Mide ve duodenum perforasyonlarında uygulanan primer rafi+omentoplasti tekniğinin post operatif geç dönem endoskopik kontrolü(Retrospektif çalışma)

T.C.

TRAKYA ÜNİVERSİTESİ

TIP FAKÜLTESİ

GENEL CERRAHİ ANABİLİM DALI

Tez Yöneticisi

Doç. Dr. Ahmet Rahmi HATİPOĞLU

MİDE VE DUODENUM PERFORASYONLARINDA

UYGULANAN PRİMER RAFİ+OMENTOPLASTİ

TEKNİĞİNİN POSTOPERATİF GEÇ DÖNEM

ENDOSKOPİK KONTROLÜ

(RETROSPEKTİF ÇALIŞMA)

(Uzmanlık Tezi)

Dr. Alpaslan Fedayi ÇALTA

TEŞEKKÜR

Genel Cerrahi asistanlığım sürecinde yetişmemde büyük emekleri olan saygıdeğer hocalarım;

Prof. Dr. Mehmet E. İRFANOĞLU, Prof. Dr. Aydın ALTAN, Prof. Dr. Zeki HOŞCOŞKUN, Prof. Dr. İrfan COŞKUN, Doç. Dr. Ahmet R. HATİPOĞLU, Yrd. Doç. Dr. A. Cem İbiş, Yrd. Doç. Dr. Y. Atakan Sezer’e, tez çalışmam sırasında yardımlarını esirgemeyen Yrd.Doç. Dr. Hasan Ümit, Op. Dr. Doğan Albayrak’ a tez çalışmam sırasında benden desteklerini esirgemeyen, asistan arkadaşlarıma ve aileme teşekkürlerimi sunarım.

İÇİNDEKİLER

GİRİŞ VE AMAÇ

GENEL BİLGİLER

GEREÇ VE YÖNTEMLER

BULGULAR

TARTIŞMA

SONUÇLAR

ÖZET

SUMMARY

KAYNAKLAR

EKLER

4

SİMGE VE KISALTMALAR

ASPTV : Anterior Seromyotomi ve Posterior Trunkal Vagotomi

ASY : Ateşli silah yaralanması

BT : Bilgisayarlı karın tomografisi

BTV : Bilateral Trunkal Vagotomi

DKAY : Delici-kesici alet yaralanması

EX : Eksitus

GİS : Gastrointestinal sistem

HP : Helikobakter pilori

NSAİİ : Nonsteroid antiinflamatuar ilaç

PÜP : Peptik ülser perforasyonu

PGV : Proksimal Gastrik Vagotomi

PPİ : Proton Pompa İnhibitörü

SV : Selektif Vagotomi

TV : Trunkal Vagotomi

1

GİRİŞ VE AMAÇ

Duodenal ülser perforasyonlarının tedavi seçenekleri ile ilgili tartışmalar halen devam etmektedir. Komplike olmuş duodenal ülserlerde tedavi seçeneği sıklıkla cerrahi olmakla birlikte, spontan kapanan perfore duodenal ülserler için non-operatif tedavi yöntemleri de seçilebilir (1).

Helicobacter pilorinin (HP) peptik ülser hastalığında major faktör olduğu unutulmamalıdır. Literatürdeki çalışmalarda perfore peptik ülserli hastalarda tekrarlayan ülserler HP infeksiyonuyla ilişkilendirilmiştir. Perforasyonu, omental yamayla basit kapama ve proton pompası inhibitörleriyle veya H2 reseptör antagonistleriyle tedavi birçok klinikte, basitliği, kısa operasyon süresi ve düşük morbidite oranı nedeni ile tercih edilmektedir (1-3).

Çalışmamızda, 2001 ve 2008 yılları arasında, Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı’nda 242 olguya peptik ülser perforasyonu veya Üst gastrointestinal kanama (GİS) kanama tanısı konularak acil ameliyat edildi. Peptik ülser perforasyonu tanısı, klinik ve ameliyat bulguları ile kesinlik kazanmış olgular araştırmamızın ana konusu olmuştur. Amacımız; kliniğimize 2001-2008 yılları arasında peptik ülser perforasyonu nedeni ile başvuran ve ameliyata alınan hastaların retrospektif olarak incelenmesi, istatistiki bilgilerinin ortaya konulması, peptik ülser perforasyonu nedeni ile opere edilen hastaların tekrarlayan ülser semptomlarını ve bunların HP infeksiyonu ile bağlantısını araştırmaktır. Postoperatif geç dönemde (postoperatif 2 ay sonra) kontrole gelen hastalarda endoskopik bulgular, postoperatif dönemde HP eradikasyonu yapılıp yapılmaması ve 202 (%83.5) hastada uyguladığımız primer rafi+omentoplasti yöntemi ile birlikte HP tedavisinin ülser iyileşmesi üzerine etkileri araştırmamızın ana konusunu oluşturmaktadır. Çalışmamızın amacı cerrahi tekniklerin birbiri ile karşılaştırılması, birbirlerine üstünlüklerini tartışmak veya karşılaştırma yapmak değildir.

2

GENEL BİLGİLER

TARİHÇE

Peptik ülser, ilk olarak 1829 yılında Cruveilhier tarafından “ulcus rotundum-yuvarlak ülser” adıyla tanımlanmıştır. Quinke ilk defa peptik ülser deyimini kullanmış ve aynı zamanda bu ülserin gelişmesinde mide salgısındaki hidroklorik asitin rolüne dikkati çekmiştir (2).

Peptik ülser delinmesine ait bilgiler oldukça eskidir. Perfore ülser tipine ait en eski kanıt MÖ. 167 yılında ölen 60 yaşındaki bir Çinli erkek olduğu görülmüştür. Cesedi mezarından çıkarıldığında az görülür şekilde iyi korunmuş olduğu görülmüş ve otopside perfore prepilorik ülserden öldüğü ortaya çıkmıştır. Delinmiş mide ülseri ilk defa 1727’de Rawlinson, delinmiş duodenal ülser ise ilk defa 1746’da Hamberger tarafından yayınlanmıştır. 1926’da Siabold iki günlük bir bebekte, 1929’da Lee ve Wellis ise intrauterin hayatta meydana gelen perforasyona ait olguları ilk olarak bildirmişlerdir. Benjamin Travers 1817’de bir seri perforasyon olgusunı yayınlamış ve burada klinik bulgulara da yer vermiştir. 1843’de Edward Crips 11 olguluk bir seri yayınlayarak, deliğin cerrahi yoldan kapatılmasını tavsiye etmiştir. 1880 yılında Mikulicz bu tavsiyelere uyarak ilk teşebbüsü yapmış, ancak hasta ameliyattan üç saat sonra ölmüştür. Hausner 1891’de basit sütürle mide ülserini kapatan ilk cerrahtır. Daha sonra 1894’de Dean perfore duodenum ülserinde düodenorafiyi ilk olarak başarı ile gerçekleştirmiştir. Aynı yıl İngiltere’de Mc. Laren ve Amerika’da Atherton perforasyonlarda basit sütürü uygulayan cerrahlardır. 1923’de Selinger ve 1929’da Sternyeni doğan bebeklerde delinmiş ülseri basit sütürle tedavi etmeyi denemişler ise de Selinger’in girişimi başarılı olmuştur (2).

3

sütüre ek olarak gastroenterostomiyi tavsiye etmiştir. Uzun süre peptik ülserin elektif cerrahi tedavisinde sıklıkla kullanılan bu yöntem daha sonra marginal ülserin sık olarak görülmesi nedeniyle peptik ülserin cerrahi tedavisinde terk edilmiştir (2).

Kleedley, 1902’de peptik ülser perforasyonunda mide rezeksiyonu uygulayan ilk kişidir. Daha sonraları Von Haberer (1919) ve bunu takiben Judin (1929) perforasyonda mide rezeksiyonunun yaygınlaşmasını sağlamışlardır. 1935’de Wangesteen ve 1946’da Taylor perforasyonda hastanın genel durumunun ameliyata müsaade etmediği durumlarda, devamlı nazogastrik aspirasyonun ve antiülser ilaçlar vermenin hastanın hayatını kurtarıcı rolünü ortaya koymuşlardır. Daha sonraları Warren de bu görüşe katılmıştır. 1943 yılında Dragstedt ile başlayan vagotomi, daha sonraları kendisi ve başkaları tarafından buna eklenen drenaj prosedürleri, antrektomi tarzında rezeksiyonlar elektif ülser cerrahisine yeni boyutlar kazandırdı. 1947 yılında Frakson ve Jackson birbirinden habersiz olarak selektif vagotomiyi gerçekleştirdiler. Daha sonraları Grifths ve Harkins 1957 yılında hemigastrektomiyi selektif vagotomiyle birlikte kullandılar (2).

Chalton ve ark’nın 1957’de ilk büyük seriyi yayınlamaları ile vagotomi-drenaj ameliyatları peptik ülser perforasyonlarında uygulanan primer definitif tedavilerden biri olmaya başlamıştır. 1967’de Holle ve Burge proksimal gastrik vagotomiyi gerçekleştirdiler. Bu, vagotominin teknik gelişiminin son basamağını oluşturur. Bu yöntemle yalnız mide fundus ve korpusu vagal dağılımdan ayrılır. Midenin boşalımında rol oynayan ön ve arka vagus dalları olan latarjet sinirleri ve vagusun ekstra gastrik liflerini koruma amaçlanır. Aynı yıllarda İngiltere’de Wilkinson ve ark’ları, Danimarka’da Jensen ve ark’ları bu tekniği yaygın olarak uygulamaya başladılar (2).

1968’de Hislaw ve ark. , 1977’de Sawyers, 1982’de Boey ve ark. geniş araştırmaları ve tecrübeleri sonucunda, perfore peptik ülser olgularında definitif cerrahinin güvenilirliğini bildirmişler ancak bu görüşler H2 reseptör blokörleri ve özellikle proton pompa inhibitörlerinin (PPİ) kullanımında önceydi (2).

ANATOMİ

Mide

Proksimalde gastroözefageal bileşke ile distalde duodenum proksimali arasında yerleşmiş olup epigastriumda lokalizedir. Kardiya, fundus, korpus, antrum ve pilor olmak üzere beş bölgeye ayrılır. Kardia; gastroözefageal bileşkeye komşudur. Fundus; kardianın sol

4

ve üstüne doğru kubbeleşen kısımdır. Korpus; fundus ile incisura angularisden (midenin orta 1/3’ü ile distal 1/3’ünün kesiştiği noktadaki çentik) geçen yatay hat arasında kalan bölgedir. Bu yatay hat ile pilor arasında kalan kısım antrumdur (Şekil 1). Mideden duodenuma geçiş bölgesi pilordur (3).

