T.C.
EGE ÜNİVERSİTESİ TIP KAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI
ACİL SERVİSE NÖBETLE BAŞVURAN HASTALARIN DEMOGRAFİK
VERİLERİNİN, LABORATUVAR VE TEDAVİ SÜREÇLERİNİN
DEĞERLENDİRİLEREK ACİL SERVİSTEKİ İZLEM SÜRESİNCE
İKİNCİ NÖBET SIKLIĞININ PROSPEKTİF ARAŞTIRILMASI
Tıpta Uzmanlık Tezi
Dr. Gizem ALTINSOY
Tez Danışmanı
Yrd. Doç. Dr. Funda Karbek Akarca
ii
TEŞEKKÜR
Uzmanlık eğitimim boyunca maddi manevi her türlü yardımlarını yanımda hissettiğim, bilgi ve birikimlerini paylaşmayı esirgemeyen sayın hocalarım Prof. Dr. Güçlü Selahattin Kıyan, Doç. Dr. Murat Ersel, Yard. Doç. Dr. Yusuf Ali Altuncı’ya; ilk günden beri elini omzumda hep hissettiğim tez danışmanım, ‘Ablam’ Yard. Doç. Dr. Funda Karbek Akarca’ya;
Birlikte çalışmaktan büyük keyif aldığım tüm EUTF Acil Tıp Anabilim Dalı uzmanlarına, Asistanlık hayatım boyunca yalnız meslektaşım değil ailem gibi olan tüm asistan arkadaşlarıma,
Uzmanlık tezimin hazırlanmasında yardımcı olan Prof. Dr. İbrahim Aydoğdu, Yard. Doç. Dr. Ayşe Güler, Doç. Dr. Timur, Uzm. Dr. Sercan Yalçın, Uzm. Dr. Şadiye Ayhan ve Uzm. Dr. Ömür Âşık’a;
Veri toplamamda katkı sağlayan tüm asistan ve hemşire arkadaşlarıma,
Çalışma hayatım boyunca birlikte çalıştığım hemşire, paramedik, personel tüm acil tıp ailesine; Eğitim hayatım boyunca her türlü fedakârlıkta bulunarak bugünlere gelmemi sağlayan sevgili aileme teşekkür ederim.
iii
İÇİNDEKİLER
TABLOLAR DİZİNİ ... Vİ ÖZET ... X ABSTRACT ... XİV 1.Giriş ve Amaç: ... 1 2. Genel Bilgiler ... 12.1 Epileptik Nöbetin Tanımlaması ... 1
2.2 Epileptik Nöbet Epidemiyolojisi ... 2
2.2.1 Yaş ... 3
2.2.2 Cinsiyet ... 3
2.3 Acil Servis Nöbet Etiyolojisi ... 3
2.4 Epileptik Nöbet Patofizyolojisi ... 4
2.5 Klinik Özellikler ... 5
2.5.1 Epileptik Nöbetlerin Sınıflandırması ... 5
2.5.1.1 Jeneralize Nöbetler ... 6
2.5.1.2 Parsiyel (Fokal) Nöbetler ... 7
2.5.1.3 Semptomatik (Reaktif) Nöbetler: ... 8
2.5.1.3.a Metabolik Düzensizliklerden Kaynaklanan Nöbetler: ... 9
2.5.1.3.b Enfeksiyöz Hastalıklardan Kaynaklanan Nöbetler ... 10
2.5.1.3.c İlaç ve Toksinlerden Kaynaklanan Nöbetler ... 10
2.5.1.3.d Travma İlişkili Nöbetler ... 11
2.5.1.3.e Malignensi ya da Vaskülit ile İlişkili Nöbetler ... 11
2.5.1.3.f İnme, Arteriovenöz Malformasyon ve Migren Kaynaklı Nöbetler: ... 11
2.5.1.3.g SSS’nin Dejeneratif Hastalıklarından Kaynaklanan Nöbetler ... 12
2.5.1.3.h Gestasyonel Nöbetler ... 12
2.5.1.3.i Psikojenik Non-epileptik Nöbetler ... 12
2.6 Tanısal Testler ... 13
2.6.1 Laboratuvar Testleri ... 13
2.6.2 Nörogörüntüleme ... 14
2.6.3 Lombar Ponksiyon ... 15
iv
2.6.5 Status Epileptikus ... 16
2.6.5.1 Nöbet Aktivite Çeşitleri ... 17
2.6.5.1.a Status Epileptikus ... 17
2.6.5.1.b Nonkonvülsif Status Epileptikus ... 17
2.6.5.1.c Epilepsia Partialis Continua (Parsiyel Devamlı Epilepsi) ... 18
2.6.6 Acil Serviste Nöbetle Başvuran Hastaya Yaklaşım ... 18
2.6.7 Tedavi ... 20
2.6.7.1 Acil Serviste Kullanılan Antiepileptik İlaçların Özellikleri ... 22
2.6.7.1.a Eski Jenerasyon Antiepileptik İlaçlar ... 22
Fenobarbital ... 22
Fenitoin ve Fosfofenitoin ... 22
Valproik Asit (Depakote) ... 23
2.6.7.1.b Yeni Jenerasyon Antiepileptik İlaçlar ... 23
Levetirasetam ... 24
2.6.7.2 Status Epileptikuslu Hastaya Yaklaşım ve Tedavi ... 24
2.6.7.3 Dirençli Status Epileptikus ... 27
3. Materyal Metot ... 28
3.1 Yapılan İstatistiksel Analizler ... 33
4. Bulgular ... 34
4.1. Genel Bulgular ... 34
4.1.1. Tanımlayıcı İstatistikler ... 34
4.1.2 Acil Servis Gözleminde Nöbet Geçirme İle ilgili Analizler ... 58
4.1.2.1 Acil Servise İlk Kez Nöbet Geçirmeyle Başvuran Hastalarda Gözlemde Nöbet İzlenmesi İle ilgili İstatistikler ... 67
4.1.3 Acil Servis Gözleminde Nöbet İzlenen Hastaların Birinci Basamak Tedavi Yanıtı İle ilgili İstatistikler ... 72
4.1.4 Acil Servis Gözleminde Status Epileptikus İzlenmesi İle ilgili İstatistikler ... 75
4.1.5 Acil Servisten Ayaktan Terk İle Ayrılan Hastada Bir Hafta İçinde Nöbet Görülme Oranı ... 80
4.1.6 Acil Servisten Ayaktan Terk İle Ayrılan Hastada Bir Ay İçinde Tekrar Nöbet Görülmesi İle İlgili İstatistikler ... 83
5.Tartışma ... 89
5.1. Sosyodemografik Özellikler ... 89
v
5.2. Acil Servis Gözleminde Nöbet Geçirme İle İlgili Analizler ... 91
5.3.Taburculuk ve Hastane Sonrası Takiple İlgili İstatistikler ... 94
6. Kısıtlılıklar: ... 101
7. Sonuç: ... 102
vi
TABLOLAR DİZİNİ
Tablo 4. 1.Çalışmaya Alınan Hastaların Yaşlarının Dağılımı: ... 34
Tablo 4. 2.Çalışmaya Alınan Hastaların Geçmiş Hastalık Öykülerinin Dağılımı: ... 36
Tablo 4. 3.Çalışmaya Alınan Hastaların nöbet tipine göre dağılımı: ... 36
Tablo 4. 4. Hastaların Nöbet Özelliklerinin Yaşa Göre Dağılımı: ... 38
Tablo 4. 5. Epileptik Nöbet Olarak Değerlendirilen Hastaların Nöbeti Tetikleyen Faktöre Göre Dağılımı: ... 38
Tablo 4. 6.Akut Semptomatik Nöbet Olarak Değerlendirilen Hastaların Etiyolojiye Göre Dağılımı: ... 39
