlıer magnification of cerebrocortical necrosis areas-arroıvs-).

BUZAGIDACEREBROCORTICAL :'-iECROSIs 1.1'1

Şekil 4. Kortcksin moleküler tabakasındaki nekroz alanları. Nöyronlar ve nöyropil kaybolmuş, yerlerinde az sayıda glia hücreleri görülmekte. HE x 280. (Necrotic areas in the molecular layer of cerebraI cortcx. Neurons and neuropil have been

disappeared. The area is occupied by a few munbel' of glial eclis).

tabakaya, birkaç s2.hada da substanti<J_2.lba'ya kad<J.ruZ<J.nınıştıl".Nck-roz sahalarında nöyronlar ve nöyropil tamamen silinmiş, yerlerinde az s<ı.yıda glia hücreleri ve çıplak kan dr.ınC'.rl::mr1.lnbulunduğu geniş kaviteler şekillenmiştir (ŞekiL. 5). Bu sahalarda menİnkslerde de nek-roz görülınüştür. Nekroz sF.hC'Jarına komşu substC'_ntia rı.lb".'da fokgl glicı_hücre prolifcrasyonları saptanmıştır.

Tartışma ve Sonuç

Santral sınır sisteminde serebral kortcksin fokal nekrozluı iie karakterize CCN, sığırleı.rda ilk kez

ı

H,,_stalık her mevsimde ve genellikle iyi koııdisyonlu hayvanl",rdCl_ görülmektedir (8, 13). Hastalığın 2-7 aylık ya~ grubunda daha sık rastlandığı kaydedilmiştir (13). Prerumen fonksiyon devresinde bulu-nan bu hayvanlar mikroflomları yeterli B vitamini sentezleyemedi-ğinden rasyonlarında thiamine'e ihtiyaç gösterirler, Bu nedenle de

has-HO ŞENAY BERKİN - RIf Kİ HAZIROGLV - HÜSEYİN K. UR~vIAN

Şekil 5. Nekratik alanların büyütülmüş görür.ümü. HE x ı125.

(Higher magnificatioıı of necroıİI: areas).

talığa bu yeı.ş grubunda daha sık mstlarunaktô.dır (13). Erişkin hayvan-larda. ise rUl11en mikroorganinTI?!arı yeterli B vitamini sentezlediği için hD.ste:ı.lıkbaşka nedenlerle (3,5, 18, 23, 24, 26, 28) oluşmakta ve be.sit bir nutrisyonel yetersizliğin bir if<J.desi olarak görülmemektedir.

Serebrokortikal nekrozda körlük, <,.taksi, kas tremorları, kon-vulsiyonlar, opisthotonus, trismus ve nistagmus gibi çeşitli klinik bul-gular (9, 14, 15) sapte:ı.ndığı halde, bu olguda iki tarcı.flı körlükten başka klinik bir bulgu yoktur. Bu tür klinik bulgular CCN için oldukça tipik olmasına karşın, patognol11onik değildir. Bazı kurşun zehirlenmesi, bakteriyel meningitis, ensefalitik listeriosis, coenurosis, aflatoksikozis, gebelik tokscmisi ve bazen hipomagnezemi veya hipokalsemi olgula-rmda da gözlenebilir (9, 13).

Makroskopik ve mikroskopik değişiklikler ise farklı yorumlar getirmiştir. Makroskopik olarak lezyonun seçilememesi olaym yenili-ğini, seçilebilmesi ise olayın ilerlemiş olduğunu gösterir (9, 3 I).

H2.S-ta lığın patogenezisinde, !ezyonların serebrokortikal ödem ile başlayıp (21, 31), bunu nöyronal nekroz, gitter hücre ve kapillar damar proli-ferasyonlarının izlediği bildirildiği gibi (3i), serebrokortikal nekroz ile

BUZAGIDA CEREBROCORTICAL "ECROSts Hı

başlayıp diğer lezyonların buna bağlı olarak şekillendiği de kaydedil-miştir (25). Bunun yanında lezyonlar kompakt nekroz, ödem-nekroz ve ödem gibi mikroskopik bulgularla ortaya çıkar şeklinde bir özetle-rne de yapılmıştır (2). Uzun süren olaylarda bazen kavitasyonların şe-killendiği de bildirilmiştir (9). Bu olguda da lezyonlar lobus [rontalis ve parietalis'te sınırlı, çökük, solgun beyaz renkli olarak görülmüş ve bu bölgelerde nekroz ve kavitasyon şekiIlenmesi belirgin bulgu olarak dikkati çekmiştir.