Anatomik ilişkileri: Midenin etrafındaki organlar ile komşuluğu klinik açıdan

önemlidir. Diyafragma midenin fundusu ile yakın komşudur. Karaciğer midenin sağında olup karaciğerin sol lobu midenin üst-ön yüzü ile temas halinde olacak kadar yakın komşudur. Dalak midenin solunda ve yukarısındadır. Bursa omentalis vasıtasıyla mide arka yüzü pankreasla yakın komşuluk halindedir. Transvers kolon midenin büyük kurvaturu ile komşuluk halindedir. Midenin ön yüzü özellikle alt kısmı,mide dolu iken parietal periton ve karın ön duvarı ile komşudur (3).

Beslenmesi: Mide, çölyak turunkustan gelen 4 major ve birçok küçük arterden zengin

bir şekilde beslenir. Küçük kurvatur tarafında hepatik arterden gelen sağ gastrik arterden ve çölyak turunkustan doğrudan çıkan sol gastrik arterden beslenir. Büyük kurvatur tarafında ise sağ gastroepiploik ve sol gastroepiploik arterlerden beslenir. Sağ gastroepiploik arter gastroduodenal, sol gastroepiploik arter ise splenik arterden köken alır. Gastrika breves arterleri splenik arterden gelir ve fudus ile korpus proksimalini beslerler (Şekil 2). Bu arterler birbirleri ile submukozal pleksus meydana getirir bu yüzden midenin 3 major arteri bağlansa bile dolaşımı bozulmaz (3).

Lenfatikler: Midenin beslenmesini sağlayan damarlara paralel olarak dağılım gösterir

ve birbirleri ile bir şebeke halinde bağlıdır. Yayılımda proksimal küçük kurvatura ait primer drenaj yeri gastoözefageal bileşkedeki superior gastrik lenf nodlarıdır. Buna karşın proksimal büyük kurvaturdaki lenfatikler splenik ve omental lenf nodlarına drene olurlar. Distal midenin lenf nodları suprapilorik ve subpilorik lenf nodlarına drene olur. Sekonder nodal bölgeler, çölyak aks porta hepatis ve pankreası içerir (Şekil 3) (3).

İnnervasyon: Sekresyon ve motor fonksiyon otonom sinir sistemi tarafından kontrol

edilmektedir. Sağ ve sol vagus sinirleri parasempatik efferent ve afferent lifleri taşır, bu lifler özefagusun anterior ve posterior duvarında seyreder. Sol veya ön vagus genellikle daha küçük, distal özefagusun ön yüzüne daha yakındır. Daha büyükçe olan arka vagus özefagus ve

5

aorta arasında bulunur, daha küçük lifler genellikle bu sinir trunkuslarından özefagus üzerinde ayrılır ve proksimal midedeki asit salgılayan hücreleri inerve edecek şekilde ayrı ayrı seyreder. Vagotomi sonrası rekürren ülserlerden sorumlu olan “Grassi’nin kriminal siniri ” bu sinirlerden birisidir. Vagotomilerde vagustan ayrıldığı yerin distalinden vagotomi yapılırsa bu sorun ortaya çıkar. Diyaframın altında ön vagus bir hepatik dal verirken çölyak dal posterior vagustan ayrılır. Kalan sinir lifleri (latarjet sinirleri) omentum minusun arka ve ön yapraklarında seyrederek nihai sinir lifleri antrum ve plorik kas tabakasını inerve eder. Bu liflere kaz ayağı denir (Şekil 4). Midenin sempatik inervasyonunu sağlayan lifler çölyak pleksustan gelir ve midenin büyük damarları ile birlikte mide duvarı üzerinde seyreder (3).

Duodenum

Duodenum incebarsağın pilordan Treitz Ligamanına kadar uzanan ilk kısmıdır. L1-L3 vertebraların önünde, kapalıya yakın C harfi şeklindedir (4).

1. kısım "pars superior" olarak da adlandırılır. Ortalama 5 cm. kadardır. İlk 3 cm.’lik kısım daha genişcedir. Buraya " bulbus duodeni " denir. Sadece bu kısım hem arka, hem de ön yüzde peritonla örtülüdür. Diger kısımların arka yüzlerinde periton yoktur. Bu yüzden bulbus diger kısımlardan farklı olarak hareketlidir. Arka yüzde portal ven, koledok ve gastroduodenal arter ile komşudur.

2. kısım "pars dessendens" olarak adlandırılır. Pankreas başını çevreler. Pilordan 7-10 cm. uzaktadır ve içine koledok ile pankreasın kanalları açılır.

3. kısım "pars inferior" olarak adlandırılır. L3 hizasında sağdan sola doğru uzanır. superior mezenterik arter ve ven burada duodenumu çaprazlarlar.

4. kısım "pars assendens" olarak adlandırılır. 2-3 cm. uzunluktadır ve Aortun ön ve sol yanından yukarıya doğru çıkar.

Damarları: Gastroduodenal arterin bir dalı olan superior pankreatikoduodenal arter

ve superior mezenterik arterin bir dalı olan inferior pankreatikoduodenal arter birbirleriyle birleşerek duodenum iç kenarında pankreas içinde bir halka yaparlar. Buradan çıkan dallar duodenuma dağılır. Ayrıca hepatik arter veya gastroduodenal arterden ayrılan supraduodenal arter de "bulbus duodeninin" beslenmesinde önemli rol oynar. Duodenumun venleri ya doğrudan portal vene veya superior mezenterik vene dökülürler.

6

İnnervasyon: Parasempatik dallar vagus sinirinden, sempatik dallar splanknik sinirden

gelir. Bu yüzden duodenumun ağrısı epigastriumda hissedilir (4).

Şekil 1. Midenin anatomisi (3) Şekil 2. Midenin arteriyal beslenmesi (3)

Şekil 3. Midenin lenfatik drenajı (3) Şekil 4. Vagus sinirinin anatomisi (3)

HİSTOLOJİ

Mide duvarı mukoza, submukoza, muskularis mukoza ve seroza olmak üzere dört tabakadan oluşur. Mukoza, mideyi koruyan mukus ve bikarbonat salgılayan kolumlar epitelyum ile kaplıdır. Mukoza yüzeyinde gastrik bezlerin varolduğu çöküntülü noktasal alanlar mevcuttur. Kardiyadaki bezler mukus salgılayarak gıdanın kayganlaşarak geçişini, mukozanın asitten korunmasını sağlar. Fundus ve korpustaki oksintik bezler asit salgılayan paryetal hücreleri ve pepsinojen salgılayan esas (chief) hücrelerden oluşur. Pilor ve

7

antrumdaki bezler mukus salgılayan hücreler ve gastrin salgılayan G hücrelerinden oluşur. Muskularis mukoza; epitelyum ve lamina propriayı submukozadan ayıran ince bir düz kas tabakasıdır. Submukoza; bağdokusu, arter, ven ve lenfatikten zengin bir pleksus içerir. Bunun dışında kas tabakası bulunur. Bu tabaka iç oblik, orta sirküler, dış longitüdinal kas liflerinden oluşur. Midenin reseptif relaksasyon ve dilatasyonunda rol oynarlar. Sirküler kas tabakası en çok antrum ve pilorda gelişmiştir. Bu bölge gıda partiküllerinin duodenuma geçişinin kontrol edildiği bir yapı şeklindedir (3).

FİZYOLOJİ

Mide, sindirimin ilk aşamasında birbiri ile ilişkili iki tane fonksiyona sahiptir. Bu süreç alınan gıdaların parçalanması, katı gıdaların asit-pepsinin proteolitik etkisine maruz bırakılması ve uniform hale gelmiş kimus oluşumunu içerir. Solid gıdalar büyük kurvaturda birikirken sıvı gıdalar küçük kurvaturdan katı gıdalara karışmadan hızlıca geçer (3).

Midenin peristaltik dalgaları genellikle pilorda durur. Duodenumda antiperistaltik hareketler sıkdır. Duodenum mukozası ince barsağın diğer kısımları gibi hem absorbsiyon hem de salgılama kabiliyetindedir. Su, alkol, glikoz duodenumdan resorbe olur. Aynı zamanda sekretin gibi sindirimde gerekli diğer maddeler de duodenumdan salgılanır (4).

Gastrik sekresyon regülasyonu oldukça kompleks bir olgudur. Çeşitli endokrin, nöral, parakrin ve hatta otokrin mekanizmaları içerir. Gastrin, asetilkolin ve histamin 3 majör stimulandır. Gastrin, antrum ve proksimal duodenumda G hücrelerinden salgılanarak sistemik sirkülasyona salıverildikten sonra parietal hücrelere ulaşır. Asetilkolin kolinerjik sinir sonlarından salınır. Histamin; adenilat siklaz aktivasyonuyla cAMP düzeyini yükselterek asit salgısını artırır. Midede histamin reseptörlerinden yalnız H2 reseptörü bulunur ve mide mukozasının pariyetal hücrelerinde yerleşir. Mide öğünler arasında 2-5 meq asit salgılar. Bununla birlikte akşamın erken saatlerinde maksimuma çıkan diurnal ritme sahiptir. Asit sekresyon kontrolü sefalik, gastrik ve intestinal faz olmak üzere üçe ayrılır. Midede asit salınımına ek olarak paryetal hücreler intrinsik faktör, esas (chief) hücreler pepsinojen salgılar ve asit PH’da pepsinojen pepsine dönüşerek proteinlerin sindirilmesini sağlar. Mukozanın yüzeyel epitelyum hücreleri mukus ve bikarbonat salgılar ve bu kombinasyonun aside karşı mukozayı koruduğu düşünülmektedir (3).

8

ETYOPATOGENEZ

Peptik ülser patogenezinde, asit, pepsinin agressif aktivitesi ve koruyucu mekanizmalar arasındaki dengenin bozulması önemlidir. Son 10 yılda değişik 3 önemli etken açıklık kazanmaya başlamıştır. Bunlar; HP, antiinflamatuar ilaçlar ve gastrinomaya sekonder masif asit hipersekresyonudur. Peptik ülser ile ilgili en dramatik gelişme, HP’nin tanımlanmasıdır. Bu gelişme birçok araştırmacıya ülserin infeksiyöz bir hastalık olduğunu düşündürmüştür. Duodenal ülser hastalarında %96, gastrik ülser hastalarında %60 ( nonsteroid antiinflamatuar ilaç (NSAİİ) ve gastrinoma olmasa bile) HP pozitif bulunmuştur.

