Alt ekstremite operasyonlarında levobupivakain ve bupivakainin ile uygulanan sürekli spinal anestezinin intraoperatif ve postoperatif etkilerinin karşılaştırılması

T.C.

TRAKYA ÜNİVERSİTESİ

TIP FAKÜLTESİ

ANESTEZİYOLOJİ VE REANİMASYON

ANABİLİM DALI

ALT EKSTREMİTE OPERASYONLARINDA

LEVOBUPİVAKAİN VE BUPİVAKAİNİN İLE

UYGULANAN SÜREKLİ SPİNAL ANESTEZİNİN

İNTRAOPERATİF VE POSTOPERATİF ETKİLERİNİN

KARŞILAŞTIRILMASI

(Uzmanlık Tezi)

Dr. Ali SÖKER

TEŞEKKÜR

Mesleki görgü, bilgi ve becerilerimi kazanmamda büyük katkıları olan sayın hocalarım Prof. Dr. Zafer Pamukçu, Prof. Dr. Işıl Günday, Prof. Dr. Beyhan Karamanlıoğlu, Prof. Dr. Dilek Memiş, Doç. Dr. Cavidan Arar, Doç. Dr. Ayşin Alagöl, Yrd Doç. Dr. Gaye Kaya, Yrd. Doç. Dr. Alkin Çolak, Yrd. Doç. Dr. Sevtap Hekimoğlu Şahin, Yrd. Doç. Dr. Mehmet Turan İnal, başta olmak üzere bütün çalışma arkadaşlarıma teşekkür ederim.

İÇİNDEKİLER

GİRİŞ VE AMAÇ

1

GENEL BİLGİLER

3

3

7

17

18

20

GEREÇ VE YÖNTEMLER

25

BULGULAR

27

TARTIŞMA

41

SONUÇLAR

48

ÖZET

50

SUMMARY

52

KAYNAKLAR

54

EKLER

KISALTMALAR

ASA : American Society of Anesthesiologist BOS : Beyin omurilik sıvısı

DAB : Diastolik arter basıncı DSS : Dakika solunum sayısı

KTA : Kalp tepe atımı SAB : Sistolik arter basıncı

1

GİRİŞ VE AMAÇ

Rejyonel anestezi uygulamaları, 19. yüzyılın sonunda kokainin lokal anestezik olarak kullanıma girmesiyle başlamıştır. Düşük toksisite ve uzun etki sürelerine sahip yeni lokal anesteziklerin keşfi, yeni rejyonel anestezi yöntemlerinin kullanıma sunulması rejyonel anesteziye güncellik kazandırmıştır.

Rejyonel anestezi tekniklerinin kullanımı; ameliyat süresince hastanın uyanık kalması, spontan solunumunun devam etmesi, koruyucu reflekslerin kaybolmaması, ameliyat sonrası dönemde erken mobilizasyon ve hastanede kalış süresini kısaltması gibi pek çok avantajı da beraberinde getirmektedir (1,2).

Kalça ve alt ekstremite cerrahisinde spinal, epidural, kombine spinal epidural ve sürekli spinal anestezi sık kullanılan yöntemlerdir. Kalça ve alt ekstremite cerrahisi uygulanan hastaların büyük bir çoğunluğu ileri yaş grubundadır. Yaşlı hastalarda kardiyak, endokrin, renal, serebral ve respiratuvar hastalıkların varlığı, perioperatif ve postoperatif morbidite ve mortalite riskini artırmaktadır.

Spinal anestezi tekniğinin uygulaması kolaydır. Düşük doz lokal anestezik verilerek yeterli analjezi ve kas gevşemesi sağlanabilir. Ancak yetersiz bloğun düzeltilememesi, uzayan cerrahilerde anestezi süresinin uzatılamaması, postoperatif dönemde ağrının giderilmesi için başka yöntemlere gereksinim duyulması gibi dezavantajları vardır (3-5).

Epidural anestezi tekniğinde etki başlama süresi uzundur. Yüksek doz lokal anestezik ilaç kullanımı gerektiğinden toksik reaksiyon olasılığı daha yüksektir. Spinal ve epidural anestezinin tek başına kullanımı ile ortaya çıkan bu dezavantajları ortadan kaldırmak için sürekli spinal anestezi ve kombine spinal-epidural anestezi teknikleri geliştirilmiştir.

2

Spinal anestezi uygulamaları için, intratekal bupivakain sıklıkla kullanılmaktadır. Levobupivakain nispeten kullanıma yeni sunulan amid grubu bir lokal anestezik olup, bupivakainin levo-izomeridir. Yapılan klinik çalışmalar bupivakain ve levobupivakainin, lokal infiltrasyon anestezisinde, epidural ve periferik sinir bloklarında etkili ve güvenle kullanıldığını göstermiştir.

Bu çalışmada, alt ekstremite operasyonu olacak olan ve ‘’American Society of Anesthesiologist’’ (ASA) skoru I-II grubuna giren 20 ile 80 yaş arasındaki olgularda; levobupivakain ve bupivakain ile yapılan sürekli spinal anestezi uygulamasının, duyusal blok düzeyleri, motor blok derecesi, anestezi kalitesi ve komplikasyonları, hemodinamik stabilite açısından karşılaştırılması amaçlanmıştır.

3

GENEL BİLGİLER

REJYONEL ANESTEZİ

Rejyonel anestezi bilinç kaybına yol açmadan vücudun belirli bölgelerindeki sinir iletisinin ve ağrı duyusunun geçici olarak ortadan kaldırılmasıdır. Anesteziyoloji’nin 150 yıllık gelişim süreci içerisinde genel anesteziye göre gelişimini çok daha önce tamamlamış, ancak ikinci Dünya Savaşı’ndan sonra genel anesteziklerin gelişimi ile rejyonel anestezi yöntemleri geri planda kalmıştır (3).

Rejyonel anestezinin daha az tercih edilmesinin nedenleri şu şekilde sıralanabilir: a- Sterilizasyon tekniklerinin yetersiz olması,

b- Lokal anesteziklerin yetersiz olması ve sterilize edilememeleri, c- Genel anesteziye göre daha fazla zaman alması,

d- Teknik beceri gerektirmesi.

Sterilizasyon teknikleri özellikle son yıllarda oldukça gelişmiştir. Başlangıçta yalnız ester grubu lokal anestezik ajanlar kullanılırken amid grubu lokal anesteziklerin kullanıma girmesi rejyonel anestezinin gelişmesine önemli katkıda bulunmuştur. Her yöntem teknik beceri gerektirir ve bu beceri ancak uygulayarak kazanılır. Bu nedenle anesteziyologların rejyonel anesteziyi akılda tutmaları ve sıklıkla uygulamaları onlara bu beceriyi kazandıracaktır (3).

Rejyonel anestezinin birçok avantajı vardır. Dezavantajları ise daha az olup, titiz bir hazırlıkla, uygun teknik seçimi ve hastanın yakın takibi ile kolaylıkla ortadan kaldırılabilir.

Rejyonel anestezinin avantajları; 1-) Uygulama kolaylığı,

4 2-) Anestezik gaz kirliliğinin olmaması,

3-) Derin ven trombozu ve pulmoner emboli gibi komplikasyonların daha az görülmesi,

4-) Tekrarlanan uygulamalarda karaciğer fonksiyonlarını bozmaması, 5-) Hastanın bilincinin yerinde olması,

6-) Hava yolunun açık olması,

7-) Postoperatif arteriyel oksijenizasyonda, özellikle yaşlı hastalarda olumlu etkilerinin olması,

8-) Öksürük refleksi kaybolmadığı için mide içeriğinin aspirasyonu riskinin olmaması, 9-) Cerrahi ve travmaya bağlı stres cevabın azalması,

10-) Postoperatif analjezi sağlayabilmesi,

11-) Hastanın daha kısa sürede mobilize olabilmesi,

12-) Anestezi maliyetinin genel anesteziye göre çok daha düşük olmasıdır.

Rejyonel anestezinin dezavantajları;

1-) Uygulama için deneyim ve zaman gerektirmesi,

2-) Uygulama hatalarına bağlı girişim sonrası nörolojik sekel riskinin olması, 3-) Lokal anestezik toksisitesi,

4-) Tekniklere ait komplikasyonların olması,

5-) Hasta ve cerrahın rejyonel anestezi hakkında yeterli bilgi sahibi olmamasıdır(3).

Rejyonel Anestezinin Tarihçesi

Genel anestezi uygulaması, rejyonel anesteziden yaklaşık yarım yüzyıl önce başlamasına rağmen rejyonel anestezinin temel ilkeleri genel anesteziye göre daha kısa sürede belirlenmiştir. Beyin omurilik sıvısı (BOS) ilk kez 1764 yılında Cotugno tarafından bulunmuş, BOS dolaşımı ise 1825 yılında Magendi tarafından tanımlanmıştır. Lomber ponksiyonun klinik olarak standardizasyonu, 1891’de Alman Quincke ve İngiliz Wynter tarafından yapılmıştır. 1860 yılında Nieman ve Lossen tarafından, eritroksilon kokadan sentezlenen kokain, ilk lokal anesteziktir ve Koller tarafından 1884’de oftalmolojide lokal anestezi amacıyla kullanılmıştır (2). İlk kez 1885 yılında Corning, Halsteadt’in çalışmalarından yola çıkarak kokainin anestezide yaygın olarak kullanılabileceğini göstermiştir.

5

1891 yılında Heinrich Quincke Almanya’da tanısal bir yöntem olarak spinal ponksiyondan bahsetmiş ve kendi adıyla hala kullanılan Quincke iğnesini geliştirmiştir. Corning ve Quincke’nin çalışmalarının sonunda 1898 yılında August Bier insanda spinal anesteziyi gerçekleştirmiştir (5).

1901’de Cathelin ve Sicard tarafından ilk epidural blok, 1908’de Bier tarafından rejyonel intravenöz anestezi (RIVA), 1912’de Kappis tarafından paravertebral blok, 1914’de yine Kappis tarafından çölyak blok gerçekleştirilmiştir. 1904-1905’te prokainin sentezi ve klinikte kullanımı ile rejyonel anestezide önemli gelişmeler kaydedilmiştir.

Dean 1907 yılında spinal iğneyi operasyon süresince subaraknoid aralıkta bırakarak ilk sürekli spinal anesteziyi tanımlamıştır (6).

Subaraknoid aralığa kateter koyarak, sürekli spinal anestezi uygulamasını ilk kez 1944 yılında Tuohy gerçekleştirmiştir. Tuohy 15 Gauge bir spinal iğne ile lumbal ponksiyon yaptıktan sonra iğnenin içinden 4 numara üretral kateter geçirmiş, daha sonra kateteri subaraknoid aralıkta bırakıp, iğneyi çekmiştir (6).