Tablo 4. 7.Uzak semptomatik Nöbet Olarak Değerlendirilen Hastaların Etiyolojiye ve Yaşa Göre Dağılımı: ... 40
Tablo 4. 8. Çalışmaya Alınan Hastaların Başvuru Öncesi Son Nöbet Zamanına Göre Dağılımı ... 41
Tablo 4. 9. Antiepileptik İlaç Kullanan Hastaların Tedaviyle Nöbet Kontrolüne Göre Dağılımı ... 41
Tablo 4. 10. İlk Nöbetle Başvuran Hastaların Yaşa ve nöbet özelliklerine Göre Dağılımı .... 42
Tablo 4. 11.Hastaların Vital Parametrelere Göre Dağılımı ... 44
Tablo 4. 12. Hastaların Başvuru GKS Skorlarının Dağılımı ... 44
Tablo 4. 13 Hastaların Nörolojik Muayene Bulgularına Göre Dağılımı ... 45
Tablo 4. 14 Hemogram Parametrelerinin Frekansları ... 45
Tablo 4. 15. Biyokimyasal Parametrelerin Frekansları ... 46
Tablo 4. 16 Patolojik Bilgisayarlı Beyin Tomografisi Sonuçlarının Frekansları ... 47
Tablo 4. 17 İlk Nöbet Hastalarının BBT Sonuçlarına Göre Dağılımı: ... 48
Tablo 4. 18. EEG sonuçlarının Frekansı ... 48
Tablo 4. 19. Ek Tetkik Sonuçlarının Dağılımı ... 49
Tablo 4. 20. Hastaların Gözlemdeki İlk Nöbetini Gözlemin Kaçıncı Saatinde Geçirdiklerine Göre Dağılımı ... 51
Tablo 4. 21 Gözlemde Nöbet Kontrolü İçin İlaç Uygulanan Hastaların Dağılımı ... 51
Tablo 4. 22. Status Epilepticus Olarak Değerlendirilen Hastalara Yükleme Dozunda Uygulanan İlaçların Dağılımı... 52
vii
Tablo 4. 24 Acil Servisi Ayaktan Terk Eden Hastaların Tedavi Değişikliğine Göre Dağılımı
... 53
Tablo 4. 25. Hastaların Acil Serviste Kalış Süresine Göre Dağılımı ... 54
Tablo 4. 26. Yaş İle Gözlemde Nöbet Geçirme Arasındaki İlişki ... 58
Tablo 4. 27. Nöbet Başlama Yaşı İle Gözlemde Nöbet Geçirme Arasındaki İlişki ... 59
Tablo 4. 28. Cinsiyet İle Gözlemde Nöbet Geçirme Arasındaki İlişki ... 59
Tablo 4. 29. Acil Servise Geliş Şekli İle Gözlemde Nöbet Geçirme Arasındaki İlişki ... 60
Tablo 4. 30. Geçmiş Tıbbi Öyküsü İle Gözlemde Nöbet Geçirme Arasındaki İlişki ... 60
Tablo 4. 31. Nöbet Tipi İle Gözlemde Nöbet Geçirme Arasındaki İlişki ... 61
Tablo 4. 32. Nöbet Özelliği İle Gözlemde Nöbet Geçirme Arasındaki İlişki ... 61
Tablo 4. 33. Epileptik Nöbeti Tetikleyen Etmenler İle Gözlemde Nöbet Geçirme Arasındaki İlişki: ... 62
Tablo 4. 34. Status Öyküsü İle Gözlemde Nöbet Geçirme Arasındaki İlişki ... 62
Tablo 4. 35 Semptomatik Nöbet Özelliği İle Gözlemde Nöbet Geçirme Arasındaki İlişki .... 63
Tablo 4. 36 Antiepileptik İlaç Kullanımı İle Gözlemde Nöbet Geçirme Arasındaki İlişki ... 63
Tablo 4. 37 AEİ Sayısı İle Gözlemde Nöbet Geçirme Arasındaki İlişki ... 64
Tablo 4. 38. GKS İle Gözlemde Nöbet Geçirme Arasındaki İlişki ... 64
Tablo 4. 39 Fokal Nörolojik Defisit İle Gözlemde Nöbet Geçirme Arasındaki İlişki ... 65
Tablo 4. 40. Vital Parametreler İle Gözlemde Nöbet Geçirme Arasındaki İlişki ... 65
Tablo 4. 41 Beyin BT Çekilmesi İle Gözlemde Nöbet Geçirme Arasındaki İlişki ... 66
Tablo 4. 42.EEG Çekilmesi İle Gözlemde Nöbet Geçirme Arasındaki İlişki ... 66
Tablo 4. 43.Ek Tetkik İstenmesi İle Gözlemde Nöbet Geçirme Arasındaki İlişki ... 67
Tablo 4. 44 İlk Nöbet İle Gözlemde Nöbet Geçirme Arasındaki İlişki ... 67
Tablo 4. 45 İlk Nöbetle Gelen Hastalarda Acil Servise Geliş Şekli İle Gözlemde Nöbet Geçirme Arasındaki İlişki ... 68
Tablo 4. 46. İlk Nöbetle Gelen Hastalarda Acil Servise Geliş Şekli İle Gözlemde Nöbet Geçirme Arasındaki İlişki ... 68
Tablo 4. 47. İlk Nöbetle Gelen Hastalarda Glaskow Koma Skoru İle Gözlemde Nöbet Geçirme Arasındaki İlişki ... 69
Tablo 4. 48. İlk Nöbetle Gelen Hastalarda Fokal Nörolojik Defisit İle Gözlemde Nöbet Geçirme Arasındaki İlişki ... 69
Tablo 4. 49. İlk Nöbetle Gelen Hastalarda Vital Parametreler İle Gözlemde Nöbet Geçirme Arasındaki İlişki ... 70
viii
Tablo 4. 50. İlk Nöbetle Gelen Hastalarda BT Sonucu İle Gözlemde Nöbet Geçirme
Arasındaki İlişki ... 71
Tablo 4. 51. İlk Nöbetle Gelen Hastalarda Ek Tetkik İstenmesi İle Gözlemde Nöbet Geçirme Arasındaki İlişki ... 71
Tablo 4. 52. Nöbet Tipi İle Birinci Basamak Tedaviye Yanıt arasındaki İlişki ... 72
Tablo 4. 53.GKS İle Birinci Basamak Tedaviye Yanıt arasındaki İlişki ... 73
Tablo 4. 54.Fokal Nörolojik Defisit İle Birinci Basamak Tedaviye Yanıt arasındaki İlişki ... 73
Tablo 4. 55. Vital Parametreler İle Birinci Basamak Tedaviye Yanıt arasındaki İlişki ... 74
Tablo 4. 56. EEG Çekilmesi İle Birinci Basamak Tedaviye Yanıt arasındaki İlişki ... 75
Tablo 4. 57.Status Öyküsü İle Gözlemde Status Epileptikus İzlenmesi Arasındaki İlişki ... 76
Tablo 4. 58.GKS İle Gözlemde Status Epileptikus İzlenmesi Arasındaki İlişki ... 77
Tablo 4. 59.Vital Parametreler İle Gözlemde Status Epileptikus İzlenmesi Arasındaki İlişki ... 77
Tablo 4. 60.Hemogram Parametreleri İle Gözlemde Status Epileptikus İzlenmesi Arasındaki İlişki ... 78
Tablo 4. 61 BT Çekilmesi İle Gözlemde Status Epileptikus İzlenmesi Arasındaki İlişki ... 79