HP nin medikal tedavisi sonrası peptik ülser rekürrensinin azalması önemli bir kanıttır (3). Mukozal bariyerin yetersizliği peptik ülser gelişiminde ve perforasyonunda önemli

faktörlerden biri olarak kabul edilir. Ancak, kronik ülserlilerin, hemen hepsinde ülser zemininde mukozal bariyer olmamasına rağmen, perforasyon bunların bir kısmında olmaktadır. Bu nedenle kronik ülserlerin perforasyonunda mukozal bariyerin olmayışı fazla önemli görülmemektedir. Fakat bu durumun akut ülserlerin perforasyonunu kolaylaştırması mümkündür. Ayrıca lokal iskeminin derecesi, vaskülit ve enfeksiyon perforasyonda belirleyici rol oynayabilir (4).

Mide asidinin peptik ülser perforasyonunda rolü olduğu düşünülmektedir. Buna rağmen bazal ve maksimal asit oranları perforasyonu olan ve olmayan peptik ülserli hastalar arasında anlamlı bir fark göstermemiştir. Perforasyonun primer tamirinden sonra, bu hastalardaki asit sekresyon oranının, non-perfore duodenal ülserli kontrol grubu hastalara göre istatistiksel olarak farklı olmadığı ortaya konmuştur. Aynı çalışmada, primer tamirden sonra, nüksü olan ve olmayan hastalar arasında, bazal ve maksimal asit sekresyon oranları açısından bir fark bulunmamıştır (4).

Duodenal ülser perforasyonu ile NSAİİ ilaç tüketimi arasında bağlantı kurulmaya çalışılmıştır. Özellikle yaşlı, kadın ve NSAİİ alan hastaların peptik ülser gelişimine yatkın oldukları ileri sürülmüştür (5). Bir çalışmada duodenal ülser perforasyonu nedeniyle hastaneye kabul edilen hastaların %16'sının NSAİİ ilaç aldıkları bildirilerek konuya dikkat çekilmiştir (6). H2 reseptör antagonistinin ani kesilmesine bağlı iki duodenal ülser perforasyonu olgusu 1977'de Wallace ve ark.’ca bildirilmiştir. Bu hastalarda ilacın kesilmesinden sonraki ilk on gün içinde perforasyonun meydana gelmesi rebound asit sekresyonu ile açıklanmak istenmiştir. Ancak bu konudaki endişeler henüz kanıtlanmış değildir (7).

9

Akut stresin oluşturduğu anksiyete ve peptik ülser perforasyonu arasındaki ilişki, 1942'de ortaya konmuştur. 1940 yılının Eylül ve Ekim aylarında savaşın yoğun olduğu dönemde, Londra'da peptik ülser perforasyonunda büyük bir artış olduğunu saptamışlardır. Londra'nın bombalanmasından 18 ay sonra ise bu sayı savaş öncesi dönemdeki seviyesine düşmüştür. Benzer sonuçlar Fransa ve Avusturya'da da gösterilmiştir. Bu çalışmalar stresin peptik ülser perforasyonu etyolojisindeki rolünü vurgulamaktadır. Peptik ülserin öldürücü komplikasyonlarından biri olan perforasyon, ülser nedeniyle hastaneye başvuran hastaların yaklaşık %10'unda görülmektedir (8). Peptik Ülser perforasyonunun nedeni tam olarak aydınlatılamamış olduğundan, peptik ülserde perforasyon eğilimini önceden saptayabilmek mümkün değildir. De Bakey'in 33.439 kişilik serisinde perforasyon oranı %13.3'dür. Ancak, peptik ülser insidansı hesaplanırken hastaneye başvurarak tedavi gören hastalar göz önüne alınır. Oysa fazla sayıda peptik ülserli hastanın hastane dışında tedavi gördüğü düşünüldüğünde, gerçekte perforasyon oranının daha düşük olduğu tahmin edilebilir (9).

Mide ülserleri: Mide ülseri 5 tipe ayrılır. Bu ayrımın belirleyicileri ülserin konumu ile

salgılanan asit düzeyleridir.

Tip 1: Küçük kurvaturda, incisura angularis ve çevresinde oluşan ülserlerdir. Tüm

mide ülserlerinin %60’ı bu gruba girer.

Tip 2: Kombine ülser; hem düodenumda hemde midede ülser vardır. Önce düodenal

ülser oluşur, mide ülseri sonradan eklenir.Hipergastrinemi beklenen bir bulgudur. Çoğu tıbbi tedaviye yanıt vermez.

Tip 3: Pilor öncesi 2-3 cmlik antral kesimde oturan prepilorik ülserlerdir. Duodenal ülseri taklit eder.

Tip 2 ve tip 3 mide ülserleri duodenal ülser gibi davranırlar ama mide ülseridirler. Yinede duodenal ülsermiş gibi tedavi edilirler

Tip 4: Ösefagogastrik bileşke altında otururlar. Penetrasyon ve kanama eğilimi

yüksektir.Geçmişte bu ülserler tip 1 ülser olarak incelenmiştir.

Tip 5: Midenin her yerinde oluşabilirler. Tip 5 denilebilmesi için NSAİİ ve aspirin

benzeri ülserojen ilaç kullanımı nedeni ile oluştuğu kanıtlanmalıdır.

Duodenal ülser: Bulbus, postbulber, pilorkanalı ülserleri olarak üç bölümde incelenir.

10

Ülser Patogenezinde Etkili Faktörler

Duodenal ülser; HP, NSAI, aşırı asit salınımı, hızlı gastrik boşalma. Gastrik ülser; HP, NSAI, duodenogastrik reflü, bozulmuş gastrik mukozal bariyer

(3).

KLİNİK BULGULAR

Delinme ülser tabanının serozayı geçmesi ile ortaya çıkan tablodur. Delinen ülserler, genellikle duodenumun ön yüzüne ya da mide küçük kurvaturunun herhangi bir kesiminde oturan ülserlerdir. Arka yüzdekilerin yaptığı olağan koplikasyon penetrasyondur. Delinme akut yada kronik bir biçimde oluşur. Kronik olanda delinme süresi uzundur. Açılma çevre organ ve dokuların sınırladığı alan içinde olur ve kapalı perforasyon adını alır. Akut delinmede olay hızla ilerler ve delinen duodenum veya mide lümeni doğrudan serbest periton boşluğuna açılır. Hastaların yaşı arttıkça delinme olasılığı yükselir. Mide ülserlerinin delinme potansiyeli nispeten daha fazladır. %7 kadar hastada delinme peptik ülser hastalığının ilk belirtisidir. Delinen ülserlerin %3 kadarında tabloya ciddi bir kanamada eşlik eder kanama ve delinme beraber olduğunda mortalite %50’ye kadar çıkar. Ağrı sıklıkla bir yemeği yada açlık sürecini izleyerek birden başlar ve kısa zamanda maksimum şiddete ulaşır. Hastalar bu ağrıyı tarif ederken “ bıçak saplanır gibi, çok şiddetli, öldürücü, sanki bir şey yırtılıyormuş gibi” deyimler kullanırlar. İlk anda bulantı kusma ve senkop olabilir ancak tabloya hakim belirtiler değildir.

Ağrı başlangıçta epigastriumdadır, hızla sağ hipokonrium ve tüm karına yayılır. Hasta başlangıçta iki eli epigastriumda öne eğilerek kıvranır kısa süre sonra yatakta hareketsiz, dizleri bükülü kalmayı tercih eder, solunum sık ve yüzeyeldir. Solunum hareketleri ağrılı olduğu için karın solunuma pek katılmaz, karın kaslarının tümü kasılmış, karın ön duvarı aşırı derecede sertleşmiştir. ‘’Tahta karın’’ diye nitelenen bu durum perforasyonlar için çok tipik bir bulgudur, dinlemekle barsak sesleri alınmaz, karaciğer matitesinin kaybolduğu veya küçüldüğü saptanır. Bu döneme delinmenin birinci evresi denir ve mide barsak kanalından peritona geçen materyalin yaptığı kimyasal peritoniti temsil eder. İkinci ya da ara evre her olguda görülmez eğer varsa hasta kendini daha iyi hisseder. İlk iki evre ortalama 6 saat sürer ve tedavi açısından büyük önem taşır. Üçüncü evrede kimyasal peritonit yerini bakteriyal peritonite bırakır periton boşluğundaki hava ve barsak gerginliği giderek artar, karın tümü ile sessizleşir, hipovolemi, hipotansiyon, taşikardi, ateş ortaya çıkar, akut yaygın peritonitin tüm belirtileri yerleşir (10).

11

Peptik ülserlerde en önemli komplikasyonlardan biri olan perforasyon ani ülser delinmesinin sonucu olarak, mide ve duodenum içeriğinin periton boşluğuna akmasına yolaçar. Kimyasal bakımdan aktif olan bu içeriğin yapmış olduğu peritoneal tahriş, kısa sürede kimyasal peritonite yol açar ve kapiller permeabiliteyi arttırarak, endojen sıvı kaybına neden olur. Sıvı kaybı sonucu hipovolemik şok gelişebilir. Kısa zamanda tedavi edilmezse kimyasal peritonit yerini septik peritonite bırakır. Septik peritonit tablosuna endotoksinlerin etkiside eklenerek sıvı kaybı derinleşir ve metabolik asidoz meydana gelir. Akut karın semptomlarının başlangıcı ile cerrahi tedavinin başlangıcı arasındaki periodun (perforasyon— operasyon intervali) uzaması ve hadisenin başlangıcında gerekli tedavinin gecikmesi, peritonitin süratle ilerleyerek generalize bir hal almasına ve hastanın hayatının tehlikeye girmesine neden olur. Bu oldukça ağır ve hayati tehlike arzeden komplikasyonun tedavisinde ortak görüş bu komplikasyonun mutlaka cerrahi bir girişim ile tedavi edilmesidir. Bu durumda ilk defa uygulanan cerrahi yöntem, deliğin basit bir şekilde dikilerek kapatılmasından ibaret olan primer tamir olup, periton kontaminasyonunun engellenmesini amaçlanmıştır. Hayat kurtarıcı özellik taşıyan bu cerrahi girişim, günümüzde cerrahi ve anestezi alanlarındaki bütün teknik ve modern ilerlemelere rağmen, halen diğer yöntemlerden daha yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu tedavi şekli peptik ülser komplikasyonun tedavisi ve hastanın hayatının kurtarılması amacını gütmektedir.(2)

TANI

Anamnez ve fizik muayene çoğu kez yeterli olur. Lökositoz olağan bir bulgudur ve çabuk gelişir. Ayakta direkt karın grafisi değerli bir tanı aracıdır. %75-80 kadar hastada direkt karın grafisinde diyafram altı serbest hava saptanmaktadır. %20 hastada kan amilazı orta derecede yükselmektedir. Kandaki amilazın düzeyi deliğin çapı ile doğru orantılı olduğu ve kötü prognoza işaret ettiği ileri sürülmüştür. Omentum ve çevre organlar ülser deliğini kapatarak peritona geçişi durdurabilir. Delinmeden kısa bir süre sonra delik kapanırsa olay karnın sadece sağ yarısına lokalize olur ve akut apandisit tablosunu taklit eder. Deliğin erken sıvandığı hastalarda mideye hava verilerek tekrarlanan karın grafilerinde önceden negatif olan bulgu pozitif hale getirilebilir. Benzer bir inceleme gastrografin içirilerek de yapılabilir (10).