1950’lerde Dripps sürekli spinal anestezide parestezi sıklığının artması ve başarı insidansının düşüklüğüne dikkat çekmiş, sonraki yıllarda bu yöntemin kullanımı giderek azalmıştır. 1980’lerin sonlarına doğru mikrokateter tekniğinin geliştirilmesiyle sürekli spinal anestezide başağrısı sıklığı azalmış, ancak bu kez de nörolojik komplikasyonlar görülmüştür. 1987’de Hurley 26 Gauge iğneyle 32 Gauge spinal mikrokateteri sürekli spinal anestezi için ilk defa kullanmıştır (7).

Nörolojik komplikasyonların görülme sıklığının artması nedeniyle, 1992’de FDA (Food and Drug Administration) komitesi, 24 Gauge’dan daha ince mikrokateterlerin kullanımını yasaklamıştır (8). Sürekli spinal anestezi tekniği o yıllarda tehlikeli bir teknik olarak akıllarda kalmıştır. Ancak son yıllarda kateterdeki yeniliklerle sürekli spinal anestezi uygulamaları tekrar gündeme gelmiştir.

Kombine spinal-epidural anestezi tekniği ilk kez 1937 yılında bir cerrah olan, Soresi tarafından uygulanmıştır. Ceralaru, Romanya’da 1979’da ilk kez iki lumbal mesafeyi kullanmış ve aynı yıl Brownridge tarafından bu teknik obstetrik anestezi için önerilmiştir. İğne içinden iğne tekniği 1982 yılında Coates ve Mumtaz tarafından yayınlanmış ve ilk kez Carrie bu tekniği obstetride uygulamıştır. 1880’lerde başlayan ve 1920’lere kadar süren dönem rejyonel anestezinin “altın çağı” olarak kabul edilmektedir. Günümüzde kullanılan yöntemlerin çoğu bu dönemde bulunmuş ve klinikte uygulanmaya başlanmıştır.

6

1923’te Amerikan Rejyonel Anestezi Derneği kurulmuştur. Daha sonra rejyonel anestezide önemli bir duraklama devri başlamıştır. Bu duraklamada sterilizasyon yöntemlerinin yetersiz olması, eldeki lokal anesteziklerin yan etkilerinin fazla oluşu ve yetersizliği, genel anestezinin uygulanmasının daha kolay oluşu gibi nedenler rol oynamıştır.

1960’lı yıllardan sonra rejyonel anestezide yeniden bir canlanma görülmeye başlanmış ve 1970’lerde rejyonel anestezi anesteziyoloji içinde yeniden hakettiği yere yerleşmiştir. Bugün başta obstetrik girişimler olmak üzere birçok ameliyat rejyonel anestezi altında gerçekleştirilmektedir (3).

Anatomi

Kemik yapı ve spinal kanal: Vertebral kolon; 7 servikal, 12 torakal, 5 lumbal, 5

sakral ve 4 koksigeal olmak üzere 33 vertebradan oluşmaktadır. Teknik olarak en kolay,

güvenilir ve sık kullanılan aralıklar L2-3 ve L3-4 aralıklarıdır (4).

Ligamentler: a-Anterior longitudinal ligament: Vertebra cisimlerini önden birleştirir.

b-Posterior longitudinal ligament: Vertebra cisimlerini arkadan birleştirir.

c-Ligamentum flavum: Vertebra arkuslarını birleştiren, sağlam, kalın, sarı fibroz bantlardan oluşur; servikal bölgede en ince, lumbal bölgede en kalındır. İğneye gösterdiği direnç ve geçilmesi ile hissedilen direnç kaybı, lokalizasyon bakımından önemlidir.

d-İnterspinoz ligament: Spinoz çıkıntılar arasında yer alır. İğneye, enjekte edilen hava veya solüsyona belirli bir direnç oluşturması ile lokalizasyonda önemli rol oynar.

e-Supraspinoz ligament: C7-sakrum arasında spinoz çıkıntıların uçlarını birleştiren

kuvvetli bir fibröz kordondur. Lumbal bölgede en geniş olup, yaşlılarda kalsifiye olup orta hattan girişi zorlaştırabilir.

Spinal kordun zarları: Spinal kord, beyni saran katların devamı olan dura, araknoid

ve piamater olmak üzere üç zarla çevrilidir.

a) Spinal dura (teka): Biri vertebral kanalı döşeyen periostal tabaka, diğeri de spinal kordu saran tabaka olmak üzere iki katlıdır. Bu iki tabaka foramen magnum hizasında birleşir

ve kemiğe sıkıca yapışır. Alt sınır S2 vertebra hizasındadır.

b) Araknoid: Durayla sıkıca temasta olup, aralarında ince bir lenf tabakası içeren potansiyel bir subdural aralık mevcuttur.

7

c) Pia mater: En içteki ince ve vasküler yapıdır. Araknoid ile pia arasındaki subarakniod aralıkta trabeküller, spinal sinirler ve BOS bulunur. Spinal subaraknoid araklık,

yukarıda kranial ve ventriküler kavitelerle devam eder, aşağıda S2 vertebrada sonlanır (4).

Spinal kord ve sinirler: Spinal kord foramen magnum hizasından başlar ve konus

medullaris halinde; yenidoğanda L3 vertebranın alt kenarı, erişkinde ise L1-2 hizasında

sonlanır.

Spinal kordun arterleri: Anterior spinal arter, yukarıda vertebral arterlerden

kaynaklanır ve kordun 2/3 ön kısmı ile merkezini kanlandırır. Tek arter olduğu ve T8-L3

arasında bir intervertebral foramenden giren tek damarla (Adamkiewicz arteri %78 olguda solda) beslendiği için, kanlandırdığı bölge iskemiye çok hassastır. Anterior arterin hasarı sonucu ortaya çıkan lezyon motor tiptedir. Posterior spinal arter, posterior inferior serebellar arterlerden kaynaklanır ve kordun arka 1/3 ak maddesi ile gri maddenin bir kısmını kanlandırır.

Spinal kordun venleri: Vertebral kanalın içinde ve dışında olmak üzere, bütün

medulla spinalis boyunca uzanan pleksuslar oluşturur ve intervertebral venlere drene olurlar (4).

Dermatomlar:

C8 dermatomu El, 5. parmak

T4 dermatomu Meme başları hizası

T6-7 dermatomu Ksifoid hizası

T10 dermatomu Göbek hizası

L1 dermatomu İnguinal bölge S1-4 dermatomu Perine

SPİNAL ANESTEZİ

Spinal anestezi subaraknoid aralığa lokal anestezik enjeksiyonu ile elde edilir. BOS içine enjekte edilen lokal anestezik ilaç sinir dokusuna alınarak ve damar içine absorbe olarak ortamdan uzaklaştırılır. Sinir dokusu tarafından alınma, ilacın BOS içindeki yoğunluğu, sinir dokusunun lokal anestezikle temas eden yüzeyinin genişliği, yağ içeriği ve kanlanması gibi

8

etkenlere bağlıdır. Subaraknoid aralıktaki lokal anesteziğin asıl etkisi spinal kordu terk eden sinir kökleri ve dorsal kök ganglionları üzerinedir. Preganglionik sempatik liflerin sensoriyel ve motor liflerden daha az yoğunlukta ilaçtan etkilendikleri, bu nedenle sempatik bloğun sensoriyel bloktan 2 segment daha yüksekte olduğu; motor lifler anesteziklerden daha geç etkilendiği için sensoriyel bloktan 2 segment daha aşağıda olduğu kabul edilir. Ancak spinal kordun içinde de sempatik yolların varlığı ve preganglioner sempatik β-liflerin lokal anesteziklere dirençli olmaları nedeniyle, son yıllarda sempatik bloğun sensorial bloktan daha aşağıda olabileceği ve daha uzun sürebileceği düşünülmektedir (4).

Spinal anestezinin temel amacı sensorial ve motor blok olup, sempatik denervasyon, genellikle sistemik değişikliklere neden olan bir yan etki olarak görülür (4).

Motor bloğun derecesini belirlemede Bromage skalası kullanılır (9). Buna göre: 0= Hiç paralizi yok, hasta ayağını ve dizini tam fleksiyona getirebilir,

1= Sadece dizini ve ayaklarını hareket ettirebilir, bacağını düz olarak kaldıramaz, 2= Dizini bükemez, sadece ayağını oynatabilir,

3= Ayak eklemi ve başparmağını oynatamaz, tam paralizi vardır.

Etki Başlama Hızı ve Süresi

Kullanılan lokal anesteziğin özelliği de dikkate alınarak, etki 3-5 dk içinde başlar, tam blok 15-20 dk içinde gerçekleşir. Etki süresi olarak, analjezinin tamamen kalkmasına, en

yüksek düzeyden iki segment aşağı inmesine veya belirli düzeyin (T10-T12) altına inmesine

kadar geçen süre alınabilir.

Spinal blok süresi, tetrakain ile 1,5-2 saat, lidokain ve prilokain ile 1-1,5 saat, ametokain ile 3 saat ve bupivakain ile 3-4 saattir. Glukoz içeren solusyonların etkisi daha kısa sürer. Lokal anesteziklerin kendileri vazodilatasyon (ametokain) veya vazokonstriksiyon (bupivakain) yaparak spinal kord kan akımını etkilemeleri, etki süresini sırasıyla kısaltır veya uzatır (4).

Spinal Anestezinin Seviyesini Etkileyen Faktörler

Lokal anesteziğin volümü ve dozu: Uygulanan volüm ve doz arttıkça analjezi

seviyesi yükselir.

Solüsyonun yoğunluğu: Spinal sıvının özgül ağırlığı 1,003–1,009 arasındadır.

9

yoğunluk 1,009’dan daha yüksek ise (hiperbarik), spinal kanal içinde en alttaki noktaya doğru yayılma eğilimi gösterir. Eğer solüsyonun yoğunluğu 1,003–1,009 arasında ise (izobarik) yayılımı önceden bilmek mümkün değildir (4).

Enjeksiyon: Hızlı enjeksiyon, seviyenin yükselmesine neden olur. Enjeksiyon 1

mL/sn olacak şekilde yapılmalıdır. Enjeksiyonda barbotaj yapılması (BOS ve lokal anesteziğin tekrar tekrar aspire edilerek enjeksiyonu) bloğun yükselmesini sağlar (4).