Tablo 4. 62 EEG Çekilmesi İle Gözlemde Status Epileptikus İzlenmesi Arasındaki İlişki .... 79
Tablo 4. 63.Bilinen Etiyolojik Neden Olması ile Birinci Hafta Sonunda Tekrar Nöbet İzlenme Arasındaki İlişki ... 80
Tablo 4. 64.Başvuru Öncesi Son Nöbet Tarihi ile Birinci Hafta Sonunda Tekrar Nöbet İzlenme Arasındaki İlişki ... 81
Tablo 4. 65.Ek Tetkik İstenmesi ile Birinci Hafta Sonunda Tekrar Nöbet İzlenme Arasındaki İlişki ... 82
Tablo 4. 66. Acil Servis İzleminde Nöbet Gözlenmesi ile Birinci Hafta Sonunda Tekrar Nöbet İzlenme Arasındaki İlişki ... 83
Tablo 4. 67 Hastanın Geçmiş Tıbbi Öyküsü ile Birinci Ay Sonunda Tekrar Nöbet İzlenme Arasındaki İlişki ... 84
Tablo 4. 68. Nöbet Özelliği ile Birinci Ay Sonunda Tekrar Nöbet İzlenme Arasındaki İlişki ... 84
Tablo 4. 69.Status Epileptikus Öyküsü ile Birinci Ay Sonunda Tekrar Nöbet İzlenme Arasındaki İlişki ... 85
Tablo 4. 70 Semptomatik Nöbet Etiyolojisi ile Birinci Ay Sonunda Tekrar Nöbet İzlenme Arasındaki İlişki ... 85
ix
Tablo 4. 71. Nöbet Kontrolü ile Birinci Ay Sonunda Tekrar Nöbet İzlenme
Arasındaki İlişki ... 86 Tablo 4. 72. Başvuru Öncesi Son Nöbet Tarihi ile Birinci Ay Sonunda Tekrar Nöbet
İzlenme Arasındaki İlişki ... 86 Tablo 4. 73. GKS ile Birinci Ay Sonunda Tekrar Nöbet İzlenme Arasındaki İlişki ... 87 Tablo 4. 74.EEG Çekilmesi ile Birinci Ay Sonunda Tekrar Nöbet İzlenme
Arasındaki İlişki ... 88 Tablo 4. 75.Hastanede Nöbet Geçirme ile Birinci Ay Sonunda Tekrar Nöbet İzlenme
x
ÖZET
ALTINSOY G. (2016) ACİL SERVİSE NÖBETLR BAŞVURAN HASTALARIN DEMOGRAFİK VERİLERİNİN, LABORATUVAR VE TEDAVİ SÜREÇLERİNİN DEĞERLENDİRİLEREK ACİL SERVİSTEKİ İZLEM SÜRESİNCE İKİNCİ NÖBET SIKLIĞININ PROSPEKTİF ARAŞTIRILMASI
AMAÇ: Acil servise epileptik nöbet ile başvuran hastaların demografik özelliklerinin tanımlanması, hastaların nöbet özelliğinin belirlenmesi (epileptik, akut semptomatik, uzak semptomatik), laboratuvar ve görüntüleme sonuçları değerlendirilip bu parametrelerin hastane takibinde rekürren nöbet geçirme oranları ile ilişkisi araştırılarak bu ilişkinin hastaların acil servis yönetimine katkısı olup olmadığının saptanması amaçlanmıştır.
YÖNTEM: Prospektif analitik araştırma olarak tasarlanan çalışmaya EÜTF Hastanesi Acil Servisine Mart 2014 - Şubat 2016 tarihleri arasında epileptik nöbet geçirme sebebiyle başvuran on sekiz yaş üstü hastalar alınmıştır. İlgili tarihler arasında acil servise nöbetle başvuran hastalardan travma sonrası ilk kez nöbet geçirenler ve acil servis takibinde arrest olanlar çalışmaya dâhil edilmemiştir. Söz konusu dışlama kriterlerine sahip olmayan hastalardan gönüllü olur formunu onaylayan 450 olgu çalışmaya dâhil edilmiştir. Bu 450 olgu arasında nöbet şikâyeti ile acil servise mükerrer başvurusu olan hastalar da mevcuttur. Mükerrer başvurusu olan olguların çalışmaya alındıktan sonraki otuz günlük süredeki ikinci başvuruları çalışmaya dâhil edilmemiş; ancak iki başvuru arasındaki süre otuz günden fazla ise olgu çalışmaya dâhil edilmiştir. Veri kaydı için standart bir olgu rapor formu oluşturulmuştur. İstatistiksel değerlendirme için veriler SPSS 20.0 programına girilerek veri tabanı oluşturulmuş ve gerekli analizler yapılmıştır.
BULGULAR: Çalışmamızda 439 hasta değerlendirmeye alındı. Hastaların yaş ortalaması 46±20 yaş (18-94) olarak saptandı. Hastaların nöbet başlama yaşlarına göre dağılımı incelendiğinde %28,4 (n=125) ile en kalabalık grup 1-20 yaş arası olduğu, bu grubu %13,7 ile (n=60) 31-40 yaş aralığındaki hastaların oluşturduğu saptandı. Cinsiyete göre nöbet başlama yaşına bakıldığında erkeklerde ortanca nöbet başlama yaşı 37,5± 23,8 (1-94); kadınlarda ise 39,0 ± 25,1 (1-93) olarak saptandı. Hastaların %35,1’sinde (n=154) hayatında ilk kez epileptik nöbet geçirme şikâyeti olduğu saptandı. Hastaların %48.5’inin (n=213) nöbet özelliğine göre epileptik nöbet, %51.5’inin (n:266) semptomatik nöbet olduğu saptandı. Semptomatik nöbet
xi
olarak değerlendirilen hastaların %20.8’i (n=47) akut semptomatik, %79,2’si (n=179) uzak semptomatik nöbet olarak değerlendirildi. Hastaların nöbet özelliklerinin yaşa göre dağılımı incelendiğinde 18-35 yaş grubunun ağırlıklı olarak epileptik nöbet geçirdiği, yaş arttıkça semptomatik nöbet sıklığının da arttığı saptandı. Akut semptomatik nöbet hastalarının yaş ortancası 34,0±15,8 olup, etiyolojik sebebe göre kendi içinde sınıflandırıldığında; en sık sebep olarak %24,5’inde (n=11) akut serebral iskemi saptandı. Uzak semptomatik nöbet hastaları yaş ortancaları 59,0±19,8 olup (18-94), etiyolojisine göre sınıflandırıldığında nöbeti tetikleyen en sık sebep %49,7’inde (n=90) intrakraniyal yer kaplayan kitle, metastaz veya kafa içi basınç artışı yapan durum (ödem, hidrosefali gibi), ikinci sırada %37,0’ ında (n=67) kronik iskemik/ hemorajik stroke olduğu saptandı.