Sığır, koyun ve keçilerde tabii şekillenen CCN olgularında sereb-rokortikal otofloresans, hastalığın tanınmasında önemli bulgu olarak kaydedilmiştir (l, 19). Otofloresansın taze dokularda, frozen ve for-maldehitte tesbit edilen örneklere göre daha iyi sonuç verdiği de kay-dedilmiştir (7, 16). 360-365 nm ultraviolet ışık ile serebral korteksdeki gri maddede görülen floresans, gitter hücrelerinde (Jipofaj) otoflore-sans veren ceroid-lipofuscin maddesine bağlanmıştır (16, 17). Bu gö-rüşün kabul edilmediği ve CCN'daki otofloresansın yüksek moleküler ağırlıkta kollagen-benzeri madde ile ilgili olduğu da kaydedilmiştir (7). Bu olguda otofloresans görülmemesi nekrozun hakim olduğu lez-yonlu bölgelerde lipofajların görülmemesi ile izah edilebilir.

Rasyondaki değişikliklerin CCN'a neden olduğu bilinmektedir. Fazla miktarda tane yemlerle beslenen sığırlarda rumen pH'sı düşer (28), oluşan laktik asidozla birlikte ruminal thiaminase'ın artabiIeceği ve CCN oluşumunun buna bağlı olabileceği bildirilmiştir (26). Rais-beck'e (23), göre ise tane yem içeren rasyonlardaki yüksek S04 tuzları hastalığın nedeni olabilir. Gıda karbonhidrat miktarının sığırları CCN'a duyarlı kıldığı da kaydedilmiştir (26). Hasta hayvanların do-kularında thiamine düzeylerinin düşüklüğü ile kanlarında saptanan piruvat, laktat ve transketolaz seviye değişiklikleri (18, 22) şiddetli karbonhidrat metabolizma bozukluğuna işaret etmektedir. Ancak yemdeki karbonhidrat miktarı ile CCN arasında istatistiki önemde bir ilginin bulunmadığı da bildirilmiştir (23). Saptanan CCN'lu buzağının 4 aylık olup, 1,5 aydan itibaren arpa kırması ve samanla beslenildiği bilinmektedir. Bu olguda yem analizi yapılmadığı gibi, dokulardaki thiamine düzeyleri ile kandaki biyokimyasal değişiklikler de tesbit edil-memiştir. Bu nedenle hastalığın etiolojisi hakkında bir değerlendirme yapmak mümkün değildir. CCN'un etiolojisi ve patogenezisinin hala tartışmalı olduğu günümüzde, hastalığı verilen gıda dahil çok yönlü olarak incelemek ve araştırmak gerekmektedir.

142 ŞENAY BERK1N . RIFKI HAZIROGLU . HüSEY1N K. URMAN

Kaynaklar

1. Anderson, B.C. (1984). Vltravioleı /ighı: A 1001Lar deıecling cerebrocorticalnecrosis.

Yet. Med., 1309-1310.

2. Bestetti, G. und Fankhauser, R. (1979). Verleichende /ielıı-und

eleklronenıııikrosko-pische Vl1Iersuclıungen zur Hirnriııdennekrose der Wiederkiiuer. Scheiz. Arch.

Tier-heilk., 121: 467-477.

3. Cushnie, G.H., Richardson, A.J., Lawson, W.J. (1979). Cerebrocorıical necrosis in rIIminanls: Effecı ol ıhiamine type I-producing Clostridilııll sporogenes associated with outbreaks of cerebrocortical necrosis. Yet. Res., 94: 330.

4. Davies, E.T., Piii, A.H., Collings, D.F., Yenn, J.A.J., Bridges, G.D. (1965).

Cerebro-corlical necrosis in cahes. Yet. Rec., 77: 290.

5. Dickie, C.W. and Beryman, J.R. (1970). Po/ioencephalomalacia and phoıosensitizalioıı associated with Kochia scoparia consumption in range caf/le. JAYMA, 175: 463-465. 6. Edwin, E.E. and Jackman, R. (1973). Ruminal thiaminase and lissııe tlıiamine in

ce-rebrocortical necrosis. Yet. Rec., 92: 640-641.

7. Edwin, E.E. and Jackman, R. (1981).J. Neurochem., 37: 1054. (Markson, L.M. and Wells, G.A.H. (1982). Evaluation of autofluorescence as an aid lo diagnosis of

cereb-rocortical ııecrosis. Yet. Rec., 11i: 338-340).