Lomber ponksiyonun yeri: Sırtüstü yatan bir hastada omurganın lomber kaviste en

yüksek noktasını L4 oluşturur. Bu nedenle eğer solüsyon hiperbarik ise dördüncü

intervertebral aralıktan (L4-5 aralığı) uygulanan solüsyon kaudale doğru yayılma eğilimi

gösterirken, iki (L2-3) veya üçüncü (L3-4) aralıktan uygulanan solüsyon başa doğru yayılma

eğilimi gösterir. Enjeksiyon noktası yükseldikçe anestezi seviyesi yükselir (4).

Hastaya ilişkin özellikler: Hastanın boyu ne kadar uzunsa, aynı volümle sağlanan

blok o kadar düşüktür. Yaş, şişmanlık, karın içi basıncın artması, blok düzeyini yükseltebilir. Kifoz ve lordoz gibi anatomik deformiteler ilacın yayılımını etkileyebilir (4).

Hastanın pozisyonu: Pozisyonun etkili olabilmesi için hastanın enjeksiyondan sonra

en az 5 dk aynı pozisyonda tutulması gerekir. Anestezik solüsyon, özgül ağırlığı ve hastaya verilen pozisyona göre yukarı veya aşağıya doğru yayılır. Tetrakain, bupivakain, ropivakain veya prokain kullanılan spinal anestezide, seviye 15–20. dk’dan sonra değişmez. Lidokain veya mepivakain kullanılan spinal blokta ise anestezi bu sürede fikse olmaz. Spinal blok etkisi altındaki bir hastada bir pozisyondan başka bir pozisyona dönüş son derece dikkatli, yavaş ve kademe kademe olmalıdır. Aksi halde kanın hızlı şantı tolere edilemez ve ölüme neden olunabilir (4).

Spinal Anestezi Tekniği

1- Enjeksiyon yerinin lokalizasyonu: İliak kristaları birleştiren çizgi L4 spinoz

çıkıntısı veya L4-5 aralığından geçer. Spinal veya epidural anestezinin L2 vertebra altından

yapılması daha güvenilir ve kolaydır. Hastaya, yapılacak işlem hakkında bilgi verilip kendisinden istenilenler anlatıldıktan sonra, kan basıncı ve nabız belirlenip, 15 mL/kg/saat i.v. sıvı başlanır (4).

10

2- Hasta pozisyonu: a) Lateral dekubitus (yan) pozisyon: En fazla tercih edilen

pozisyondur, genellikle bir yardımcı gerektirmez, hasta rahattır ve çok az efor harcar. Bu pozisyonda hasta dizlerini karnına çekmiş, baş fleksiyona getirilmiş, üstteki kolu göğüs üzerinde alttaki kolu başının altında ya da elleri ile bacaklarını veya boynunu kavramış olarak sağ veya sol yanı üzerine yatırılır, başının altına bir yastık konur. Bu durumda kolumna vertebralis masa zeminine paraleldir. Bu, girişim sırasında iğnenin pozisyonunun saptanmasında önemlidir. Yan pozisyonda uygulanan spinal girişimde iğne, masa ve yere paralel olmalıdır.

Kadın ve erkeklerde kalça yapısındaki farklılıklar nedeniyle kolumna vertebralisin pozisyonu değişebilir. Bu durum girişim sırasında iğnenin yönlendirilmesi, blok düzeyini etkiler. Şişman hastalarda, enjeksiyon yeri olarak işaretlenen cilt noktası cilt altı yağ dokusunun ağırlığı ile orta hattın 2–4 cm altına çekilebilir. Spinal sıvı basıncı düşükse subaraknoid aralığın tanımlanması zor olabilir; sıvının gözlenmesi için aspirasyon gerekebilir.

b) Oturur pozisyon: Hasta masanın kenarında bacakları aşağıya sarkık, ayaklarının altına bir tabure konmuş, çenesi sternuma değecek şekilde baş fleksiyona getirilmiş ve kollar karın üzerinde birbirine sarılmış olarak oturtulur. Bir yardımcı hastanın masadan düşmesini önlemek ve pozisyonunun korunmasını sağlamak üzere hastanın yanında durmalıdır. Oturur pozisyon; BOS basıncı düşük olan, Saddle blok (alçak spinal blok) yapılmak istenen ve şişman hastalarda tercih edilir.

c) Yüzüstü (prone) pozisyon: Hasta iliak kemiklerin ortası masanın fleksiyon noktasının üstüne gelecek şekilde yüz üstü yatırılır. Masaya fleksiyon verilerek bacaklar ve baş düşürülür, böylece lomber vertebraların spinaları arasındaki mesafe açılır. Bu pozisyonda spinal sıvının saptanması için sıklıkla aspirasyon gerekir (4).

3- Enjeksiyonun yapılacağı aralığın belirlenmesi: Spinal veya epidural anestezinin

L2 vertebra altından yapılması daha güvenilir ve kolaydır. İliak kristaları birleştiren çizgi L4

spinoz çıkıntısı veya L4-L5 aralığından geçer. Bu aralığın saptanmasından sonra yukarıya ve

aşağıya doğru üçüncü (L3-L4) ve beşinci (L5-S1) intervertebral aralıklar kolaylıkla bulunur.

Spinal blokta tercih edilmesi gereken girişim noktası en geniş aralık olan L4-L5 aralığı

11

Enjeksiyon yerinin arıtım ve örtümünden sonra cilt ve cilt altına ince bir iğne ile lokal anestezik infiltrasyonu yapılır. Lumbal ponksiyon genellikle orta hattan interspinoz aralığın kaudal kenarından, 22-25 no’lu 8-10 cm boyunda iğnelerle yapılır.

Orta hattan yaklaşım; lumbal aralıklarda iğnenin yönü dikey iken, yukarıya kaydıkça başa doğru hafif eğimli olmalıdır. Ligamentlerin iğneye karşı oluşturduğu direnç hissedilir ve bu direnç lig. flavumun geçilmesiyle kaybolur. Bundan sonra dura delinir ve bu, iğnenin ucundan BOS gelmesiyle doğrulanır.

Paramedian yaklaşım; omuz ve kollar düz olarak tutulur. Enjeksiyon orta hattın bir parmak dışından ve intervertebral aralığın kaudal kenarından yapılır. İğneye hafifçe başa

doğru (ciltle 80o) ve ucu 4 cm derinlikte orta hatta olacak şekilde orta hatta doğru eğim verilir.

Spinal sıvının serbestçe damladığının gözlenmesinden sonra lokal anestezik, saniyede 1 mL hızla enjekte edilir. Spinal sıvının kanlı gelmesi lokal anestezik enjeksiyonu için bir kontrendikasyondur. Sıklıkla ponksiyonu takiben ilk bir kaç damla kan içerebilir, beş altı damladan sonra spinal sıvı berraklaşır.

Enjeksiyondan sonra hasta sırt üstü yatar duruma getirilir. Gerekirse masaya baş aşağı veya baş yukarı pozisyon verilebilir. Bundan sonra kan basıncı ve anestezi seviyesi hemen ve kısa aralıklarla kontrol edilmelidir. Kan basıncının, lokal anesteziğin yayılım yönü ve seviyesinin bir göstergesi olduğu unutulmamalıdır. Analjezi seviyesi hasta ile kooperasyon kurularak cildin bir klemple tutulması veya iğne testi ile kolaylıkla belirlenebilir.

Subaraknoid aralığa verilen lokal anestezik ön ve arka kök liflerini bloke eder. İlk olarak duyu lifleri; sırası ile ağrı, ısı, propriyoseptif duyu, iskelet kas tonusu, en son olarak motor lifler bloke olur. En dirençli duyu pozisyon duyusudur. Düşük konsantrasyon ve dozda lokal anestezik ile motor blok oluşmaksızın yalnız duyu bloku elde edilebilir. Bu tip blokaja differansiyel veya selektif blok adı verilir ve özellikle kronik, tedaviye dirençli ağrıların tedavisinde uygulanır (4).

Spinal Anestezi Endikasyonları

Alt ekstremite, perine ve alt karın cerrahisi, vajinal doğum ve sezaryende kullanılır. Abdominal cerrahi için, orta torasik segmentler düzeyinde yüksek spinal; perinede yapılacak girişimler için Saddle blok; alt ekstremitede ve litotomi pozisyonunda perinede yapılacak

12

Spinal blok alt ekstremitelerin vazospastik patolojilerinde (emboli, donmalar vb.) lomber sempatik ganglion blokajı veya epidural blok yapılamaması halinde tedavi amacıyla uygulanabilir (4,10).

Spinal Anestezi Kontrendikasyonları

Sistemik veya lokal enfeksiyon, kanama diyatezi veya antikoagülan tedavi alan hastalar ile yöntemi istemeyen hastalar mutlak kontrendikasyonları oluşturur. Koroner arter hastalığı, aritmiler, dekompanse kalp yetmezliği gibi kardiyovasküler sorunlar; sinir yaralanmaları sonucu oluşan paralizi, polio, multiple skleroz, amyotrofik lateral skleroz gibi spinal kordun progresif hastalıkları; laminektomi skarı, artrit veya spondilit, ağır anemi, psikoz ve allerji, spinal anestezinin rölatif kontrendikasyonlarını oluşturur (4,10).

Spinal Anestezinin Sistemik Etkileri ve Komplikasyonları

A- Kardiyovasküler etkileri: 1- Sempatik denervasyon ve hipotansiyon:

Pregangliyoner sempatik lifler T1-L2 segmentlerinden kaynaklandığından L2 altındaki bir

bloğun kardiyovasküler etkisi minimaldir; blok yükseldikçe artar; blok T1-3’e ulaştığında tam

sempatik denervasyon gelişir. Sempatik denervasyon bölgesinde arter ve arterioller dilate olmakta, total periferik direnç ve arteriyel basınç düşmektedir. Serebral damarlar etkilenmez. Total spinal blokta bile, normal kişilerde, arter ve arteriyollerin otonom tonusu nedeniyle total periferik dirençte azalma %12-14 oranındadır. Ancak denerve olmuş venler tonuslarını koruyamadıklarından, maksimum derecede dilate olurlar ve kanın burada sekestre olması, venöz dönüşü azaltarak kardiyak output ve kan basıncında belirgin düşmeye yol açar. Kan basıncının kontrol değerinin %25’i kadar düşmesi halinde hipotansiyonun tedavisi gerekir. Bunun için hastanın bacakları yükseltilir, oksijen ve iv dengeli sıvılar verilir. Fenilefrin direkt alfa etkili bir ilaç olduğu için postspinal hipotansiyon tedavisinde en uygun ilaçtır.