Çalışmaya alınan hastaların %31,9’u (n=140) acil servis takibi boyunca en az bir kez nöbet geçirdi. Hastaların takipte ilk nöbet geçirme saatinin dağılım aralığına bakıldığında ortanca değeri 2,0 (1- 40) çeyrekler arası aralık 1,0- 4,0 olarak saptandı. Gözlemde nöbet geçiren hastaların %39,3’ü (n=55) status epilepticus olarak değerlendirildi. Çalışmaya alınan hastaların ortanca acil serviste kalış saatleri 17,28±18,8 (1- 152) olarak saptandı.
Acil servis gözleminde nöbet geçirme ile hastaların yaş aralıkları arasındaki ilişki incelendiğinde hastaların yaşı arttıkça hastane izleminde nöbet geçirme oranının daha yüksek olduğu gözlendi (p=0,016). Acil servis takibinde nöbet geçiren hastaların nöbet başlama yaşının >80 olduğu grubun takipte nöbet geçirme oranının en yüksek olduğu istatistiksel olarak anlamlı saptandı (p=0,016). Ambulansla acil servise gelen hastaların hem acil servis takibinde hem de taburculuk sonrası bir ay içinde nöbet geçirme sıklığının daha yüksek olduğu; yine bu hastalarda SE görülme oranlarının da daha yüksek olduğu istatistiksel olarak anlamlı saptandı. Bazal nöbet basit parsiyel olan hastaların acil servis takibinde nöbet geçirme sıklığının daha yüksek olduğu istatistiksel olarak anlamlı saptandı (p=0,047). Semptomatik nöbetlerin epileptiklere göre acil servis gözleminde daha sık nöbet geçirdiği istatistiksel olarak anlamlı saptanırken (p=0,025); akut/ uzak semptomatiklerin arasında anlamlı istatistiksel fark saptanmadı (p=0,230).
Daha önce status epileptikus geçiren hastaların acil serviste nöbet geçirme oranının istatistiksel olarak anlamlı düzeyde yüksek olduğu saptandı (p=0,039). Tanılı epilepsisi olan hastaların kullandığı ilaç sayısı arttıkça acil serviste nöbet geçirme oranlarının daha yüksek olduğu istatistiksel olarak anlamlı saptandı (p=0,004).
xii
İlk nöbetler ayrı olarak değerlendirildiğinde semptomatik nöbetlerin epileptiklere göre takipte nöbet geçirme oranının daha yüksek olduğu saptandı (p=0,013). Yine ilk nöbet hastalarının geliş GKS ile takipte nöbet geçirme oranlarının ters orantılı olduğu (p=0,001); fokal nörolojik defisiti olan hastaların da takipte daha sık nöbet geçirdiği istatistiksel olarak anlamlı saptandı (p=0,031). İlk nöbet hastalarınde BBT’de patolojik bulgu saptanan hastaların, patolojinin ne olduğundan bağımsız olarak, takipte daha yüksek oranda nöbet geçirdiği saptandı (p=0,012).
Tüm gruplar ele alındığında semptomatik nöbet hastalarının acil servis takibinde birinci basamak tedavi ile nöbet kontrolünün sağlanabilme oranının daha düşük olduğu saptandı (p=0,025). Hastaların geliş GKS ile takipte SE gözlenme sıklığının ters orantılı olduğu saptandı (p<0,001).
Bilinen epilepsisi ve kanser öyküsü olan hastaların hastaneden ayrıldıktan sonraki bir ay içinde daha sık nöbet geçirdikleri saptandı (p<0,001; p=0.047). Uzak semptomatik nöbet olarak değerlendirilen hastalarda birinci ay takibinde nöbet görülme oranının akut semptomatiklere göre istatistiksel olarak anlamlı düzeyde yüksek olduğu saptandı (p=0,040). Başvuru öncesi son yirmidört saatte nöbet geçiren hastaların çıkış sonrası birinci ayda nöbet geçirme oranının son bir yılda nöbet geçirmeyenlere göre istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek olduğu görüldü (p<0,001). Hastane izleminde nöbet gözlenen hastaların birinci ay takibinde nöbet geçirme oranının da geçirmeyenlere göre istatistiksel olarak anlamlı düzeyde yüksek olduğu saptandı (p=0,044).
TARTIŞMA:
Acil servis başvurularında yaş ilerledikçe semptomatik nöbet oranının arttığı görülmüştür. Semptomatik nöbetlerin 45 yaş ve üzerindeki grupta belirgin olarak artmış olduğu saptanmıştır. sepmtomatik nöbet hastalarında 18-45 yaş aralığında ön planda intoksikasyonlar, intrakraniyal kitle ve posttravmatik nöbetler görülürken yaş ilerledikçe posttstroke nöbetler ve intrakraniyal kitlelerin görülme oranı artmaktadır. İleri yaş grubunda, ilk kez nöbet geçirme şikayetiyle başvuran hastalarda nöbete yol açabilecek sekonder nedenler akla gelmelidir. Nörolojik defisit saptanması ve düşük başvuru Glasgow koma skalası skoru, hipoksi ve hipertermi saptanması acil servisi gözleminde nöbet geçirme riskini arttırdığı bulunmuştur. Hemogram değerlerinin ve biyokimyasal parametrelerin takipte tekrar nöbet geçirme riskini belirlemede herhangi bir katkısı bulunmamıştır; ancak nöbetin etiyolojisinin aydınlatabilmek için bu değerlerin
xiii
çalışılması önerilmektedir. BBT, EEG ve diğer tetkiklerin (amonyak, kan ilaç düzeyi, laktat, MRG, LP) sonuçlarının takipte nöbet geçirme riskini belirlemede katkısı bulunamamıştır. Ancak hastayı takip eden klinisyenin bu tetkiklerden herhangi birinin yapılması için endikasyon belirlediği hastaların takipte nöbet geçirme riski ve SE görülme oranları yüksek saptanmıştır. İleri tetkik gerekliliği düşünülen hastaların yatırılarak izlenmesi önerilmektedir. İlk nöbet hastaları ayrı olarak değerlendirildiğinde nöbet rekürrensi açısından tüm popülasyon ile aynı risk faktörleri saptanmıştır.