Grassi ve ark. 2004’de yayınladıkları çalışmada 146 gastroduodenal perforasyonlu hastanın 12'sinde intraperitoneal serbest hava bulgusu saptanmamıştır ve serbest hava saptanmayan hastaların %66'sında perforasyonun tek bulgusu intraperitoneal sıvı olabilmektedir (11). Direkt grafide serbest hava bulgusu varlığında (Şekil 5) diğer

12

görüntüleme yöntemlerine başvurmaya gerek yoktur. Pnömoperitoneum’un direkt veya indirekt bulgularının yokluğunda ultrasonografi karın içi serbest sıvıyı saptamada ve intestinal hareketliliği değerlendirmede yardımcı olmaktadır (11). Helikal karın bilgisayarlı tomografi (BT) (şekil 6), semptomların başlangıcından sonra 6 saate kadar faydasızdır, çünkü grafi ve ultrasonugrafi’de (US) direkt ve indirekt bulgular yoksa BT ilave bir tanı koydurucu bilgi sağlamaz (11).

Şekil 5. Diyafram altı serbest hava Şekil 6. Perforasyon karın BT görüntüsü (11) görüntüsü (11)

TEDAVİ

Tedavi Metodları (10, 12, 13)

Non operatif tedavi 1. Cerrahi tedavi

A. Basit kapama

I. Basit kapama (primer tamir+omentoplasti) II. Laparoskopik olarak basit sütürlü teknik

III. Sütürsüz teknik açık veya laparoskopik (fibrin doku yapıştırıcıları ile) B. Definitif cerrahi

I. Primer mide rezeksiyonu (gastrektomi) II. Vagotomi+antrektomi

III. Vagotomi+drenaj

13

NONOPERATİF TEDAVİ

Wangensten (1935), Campel, Seeley tarafından ileri sürülen ve 1946 yılında Taylor tarafından birçok olguda uygulanan bu tedavi; hastaya yutturulan kalın bir nazogastrik sonda ile hastanın midesinin devamlı aspire edilip boşaltılması ve peritoneal kontaminasyonun önlenmesi esasına dayanır. Buna ilaveten, uygun geniş spektrumlu antibiyotikler verilir ve sıvı-elektrolit düzenlemesi yapılır. %63-100 gibi çok yüksek mortalite oranları mevcuttur (2).

"Ölüme terketme" ile eş anlamda tanımlanan non-operatif tedavi yöntemi, ilerleyen yıllarda yeniden ortaya atılmıştır. Donovan ve ark. non-operatif tedaviyi spontan kapanmış “akut” perfore ülserli genç hastalara ve medikal problemleri nedeniyle çok fazla operasyon riski taşıyan "kronik" ülserli hastalara önermişlerdir. Bu yöntem günümüzde operasyonu kaldıramayacak kadar ağır hastalarda nadiren kullanılmaktadır (4).

CERRAHİ TEDAVİ

Basit Kapama

Primer sütür+omentoplasti: Peptik ülser perforasyonları genellikle ölümle

sonuçlanırken 1880 yılında Miculicz’in önderlik ederek başlattığı basit sütür tekniği ile perforasyonun kapatılması, en basit ve bu günde en yaygın olarak uygulanan tedavi yöntemidir. Süratle, gerekli ameliyat öncesi hazırlıklar tamamlanınca, göbek üstü median kesi ile laparotomi yapılır. Bu kesi hem duodenumun hem de periton boşluğunun değişik bölümlerinin görülmesi ve temizlenmesi için yeterli görüş alanı sağlamaktadır. Çok defa periton açılırken karın boşluğundaki serbest havanın peritondaki yara dudaklarından dışarı çıkışı fark edilir. Kesi kenarları iki yana ve karaciğer sol lobu yukarıya doğru ekarte edilerek, yeterli görüş alanı sağlanıp, mide ve duodenum muhteviyatı, perforasyon yeri görülecek tarzda aspire edilir. Genellikle piloroduodenal bölge ön yüzünde ve küçük kurvatur tarafında mide duodenum muhteviyatının akmakta olduğu, oval veya yuvarlak değişik ebatlardaki perforasyon yeri görülür. Akut ülser perforasyonlarında delik daha çok zımba ile delinmiş bir görünümdir. Kronik ülser perforasyonlarında ülsere ait olan fibrotik değişiklikler mevcuttur. Bazan akut ve kronik ülser ayrımı yapmak, lokal bulgulara göre oldukca güçtür. Perforasyon alanı ve çevre organlarda daha belirgin olmak üzere karın içinde genel olarak perforasyon-operasyon intervali, midenin doluluk derecesi, içeriğinin yaptığı reaksiyon ve hastanın direncine bağlı olarak; değişik derecede ödem, hiperemi, püy ve psödomembranlar bulunabilir. Bazen perforasyonun komşu omentum ve organlar tarafından oblitere edilmiş olduğu görülür. Bu gibi durumlarda yukarda adı geçen oluşumlar künt bir şekilde ayrılmalı ve

14

delik ortaya çıkarılmalıdır. Perforasyon yeri, 1. kıta arka yüzde veya 2. kıtada olabileceği için Kocher manevrası ile perforasyon yeri ortaya çıkarılabilir. (Şekil 7A ve B) Perforasyon midede ise genellikle ülser önyüzde ve küçük kurvatur tarafındadır. Perforasyon alanı bulunamadığı taktirde midenin fundusu ve arka yüzü dikkatlice gözden geçirilir. Bu incelemeler esnasında perforasyonun birden fazla olabileceği hatırlanarak eksplorasyonda dikkatli olmak gerekir. 1937 yılında Graham tarafından tarif edilen perfore duodenal ülser kapatılması, bugün de yaygın olarak orijinal şekliyle veya basit değişikliklerle kullanılmaktadır (2).

A B Şekil 7. Ülser perforasyonu olgularımızdan biri

Graham usulü basit kapama (primer sütür+omentoplasti) şu şekilde yapılır. Deliği kapatırken duodenum duvarları tek tek geçilir, böylece duodenum arka duvarından geçilerek stenoza yol açması önlenmiş olur. Dikişler ülser kenarlarını yaklaştırmak gayesiyle bağlanmamalı, deliği kapatacak omentum parçası yerleştirildikten sonra omentumun üzerinden, bunun dolaşımını bozmayacak sıkılıkta bağlanmalıdır (12). Ayrıca dikişleri ülser kenarını yaklaştırmak gayesi ile dikkatli bir şekilde bağlandıktan sonra da araya omentum parçası getirip ve beslenmesi bozulmayacak şekilde bağlayan modifiye yöntemler mevcuttur (2) ( Şekil 8). Deliğin kapatılması A ve B de gösterildiği gibi duodenum duvarına iki aşamada ipek dikiş geçilmesi ile başlanır ve iğne bu iki aşama ile deliği kateder. Bu teknik duodenum arka duvarından geçmeyi ve tıkanıklığı engeller (Şekil 9). Delik üzerinde 3 tane ipek geçtikten sonra damarlı bir omentum parçası deliği örtecek şekilde üzerine getirilir (Şekil

15

10). Omentum kanlanması bozulmayacak şekilde bu üç dikiş bağlanarak delik üzerinde tespit edilir (Şekil 11). Önce dikişler bağlanıp omentum üzerine ayrı düğümle tespit edildiğinde (A) duodenum serozası ile omentum arasında potansiyel bir boşluk oluşur. Ancak sütürler bağlanmadan omentum getirilirse (B) omentum deliğe iyice yapışır ve su sızdırmaz bir şekilde kapanmayı sağlar (12).

Şekil 8. Graham usülü Basit Kapama (12) Şekil 9. Graham usülü Basit Kapama(12)

Deliğin kapatılmasına A ve B’de gösterildiği gibi duodenum duvarına, iki aşamada ipek dikiş geçilmesi ile başlanır. İğne bu iki aşama ile deliği kateder. Bu teknik duodenum arka duvarından geçmeyi ve obstruksiyonu önler (Şekil 8) (12).

Delik üzerinden 3 tane ipek geçtikten sonra, damarlı bir omentum parçası deliği örtecek şekilde üzerine getirilir (Şekil 9) (12).

16

Omentum kanlanması bozulmayacak şekilde bu 3 dikiş bağlanarak delik üzerine tespit edilir (Şekil 10) (12).

Önce dikişler bağlanıp, omentum üzerine ayrı ayrı tespit edildiğinde (A), duodenum serozası ile omentum arasında potansiyel bir boşluk oluşur. Omentum, sütürler bağlanmadan konulur ve daha sonra bağlanırsa (B) iyice yapışır, sıvı sızdırmaz (Şekil 11) (12).