2- Bradikardi: Pregangliyoner kardioakselatör (T1-4) liflerin blokajı ve sağ kalpteki

gerilme reseptörleri aracılığıyla gelişir. Venöz dönüşteki azalma sağ kalpteki basıncın düşmesine, bu da bradikardiye yol açmaktadır.

3- Kardiyak arrest: Nadir görülen bir komplikasyondur. Nedeni tam olarak

bilinmemekle birlikte sempatik blokajla artan vagal aktivite nedeniyle oluşabilir. Bu durum T5

veya daha üst seviyeye çıkan spinal blokta ortaya çıkabilir. Duyusal analjezi yalnızca T5

seviyesinde kalsa bile bu seviyenin üzerindeki küçük sempatik lifler duyusal blok oluşturmaya yeterli olmayacak kadar küçük miktardaki lokal anesteziğin daha yükseğe

13

migrasyonu sonucu bloke edilebilir. Spinal anestezinin neden olduğu stagnant tipteki hipoksi de provoke edici bir rol oynayabilir.

4- Koroner kan akımındaki azalma: Ortalama aort basıncındaki düşmeye paralel olarak koroner kan akımı azalır. Ancak, periferik direncin azalmasıyla miyokardın oksijen tüketimi de azaldığından normal kişide miyokardın oksijenlenmesinde yetersizlik olmamaktadır.

5- Serebral dolaşım: Ortalama aort basıncı 55-60 mmHg’nın altına düşmedikçe, serebral dolaşım serebrovasküler otoregülasyon mekanizması ile normal sınırlarda tutulur.

6- Renal dolaşım: Renovasküler otoregülasyon geniş bir sınır içinde renal dolaşımın korunmasını ve ortalama arter basıncındaki düşmeden daha az etkilenmesini sağlar.

7- Hepatik dolaşım: Ortalama arter basıncındaki düşmeden daha fazla azalma olur (4).

B- Solunumsal etkileri: Sırtüstü yatmakta ve istirahat halindeki kişide bütün

interkostal sinirlerin paralizisi, hatta alt servikal dermatomlara kadar yükselen sensoriyel blok bile, pulmoner ventilasyonu önemli derecede etkilememektedir. Bu durum, frenik sinirin differansiyel blok nedeniyle etkilenmeyip diyaframın interkostal kaslardaki paraliziyi kompanse etmesiyle sağlanmaktadır. Bu kompansasyon, akciğer hastalık, şişmanlık, gebelik, assit, intraabdominal basıncın yükselmesi ve aşırı baş aşağı pozisyonlarda mümkün olmamaktadır.

Solunum arresti; frenik ve interkostal sinirlerin paralizisi ile birlikte yüksek spinal blok, hipotansiyonun neden olduğu serebral hipoksi nedeniyle gelişen santral depresyon ve total spinal blok nedeniyle ortaya çıkabilen bir durumdur. Tedavide; eğer neden yüksek spinal blok ise anestezinin etkisi kaybolana kadar yapay ventilasyon uygulanmalı; eğer neden santral depresyon ise ek olarak intravenöz vazokonstriktör ajanlar verilmelidir.

Yüksek spinal anestezide hastalar karın ve göğüs duvarı kaslarının paralizisi nedeniyle öksüremez. Kapanma volümü azalmıştır, atelektazi gelişebilir. Fonksiyonel rezidüel kapasitede önemli derecede düşme fonasyon güçlüğü yaratabilir (4).

C- Baş ağrısı: Görülme sıklığı %2-9 oranındadır. Baş ağrısının, BOS basıncının

düşmesi sonucunda, beynin sıvı yastığından yoksun kalması ve ağrıya duyarlı yapıların gerilmesi sonucunda ortaya çıktığı kabul edilmektedir. Sıklıkla frontal bölgede, daha az olarak oksipitalde veya yaygın; ayağa kalkmakla artan bir ağrıdır. Hastaların çoğunda spinal anestezi izleyen 3 gün içinde ortaya çıkar. İğnenin kalınlığı, hastanın cinsiyeti (kadın), yaşı (genç) ve

14

erken mobilize edilmesi, etkili faktörlerdir. Duradaki delikten BOS kaçağı miktarı 20 mL’yi geçtiğinde baş ağrısı gelişmektedir.

Dura lifleri longitudinal uzanır ve omuriliğe paralel seyreder. Eğer iğne, ucundaki açıklığı (şivi) dura liflerine paralel olacak şekilde ilerletilirse bir kesiye neden olmaksızın lifleri aralayarak geçer. İğnenin geri çekilmesi ile oluşan delik lifler tarafından tekrar kapatılır ve spinal sıvının bu delikten sızması engellenebilir. Spinal baş ağrısı görülme sıklığı 22-26 numara iğnelerin kullanılması ile azaltılabilir.

Dural ponksiyon sonrası baş ağrısının tedavisi, yatak istirahati ve abdominal bandaj ile vena kava üzerine uygulanan basınçla epidural venöz pleksusların boşalmasını yavaşlatmak ve BOS basıncını artırmaktır. Konstipasyonun önlenmesi gereklidir. Analjezik olarak kodein (30 mg) ve asetil salisilik asit (aspirin, 600 mg) verilebilir. Oral sıvı alınımı 4 gün süreyle günde en az 3000 mL'ye çıkarılmalı veya intravenöz %5 dekstroz solüsyonu verilmelidir. Pozitif su balansı BOS yapımını stimüle eder. Nikotinamid veya antidiüretik hormon intramusküler olarak uygulanabilir. Tedavide epidural kan yaması yararlı olabilir. Hastadan alınan 10 mL kan, bekletilmeden duradaki delik hizasından epidural aralığa verilir. Gelişen pıhtı duradaki deliği kapatmaktadır. Eğer bu tedaviden sonra yine de ciddi bir baş ağrısı devam ediyorsa 30-40 mL serum fizyolojikle lomber epidural blok veya kaudal enjeksiyon uygulanır. Bu genellikle kesin bir tedavi sağlar. Epidural aralığa verilen yüksek volüm spinal sıvı basıncını artırır (4).

D- Nörolojik komplikasyonlar: Komplikasyonların en önemlisi kronik adeziv

araknoidittir. Ençok lumbosakral bölge etkilenmekte, perianal duyuda azalma, alt ekstremite motor fonksiyonu ile barsak ve mesane fonksiyonunda bozuklukla kendini belli etmektedir. Ciddi ve kalıcı nörolojik hasar son derece nadir olup, iskemi, direkt travma veya kimyasal maddelerden kaynaklanır.

Nörolojik komplikasyonlardan Menenjit veya Menenjismus tablosu; hafif ense sertliği ve baş ağrısından tipik menenjit tablosuna kadar giden bir klinik gösterir. Palsi ve paraliziler postoperatif dönemde oluşur ve genellikle periferik tiptedir. Geçici kranial sinir paralizisi olabilir. Ençok nervus abdusens etkilenmekte, diplopi, fotofobi ve bulanık görme ile ortaya çıkmaktadır. Geç de olsa kendiliğinden düzelir; psikoterapi ve fizik tedavi uygulanabilir (4).

E- Diğer yan etkiler: 1- Bulantı ve kusma: Hipotansiyon (bulbus hipoksisi nedeniyle)

15

anestezi ve cerrahi girişim sırasında herhangi bir zamanda oluşabilir, ancak en sık lokal anestezik ajanın subaraknoid aralık içine enjeksiyonundan hemen sonra ortaya çıkar. Hipertansiyon nedeniyle oluşan bulantı ve kusmada ise yüzde kızarıklık görülür. Bu tip reaksiyon anestezi ve cerrahi girişim sırasında herhangi bir zamanda ortaya çıkabilirse de, en sık vazokonstriktör bir ajanın intramusküler veya intravenöz enjeksiyonunu takiben oluşur. Peritonun gerilme ve çekilmesi gibi visseral reflekslerin stimülasyonu ile genellikle göğüs ağrısı ve bulantıyı takiben kusma oluşur. Kalp hızı ve solunumda bir değişme gözlenmez. Kan basıncı düşebilir veya değişmeyebilir. Bu tip bir reaksiyon cerrahi girişim sırasında ortaya çıkar. Tedaviden önce kan basıncı kontrol edilmeli, eğer neden hipotansiyon veya hipertansiyon ise maske ile %100 oksijen verilmeli ve kan basıncı regüle edilmelidir. Eğer neden çekilmeye bağlı visseral reflekslerin stimülasyonu ise yüzeyel bir inhalasyon anestezisi veya intravenöz anestezi uygulanması gerekir.

2- Sırt ve bel ağrısı

3- İdrar retansiyonu: S2-4 segmentlerinin blokajı ile mesane fonksiyonu tamamen

ortadan kalkar ve bu sürede mesane distansiyonu ile şiddetli ağrı oluşur.

4- Gastrointestinal etkiler: T5-L1 düzeyindeki splanknik sempatik blokaj sonucu, ince

barsaklarda kontraksiyon ve sfinkterlerde gevşeme olur.

5- Nöroendokrin blok: T5 düzeyindeki blok, cerrahiye nöroendokrin yanıtı baskılar (4).

Sürekli Spinal Anestezi

Sürekli spinal anestezi; subaraknoid aralığa yerleştirilen kateterden düşük dozda lokal anesteziğin aralıklı enjeksiyonlarıyla spinal anestezi ve analjezinin devamlılığını sağlayan bir santral rejyonal anestezi tekniğidir (11).

1907’de İngiliz cerrah Dean (12) sürekli spinal anesteziye ilk kez dikkat çekmiş, 1940’da Lemmon (13) subaraknoid aralığa yerleştirilen bir iğnenin ardından kauçuk bir tüple lokal anestezik vermeyi tanımlamıştır. 1944’de Tuohy (14) sürekli spinal anestezide kateter tekniğinin güvenli olduğunu göstermiştir.

1950’lerde Dripps (15), sürekli spinal anestezide parestezi görülme sıklığının artmasına ve başarı insidansının düşüklüğüne dikkati çekmiş ve sonraki yıllarda yöntemin kullanımı giderek azalmıştır (16).

1980’lerin sonuna doğru mikrokateter teknikleri gelişmeye başlamış ve 1987’de Denny ve ark. (17), 1990’da Hurley ve Lambert (18) mikrokateter tekniği ile dura delinmesi sonrası baş ağrısı riskinin özellikle gençlerde azaldığını göstermişlerdir.