Hastane sonrası takipte bazal nöbet sıklığı fazla olan hastalar, poststroke nöbetler ve intrakraniyal kitlesi olan hastalarda nöbet rekürrens riski yüksek saptanmıştır.
xiv ABSTRACT
Abstract Aim:
This study describes the demographic characteristics of patients brought to emergency rooms with epileptic seizures. It identifies the type of seizures (epileptic, acute symptomatic, remote symptomatic), evaluates the laboratory and monitoring results, investigates the relationship between these parameters and the number of recurring seizure episodes under hospital care and determines whether any of these relationships contribute to managing these patients in emergency rooms.
Method:
Patients over 18 years of age with epileptic seizures admitted to the EUTF (Ege University Medicine Faculty) Hospital in İzmir between March 2014 and February 2016 were included in this research, which was designed as a prospective analytical study. Patients who had a first seizure after trauma or who arrested in the emergency department between these respective dates were not included in the study. Four hundred and fifty cases from the patients who were not excluded by those criteria and signed the volunteer form were included in the study. Those 450 cases included patients who were repeatedly admitted to the emergency department with seizure complaints. Repeated admissions were not included in the study if the time between the first and second admissions was less than 30 days; the case was included in the study if the time between admissions was more than 30 days. A standard case report form was used for data collection. For statistical evaluation, a database was built using an SPSS 20.0 software program to perform the necessary statistical analyses.
Findings:
Four hundred and thirty-nine patients were evaluated in the study. The average patient age was 46 ± 20 (18 to 94 years of age). The distribution of patients by age at seizure onset revealed that the 1 to 20 age group was the largest group with 28.4% (n=125), followed by the 31 to 40 age group with 13.7% (n=60). The median age at seizure onset for each sex was 37.5 ± 23.8 (1 to 94 years of age) for men and 39.0 ± 25.1 (1 to 93 years of age) for women. In total, 35.1% (n=154) of the patients were determined to have had their first seizure.
xv
Considering the seizure types, 48.5% (n=213) of the seizures were classified as epileptic seizures, whereas 51.5% (n=266) of the seizures were symptomatic seizures. Among the patients who were diagnosed with symptomatic seizures, 20.8% (n=47) were acute symptomatic, whereas 79.2% (n=179) were diagnosed with remote symptomatic seizures. According to the distribution of seizure type by age, the 18 to 35 age group predominantly suffered from epileptic seizures, and symptomatic seizure incidents increased with increasing age.
The median age of the acute symptomatic seizure patients was 34.0 ± 15.8 and a further classification of the etiology revealed that, with a 24.5% prevalence (n=11), the most frequent cause was acute cerebral ischemia. The median age of the remote symptomatic seizure patients was 59.0 ± 19.8, and a further classification of the etiology revealed that the most frequent seizure triggers were, with a 49.7% prevalence (n=90), intracranial space-occupying mass, metastasis or other conditions that caused increased intracranial pressure (edema, hydrocephaly, etc.); the second most frequent cause was chronic ischemic/hemorrhagic stroke, with a 37.0% prevalence (n=67).
In total, 31.9% (n=140) of the patients who were included in the study had at least one seizure under emergency room care. Considering the distribution of the time at which the first seizure occurred, the median value was determined to be 2.0 (1 to 40) and the quarterly interval was 1.0 to 4.0. Overall, 39.3% (n=55) of the patients who suffered seizures under emergency room care were observed to be in status epilepticus.
An investigation of the relationship between seizures under emergency room care and age range revealed that seizure rates during hospital monitoring increased with increasing age (p=0.016). For patients whose ages at seizure onset were >80, seizure rates during emergency room care were the highest; these high rates were statistically significant (p=0.016). For patients who arrived at the emergency department via ambulance, seizure frequency, either under emergency room care or after discharge, was statistically higher; in addition, SE (status epilepticus) prevalence in these patients was also higher.
Patients who have simple partial seizures as basal seizures had statistically higher seizure rates under emergency room care (p=0.047). Symptomatic seizures during emergency room care were statistically higher than epileptic seizures (p=0.025), whereas no statistically significant difference was found between acute and remote symptomatic seizures (p=0.230). Seizure rates under emergency room care were statistically higher in patients with an SE history (p=0.039).
xvi
Statistically higher seizure rates under emergency room care were observed for patients who were diagnosed with epilepsy and used a higher number of drugs (p=0.004).
When the first seizures are considered separately, compared with epileptic seizures, patients with symptomatic seizures were determined to have more frequent seizures (p=0.013) under emergency room care. For patients with first-seizure complaints, GCS (Glasgow Coma Scale) scores on admission were inversely proportional to seizure rates during emergency room care (p=0.001); the frequency of seizures under emergency room care was statistically higher in patients with focal neurological deficits (p=0.031). Regardless of the pathology, seizures were more frequent in first-seizure patients diagnosed with pathological findings on their brain revealed by computed tomography (CT) scans (p=0.012).
1
1.Giriş ve Amaç:
Nöbet bilinç değişikliği ve/veya anormal istemsiz hareketlerle karakterize durumdur. Kortikal nöronlardan kaynaklanan anormal deşarjlar bu duruma sebep olmaktadır (1). Epileptik nöbet hem Türkiye hem dünyada önemli bir halk sağlığı sorunudur. Tüm dünyada epilepsi prevalansı yaklaşık %1 olarak öngörülmektedir. Bu orana göre dünyada yaklaşık 65 milyon kişide; Türkiye’de ise 700.000 kişide epilepsi olduğu tahmin edilmektedir. Hastaların %80’nin gelişmekte olan ülkelerde yaşadığı düşünülmekte ve her yıl bu sayıya 40-70/100.000 yeni olgu eklendiği tahmin edilmektedir (2).
Nöbet, ABD de tüm acil servis başvurularının %1’ini oluşturmaktadır ve bu değer hesaba katıldığında sık karşılaşılan bir problem olarak kabul edilebilir (3). Literatürde epilepsi epidemiyolojisi üzerine birçok çalışma mevcuttur, fakat epilepsi tanısı olmayan hastalarda görülen nöbetin (ilk nöbet) etiyolojisi hakkında yeterince sonuç ortaya konulamamıştır (3). İlk nöbetin değerlendirilmesinde laboratuvar parametrelerinin duyarlılığı birçok çalışmalarda araştırılmıştır. Literatür, laboratuvar testlerinin verimliliğinin düşük olduğunu belirtmektedir ve rutin kullanımlarını önermemektedir. Detaylı bir öykü ve fizik muayenenin pek çok metabolik rahatsızlığın öngörülebilmesini sağladığı görülmüştür (4). Sağlıklı ve bazal mental durumuna dönmüş hastalarda, sodyum ve glikoz testleri dışında kapsamlı metabolik test yapmayı destekleyen prospektif bir veri bulunamamıştır. Ancak, metabolik bozuklukları ve predispozan faktörleri olan hastalarda (böbrek yetmezliği, kanser, malnutrisyon ya da diüretik kullanımı gibi), genel olarak kapsamlı bir metabolik değerlendirme yapılması önerilmektedir (1).