Laparoskopik olarak basit sütürlü teknik: Peptik ülser perforasyonu hastalarında

laparoskopik tedaviyi ilk defa 1989'da, Mouret ve ark. omentum yaması ve fibrin yapıştırıcı kullanarak uygulamıştır. Daha sonra Nathanson ve ark. 1990 yılında dikişli duodenorafiyi bildirmişlerdir. Laparoskopik cerrahinin gelişmesi ve deneyimin artmasıyla laparoskopik duodenorafi PÜP tedavisinde başarıyla kullanılan bir ameliyat haline gelmiştir. Buna karşın, uygulanan teknikler ve yaklaşımlar açısından henüz bir standart oluşmamıştır (13,14). Sonuç olarak; PÜPtedavisinde laparoskopinin düşük komplikasyon oranı ve yüksek etkinlige sahip olduğu görülmektedir. Hastalarda primer dikişli teknik ile yeterli ve güvenli tedavi sağlanmaktadır. Minimal invaziv cerrahinin iyi bilinen diğer avantajları da gözönüne alındığında, laparoskopik duodenorafinin (Şekil 12 A,B,C) deneyimi olan merkezlerde tercih edilebilecek bir tedavi seçeneği olduğu görülmektedir (14).

Şekil 12. Laparoskopik olarak basit sütürlü teknik A,B,C (13)

Sütürsüz teknik açık veya laparoskopik (fibrin doku yapıştırıcıları ile): Duodenal

perforasyonlarda, fibrin yapıştırıcılar laparoskopik yöntemle tek başına veya endoskopi yardımıyla uygulanabilmektedir (şekil 13). Lau ve ark. (15). Yüz duodenal ülser perforasyonunda laparoskopik cerrahi yontemle fibrin yapıştırıcı uygulamışlar; bu olguların, basit kapama ve omental yama uygulanan olgulara göre ameliyat sonrası görülebilen komplikasyonlar açısından farklı olmadığını göstermişlerdir (15).

17

Şekil 13. Laparoskopik sütürsüz teknik (13)

Definitif Cerrahi

Mide rezeksiyonu (gastrektomi): Keetley ve von Haberer peptik ülser

perforasyonlarında mide rezeksiyonunun ilk savunucularındandır. Keetley 1902’de büyük bir duodenum perforasyonunu kapatamayıp rezeksiyona başvurmuş ve perforasyonu piloroduodenektomi ile başarılı bir şekilde tedavi etmiştir. Von Haberer ise ilk olarak 1919’da akut pefore peptik ülser tedavisi için iki başarılı ameliyatı rapor etmiş ve daha sonra gastrektomiyi yaygın olarak kullanmıştır. De Bakey (1940) erken perforasyonlarda primer mide rezeksiyonunun kuvvetli bir taraftarı olmakla birlikte daha sonraları kronik ülser geçmişi olan hastalarda yapılmasını tavsiye etmiştir (2).

Vagotomi+antrektomi ve subtotal gastrektomi, vagotomi+drenaj ya da Proksimal Gastrik Vagotomi’den (PGV) daha düşük nüks ülser riski taşır. Bununla birlikte; rezeksiyon ya da drenajlı vagotomi pylorun eksizyonunu ya da by-passlanmasını gerekli kılarak, hastayı dumping semptomları ile karşı karşıya getirir. Vagotomi+antrektomi dumping semptomlarını daha az olması nedeni ile subtotal gastrektomiye tercih edilir (16).

Vagotomi+antrektomi: 1946 yılında duodenal ülser tedavisinde kullanılmaya

başlanan Vagotomi+Antrektomi PÜP’de fazla uygulama alanı bulamamıştır. Bu ameliyatta operatörün cerrahi tecrübesi kadar, uygun olgu seçimi de önem taşımaktadır. Kronik ülser anamnezi veren tüm orta yaşlı risksiz hastalarda, eğer perforasyon üzerinden 8 saatten fazla bir zaman geçmemişse vagotomi-antrektomi uygulanabilir. Ayrıca perforasyon ile kanamanın birlikte olduğu olgularda da uygulanabilir. Herrington, Jordan ve arkadaşları iyi seçilmiş olgularda özellikle nüks perforasyonlarda bu yöntemi tavsiye etmektedirler. Perfore peptik ülser olgularında vagotomi+antrektomi mortalitesi %1,5-14, ülser nüksü %0,14 - %1,5, morbidite ise %20’dir. %4 - %10 dumping ve diare görülmektedir. Hem antrektomi hem de vagotominin getirmiş olduğu morbidite görülebilmektedir (2).

18

Vagotomi-drenaj: 1890 yılında Pavlov tarafından vagusların (Şekil 14) mide

sekresyonu üzerine etkileri tanımlandıktan sonra, 1900’lü yılların başlarında vagus siniri peptik ülser hastalığında cerrahi girişimler için ana ilgi noktası olmuştur. 1911 yılında Exner ve Schwartzmann trunkal vagotomiyi tanıttılar (2). Vagus ana gövdelerinin transtorakal ya da karından tam olarak kesilmesidir (Şekil 15). Bilateral trunkal vagotomi diye anılır. Trunkal vagotomi hem midenin hem de pelvis organları ve sol kolon dışında kalan karın organlarının vagal liflerinin tümünün kesilmesi demektir. Sindirimin vagal fazı ortadan kalkar. Bir yandan asit salgısı azalırken bir yandan da mide motilitesi yavaşlar, pilor tonüsü yükselir ve midenin boşalması zorlaşır. Gıdanın midede uzun süre kalması sonucu antral faz uzar böylece vagal fazın yok edilmesi ile kazanılanın bir kısmı tekrar kaybedilmiş olur. Bu nedenle gerek trunkal vagotomi gerekse selektif vagotomi (Şekil 16) tek başına yapılmaz. Midenin boşalmasını kolaylaştıran drenaj ameliyatları eklenir (10). 1922’de A. Laterjet gastritli ve duodenal ülserli hastaları anterior trunkal vagotomiye ilave ettiği gastroenterostomi ve piloroplasti ile tedavi etmiştir. 1943 yılında Dragstedt tarafından popülarize edilen trunkal vagotomiden sonra duodenal ülserli hastalarda oldukça yüksek olan mide asiditesi ve sekresyonunun önemli oranda azaldığı gözlenmiştir. Bunu takiben duodenal ülser tedavisinde tek başına kullanılmaya başlanan vagotomiden sonra midedeki staza bağlı olarak mide salgısının antral fazının uyarılıp mide ülserlerinin ortaya çıktığı tesbit edilmiştir. Dragstedt bu gibi mide ülseri gelişen olgularda vagotomiden sonra midenin boşalmasını sağlayacak bir prosedürün gerekliliğini düşünerek, gastrojejunostomiyi ameliyatlarına ekleyince midedeki ülserin iyileştiğini görmüştür. Bu klinik gözlemler ışığında duodenal ülser tedavisinde vagotomiye gastrojejunostomi veya piloroplasti gibi drenaj prosedürü olarak eklenmiştir. Böylece elektif ülser cerrahisi yeni bir metod kazanmıştır. Bugün en çok kullanılan drenaj ameliyatı tek kat üzerinden yapılan Heineke (1886)-Mikulicz (1888) piloroplastinin Weinberg (1951) modifikasyonudur. Bu ploroplasti Şekil 18 (A, B, C)’de görüldüğü gibi önce duodenum koher manevrası ile sebestleştirilir, pilorda orta hat üzerinde her iki tarafına birer adet traksiyon dikişleri konulur. Daha sonra perforasyon ortasından geçen 5-6 cm.lik uzunlamasına bir insizyonla kesilir. Böylece ön yüzde bütün katlar açılır. Kesi pilorun mide tarafına 3 cm. duodenum tarafına ise 2,5 cm kadar olmalıdır. Daha önce koyulan traksiyon dikişlerine lateral yönde traksiyon uygulandığında kolaylıkla longitudinal kesi transvers kesiye çevrilir (Şekil 18. A,B,C). Orijinal Heineke-Mikulicz piloroplastisinde kesi, transvers olarak tek tek dikişlerle iki kat üzerinden kapatıldığından mukoza sütür hattından lümen içine prolabe olarak bir valvül gibi hareket ederek mide çıkışını daraltabilmektedir. Buna engel olmak için

19

Weinberg, insizyonun transvers hale getirilip, karşılıklı sütürlerle tek kat olarak kapatılmasını tavsiye etmiştir. Dikişler usülüne uygun koyuldukları takdirde mukoza mukozaya, muskullaris muskularise ve seroza serozaya yaklaşır. Bu tip piloroplastinin mümkün olmadığı olgularda J. Finney tipi piloroplasti (Şekil 19A, B) , Jaboulay piloroplasti (Şekil 20A, B) uygulanır veya perforasyon sütüre edilerek gastro-jejunostomi yapılır. Bu şekil bir piloroplasti ile uygun drenaj sağlandıktan sonra duruma göre karaciğer sol triangular bağı gereken olgularda kesilir. Karaciğerin sol lobu yeterince ekarte edilerek, özefagusun distal kısmı ve hiatus bölgesi için iyi bir görüş alanı sağlanır. Frenoözefageal bağın yapışma hattı boyunca bir kesi yapılır periözefageal alana girerek, özefagus emin bir şekilde serbestleştirilir, bu şekilde ön ve arka vaguslar net bir şekilde tam olarak ortaya çıkarılır, her birinden 4 cm. kadar birer segment ligatürler arasından rezeke edilmelidir. Peritoneal insizyonun tekrar kapatılmasına gerek yoktur. Trunkal vagotomi ve piloroplastiden sonra nüks ülser oranı hastaların izlenim sürelerine göre %5-12’dir. Mortalite %2,8-14, morbidite ise %10-15’dir. Peptik ülser perforasyonlarında vagotomi ve drenaj ameliyatı için her şeyden önce hastanın genel durumunun buna müsait olması gerekmektedir (2).