16

Sürekli spinal anestezi teknikleri: 2 grup altında incelenebilir;

I- İğne içinden kateter tekniği: a) Makrokateterler: İlk uygulamalar makrokateterler ile gerçekleştirilmiştir. Bu, özellikle yaşlılarda güvenli ve kolay bir tekniktir. Major bir nörolojik komplikasyon saptanmamıştır (11).

b) Mikrokateterler: Mikrokateter kullanılarak uygulanan sürekli spinal anestezi, özellikle gençlerde ve obstetrik olgularda baş ağrısı riskini artırmaktadır (11). 1992’de Food Drug Administration (FDA) komitesi, Amerika Birleşik Devletleri’nde kauda ekina sendromuna yol açması nedeniyle 24 Gauge’den daha ince mikrokateter kullanımını yasaklamıştır. Benzer şekilde hiperbarik lokal anesteziklerin göllenmesi nörotoksik konsantrasyonlara ulaşmada potansiyel etken olabileceği, dolayısıyla kauda ekina sendromu oluşma riskinin yüksek olabileceği düşünülmüştür (8).

II-Kateter içinden iğne tekniği: İğne içinden kateter tekniğinde spinal iğneyi çıkarttıktan sonra subaraknoid aralıkta sadece kateter kaldığında, spinal iğnenin yol açtığı dura defektinden BOS kaçağı olabilir. Kateter içinden iğne tekniğinde; epidural aralıktaki iğneden, içinde spinal iğne bulunan bir kateterle subaraknoid aralığa girilir. Spinal iğne, sonundaki tel ile dışarı alınırken kateter subaraknoid aralıkta 2 cm ilerletilir ve sonra epidural iğne dışarı çekilir (11).

Sürekli spinal anestezinin avantajları: Sürekli spinal anestezinin epidural anestezi

ve tek doz spinal anesteziye üstünlükleri arasında yaşlı, kritik ve riskli hastalar için uygun olması, postoperatif analjezi ve kronik ağrı tedavisinde kullanılabilir olması sayılabilir (8,19,20).

Sürekli spinal anestezinin dezavantajları: Mikrokateter tekniğinde baş ağrısı, lokal

anesteziklerin toksik etkileriyle kauda ekina sendromu görülebilir. Mikrokateterden lokal anesteziğin zor ve yavaş enjeksiyonu ile ilacın kateter ucunda lokalize kalması, türbülan akım yapamaması ve BOS’a homojen dağılamaması; yavaş enjeksiyon sonucu etkinin geç başlamasının daha fazla ilaç yapılmasına neden olması veya infüzyonla sinir köklerinin lokal anesteziğe maruz kalma süresinin uzamasına bağlı gelişebilir. Bunun yanında lokal anesteziğin hiperbarik ve yüksek konsantrasyon formu kullanılırsa nörotoksisite riski daha da artar. İlk bulgular bel ağrısı, genital bölgede duyu bozukluğu ve sfinkter disfonksiyonu,

17

bacaklarda güçsüzlük, barsak ve mesane disfonksiyonudur. Tedavide nonsteroidal antienflamatuar verilir.

Kateterin zor ilerletilmesi, kateterin kopması, kıvrılması, deforme olması, bükülmesi, migrasyonu, filtreden ayrılması gibi teknik sorunlar da, tekniğin dezavantajları arasında sayılabilir (11).

LOKAL ANESTEZİKLER

Lokal anestezikler; uygun konsantrasyonda verildiklerinde uygulama yerinden başlayarak sinir iletimini geçici bloke eden ajanlardır.

Etki Mekanizması

Lokal anestezikler sinir membranını stabilize ederek, depolarizasyona engel olurlar. Her tip sinir lifi lokal anesteziklerden etkilenir, ancak bu etki ince liflerde kalın liflere; miyelinsiz liflerde miyelinli liflere oranla daha çabuk ve daha düşük konsantrasyonlarda görülür. Lokal anestezikler düşük yoğunlukta kullanıldığında C lifleri ile ince ve orta kalınlıktaki A-δ lifleri bloke olduğundan ağrı ve ısı duyusu kaybolmakta; dokunma, proprioseptif ve motor fonksiyon etkilenmemektedir (4,10).

Lokal Anesteziklerin Yapısı

Halen kullanılmakta olan lokal anesteziklerin hepsi yağda eriyen alkoloidlerin, suda eriyen tuzlarıdır. Lokal anestezik ilaçların moleküllerinde hidrofilik grup, ara zincir ve aromatik lipofilik gruplar mevcuttur. Lokal anestezik ilaçlar, ara zincirin ester veya amid bağı oluşturmasına göre ester yapılı ve amid yapılı olarak iki grupta incelenir. İki grup arasındaki temel farklılıklar; kimyasal stabilite, metabolizma ve allerjik potansiyellerindeki farklılıklardır (4,10).

Farmakokinetik Özellikler

Absorbsiyon: Lokal anestezikler sağlam ciltten absorbe olmazlar ancak mukozalardan

hızla absorbe olurlar. Lokal anesteziklerin enjekte edildikleri yerden absorbsiyonunu etkileyen faktörler; enjeksiyonun yeri, total doz, konsantrasyon, solüsyonun pH’sı, yağda eriyebilirliği, dokunun kanlanması ve vazokonstriktör eklenmesidir (4,10).

18

Distrübisyon: İntravasküler alana absorbsiyon sonrasında lokal anesteziklerin büyük

bir kısmı plazma proteinlerine, bir kısmı da eritrositlere bağlanarak dokulara dağılır ve dokular tarafından tutulur. Lokal anestezikler kan-beyin bariyeri ve plasentayı kolaylıkla geçerler (4).

Metabolizma: Ester yapılı lokal anestezikler plazma ve eritrosit içindeki

kolinesterazlar tarafından hidroliz edilirler. Amid yapılı lokal anestezikler karaciğerde aromatik hidroksilasyon, dealkilasyon ve amid hidroliz yoluyla yıkılırlar, yıkım ürünleri böbreklerle atılır (4,10).

Yan Etkiler

Yüksek dozaj: Yüksek plazma düzeyleri, hızlı absorbsiyon veya hatalı intravasküler

enjeksiyon ile gelişebilmektedir (4).

Lokal anestezik ilaçların korteks üzerindeki inhibitör etkinliği kaldırmaları sonucunda kortikal eksitabilite artar ve eksitasyon bulguları olan huzursuzluk, tremor, baş dönmesi, kulak çınlaması, görme bozukluğu, bulantı, kusma ve eğer eksitasyon dönemi şiddetli ise tonik klonik kasılmalar görülebilir. Lokal anestezikler direkt etkileri ile miyokardda kontraktilite, eksitabilite ve iletim hızında azalma oluşturabilirler. İndirekt etki ile bulbusta vazomotor merkezi deprese edebilirler. Kokain dışındaki lokal anestezikler, direkt etki ile vazodilatasyon yaparlar (4,10).

Lokal anestezikler, yüksek kan konsantransyonunda direkt etki ile medullar solunum merkezinin depresyonuna ve yüksek spinal anestezide frenik ve interkostal sinir paralizisine bağlı olarak apne oluşturabilirler. Lokal anesteziklerin yaptığı allerjik reaksiyonlar daha çok para-aminobenzoik asit türevi olan, ester tipi lokal anesteziklere karşı gelişir. Amid grubu lokal anesteziklere karşı allerjik reaksiyon nadirdir. Prilokain yüksek konsantrasyonlarda dolaşıma geçtiğinde methemoglobinemi yapabilir (4,10).

BUPİVAKAİN

Amid yapıda lokal anestezik ajandır. Latent zamanı kısa, etkisi uzun bir ajandır. Piperidin halkası üzerine butil grubu eklenmiştir. Kimyasal yapısı; L-n Butyl-Piperidin 2 carboxyl acid-2-6 dimethyllanilid-Hydrochroli’dir (Şekil 1).

19

Şekil 1. Bupivakainin kimyasal yapısı (21)

Etkisi en uzun lokal anesteziklerden biridir (3-5 saat). Lidokainden 3-4 kat daha etkili fakat toksisitesi 4 kat daha fazladır. Kısa etki süreli lokal anestezik ajanlara oranla daha lipofiliktir (17). Plazma klirensi 0,58lt/dk, eliminasyon yarılanma süresi 2,7 saat ve hepatik

ekskresyon oranı 0,40’tır. Başta α1-asit glikoprotein olmak üzere plazma proteinlerine %96

oranında bağlanır. Plesantayı kolaylıkla geçer. Plazma proteinlerine bağlanma oranı anneye göre fetüste daha düşüktür. Piyasada HCI tuzu olarak bulunur. Spinal anestezide %0,5-0,75 konsantrasyonda ve 0,2-0,3 mg/kg kullanılır. Spinal anestezi amacıyla kullanımda ise anestezik etkinlik 3-4 dk içinde başlamakta ve 3,5-4 saat devam etmektedir (5,22,23). Bupivakain uzun etkisine karşın, motor blok yapıcı ekisinden daha fazla olarak duysal blok meydana getirmektedir. Bu özelliğinden dolayı doğum analjesi ve postoperatif analjezide populer bir ajan haline gelmiştir. Bupivakain, intravenöz rejyonel anestezi (RİVA), presakral ve paraservikal bloklar için uygun değildir (4,22). Solüsyon pH’ı 4,5–6,5 olup, pKa’sı 7,7’dir. Fizyolojik pH’da %33 oranında iyonize olmayan baz şeklindedir. Karaciğerde glukuronid konjugasyonu ile metabolize olur. Yarı ömrü erişkinde 9 saat, fetüste ise 8 saattir (24). Bupivakainin toksik doz konsantrasyonu 4-5 µg/mL dir. Total dozu 2-2,5 mg/kg ı geçmemelidir. Maksimum önerilen doz erişkin hasta için 200 mg’dır, eğer adrenalin eklenirse 250 mg geçmemelidir. Tekrarlanan dozlar ilk dozun yarısı veya ¼ ü kadar tekrarlanabilir, fakat 24 saatte maksimum 400 mg’ı geçmemelidir (7,22,24). Sistemik toksik etkisi, kardiyovasküler sistem ve santral sisnir sistemi üzerine olmaktadır (5).

Santral Sinir Sistemine Etkileri

Bupivakain ile oluşan santral sisnir sistemi toksisitesinde başlangıçta serebral korteksteki inhibitör yollar ve sonra tüm sistemler deprese olduğundan belirtiler önce stimülasyon daha sonra depresyonla karekterizedir. Kortikal uyarılma ile heyacan, huzursuzluk, baş ağrısı, baş dönmesi, kulaklarda uğultu, nistagmus, ağız çeresinde ve dilde

20

uyuşma, titreme ve kas seyirmeleri daha sonrada konvulziyon gelişir. Medullar merkezlerin uyarılmasıyla arter kan basıncı ve kalp atım hızında artma, solunum sayısında artma ve ritminde değişiklik, bulantı, kusma görülür. Depresyon belirtileri olarak da oryantasyon bozukluğu, sedasyon, bilinç kaybı, arteryel kan basıncında düşme, kalp atım hızında azalma veya durma ve apne gelişir (4,5,23).