Çalışmamızda, acil servise epileptik nöbet ile başvuran hastaların demografik özelliklerinin tanımlanması, hastaların nöbet özelliğinin belirlenmesi (epileptik, akut semptomatik, uzak semptomatik), laboratuvar ve görüntüleme sonuçlarının değerlendirilmesi ve bu parametrelerin hastane takibinde rekürren nöbet geçirme oranları ile ilişkisinin araştırılarak, bu ilişkinin hastaların acil servis yönetimine katkısı olup olmadığının saptanması amaçlanmıştır.
2. Genel Bilgiler
2.1 Epileptik Nöbetin Tanımlaması
Nöbet, aşırı ve anormal kortikal nöron aktivitesinin klinik sonucudur ve bilinç, davranış, duygu, hareket veya algılama fonksiyonlarında ani başlayan, kısa süreli ve geçici stereotipik değişiklik durumu olarak kendini göstermektedir (5). Epileptik nöbet, hipereksitable geniş
2
motor nöron gruplarının aksonlarının koordine hale gelip komşu nöronları senkronize deşarjlarla uyarması sonucu oluşan durumdur. Basit bir genetik dispozizyondan, ekstraselüler, selüler ve subselüler seviyelere kadar pek çok patofizyolojik mekanizmanın bu duruma yol açabileceği düşünülmektedir (6). Epilepsi ise kronik olarak tekrarlayan, tetiklenmemiş (non-provoke) nöbetlerle giden tabloyu tanımlamaktadır. Bu nedenle tek bir tetiklenmemiş nöbet epilepsi anlamına gelmez (5). Nöbetler toksik, patolojik ve çevresel streslere karşı bir cevap olarak da oluşabilir. Bu tip nöbetlere tetiklenmiş, provake, uyarılmış, reaktif, durum ilişkili nöbet gibi birçok farklı adlandırma yapılmakla birlikte en uygunu, akut semptomatik nöbet teriminin kullanılmasıdır (7). Akut semptomatik nöbet; metabolik, toksik, yapısal, enfeksiyöz veya inflamatuvar süreçler sonucu santral sinir sisteminde meydana gelen akut, geçici ve düzeltilebilir olayların sonucunda ortaya çıkar ve bu yolla nöbet geçiren kişilerin epilepsisi olmayabilir (5).
Tanımlamalardaki çeşitlilik nedeni ile standart bir epilepsi sınıflanmasının yapılmasına ve çeşitli epilepsi sendromlarının tanımlanmasına ihtiyaç duyulmuştur (8). Konvülsiyon, klinik olarak anormal elektrik aktivitedeki nöronların motor belirtilerinin ifadesi olarak tanımlanabilir ve jeneralize motor nöbetler ile eş anlamlı olarak kullanılmaktadır. Nonkonvülsif nöbet ise, motor semptomatolojiyi içermeyen nöbet aktivitesini ifade etmektedir. Tonik tanımı sürekli bir kas gerilmesini; klonik tanımı ise kasların ritmik hareketleri ya da bilinçsiz kas hareketlerini tanımlar. Böylece tonik-klonik terimi vücudun ve ekstremitelerin başlangıçta gerilmesini takiben kas gruplarının ritmik kasılmalarını anlatmaktadır (1).
2.2 Epileptik Nöbet Epidemiyolojisi
Epilepsi, Merkezi Sinir Sisteminin (MSS) en sık görülen kronik hastalıklarındandır. Epilepsinin insidansı toplumdan topluma değişmekle birlikte genellikle yılda 20-50/100.000 olarak bildirilmektedir. Aktif epilepsi prevalansı ise 4-10/1000 olarak; yaşam boyu birikmiş insidans ise yaklaşık %3 olarak saptanmıştır. Bu farklılık epilepsinin bazı hastalarda geçici bir doğası olmasından kaynaklanmaktadır. Dünya Sağlık Örgütü’nün (DSÖ) Ekim 2012 verilerine göre dünya çapında yaklaşık elli milyon insanın epilepsi hastalığına sahip olduğu ve bu kişileri yaklaşık %80’inin gelişmekte olan ülkelerde yaşadığı saptanmıştır (9). Epilepsi, dünya nüfusunun yaklaşık % 0,8–1' ini etkilemektedir. ABD’ de 1993- 2003 yılları arasında acil servis başvurularının analiz edildiği bir çalışmada epileptik nöbet sebebiyle başvuran hastaların, tüm acil servis başvurularının %1’ini oluşturduğu saptanmıştır (3).
3 2.2.1 Yaş
Doğumdan 20 yaşına kadar olan zaman diliminde epilepsinin ortaya çıkma riski yaklaşık %1 civarında olduğu, bu oranın 75 yaşında %3'e kadar çıktığı saptanmıştır. Epilepsinin insidansı hayatının ilk yılı içinde ve 65 yaşından sonra olmak üzere iki kez pik yapmaktadır (10).
Tüm nöbet tipleri değerlendirildiğinde, yapısal beyin hasarı; strok ve diğer kümülatif olaylara bağlı olarak nöbetlerin en çok 75 yaşından sonra görüldüğü bulunmuştur. Akut semptomatik nöbetler bimodal yaş dağılımına sahiptir. En yüksek insidans 2.53/1000 ile infantil dönemde görülür. 75 yaş üstü hastalar 1.23/1000 oranı ile ikinci sırada saptanmıştır (11). Epileptik nöbetlerin çocuklarda daha sık olmasındaki en büyük etkenin febril nöbetler olduğu düşünülmektedir. 41-50 yaş grubundaki yüksek oranlar ise multifaktöriyeldir (3).
2.2.2 Cinsiyet
ABD’deki acil servis başvurularında cinsiyet ile nöbet arasındaki ilişki değerlendirildiğinde, erkek kadın oranı 1.4/1 olarak bulunmuştur. Toplumda akut semptomatik nöbetlerin erkek-kadın oranı 1.85/1 olarak saptanırken; hayat boyu risk erkeklerde %5, erkek-kadınlarda %2.7 olarak bulunmuştur (11).
2.3 Acil Servis Nöbet Etiyolojisi
Nöbet acil servisler için yaygın bir problemdir. Amerika’da tüm acil servis başvurularının %1’ini nöbetler oluşturmaktadır.
Acil servise başvuran nöbetlerin büyük bir kısmı altta yatan başka bir sebeple ilişkili bulunmuştur (semptomatik nöbet). Akut semptomatik ve pediatrik febril nöbetler ikincil nöbetlerin en sık sebepleridir (3).
Acil servise nöbetle başvuran hastalarla yapılan retrospektif bir çalışmada nörogörüntüleme yapılan 1833 hasta analiz edilmiş, hastaların %44’ünde önceden geçirilmiş nöbet öyküsü raporlanmıştır. Etiyolojide en sık saptanan ilk üç sebep: alkol ve ilaçlar (%19), kafa travması (%7.8) ve epilepsi (%6.8) olarak saptanmıştır. Sebebi rapor edilmeyen, ‘bilinmiyor’ ya da ‘diğer’ olarak rapor edilen vakaların oranı %48‘dir. Nörosistiserkozis, hispanik acil servis nöbetlerinin % 9’unda etiyolojik faktör olarak bulunmuştur (12). Annegers ve arkadaşları tarafınsan yapılmış bir çalışmada metabolik anomalisi olan birçok nöbet geçirmiş hasta saptansa da, hipoksiyi içermeyen metabolik olaylar sonucu epileptik nöbet geçirmiş hasta oranı
4
%2.9-5 olarak bulunmuştur (13). Bu konuda yapılan çalışmaların çoğu Amerika kaynaklı olup, nöbetlerin %28 sebebi etanol çekilmesi olarak bulunmuştur. Alkol ilişkili nöbetler metabolik bozukluklara, serebral hastalıklara, diğer ilaç kötüye kullanımlarına, travmaya ve alkol tarafından tetiklenen latent epilepsiye sebep olabileceği belirtilmiştir (14).