Primer sütür+Proksimal Gastrik Vagotomi (PGV): Vagotominin teknik

gelişiminin son basamağı olan PGV (Şekil 17), parietal hücre kütlesini innerve eden sinirlerin kesildiği cerrahi bir tekniktir. Bu operasyonla mide antrumu ve pilor tamamen innerve kalır. Bu alanda ilk çalışmalar köpekler üzerinde Criffith tarafından yapıldı (1957). Daha sonraları Andrup ve ark’ları (1969) insanlarda vagotomiyi sadece midenin korpus ve fundusunun denervasyonu şeklinde uyguladılar. PGV teknik açıdan trunkal vagotomi ve drenajdan daha zor olup peptik ülser perforasyonlarında uygulanacak ise karın temizliğini takiben önce perforasyon sütüre edilir. Daha sonra küçük kurvatur boyunca gastrohepatik ligamanın küçük kurvatura birleştiği yerde ve alt özefagusun mideyle birleştiği yer çevresinde, sağ ve sol vagusların midenin fundus ve corpusuna giden (asit pepsin salgılanması ile ilgili) dallar kesilir. Mide pilor ve antrumunun vagal lifleri ile birlikte ekstragastrik lifler sağlam kalır. Vagotominin bu tipinde mide antrum ve pilorunun motor aktivitesi bozulmayacaktır. Dolayısıyla bir taraftan asit peptik aktivite azalırken, diğer taraftan mide normal olarak boşalabilmektedir. Sol vagusun hepatik ve sağ vagusun çölyak dalları kesilmemiş olduğundan karın içi diğer organların innervasyonu bozulmamaktadır. Trunkal vagotomiye ait bu organların denervasyonuna bağlı olarak gelişen komplikasyonlar görülmeyecektir. Daha sonra mide küçük kurvaturunda açılmış olan seroza ön ve arka yaprakları yeniden sütüre edilip

20

birleştirilir (2). PGV’nin teknik güçlüğü ve bu nedenle eksik vagotomi olasılığının yüksekliği, küçük kurvatur nekrozu ve laterjet sinir zedelenmesi sonucu oluşan antral staz olgularının bildirilmesi hekimleri yöntem değiştirilmesine ilişkin çalışmalara itmiştir ve 1979’da Taylor tarafından ön seromiyotomi ve arka trunkal vagotomi (ASPTV) ameliyatı önerilmiştir. PGV’nin üstünlüklerine aynı oranda sahiptir. Arka vagus çölyak dal üzerinden kesilir, ön vagusun proksimal dalları mide ön yüzden seromiyotomi yapılarak kesilir. Laparoskopik olarak uygulama kolaylığı yöntemin tutulmasını ve kabulünü kolaylaştırmıştır (10).

Şekil 14. Vagusun midede dallanması (10) Şekil 15. Trunkal vagotomi (10)

21

Şekil 18. (A, B, C) Heineke-Mikulicz piloroplasti (10)

Şekil 19. (A, B) Finney piloroplasti (10)

A B

22

VİSİCK SINIFLAMASI

Mide ameliyatlarından sonra görülen geç komplikasyonların sınıflandırılmasında Visick klasifikasyonu kullanılmaktadır (12).

Visick Klasifikasyonu (12)

Visick 1 (Mükemmel): Hiç semptomsuz hastalar.

Visick 2 (İyi): Hasta sonucu mükemmel olarak değerlendirir; ancak hasta ile

görüşüldüğünde diyette ayarlamalarla veya bazen antiasitlerle kolayca kontrol altına alınabilen, zaman zaman görülen hafif semptomlar içerdiği tesbit edilir. Çalışma kapasitesini etkilemez.

Visick 3 (Tatminkar): Bakım ile önlenemeyen, rahatsızlığa yol açan orta derecede

semptomlar vardır. Bu semptomlar hayatı ve çalışmayı ciddi şekilde engellemez.

Visick 4 (Kötü): Hayatı ve iş gücünü ciddi şekilde engelleyen, orta veya ağır derecede

semptom ya da komplikasyonlar vardır. Hasta ve doktor sonuçtan memnun değildir, reoperasyon gerektirir.

Parsiyel gastrektomiden sonra şikayetlere göre hastaların sınıflandırılması için Visick tarafından bir sınıflama sisteminin tanımlanmasından beri peptik ülser rekürrensinin değerlendirilmesindeki problemler nedeni ile modifiye Visick sınıflaması ortaya atılmıştır. Orjinal Visick sınıflama sistemi rekürrens tedavisi sonrası değerlendirmeyi hesaba katmamıştır. Bu nedenle modifiye Visick sınıflaması tekrarlayan ülser sonrası tedavileride sınıflamaya dahil etmiştir. (17).

Modifiye Visick Klasifikasyonu (12,17)

Visick 1 (Mükemmel): Hiç semptomsuz hastalar.

Visick 2 (İyi): Hasta sonucu mükemmel olarak değerlendirir; ancak hasta ile

görüşüldüğünde diyette ayarlamalarla veya bazen antiasitlerle kolayca kontrol altına alınabilen, zaman zaman görülen hafif semptomlar içerdiği tesbit edilir. Çalışma kapasitesini etkilemez.

Visick 3 (Tatminkar): Bakım ile önlenemeyen, rahatsızlığa yol açan orta derecede

semptomlar vardır. Bu semptomlar hayatı ve çalışmayı ciddi şekilde engellemez.

23 ihtiyaç duyar.

Visick 3b: 3a ile değerlendirilebilir ancak orta derecede şikayetler yanında yardıma ihtiyaç duyar, iş gücünü orta derecede etkiler.

Visick 4 (Kötü): Hayatı ve iş gücünü ciddi şekilde engelleyen, orta veya ağır derecede

semptom ya da komplikasyonlar vardır. Hasta ve doktor sonuçtan memnun değildir, reoperasyon gerektirir.

Visick 4a: Yalnızca 1 rekürrens gösteren hastalar (tedaviden sonra).

Visick 4b: Rekürrensleri nedeni ile yeni bir operasyon planlanan (tekrarlayan medikal tedavi alan hastalar).

Geçici veya kalıcı karaktere sahip olmasına bağlı olarak iki çeşit rekürrens gösterilmiştir. 4a da geç tip rekürrens spontan olarak artıyor ve kısa süreli medikal tedaviden sonra hastaya daha fazla komplikasyon eğilimi yaratmıyor 4b de medikal tedaviyi güçlendirmeyi veya ameliyatla hastaya yeniden müdahaleyi öneriyor (17).

24

GEREÇ VE YÖNTEMLER

Bu retrospektif çalışmada, 2001 ve 2008 yılları arasında, Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı’nda 242 olguya peptik ülser perforasyonu veya Üst GİS kanama tanısı konularak acil ameliyat edilerek tedavi edilen hastalar incelendi. Kliniğimize 2001-2008 yılları arasında peptik ülser perforasyonu nedeni ile müracaat eden ve ameliyata alınan hastalar retrospektif olarak incelendi. Peptik ülser perforasyonu nedeni ile opere edilen hastaların tekrarlayan ülser semptomları ve bunların HP infeksiyonu ile bağlantısı araştırıldı. Postoperatif geç dönemde (postoperatif 2 ay sonra) kontrole gelen hastalarda endoskopik bulgular, postoperatif dönemde HP eradikasyonu yapılıp yapılmaması ve 202 (%83.5) hastada uyguladığımız primer rafi+omentoplasti yöntemi ile birlikte HP tedavisinin ülser iyileşmesi üzerine etkileri araştırmamızın ana konusunu oluşturmaktadır. Fakülte Etik Kurulu onayı alındı (Ek 1). Olgularımıza ait bilgiler hasta dosyalarının tetkiki, rutin poliklinik kontrolleri sırasında hastaların anamnezi yada telefonla hastanın kendisi ile görüşülerek elde edilen bilgiler ve 38 hastanın gastroduodenoskopik kontrolü sonucu elde edilmiştir. Çalışmamızın amacı cerrahi tekniklerin birbiri ile karşılaştırılması, birbirlerine üstünlüklerini tartışmak veya mukayesesini yapmak değildir.

Olguların yaş gruplarına, cinsiyete, mevsimlere ve aylara göre dağılımı yapıldı. Olguların radyolojik bulgularına göre dağılımında, ayakta çekilen direkt karın grafilerinde diyafram altı serbest hava ve karın BT ile serbest hava bulguları değerlendirilmiştir.

Perforasyon alanının yerleşimine göre, uygulanan ameliyat yöntemine göre olgu dağılımı değerlendirilmiştir. Uygulanan yöntemler arasında primer tamir+omentoplasti tekniğinin post operatif dönemde kullanılan HP eradikasyon tedavisi ile birlikte ülser iyileşmesi üzerine etkileri araştırılmıştır. Postoperatif dönemde peptik ülser rekürrensinin

25

değerlendirilmesinde modifiye Visick sınıflaması kullanılmıştır. Hastalara telefon ile ulaşılarak veya rutin poliklinik kontrolleri sırasında modifiye Visick sınıflamasındaki bilgilere göre şikayetleri sorulmuştur.

Hastalara ameliyattan 2 ay sonra gastroduodenoskopi yapılmış olup, postoperatif dönemdeki ülser iyileşmesi değerlendirilmiş ve üreaz testi ile HP eradikasyon tedavisi değerlendirilmiştir. Ayrıca ameliyat yöntemleri ile endoskopi bulguları karşılaştırılmıştır.

İstatistiksel değerlendirme, AXA507C775506FAN3 seri numaralı STATISTICA AXA 7.1 istatistik programı kullanılarak yapıldı. Niteliksel verilerde Pearson χ2 testi, Fisher’s χ2 testi ve Kolmogorov Smirnov iki örnek testi ve ilişki için Kendal’s Tau c kullanıldı. Tanımlayıcı istatistikler olarak sayı ve yüzde değerleri verildi. Tüm istatistikler için anlamlılık sınırı p<0.05 olarak seçildi.

26

BULGULAR

Olguların yaş gruplarına göre dağılımında en yüksek insidans 64 (%26.4) olgu ile 71 yaş ve üzeri, en düşük insidans 10-20 yaş grubunda 10 (%4.1) olarak tespit edilmiştir. En küçük yaş 17, en büyük yaş 95, tüm olguların yaş ortalaması 53 yaş olarak tespit edilmiştir. Tüm yaş gruplarına göre dağılım Tablo 1’de (Şekil 21) gösterilmiştir. Hasta populasyonumuzun yaşlı olması ve 70 yaş üzeri hastaların diğer gruplara göre daha fazla olması istatiksel olarak anlamlıdır (P<0.01).

Tablo 1. Yaş gruplarına göre olgu dağılımı

Yaş grubu 10-20 yaşlar 21-30 yaşlar 31-40 yaşlar 41-50 yaşlar 51-60 yaşlar 61-70 yaşlar 71 yaş ve üzeri Toplam Olgu Sayısı % 10 ( 4.1) 23 (9.5) 23 (9.5) 36 ( 4.9) 44 (18.2) 42 (17.4) 64 (26.4) 242 (100) Pearson χ2 testi * P<0,05,**P<0,01.