8. Gabbedy, B.J. and Richards, R.B. (1977). Polioencephalomalocia of sheep oııd catıle. Aust. vet. J., 53: 36-38.

9. Hartley, W.J. and Kater, J.c. (1959). Po/io-eııceplwloıııolocia of sheep. N.Z. vel. J., 7: 75-80.

10. Haven, T.R., Caldwell, D.R. and Jensen, R. (1983). Role of predominal1l rilmeli

bac-teria iıı the cause of po/ioeııcephalomalacia (cerebrocortical ııecrosis] iıı caf/le.

Am. J. vet. Res., 44: 1451-1455.

II. Hentschel, A.F., WaIton, J.F. and Miller, E.W. (1966). Trealment ol boviııe

polio-eııcephalomalacia with vitamiıı B complex. Med. vet. Pıac., 47: 72-74.

12. Howell, J. McC. (1961). Po/ioeııcephalomalacia iıı calres. Yet. Rec., 73: 1165-1167. 13. Jackman, R. (1985). The diagnosis of CCN (cerebrocortical ııecrosis) and tlıiamine

deficiency iııl'Uıııiııal1lr.Yet. Ann., 25: 71-77.

14. Jackman, R. and Edwin, E.E. (1983). Cerebral aıııoflııorescence aııd tlıiamine deficiency

in cerebrocortical necrosis. Yet. Rec., 112: 548-550.

IS. Jensen, R., Griner, L.A. and Adams, O.R. (1956). Polioencephalomalacia of caf/le andsheep. JAYMA, 129: 311-321.

16. Lee, J.Y.S. :md Little, P.B. (1980). Yet. PathoL., 17: 226. (Jackman, R. and Edwin, E.E.

(1983). Cerebral aıııofluorescence aııd ılıiamine deficieııcy iııcerebrocorıical necrosis.

BUZAGIDA CEREBROCORTICAL KECROStS 143

17. Little, P.B. (1978). ldentity of fluorescence iııpolioeııceplıalomalacia. Yet. Ree., 103: 76.

18. Loew, F.M. and Dunlop, R.H. (1972). lnduction of thiamine inadequacy and polio-enceplıalomalacia iııadult sheep with aıııprolium. Am. J. vet. Res., 33: 2195-2205

19. Markson, L.M. and Wells, G.A.H. (1982). Evaluation of autoflııorescence as an aid

to diagııosis of cerebrocortical necrosis. Yel. Ree., lll: 338-340.

20. Mella, C.M., Perez-Oliva, O. and Loew, F.M. (1976). lnductioıı of boviııe

polioencep-halomalacia with a feeding system based on molasses and urea. Can. J. cornp. Med.,

40: 104-110.

21. Morgan, K.T. (1973). An ultrastractural study of boviııe polioencephalomalacia. J. Path., 1LO: 123-126.

22. Piii, A.H. (1967). Evidelice of tlıiamine deficieııcy in calves affected ıvitlı cerebrocortical

ııecrosis. Yet. Ree., 81: 178-181.

23. Raisbeck, M.F. (1982). ls polioeııceplıalomalacia associated ıvith lıiglı-sulphate diets? JAVMA, 180: 1303-1305.

24. Roberts, G.W. and Boyd, J.W. (1974). Cerebrocorticalııecrosis iııruminants. J. eornp.

Path., 84: 365-373.

25. Sandersleben, J. von. (1966). llirnriııdeh-nekroseıı beim kalb. Sweiz. Areh. Tierheilk.,

108: 284-303.

26. Sapienze, D.A. and Brent, B.E. (1974). Ruminal thiaminase V.S. coııcentrate adaptaıion

(abstrJ. J. anim. Sei., 39: 251.

27. Shreevc, J.E. and Edwin, E.E. (1974). Thiaminase producing strains of Clostridum

sporogenes associated ıvitlı outbreaks of cerebrocortical necrosis. Yet. Rec., 94: 330.

28. Slytcr, L.L.' Blank, F.C. and Putham, P.A. (1966). Microbial changes associated with

decreased pH in a continuous cıılture artificial rumen. Fed. Proc., 25: 554.

29. Terlecki, S. and Markson, L.M. (1961). Cerebrocortical necrosis iıı cattle and sheep.

Vet. Ree., 73: 23-28.

30. Thomber, E.J., Dunlop, R.H., Gawthorne, J.M., and Huxtable, C.R. (1979). Polio.

enceplıalomalacia (cerebrocortical necrosis) induced by experimeııtal ıMamine defi-ciency iıılambs. Res. vet. Sei., 26: 378-380.

31. Urman, H.K., Berkin, Ş., Milli, D.H., Gü,'cnçer, Y. ve Alçığır, G. (1979). Koyun ve

keçide cerebrocortical ııecrose (PolioenceplıalomalaciaJ. A.Ü. Yet. Fak. Derg., 26: 59-80.