Kardiyovasküler Sisteme Etkileri

Kardiyotoksisitesi muhtemelen hem direkt, hem de indirekt kardiyak etkiler sonucudur. Direkt etkileriyle kardiyak debide azalma, hipotansiyon, kardiyak arreste yol

açabilecek ventriküler taşikardi, bradikardi ve kalp bloğu göstergesi olan EKG

değişikliklerini de içeren kardiyotoksisite oluşturur. İndirekt etkili sempatik kardiyak innervasyonun blokajını ve diğer santral sinir sistemi ile ilgili mekanizmaları içerebilir.

Miyokardial Na+ kanallarının blokajı da kardiotoksisiteye neden olabilir. Yüksek dozda hızla

verildiğinde veya ven içine yanlışlıkla enjeksiyon yapıldığında; önce A-V ileti yavaşlar. EKG ve QRS kompleksinde genişleme, hipotansiyon, bradikardi gelişebilir ve oldukça sık olarak ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon sonrası asistoli görülebilir.

Bupivakain toksisitesinin tedavisi oldukça zordur, toksisite özellikle asidoz ve hipoksi ile agreve olur. Toksisite nedeniyle meydana gelen kardiyovasküler arrest resüsitasyona çok dirençlidir (4,5,23).

Resüsitasyondaki bu zorluk ve mortalitenin yüksek olması bupivakainin proteinlere yüksek oranda bağlanmasına ve yüksek lipid çözünürlüğü nedeni ile ajanın kalpteki iletim sisteminde birikerek refrakter re-entry aritmilere neden olmasına bağlanmıştır (25). Bupivakainin R ve S olmak üzere iki izomeri bulunur. R izomeri, S izomerine oranla A-V iletim zamanını belirgin şekilde uzatır. Bupivakainin kardiyak etkilerinin, kalsiyum kanalları ve intrasellüler kalsiyum akımı ile negatif etkileşmesine ve mitokondrilerde ATP sentezi üzerine olan olumsuz etkilerine bağlı olduğu bulunmuştur. Ayrıca bupivakainin miyokard kontraksiyon gücünü azaltması, depolarizasyon hızını ve aksiyon potansiyel amplitüdünü düşürmesi de kardiyak depresan etkiye katkıda bulunur (22, 26,27).

LEVOBUPİVAKAİN

Levobupivakain aminoasit sınıfı lokal anesteziklerin bir üyesidir. Bupivakainin S- izomeridir (28,29). Levobupivakain ile ilgili ilk çalışmalar, rasemik bupivakainin klinik potensi ile uyumlu olduğunu göstermiştir. Anestezide ve postoperatif analjezide klinik

21

uygulamaları giderek gelişmektedir (21). Kimyasal yapısı; S-l butil, 2-piperidil, farmo 2’.6’xy lipid hidroklorid’dir (Şekil 2).

Şekil 2. Levobupivakainin kimyasal yapısı (30)

Lokal anestezikler, sinirlerde elektriksel eksitasyon eşiğini yükselterek, sinir impulslarını yavaşlatarak ve aksiyon potansiyelinin yükselme hızını düşürerek sinir impuslarının üretimini ve iletimini bloke ederler. Genel olarak, anestezinin ilerlemesi, etkilenen sinir liflerinin çapı, miyelinizasyonu ve ileti hızı ile ilişkilidir.

Farmakodinami

Levobupivakainin diğer lokal anesteziklerin farmakodinamik özellikleri paylaşması beklenebilir. Lokal anesteziklerin sistemik emilimi merkezi sinir sistemi ve kardiyovasküler sistem üzerinde etkilere neden olabilir. Terapötik dozlarla erişilen kan konsantrasyonlarında kalpte ileti, eksitabilite, refrakterlik, kontraktilite ve periferik vasküler dirençte değişimler olduğu bildirilmiştir. Toksik kan konsantrasyonları kalp iletisi ve eksitabilitesinde baskılanma sonucunda atriyoventriküler blok, ventriküler aritmiler ve bazen ölümle sonuçlanan kalp durmasına yol açabilmektedir. Buna ek olarak, miyokard kontraktilitesinin baskılanması ve periferik vazodilatasyon oluşması sonucunda kalp atım hacminde ve arteriyel kan basıncında düşme meydana gelmektedir (31).Tüm bu genel bilgilere rağmen levobupivakainin hayvan çalışmalarında daha az kardiyotoksik olduğu sonucuna varılmıştır (32,33).

Farmakokinetik

Levobupivakain ve bupivakainin eşdeğer dozlarının i.v. infüzyonundan sonra levobupivakainin ortalama klirens, dağılım hacmi ve terminal yarı ömür değerleri birbirine benzerdir (21). Terapötik uygulamayı takiben levobupivakainin plazma konsantrasyonu, doza

22

ve uygulama yoluna bağlıdır, çünkü uygulama yerindeki emilim, dokunun vaskülaritesinden etkilenir. Kandaki zirve düzeylerine, epidural uygulamadan sonra ortalama olarak 30 dk’da ulaşılır. Yaygın olarak metabolize edilmekte olup, idrar ve dışkıda değişmemiş levobupivakain saptanmamıştır.

Farmakokinetiğinde cinsiyet farkları değerlendirilememiştir. Pediatrik popülasyonda farmakokinetik verileri mevcut değildir (34). Levobupivakainin veya metabolitlerinin insan sütüyle atılması konusunda ve böbrek yetersizliği olan hastalarda özel çalışmalar yapılmamıştır. Karaciğer yetersizliği olan hastalarda da yapılmış spesifik çalışmalar yoktur. Ciddi hepatik hastalığı olan kişilerde dikkatli kullanılmalıdır ve gecikmiş eliminasyonu nedeniyle yinelenen dozlarının azaltılması gerekebilir (35).

Endikasyonları

Cerrahi anestezide; major endikasyon olarak epidural (sezaryen dahil, intratekal, periferik sinir bloğu) ve minör endikasyon olarak lokal infiltrasyon şeklinde oral ve oftalmik cerrahide, peribulber blok’da uygulanabilir.

Ağrı tedaviside; sürekli epidural infüzyon şeklinde postoperatif analjezide, doğum analjezisinde veya kronik ağrı için tek veya multiple bolus şeklinde uygulanabilir. Sürekli epidural analjezi için levobupivakain epidural fentanil, morfin veya klonidin ile kombine olarak uygulanabilir.

Kontrendikasyonları

Amid tipindeki lokal anestezik ajanlara karşı aşırı duyarlılığı olan hastalarda kontrendikedir. Ayrıca intravenöz bölgesel anestezide (Bier blok) kontrendikedir.

Klinik Kullanımı

Amid tipindeki diğer bütün lokal anesteziklerde olduğu gibi, levobupivakain bölünmüş dozlarda uygulanmaktadır. Obstetrik paraservikal blok anestezisinde kullanılmamalıdır. Çünkü bu kullanımı destekleyen veriler yoktur ve ilave bir fetal bradikardi ve ölüm riski mevcuttur. Büyük miktarda lokal anestezik gerektiren bir periferik sinir bloğu yapılacağı zaman, yüksek konsantrasyonlarda levobupivakain kullanıldığında dikkatli olunmalıdır (36). Acil durumlar için oksijen ve resusitasyon ilaçları hazır bulundurulmalıdır. Etkin bir anestezi için gerekli olan en düşük dozaj kullanılmalıdır. Enjeksiyonlar, yavaş ve bölünmüş olarak, intravasküler enjeksiyondan kaçınmak için her enjeksiyondan önce ve sonra şırınga

23

aspirasyonu yapılarak uygulanmalıdır. Kan için yapılan aspirasyonlar negatif olsa bile intravasküler enjeksiyon olasılığı vardır. Kardiyovasküler ve respiratuar vital belirtilerin ve hastanın bilinç durumunun her lokal anestezik enjeksiyonundan sonra dikkatli ve sürekli olarak izlenmesi gerekmektedir.

Levobupivakain gibi amid tipi lokal anestezikler karaciğerde metabolize edilir. Bu nedenle söz konusu ilaçlar özellikle yinelenen dozlarda verildiğinde hepatik hastalığı olan kişilerde dikkatle kullanılmalıdır.

Çocuklarda kullanımına dair yeterli bilgi olmadığından, kullanılması emniyetli değildir (37). Yaşlı hastalarda genç hastalara göre güvenilirlik ve etkinlik yönünden genel farklar gözlenmemiştir. Bununla birlikte, bazı yaşlı kişilerin daha duyarlı olabileceği unutulmamalıdır.

Yan Etkiler

Levobupivakain ile reaksiyonlar, diğer amid tipi anesteziklerde gözlenen özelliklere sahiptir. Bu ilaç grubunda yan etkilerin başlıca nedenlerinden biri, aşırı plazma üzerinde veya yüksek dermatom düzeyleriyle bağlantılıdır. Bu durumlar aşırı doz, yanlışlıkla intravasküler enjeksiyon veya yavaş metabolik degradasyon ile ilgili olabilir. Faz II-III çalışmalarda Levobupivakain uygulanan bütün hastaların %5’inden fazlasında meydana gelen yan etkiler; hipotansiyon, bulantı, postoperatif ağrı, ateş, kusma, anemi, kaşıntı, ağrı, baş ağrısı, konstipasyon, baş dönmesi, fetal distres şeklinde özetlenebilir (38). Etkilenebilen sistemler; merkezi sinir sistemi, kardiyovasküler sistem ve solunum sistemidir. Alerjik tipte reaksiyonlar seyrektir ve lokal anestezik maddeye karşı duyarlılığın bir sonucu olarak meydana gelirler.

Levobupivakain, pH değeri 8,5’ten büyük olan alkali çözeltilerle geçimli olmayabilir. Çalışmalar levobupivakainin %0,9 sodyum klorürün enjeksiyonluk çözeltisi ve morfin, fentanil ve klonidin içeren tuzlu su çözeltileriyle geçimli olduğunu göstermiştir.