27 0 10 20 30 40 50 60 70 20 30 40 50 60 70 80 yaş grupları Yaş Grupları

Şekil 21. Yaş gruplarına göre olgu dağılımı

Tablo 2. Cinsiyete göre olgu dağılımı

Cinsiyet Olgu sayısı %

Kadın 52 (21.5)

Erkek 190 (78.5)

Toplam 242 (100)

Pearson χ2 _{testi * P<0,05,**P<0,01.}

Cinsiyete bağlı olgu dağlımı Tablo 2’de ve (Şekil 22’de) gösterilmiştir. Erkek cinsiyetin daha çoğunlukta, 190 (%78.5) ve kadınların 52 (%21.5) olduğu gözlemlenmiştir. Erkek/kadın oranı 3.65 olarak hesaplanmış ve erkek kadın oranındaki fark istatiksel olarak anlamlı bulunmuştur(P<0.01). 0 50 100 150 200 Erkek Kadın Erkek Kadın

28

Tablo 3. Mevsimlere göre olgu dağılımı

Mevsimler Kış İlkbahar Yaz Sonbahar Toplam

Sayı % 50 (20.7) 57 (23.6) 65 (26.9) 69 (28.5) 242 (100)

Pearson χ2 _{testi * P>0,05,**P=0,313}

Tablo 3’de görüldüğü gibi mevsimlere göre olgu dağılımında en fazla perforasyon olgusu 69 (%28.3) hasta ile sonbaharda olmakla beraber mevsimler arası dağılımda istatiksel olarak anlamlı bir fark yoktur (P>0,05).

Tablo 4. Aylara göre olgu dağılımı Aylar Sayı % Ocak 24 (9.9) Şubat 11 (4.5) Mart 14 (5.8) Nisan 20 (8.3) Mayıs 23 (9.5) Haziran 23 (9.5) Temmuz 18 (7.4) Ağustos 24 (9.9) Eylül 24 (9.9) Ekim 29 (12) Kasım 16 (6.6) Aralık 16 (6.6) Toplam 242 (100) Pearson χ2 _{testi * P>0,05,**P=0,189}

Tablo 4’de görüldüğü gibi aylara göre olgu dağılımında en fazla perforasyon olgusu 29 (%12) hasta ile Ekim ayında saptanmış olup istatiksel olarak istatiksel olarak aylar arasında anlamlı bir farklılık bulunamamıştır (P>0,05).

29

Tablo 5. Yıllara göre olgu dağılımı Yıllar Sayı % 2001 2 (0.8) 2002 11 (4.5) 2003 40 (16.5) 2004 25 (10.3) 2005 24 (9.9) 2006 59 (24.4) 2007 46 (19) 2008 35 (14.5) Toplam 242 (100) Pearson χ2 _testi

Tablo 5’de görüldüğü gibi yıllara göre olgu dağılımında en çok 2006 yılında 59 (%24.4) olgu saptanmıştır.

Tablo 6. Hastaların şikayetlerine göre olgu dağılımı

Şikayeti Karın ağrısı Bulantı, kusma, karın ağrısı Bulantı, kusma, iştahsızlık, karın ağrısı Distansiyon ve karın ağrısı Hematemez Hematokezya ve karın ağrısı Toplam Sayı % 120 (49.6) 90 (37.2) 7 (2.9) 9 (3.7) 16 (6.6) 242 (100) Pearson χ2 testi * P<0,05,**P<0,01.

Tablo 6’da görüldüğü gibi sadece karın ağrısı şikayeti olan hastalar 120 (%49.6), karın ağrısına bulantı ve kusma şikayeti eşlik eden hastalar 90(%37.2), bulantı, kusma, iştahsızlık ve karın ağrısı olanlar 7 (%2.9), distansiyon ve karın ağrısı olanlar 9 (%3.7), hematemez, hematokezi ve karın ağrısı olanlar 16 (%6.6) olarak tespit edilmiştir. Karın ağrısı olguların hepsinde ortak şikayetir. Başka şikayet olmadan sadece karın ağrısı olan hastalar istatiksel olarak anlamlı bir çoğunlukta bulunmuştur (P<0.01).

30

Tablo 7. Hastaların ağrı lokalizasyonlarına göre olgu dağılımı Ağrının

lokalizasyonu

Epigastrium Genaralize Sağ

hipokondrium Bilgi edinilemeyen Toplam Sayı % 196 (81) 22 (9.1) 8 (3.3) 16 (6.6) 242 (100) Pearson χ2 _{testi * P<0,05,**P<0,01.}

Hastaların ağrı lokalizasyonu Tablo 7’de görülmektedir. Ağrının 196 (%81) hastada epigastriumda, 22 (%9.1) hastada generalize, 8 (%3.3) hastada sağ hipokondriumda, 16 (%6.6) hastada ağrı lokalizasyonu hakkında bilgi edinilememiştir. Hastaları büyük çoğunluğu ağrıyı epigastriumda lokalize etmekte olup istatiksel olarak anlamlıdır (P<0.01).

Tablo 8. Hastaların tipik ülser anamnezine göre olgu dağılımı

Ülser anamnezi Mevcut Mevcut değil Toplam

Sayı % 88 (36.4) 154 (63.6) 242 (100) Pearson χ2 _{testi * P<0,05,**P<0,01.}

Tablo 8’de görüldüğü gibi hastaların 88’inde (%36.4) ülser anamnezi bulunmasına karşın 154 (%63.6) olguda ülser anamnezi olmamasına rağmen perforasyon gelişmiş olup, ülser anamnezi olanlara göre istatiksel olararak anlamlı çoğunluktadır(P<0.01).

Tablo 9. Hastaların preoperatif *** Ülserojen ilaç kullanımına göre olgu dağılımı Preoperatif

NSAİİ kullanımı

Var Yok Toplam

Sayı % 39 (16.1) 203 (83.9) 242 (100)

NSAİİ: Nonsteroid antiinflamatuar ilaç

Pearson χ2 testi * P<0,05,**P<0,01.

***Ülserojen ilaç: Alkol, NSAİİ, Kortikosteroid, Salisilat türevleri gibi.

Bizim çalışmamızda Tablo 9’da görüldüğü gibi hastaların 39’u (%16.1) nonsteroid antiinflamatuar ilaç kullanmakta iken 203’ünün (%83.9) kullanmadığı tespit edilmiştir. NSAİİ peptik ülser etiyolojisinde rol oynamasına ramen tek başına bir etken değildir. Çalışmamızda NSAİİ kullanmayan hastalarımız istatiksel olarak fazladır (P<0.01).

31

Tablo 10. Hastaların şikayetlerinin başlamasından hastaneye gelişlerine kadar geçen süreye göre olgu dağılımı

Hastaneye başvuru süresi

0-6 saat 6-12 saat 12-24 saat 24 saatten

fazla Toplam Sayı % 36 (14.9) 137 (56.6) 32 (13.2) 37 (15.3) 242 (100) Pearson χ2 _{testi * P<0,05,**P<0,01.}

Tablo 10’da görüldüğü gibi şikayetlerin başlangıcı ile acil servisimize müracat edinceye kadar geçen süreye göre olgu dağılımı incelendiğinde 137 (%56.6) hasta 6-12 saat içinde, 36 (14.9) hasta ise ilk 6 saat içinde hastaneye başvurmuştur. 37 (%15.3) hasta ise şikayetin üzerinden 24 saat geçtikten sonra hastanemize müracat etmiştir. olgularımızın büyük çoğunluğu 0-12 saat içinde erken dönemde hastaneye başvurmuş olup, bu grupta diğer guruplara göre istatistiksel olarak anlamlı bir çoğunluk mevcuttur (P<0.01).

Tablo11. Hastaların karın muayene bulgularına göre olgu dağılımı

Muayene bulgusu Hassasiyet Hassasiyet ve defans Hassasiyet, defans ve rebaund Karın muayene bulguları değerlendirilemeyen Toplam Sayı % 33 (13.6) 24 (9.9) 184 (76) 1 (0.4) 242 (100) Pearson χ2 testi * P<0,05,**P<0,01.

Tablo 11’de görüldüğü gibi karın muayene bulgularına göre olguları sınıfladığımızda 33 (%13.6) hastada sadece hassasiyet, 24 (%9.9) hastada hassasiyet ve defans, 184 (%76) hastada ise hassasiyet, defans, rebaund saptanmış, 1 (%0.4) hastamızın şuuru kapalı olduğundan karın muayene bulgusu değerlendirilememiştir. olguların büyük çoğunluğunda muayene bulgularında tahta karın bulguları(Hassasiyet, defans, rebaund) saptanmış olup bu gruptaki hastalar diğer gruplara göre istatiksel olarak anlamlı çoğunluktadır (P<0.01).

32

Tablo 12. Radyolojik bulgulara göre olgu dağılımı

Radyolojik bulgu

Direkt grafide diyafram altı serbest hava (+)

Direkt grafide diyafram altı serbest hava (-)

Karın BT’de serbest hava saptanan Toplam Sayı % 194 (80.2) 33 (13.6) 15 (6.2) 242 (100) Pearson χ2 testi * P<0,05,**P<0,01.

Tanıda yol gösterici olarak önemli olan ayakta çekilen direkt karın grafisine ait bulgular Tablo 12’de gösterilmiştir. Pnömoperitoneum olgularımızın 194’ünde (%80.2) ayakta direkt karın grafilerinde serbest hava saptandı, şüpheli olgularda nazogastrik sondadan mideye hava verilerek tanı kesinleştirildi. 15 (%6.2) hastada klinik bulgular perforasyon düşündürmesine rağmen direkt grafi ile tanı konulamayınca karın BT çekildi ve serbest havanın varlığı saptandı. 33 (%13.6) olgunın 13(%5.4) ü peptik ülsere bağlı üst GİS kanaması içermektedir. Serbest hava saptanmayan hastaların klinik bulguları akut karın tablosunda olduğundan opere edildi. Ayakta çekilen direk karın grafisindeki serbest hava olgularımızın büyük çoğunluğunda mevcuttur istatiksel olarak serbest hava saptanmayanlara göre istatiksel olarak anlamlıdır (P<0.01). Ancak bazı olgularda karın BT ile serbest hava görülürken bazılarında ise hiçbir yöntemle serbest hava saptanamamıştır. Buda gösteriyorki 15 hastanın ayakta çekilen direk karın grafilerinde serbest hava olmasabile hastanın klinik bulguları perforasyonu düşündürüyorsa laparotomi yapılmalıdır.