Travma, nöbetlerin bir diğer önemli sebebidir. Çin’ de yapılan geniş serili bir çalışmada, minör kafa travması geçiren hastaların %2.4’ ü travma sonrasında bir hafta içinde nöbet geçirdiği saptanmıştır. Bu hastaların %47’sinde bilgisayarlı beyin tomografisinde (BBT) saptanan travmatik beyin hasarı olup %7’sine kraniyotomi uygulanmıştır (14). Kafa travması sonrası kronik epilepsi de görülebilmektedir (uzak semptomatik nöbet) (15).
2.4 Epileptik Nöbet Patofizyolojisi
Nöbetler beynin uygunsuz elektriksel aktiviteleri sonucu gelişmektedir. Kontrol dışı elektriksel aktiviteler; altta yatan yapısal bir duruma bağlı olarak (tümör, skar dokusu, kanama, vs.) tek bir odaktan orijin alabilmekte veya inhibitör (ɤ-amino butirik asit GABA) ve eksitatör (N- metil- D- aspartat) reseptör aktiviteleri arasındaki koordinasyon bozukluğu sonucu oluşabilmektedir. Hayvan ve insan çalışmalarında kortikal nöronların membran potansiyellerinde ve ateşlenme şekillerinde bazı karakteristik bozukluklar saptanmıştır. “Paroksismal depolarizasyon kayması (PDK)” olarak bilinen bu durumda membranı depolarize eden postsinaptik potansiyelin anormal şekilde uzaması ve büyümesi söz konusudur. Bunun sonucu olarak nöronlar gruplar halinde ateşlenebilmekte ve etraflarındaki nöronları benzer şekilde ateşleyebilmektedir. PDK’nın eksitatör nörotransmitterler olan glutamat ve aspartat ile inhibitör nörotransmitter GABA sistemleri arasındaki dengesizlikten kaynaklandığı ileri sürülmektedir. Bunun dışında membranlardaki iyon kanalı bozukluklarının da PDK’nın ortaya çıkmasında etkili olabileceği düşünülmektedir. Epileptojenik odak olarak adlandırılan bu bölgede "pacemaker" hücreler yer almaktadır ve bu hücreler tam olarak bilinmeyen nedenlerle, artmış uyarılma ve anormal ateşlenme özelliği gösterirler, etraflarındaki hücreleri de bu ateşlenmeye ortak edebilecek güçleri vardır. Fokal kortikal bir nöbet aktivitesinin oluşabilmesi için ilgili nöronlarda iki temel fizyopatolojik özellik (hipereksitabilite ve senkronizasyon) birlikte bulunması gerekmektedir. Nöbet aktivitesinin yayılması ise eksitasyon alanını çevreleyen inhibitör nöronların inaktivasyonu (çevresel inhibisyon alanının kaybı) ile gerçekleşir (16). Epilepsili hastalarda daima beyin fizyolojisi değişmiştir. Nöronal seviyede nöbetlerin patofizyolojisi tam olarak anlaşılamamıştır (5).
5
Nöbetler normal koşullarda spontan olarak gerçekleşmez, çünkü nöronal fizyoloji nöron membranlarının stabilizasyonunu korumakta ve nöbeti başlatacak senkronize deşarjları önlemektedir. Pek çok fizyolojik mekanizma sinaptik bilgi transferinde tek seferde yalnız bir aksiyon potansiyeli oluşumuna izin vermektedir. Bu düzeni bozan durumlar normal bir beyinde provoke nöbetlere sebep olabilir. Örneğin, hiponatremi gibi iyon konsantrasyonundaki değişiklikler hücre membranındaki normal elektrokimyasal içeriğin kaybına sebep olarak; benzodiazepin, barbitürat ve özellikle alkol çekilmesi inhibitör GABA-A reseptörlerinin hassaslaşması ile nöbet eşiğini düşürerek; hipoglisemi ise hücre metabolizmasını etkileyerek nöbeti provake edebilmektedir (1). Nöbet eğilimi sinir sisteminin her seviyesini etkileyen anomalilerden kaynaklanabilmekte (iyonlar, reseptörler, iletim ağı ya da tüm beyin bölgeleri) ve nöbet tipine ya da epilepsi sendromuna göre değişebilmektedir (17).
2.5 Klinik Özellikler
2.5.1 Epileptik Nöbetlerin Sınıflandırması
Epilepsinin sınıflandırılması ile ilgili literatürde yoğun bir tartışma ve bilgi karmaşası mevcuttur. Ancak hala en yaygın olarak Uluslar Arası Epilepsi ile Savaş Derneği’nin (ILAE) 1981 yılına ait nöbet sınıflaması kullanılmaktadır. Bu sınıflamada nöbetler, klinik ve EEG bulgularına göre, fokal ve jeneralize olmak üzere ikiye ayrılmaktadır (Tablo 2.1). ILAE 1981 sınıflamasında klinik fokal nöbet tipi; basit parsiyel, kompleks parsiyel ve sekonder jeneralize nöbetler olarak sınıflandırılmıştır. Jeneralize nöbetler ise absanslar, miyoklonik nöbetler, atonik, tonik, klonik ve jeneralize tonik klonik nöbetler olarak alt gruplara ayrılmıştır. ILAE 1989 sınıflamasında epilepsilerin ve epileptik sendromların sınıflaması lokalizasyona bağlı (fokal, parsiyel), jeneralize epilepsiler ve sendromlar, fokal veya jeneralize oldukları belirlenemeyen epilepsiler ve özel sendromlar şeklinde yapılmıştır (18).