İntratekal Kullanım

Sadece %0,5 levobupivakainin (3 mL'de 15 mg) intratekal kullanımına ilişkin karşılaştırmalı olmayan bir çalışmada bloğun başlaması çok hızlıdır ve duysal ve motor blok süreleri sırasıyla 6,5 ve 4,4 saat olmuştur (39,40). Sefale yayılımın derecesi hastalar arasında

çok değişken olup, maksimum yükseklik L3'ten T4'e kadardır; bu muhtemelen, kullanılan

ilacın dekstroz veya glukoz bulunmayan solüsyonunun hafif hipobarik olması ve 37° C'de dansitesinin yaklaşık 1006 g/mL olması gibi fiziksel özellikleriyle ilgilidir. Maksimum

24

yayılma ortalama 25 dk sonra meydana gelmiştir. Tam motor blok hastaların %95'inde görülmüştür.

En sık görülen yan etkiler (uygulama yolu belirtilmemiştir); hipotansiyon (%31), bulantı (%21), postoperatif ağrı (%18), ateş (%17), kusma (%14), anemi (%12), pruritus (%9), ağrı (%8), baş ağısı (%7), konstipasyon (%7), başdönmesi (%6) ve fetal distrestir (%5) (41).

25

GEREÇ VE YÖNTEMLER

Çalışma, Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Etik Kurulu onayı (Ek-1) ve olguların izinleri (Ek-2) alındıktan sonra Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı’nda yapıldı. Alt ekstremite operasyonu geçirecek, ASA (American Society of Anesthesiologist) skoru I-II grubundan seçilen yaşları 20 ile 80 arasında değişen 50 olgu çalışma kapsamına alındı. Akut veya kronik opioid kullanım öyküsü, koagülasyon testlerinde bozukluk, warfarin kullanımı, lumbal vertebra anomalisi, 18 yaşından küçük, nörolojik hastalığı ya da lokal veya sistemik enfeksiyonu olanlar çalışma dışı bırakıldı.

Olgulara premedikasyon amacıyla girişimden 45 dk önce i.m. 0,015 mg/kg atropin+0,07 mg/kg midazolam uygulandı. Her olguya damar yolu açılarak 10 mL/kg %0,9 NaCl infüzyonu başlatıldı ve aynı damar yolundan antibiyotik profilaksisi uygulandı.

Anestezi işlemi ve operasyon sırasında tüm hastalara elektrokardiyogram, puls oksimetre ve non-invaziv kan basıncı ile standart monitorizasyon uygulandı. Sürekli spinal

anestezi uygulamaları lateral dekübitus pozisyonunda; L3-4 veya L4-5 aralığından median

yaklaşımla cilt-ciltaltına 22 Gauge iğne ile 2 mL %2 lidokain enjekte edildikten sonra 18 Gauge Crawford iğnesi kullanılarak, serum fizyolojiğe direnç kaybı yöntemi ile epidural aralığa girildi ve kateter içinden iğne yöntemi ile dura delinerek kateter (Spinocath, B Braun Melsungen AG, D-34209 Melsungen, Germany) intratekal aralığa yerleştirildi. Kateterden serbest BOS akışı gözlendikten sonra olgular rastgele iki gruba ayrıldı. Grup I (n=25)’e 3 mL %0,5 levobupivakain; Grup II (n=25)’ye 3 mL %0,5 bupivakain enjekte edildi.

Motor blok Bromage skoru ile duyu muayenesi pinprick testi ile değerlendirildi. Motor

26

skoru ve oluşma süresi, maksimum duysal blok seviyesi ve oluşma süresi kaydedildi. Anestezinin ilk 30 dk’sında her 5 dk’da bir; 30-120. dk’larda her 15 dk’da bir ve 30 dk sonra 150. dk’da bir kalp tepe atımı (KTA), sistolik arter basıncı (SAB), diyastolik arter basıncı

(DAB), dakika solunum sayısı (DSS), periferik oksijen satürasyonu (SpO2) ve sedasyon skoru

kaydedildi. Olguların sistolik arter basıncı ölçümlerinde başlangıç değerine göre %30 düşme olduğunda, 10 mg efedrin intravenöz olarak uygulandı. İntraoperatif kullanılan sıvı miktarı, efedrin uygulama sayısı, operasyon süresi ve yan etkiler kaydedildi. Postoperatif baş ağrısı, bulantı-kusma, ateş, titreme ve pikür yerinde ağrı gibi yan etkiler kaydedildi.

İstatistiksel değerlendirme, AXA507C775506FAN3 seri numaralı STATISTICA AXA 7.1 istatistik programı kullanılarak yapıldı. Ölçülebilen verilerin normal dağılıma uygunlukları tek örnek Kolmogorov Smirnov testi ve Shapiro Wilk testi ile bakıldıktan sonra normal dağılım gösterenler için gruplar arası kıyaslamalarda Bağımsız gruplarda t testi ve normal dağılmayanlar için Mann Whitney U testi, grup içi kıyaslamalarda Bağımlı gruplarda t

testi ve Wilcoxon eşleştirilmiş iki örnek testi kullanıldı. Niteliksel verilerde Pearson χ2 testi

ve Kolmogorov iki örnek testi kullanıldı. Tanımlayıcı istatistikler olarak Median (Min-Max) değerleri ve aritmetik ortalama±standart sapma verildi. Tüm istatistikler için anlamlılık sınır p<0.05 olarak seçildi.

27

BULGULAR

Alt ekstremite operasyonlarında sürekli spinal anestezi için levobupivakain uygulanan (Grup I) ve bupivakain uygulanan (Grup II) toplam 50 olgunun yaş, ağırlık ve boy ortalamaları, erkek/kadın oranı (E/K) ve operasyon süreleri karşılaştırıldığında gruplar arasında istatistiksel olarak fark saptanmamıştır (p>0,05) (Tablo 1).

Tablo 1. Olguların demografik özellikleri ve operasyon süreleri (Ort. ± SD) Grup I (n=25) Grup II (n=25) P Yaş (yıl) 50,20±18,49 49,48±14,55 0,946* Ağırlık (kg) 77,36±15,06 75,52±12,49 0,683* Boy (cm) 166,80±9,59 166,68±10,84 0,961* Cinsiyet (E/K) 14/11 13/12 0,611*** ASA skoru I 14 (56,0) 14 (56,0) 1,000 *** II 11 (44,0) 11 (44,0) Operasyon süresi (dk) 150,40±8,16 150,00±8,78 0,868**

ASA: American Society of Anesthesiologist

28

İNTRAOPERATİF VERİLER Anestezi Kalitesi

Grupların motor blok ve duyusal blok başlangıç süreleri, T10 duysal blok düzeyine

ulaşma süresi, maksimum duyusal blok seviyesi ve duyusal bloğa ulaşma süreleri Tablo 2, Tablo 3 ve Tablo 4’te gösterilmiştir.

Duyusal blok başlangıç süreleri Grup I ve Grup II’de; sırasıyla 4,35±2,27 dk ve 2,30±1,80 dk olarak bulunmuş ve iki grup ortalamaları arasında anlamlı fark saptanmıştır (p<0,05) (Tablo 2).

Motor blok başlangıç süreleri Grup I ve Grup II’de; sırasıyla 5,02±2,38 dk ve 3,41±1,79 dk olarak bulunmuş ve iki grup ortalamaları arasında anlamlı fark saptanmıştır (p<0,05) (Tablo 2).

Tablo 2. Olguların motor ve duyusal blok başlangıç süreleri (Ort±SD)

Grup I

(n=25)

Grup II

(n=25) p

Duyusal blok başlama süresi (dk) _4,35±2,27 2,30±1,80 0,000*

Motor blok başlama süresi (dk) 5,02±2,38 3,41±1,79 0,000*

*: Mann-Whitney U.

Olguların maksimum duyusal blok seviyeleri Tablo 3’de gösterilmiş olup; Gruplarda

maksimum duyusal blok seviyesinin T4 dermatomu olduğu saptanmıştır. Grup I’de 8 (%32),

Grup II’de 12 (%48) olguda duyusal blok T4’ya ulaşmış, olgu sayıları karşılaştırıldığında

gruplar arasında anlamlı fark bulunmamıştır (p>0,05).

Tablo 3. Olguların maksimum duyusal blok seviyeleri (Ort. ± SD) Maksimum duyusal blok seviyeleri

p

4. dermatom 10. dermatom 12. dermatom

Grup I (n=25) 8 (32,0%) 16 (64,0%) 1 (4,0%) 0,348* Grup II (n=25) 12 (48,0%) 13 (52,0%) 0 (0%) *: χ2 _testi.

29

Olguların T10 duyusal blok düzeyine ulaşma süresi ve maksimum duyusal bloğa

ulaşma süreleri Tablo 4’de gösterilmiş olup; Gruplarda T10 dermatomuna ulaşma süreleri

karşılaştırılmış ve sırasıyla 7,04±7,41 dk ve 7,64±6,17 dk olarak bulunmuş ve iki grup ortalamaları arasında anlamlı fark saptanmamıştır (p>0,05).

Gruplarda maksimum duyusal blok oluşma süreleri sırasıyla 9,20±7,46 dk ve 9,40±5,83 dk olarak bulunmuş ve iki grup ortalamaları arasında anlamlı fark saptanmamıştır (p>0,05).

Tablo 4. Olguların T10’a ulaşma süresi, maksimum duyusal bloğa ulaşma süreleri

(Ort. ± SD)

Grup I

(n=25) Grup II (n=25) p

T10’a ulaşma süresi (dk.)

7,04±7,41 7,64±6,17 0,297*

Max. duyusal bloğa ulaşma

süreleri (dk.) 9,20±7,46 9,40±5,83 0,355*

*: Mann-Whitney U.

Hemodinamik Veriler

Hemodinamik veriler başlangıç, enjeksiyon sonrası, 5. dk, 10.dk, 15. dk, 20. dk, 25. dk, 30.dk, 45. dk, 60. dk, 90. dk, 120. dk ve 150. dk KTA, SAB, DAB değerleri olarak ölçülmüştür.

İntraoperatif dönemde ölçülen KTA değerleri Tablo 5’de gösterilmiş olup anestezinin ilk 30 dk’sında 5 dk aralıklarla; 30-120. dk’larda 15 dk aralıklarla ve 150. dk’da ölçülerek kaydedilen KTA değerleri açısından gruplar arasında anlamlı fark saptanmamıştır (p>0,05).

Tekrarlayan dönem ölçümlerinde; KTA değerleri, Grup I’ de başlangıç değerlerine göre diğer tüm ölçümlerde istatistiksel olarak anlamlı düşük bulunurken; Grup II’de ise 5., 45. dk ve sonraki ölçümlerde başlangıç değerine göre istatistiksel olarak anlamlı düşüklük saptanmıştır (p<0,05).