Tablo 13. Hastaneye başvuru anında ölçülen lökosit miktarlarına göre olgu dağılımı Lökosit

miktarı (mm3)

10000 ve altı 10000-20000 20000 ve üzeri Toplam

Sayı % 67 (27.7) 134 (55.4) 41 (16.9) 242 (100) Pearson χ2 _{testi * P<0,05,**P<0,01.}

Tablo 13’de görüldüğü gibi olguların acil servise başvuru anında ölçülen lökosit değerlerine göre gruplandığında 134’ünde (%55,4) lökosit değerinin 10000-20000 mm3 aralığında ve 41’inde (%16,9) 20000 mm3 üzerinde olduğu görülmekte. Lökositoz olgularımızın büyük bir kısmında mevcut olup 10000-20000 milimetreküp aralığında

33

lokosit değerleri olan hastalar istatiksel olarak diğer gruplara göre anlamlı oranda yüksek bulunmuştur (P<0.01)

Tablo14. Ameliyat öncesi tanıya göre olgu dağılımı Ameliyat öncesi tanı Peptik ülser perforasyonu Akut Karın Akut apandisit Üst GİS kanaması Toplam Sayı % 205 (84.7) 18 (7.2) 2 (0.8) 15 (6.2) 242 (100) Pearson χ2 _{testi * P<0,05,**P<0,01.}

Tablo 14’de de görüldüğü gibi hastalarımızın 205 (84.7) tanesi peptik ülser perforasyonu tanısı ile ameliyata alınmıştır. 18 (%7.4) hasta akut karın ön tanısı ile, 15 hasta ise peptik ülsere bağlı üst gastrointestinal sistem kanaması olması nedeni ile ameliyata alınmış ve çalışmaya dahil edilmiştir. 2 (%0.8) hasta ise akut apandisit tanısı ile ameliyata alınarak Mc Burney kesisi yapılmış, ancak eksplorasyonda karın içinde safralı mayi görülmesi üzerine göbek üstü median insizyonla perforasyon alanı tamir edilmiştir. olgularımızın büyük bir çoğunluğunda ameliyat öncesi öntanıda peptik ülser perforasyonu düşünülmüş olup yukarıda bahsedilen diğer gruplara göre istiksel olarak anlamlı çoğunluktadır (P<0.01).

Tablo 15. Ülserin cinsine göre olgu dağılımı

Ülserin cinsi Akut Kronik Toplam

Sayı % 154 (63.6) 88 (36.4) 242 (100) Pearson χ2 testi * P<0,05,**P<0,01.

Tablo 15’de görüldüğü gibi hastaların anamnezlerinden ve yapılan explorasyonda saptanan ülser karakterlerine göre olguların 154’ü (%63.6) akut ülser, 88’i (%36.4) ise kronik ülser olarak değerlendirilmiştir. Akut ülser oranı kronik ülsere göre istatiksel olarak anlamlı ölçüde daha fazladır (P<0.01).

34

Tablo16. Karının kirlilik derecesine göre olgu dağılımı Karının kirlilik

derecesi

Kirli Temiz Bilgi

edinilemeyen Toplam Sayı % 174 (71.9) 63 (26) 5 (2.1) 242 (100) Pearson χ2 _{testi * P<0,05,**P<0,01.}

Karının kirlilik derecesine göre olgu dağılımı Tablo 16’da görülmektedir. Kirli olarak kabul ettiğimiz 174 (%71.9) hastada yapılan explorasyonda karın içinde yaygın mide ve duodenum içeriği, incebarsaklarda ödem ve psödomembranlar olduğu görüldü. Temiz olarak kabul ettiğimiz 63 (%26) olgunun 8 (%3.3)’i negatif explorasyon yapılan hastalar olup gerikalan hastalarda karın içerisinde sadece mide ve duodenum içeriğinin olduğu saptandı. Daha öncede belirtildiği gibi hastalarımızım büyük çoğunluğu erken dönemde(0-12 saat içinde) hastaneye başvurmalarına karşın ameliyat sırasında hastaların istatiksel olarak anlamlı çoğunluğunda karın içerisi kirli olarak saptanmıştır (P<0.01).

Tablo17. Perfore olan ülser lokalizasyonuna göre olgu dağılımı Perfore olan ülser lokalizasyonu Sayı %

Prepilorik 150 (61.8) Pilorik 19 (7.9) Postpilorik-bulbus 58 (24) Anastamoz hattı 3 (1.2) Negatif explorasyon 8 (3.3) Özefagogastrik bileşke 1 (0.4) Mide posterior 3 (1.2) Toplam 242 (100) Pearson χ2 _{testi * P<0,05,**P<0,01.}

Tablo 17’de görüldüğü gibi bizim serimizde 150 (%61.8) olguda perforasyon alanının prepilorik yerleşimli olduğu görülmektedir. Bulbusta saptanan perforasyon 58 (%24) olarak tespit edilmiştir. Diğer perforasyonların19 (%7.9)’u pilor, 3 (%1.2)’ü anastomoz hattı, 1 (%0.4)’i ösefagogastrik bileşke ve 3 (%1.2)’ü mide posteriorunda bulunmuştur. Yukarıdada bahsedildiği gibi peptik ülserin büyük oranda duodenumda yerleştiği bilinmesine karşın bizim çalışmamızda

35

istatiksel olarak anlamlı çoğunlukta midede prepilorik bölgede saptanmıştır (P<0.01). Mide perforasyonlarının çoğunlukta olmasını olgularımızın büyük çoğunluğunun ileri yaşta olması ve erkek cinsiyetin ağırlıkta olmasına bağlamaktayız.

Tablo 18. Perforasyon alanının büyüklüğüne göre olgu dağılımı Perforasyon alanının büyüklüğü 1mm-4mm 5mm-10mm 10mm’den büyük Bilgi edinilemeyen Toplam Sayı % 39 (16.1) 142 (57.8) 34 (14) 27 (11.1) 242 (100) Pearson χ2 _{testi * P<0,05,**P<0,01.}

Tablo 18’de görüldüğü gibi perforasyonların 142’sinin (%57.8) 5mm-10mm arası büyüklükte olduğu görülmüştür. 34 (%14) olguda 10mm’den büyük, 39 (%16.1) olguda 1mm-4mm arasında olduğu saptanmıştır. 27 (%11.1) hastanın ise dosyalarında perforasyon büyüklüğüne ilşkin bilgiye rastlanmamıştır. olgularımızı büyük çoğunluğunda perforasyon alanı 5mm-10mm arasında olup istatiksel olarak diğer gruplara göre anlamlı çoğunluktadır ve primer tamirile rahatlıklakapatılabilecek ülserlerdir (P<0.01).

Tablo 19. Perforasyon alanının büyüklüğü (cm) ve başvuru anında kanda ölçülen amilaz değerlerinin (U/L) karşılaştırılması

Perforasyon alanının büyüklüğü (cm)

Başvuru anında kanda ölçülen amilaz değerleri (U/L) 100-140 U/L 140-1000 U/L 1000 ve üzeri U/L Toplam 0-1 cm 92 (38) 20 (8.3) 69 (28.5) 181(73.4) 1cm’den büyük 31 (12.8) 8 (3.3) 22 (9.1) 61 (25.2) Toplam 123 (50.8) 28(11.6) 91 (37.6) 242(100) Pearson χ2 testi * P>0,05,**P=0,896.

Hastanemiz laboratuarında amilaz değerleri 0-140 U/L arasında normal değerlerde olarak kabul edilmektedir. Tablo 19’da göre olgularımızın 123’ünde (%50.8) normal değerler arasında kan amilaz seviyeleri ölçülmüştür. 86’sında (%35.5) ise amilaz çalışılmamıştır. Araştırmamızda kan amilaz değerleri ile perforasyon büyüklüğü arasında istatiksel olarak anlamlı bir fark bulunamamıştır (P=0,896).

36

Tablo 20. Ameliyat öncesi tanı ve uygulanılan ameliyat yöntemlerine göre olgu dağılımı

Ameliyat Öncesi Tanı Ameliyat Yöntemi Sayı %

Peptik ülser perforasyonu Primer tamir +Omentoplasti 202 (83.5) Üst GİS kanama Heineke-mikulicz piloroplasti

+ BTV 13 (5.4) Peptik ülser perforasyonu- Subtotal gastrektomi+ Gastrojejunostomi+Braun anastomoz 4 (1.7) Peptik ülserperforasyonu Exploratif laparotomi (negatif explorasyon) 8 (3.3) Peptik ülser perforasyonu Özefagus çift kat tamiri

(özefagogastrik bileşkede) 1 (0.4) Peptik ülser perforasyonu Graham usülü tamir 1 (0.4) Peptik ülser perforasyonu Primer tamir+Dokuyapıştırıcı

(siyanoakrilat) 1 (0.4) Peptik ülser perforasyonu Laparaskopik primer tamir 2 (0.8) Peptik ülser perforasyonu

Primertamir+

gastrojejunostomi+braun anastomoz+BTV

6 (2.5)

Peptik ülser perforasyonu Primer tamir+Omentoplasti+

Tüp jejunostomi 1 (0.4) Peptik ülser perforasyonu Non operatif takip 1 (0.4) Akut apandisit Primer tamir+Omentoplasti+

Appendektomi 2 (0.8)

Toplam 242 (100)

Pearson χ2 _{testi * P<0,05,**P<0,01.}

Tablo 20’de ameliyat yöntemine göre olgu dağılımı gösterilmiştir.

Primer tamir edilen olgular: 202 (%83.5) hastada Primer tamir+omentoplasti

yapıldı. 2 (%0.8) genç ve hastaneye erken dönemde başvuran hasta seçilerek ve laparoskopik primer tamir yapıldı, postoperatif dönemde herhangi bir problem rastlanmadı ve biri 5. gün diğeri 7. gün taburcu edildi. 2 (%0.8) hasta ise akut apandisit tanısı ile ameliyata alınarak Mc Burney kesisi yapıldı, ancak eksplorasyonda karın içinde safralı mayi görülmesi üzerine göbek üstü median insizyonla Primer tamir+omentoplasti+appendektomi yapılmıştır. 1 (%0.4) hastada perforasyon alanının büyük olması ve hastanın yaşlı, düşkün ve beslenmesinin bozuk olması nedeni ile Primer tamir+omentoplasti+Tüpjejunostomi