30

Tablo 5. Olguların intraoperatif kalp tepe atımı (atım/dk) değerleri (Ort ± SD)

Zaman Grup I (n=25) Grup II (n=25) p Başlangıç 84,52±9,98 86,80±19,70 0,907* Enjeksiyon sonrası 79,88±11,68 87,00±13,44 0,051** 5. dk 75,20±13,87 71,56±15,25 0,382** 10. dk 72,36±15,44 76,80±18,73 0,365** 15. dk 75,48±15,58 78,04±19,64 0,595** 20. dk 76,20±11,80 78,28±13,76 0,528* 25. dk 73,84±9,37 76,60±14,59 0,439** 30. dk 73,52±9,05 74,00±13,54 0,884** 45. dk 73,12±8,00 74,92±9,80 0,481** 60. dk 73,16±7,55 74,60±10,77 0,587** 90. dk 73,64±7,93 73,76±10,09 0,963** 120. dk 74,56±7,22 73,68±9,27 0,710** 150. dk 74,04±7,20 73,40±9,99 0,796**

* : Mann-Whitney U, **: Bağımsız gruplarda t testi.

İntraoperatif dönemde ölçülen SAB değerleri Tablo 6’da gösterilmiş olup, her iki grup karşılaştırıldığında başlangıç değerleri dışında diğer tüm ölçümlerde istatistiksel anlamlı fark saptanmıştır (p<0,05). Grup II’de Grup I’e göre SAB değerlerinde 5., 15., 20., 25., 30., 45., 60., 90., 120. ve 150. dk’larda istatistiksel anlamlı düşüklük saptanmıştır (p<0,05).

Tekrarlayan dönem ölçümlerinde; Grup I’de SAB değerlerinde, başlangıç değerine göre 10. dk’da anlamlı düşme saptanırken; Grup II’de SAB değerlerinde, başlangıç değerine göre tüm ölçümlerde anlamlı düşme saptanmıştır (p<0,05).

31

Tablo 6. Olguların intraoperatif sistolik arter basıncı (mmHg) değerleri (Ort. ± SD)

Zaman Grup I (n=25) Grup II (n=25) p Başlangıç 142,56±20,90 140,72±23,77 0,770** Enjeksiyon sonrası 138,00±16,09 134,92±23,30 0,264* 5. dk 130,32±18,66 114,56±22,87 0,006* 10. dk 124,64±23,29 112,28±18,98 0,045** 15. dk 134,36±15,55 116,92±18,74 0,001** 20. dk 134,96±15,96 117,44±13,90 0,000* 25. dk 133,40±15,19 118,68±13,48 0,001* 30. dk 133,80±14,74 117,64±13,67 0,000** 45. dk 134,28±14,02 120,52±14,39 0,001* 60. dk 133,72±14,87 120,04±14,83 0,001* 90. dk 134,68±13,95 118,96±13,07 0,000** 120. dk 134,60±13,81 117,04±14,11 0,001* 150. dk 135,16±16,29 116,84±14,25 0,001*

* : Mann-Whitney U, **: Bağımsız gruplarda t testi.

İntraoperatif dönemde ölçülen DAB değerleri Tablo 7’de gösterilmiş olup, her iki grubun DAB değerleri karşılaştırıldığında 60., 90., 120. ve 150. dk’larda Grup II’de Grup I’e göre istatistiksel anlamlı düşüklük saptanmıştır (p<0,05).

32

Tekrarlayan dönem ölçümlerinde; Grup I’de başlangıç değerine göre 10. dk dışındaki tüm ölçümlerde anlamlı düşme saptanırken; Grup II’de ise, başlangıç değerine göre tüm ölçümlerde anlamlı düşme saptanmıştır (p<0,05).

Tablo 7. Olguların intraoperatif diyastolik arter basıncı (mmHg) değerleri (Ort. ± SD)

Zaman Grup I (n=25) Grup II (n=25) p Başlangıç 77,16±9,73 78,32±11,64 0,946* Enjeksiyon sonrası 76,92±9,64 73,84±11,73 0,096* 5. dk 70,96±14,52 64,40±18,01 0,033* 10. dk 67,20±12,82 59,60±15,31 0,010* 15. dk 70,16±9,04 64,16±14,62 0,049* 20. dk 69,60±7,89 65,08±8,04 0,101* 25. dk 68,44±8,28 65,00±7,71 0,135** 30. dk 69,00±8,47 62,20±9,08 0,009** 45. dk 69,28±8,15 63,16±9,53 0,018** 60. dk 70,20±8,61 63,08±9,38 0,007** 90. dk 69,92±8,04 61,52±7,92 0,001* 120. dk 70,04±8,02 62,36±7,66 0,001* 150. dk 69,88±7,91 61,16±6,89 0,000**

33

Efedrin Gereksinimi

İntraoperatif dönemde efedrin uygulanan olgu sayıları Tablo 8’de gösterilmiştir. İki gruptaki intravenöz efedrin (10 mg) uygulanan olgu sayıları arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmıştır (p<0,05). Grup I de 1 olguya 1 kez, 1 olguya 3 kez efedrin uygulanmış; Grup II’de 8 olguya 1 kez, 3 olguya 2 kez, 3 olguya 3 kez ve 1 olguya 4 kez efedrin uygulanmıştır.

Tablo 8. İntraoperatif dönemde efedrin uygulanan olgu sayısı ve uygulanan efedrin dozu[medyan (min-maks)]

Grup I (n=25)

Grup II

(n=25) p

Efedrin Uygulanan Olgu

Sayısı 2/25 15/25 0,002*

Uygulanan efedrin dozu

(mg) 4,00 (0-30) 11,60 (0-40) 0,010**

*: Shapiro-Wilk, **: Mann-Whitney U.

Solunumsal Veriler

İntraoperatif dönemde kaydedilen DSS değerleri Tablo 9’da gösterilmiş olup, anestezinin ilk 30 dk’sında her 5 dk’da bir; 30-120. dk’larda her 15 dk’da bir ve 30 dk sonra 150. dk’da ölçülerek kaydedilen DSS değerleri açısından gruplar arasında anlamlı fark saptanmamıştır ( p>0,05).

Tekrarlayan dönem ölçümlerinde; DSS, Grup I’de ve Grup II’de anlamlı değişiklik göstermemiştir (p>0,05).

İntraoperatif dönemde kaydedilen SpO2 değerleri Tablo 10’da gösterilmiş olup,

anestezinin ilk 30 dk’sında her 5 dk’da bir; 30-120. dk’larda her 15 dk’da bir ve 30 dk sonra 150. dk’da ölçülerek kaydedilen DSS değerleri açısından gruplar arasında anlamlı fark saptanmamıştır ( p>0,05).

Tekrarlayan dönem ölçümlerinde; SpO2, Grup I ve Grup II ölçümlerinde farksız

34

Tablo 9. Olguların intraoperatif dakika solunum sayısı (solunum/dk) değerleri [medyan (min-maks)] Zaman Grup I (n=25) Grup II (n=25) p Başlangıç 12 (12-14) 12 (12-14) 0,760* Enjeksiyon sonrası 12 (12-14) 12 (12-14) 0,585* 5. dk 12 (12-18) 12 (11-14) 0,618* 10. dk 12 (12-20) 12 (12-14) 0,697* 15. dk 12 (12-22) 12 (12-14) 0,639* 20. dk 12 (12-22) 12 (12-14) 0,486* 25. dk 12 (12-20) 12 (12-14) 0,869* 30. dk 12 (12-20) 12 (12-14) 0,819* 45. dk 12 (11-20) 12 (12-14) 0,751* 60. dk 12 (12-20) 12 (12-14) 0,869* 90. dk 12 (12-20) 12 (12-14) 0,693* 120. dk 12 (12-14) 12 (12-14) 0,809* 150. dk 13 (12-16) 13 (11-16) 0,869* * Mann-Whitney U.

35

Tablo 10. Olguların intraoperatif periferik oksijen satürasyonu değerleri (Ort. ± SD)

Zaman Grup I (n=25) Grup II (n=25) p Başlangıç 97,44±1,87 97,04±1,74 0,369* Enjeksiyon sonrası 98,00±1,78 98,12±1,64 0,928* 5. dk 98,20±2,12 98,80±1,50 0,288* 10. dk 98,88±1,36 99,20±0,87 0,609* 15. dk 98,88±1,36 99,24±0,78 0,580* 20. dk 99,00±1,32 99,32±1,69 0,737* 25. dk 99,04±1,33 99,32±1,75 0,891* 30. dk 99,00±1,32 99,28±1,74 0,858* 45. dk 99,00±1,32 99,28±0,74 0,858* 60. dk 99,04±1,34 99,28±1,89 0,916* 90. dk 99,04±1,40 99,40±1,58 0,898* 120. dk 99,04±1,40 99,36±0,64 0,966* 150. dk 99,04±1,40 99,28±1,06 0,865* * Mann-Whitney U. Sedasyon

İntraoperatif dönemde kaydedilen sedasyon skorları Tablo 11’da gösterilmiştir.

Anestezinin ilk 30 dk’sında 5 dk aralıklarla; 30-120. dk’larda 15 dk aralıklarla ve 150. dk ölçümlerinde kaydedilen sedasyon skoru değerlerinde gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmamıştır (p>0,05).

36

Tablo 11. Olguların intraoperatif sedasyon skoru değerleri [medyan (min-maks)]

Zaman Grup I (n=25) Grup II (n=25) p Başlangıç 1 (1-1) 1 (1-1) 1,000* Enjeksiyon sonrası 1 (1-2) 1 (1-1) 0,153* 5. dk 1 (1-2) 1 (1-2) 0,760* 10. dk 1 (1-2) 1 (1-3) 0,875* 15. dk 1 (1-2) 2 (1-3) 0,125* 20. dk 1 (1-2) 2 (1-3) 0,068* 25. dk 2 (1-2) 2 (1-3) 0,047* 30. dk 2 (1-2) 2 (1-3) 0,107* 45. dk 2 (1-3) 2 (1-3) 0,311* 60. dk 2 (1-3) 2 (1-3) 0,147* 90. dk 1 (1-3) 2 (1-3) 0,099* 120. dk 1 (1-3) 2 (1-3) 0,047* 150. dk 1 (1-3) 2 (1-3) 0,018* * Mann-Whitney U. İntravenöz Sıvı Miktarı

İntraoperatif dönemde kullanılan intravenöz sıvı miktarı Tablo 12’de gösterilmiştir. İntraoperatif dönemde verilen intravenöz sıvı miktarları karşılaştırıldığında, gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmamıştır (p>0,05).