6 Tablo 2. 1. Nöbet Sınıflaması
“
Nöbet Sınıflaması
1. Jeneralize Nöbetler (bilinç bozulmuştur) a. Tonik Klonik Nöbetler (Grand Mal) b. Absans Nöbetler (Petit Mal)
c. Diğerleri (Miyoklonik, Tonik, Klonik, Atonik) 2. Parsiyel (Fokal) Nöbetler
a. Basit Parsiyel (Bilinç bozukluğu yok) b. Kompleks Parsiyel (Bilinç bozulmuş)
c. Parsiyel Nöbetler (basit veya kompleks) Sekonder Jeneralize ile 3. Sınıflanamayan Nöbetler
“
“Kaynak: Tintinelli’s Emergency Medicine 8th(19)”
2.5.1.1 Jeneralize Nöbetler
Jeneralize nöbetlerin, tüm serebral korteksin eş zamanlı aktivasyonuyla, beynin derin bir bölgesinden başladığı ve elektriksel deşarjların dışarıya doğru yayılmasıyla oluştuğu düşünülmektedir. Ataklar ani bilinç kaybı ile başlar. Bazen nöbetin tek klinik bulgusu bilinç kaybı olabilir (absans ataklarında olduğu gibi); veya beraberinde çeşitli motor semptomlar görülebilir (Vücutta ve ekstremitelerde tonik, klonik ve myoklonik kasılmalar gibi) (19). Jeneralize tonik-klonik nöbetler (Grand Mal) en çok bilinen ve en dramatik olan nöbetlerdir. Bu nöbetler, öncesinde uyarıcı bir aura dönemi yaşanmaksızın, ani gelişen bilinç kaybı ile başlamaktadır. Tipik bir JTK nöbette: hasta aniden rijitleşir, gövdesi ve ekstremiteleri tonik bir hal alır ve yere düşer. Bu periyodda apne ve derin siyanoz olabilmektedir, idrar kaçırma ve kusma eşlik edebilir. Rijit (tonik) fazın sonuna doğru vücutta artan kaba titremeler ve sonrasında gövdede ve ekstremitelerde simetrik, ritmik (klonik) kasılmalar gelişir. Nöbet sona ererken, hastanın vücudu gevşer. Ataklar normal şartlarda 60-90 saniye kadar sürer. Nöbet aktivitesi durduktan sonra bilinç yavaş yavaş geri döner. Postiktal konfüzyon hali ve yorgunluk ise birkaç saat boyunca devam edebilmektedir (19).
7
Absans nöbetler (petit mal) saniyeler içinde sonlanan; hastanın, postural tonusunu kaybetmeksizin, ani bilinç kaybı yaşadığı nöbet tipleridir (dalma nöbetleri). Gözlerde sabit bir noktaya bakış ve göz kapaklarında seğirmeler görülebilir. Nöbet tipik olarak aniden sonlanır ve postiktal belirti görülmez. Benzer ataklar yetişkinlerde minör kompleks parsiyel nöbetler olarak isimlendirilir ve absans olarak düşünülmemelidir. Bu ayrım önemlidir çünkü bu iki tip nöbetin sebepleri ve tedavisi birbirinden oldukça farklıdır (19).
Atonik nöbetler, kas tonusunda (ekstremite ya da kafa) fokal azalma ve sonrasında vücudun yere aniden düşmesi (düşme etkisi) ile karakterizedir. Toparlanma çok çabuk olur ve bilinç korunmuştur. Myoklonik-atonik nöbetlerde, atoni sürecinden önce kas grubunda kısa (100 msn’den daha az) bir seğirme periyodu meydana gelir. Tipik olarak bu süreçle ilişkili postiktal durum yoktur; atonik ya da myoklonik nöbet sonrası bilinç değişikliği ile acil servise başvuran hastada, kafa travması ya da toksik veya metabolik anormallik araştırılmalıdır (5).
2.5.1.2 Parsiyel (Fokal) Nöbetler
Parsiyel nöbetler, serebral korteksin sınırlandırılmış bir bölgesinde başlayan elektriksel deşarjlar nedeniyle oluşmaktadır. Bu deşarjlar, ilgili bölgeyle sınırlanabileceği gibi yakınındaki kortikal bölgeye ya da tüm kortekse yayılabilir. Fokal nöbetlerin genellikle beyindeki sınırlandırılmış bir yapısal lezyon sonucunda geliştiği düşünülmektedir (19). Basit parsiyel nöbetlerde, nöbet bir bölgede sınırlanmıştır ve bilinç etkilenmez, nöbetin şekli etkilenen kortikal alanın özelliğini göstermektedir. Örneğin tek taraflı tonik ya da klonik kasılmalar (sıklıkla tek ekstremiteyle sınırlıdır) motor korteksteki bir odağı akla getirir. Bu nöbetlerin bazıları yayılım göstererek sekonder jeneralizasyon karakter oluşturabilmektedir (19). Kompleks parsiyel nöbetler bilinç bozukluğunun da eşlik ettiği fokal nöbetlerdir. Bu tip nöbetler sıklıkla temporal lobdan kaynaklanan fokal deşarjlar nedeniyle oluşur (temporal lob nöbetleri). Bu nöbetler düşünce içeriğinde ve davranışlarda değişikliklerle de seyredebilmektedir (psikomotor nöbetler). Kompleks parsiyel nöbetler bazen psikiyatrik problemlerle karıştırılıp yanlış tanı alabilir. Semptomlar: otomatizma, visseral belirtiler, halüsinasyonlar, hafıza bozuklukları, algıda bozukluk ve duygulanım bozukluğu gibi çeşitlilik göstermektedir (19).
Bir fokal nöbet deşarjı yayılım göstererek her iki hemisferi kapsayarak jeneralize nöbeti taklit edebilir. Bu durum sekonder jeneralizasyon olarak adlandırılmaktadır. Sınıflama, tanı ve tedavi amacıyla sekonder jeneralize nöbetler, fokal nöbetler arasında değerlendirilmektedir.
8
Epileptik nöbetlerin tüm tipleri düzensiz, rastgele ya da öngörülebilir bir şekilde tekrar etmektedir. Nöbeti provake eden faktörler kişiden kişiye değişiklik gösterebilir (ani uyanma, uykusuzluk, emosyonel ya da fiziksel stres, alkol, menstrüasyon). Nöbetler, aynı zamanda spesifik bir duysal uyaran ile de tetiklenebilir (flaş ışıkları, televizyon ve video oyunları gibi ışık çakması formlarında görsel uyaranlar, ses efektleri). Epileptik nöbetlerin tekrarlamasının en yaygın sebebi ise tedaviye uyumsuzluk olarak saptanmıştır (5).
2.5.1.3 Semptomatik (Reaktif) Nöbetler:
Semptomatik nöbetler (reaktif nöbet, tetiklenmiş nöbet, durum ile ilişkili nöbet, duyarlı nöbet olarak da adlandırılabilir.), genetik ya da idiopatik sebepler dışında nöbeti tetikleyen ikincil sebebin olduğu durumlardır. Reaktif nöbetlerin etiyolojisinde; statik (örneğin anatomik skarlaşma), progresif (örneğin dejeneratif kortikal bozukluklar) ya da geçici (örneğin akut elektrolit düzensizlikleri) sebepler yer almaktadır.
ILAE’ nin tanımlamasına göre, akut semptomatik nöbet: metabolik, toksik, yapısal, enfeksiyöz ve de inflamatuvar sebeplerle gerçekleşmiş akut santral sinir sistemi (SSS) hasarı ile yakından ilişkili; geçici bir nöbet aktivitesidir. Akut semptomatik nöbet, hastalığın başlangıcında, yani erken dönemde görülebilen, tekrarlamayan, antiepileptik tedavi gerektirmeyen ya da geçici olarak kısa süreli tedavi uygulanan atakları içermektedir. Nöbetler her tipte görülebilmektedir. Akut semptomatik nöbet, bazı hallerde, sonradan uyartılmamış (epileptik veya uzak semptomatik) nöbetlerin görülme riskini arttırabilmektedir (20).
Akut semptomatik nöbet- süre ilişkisi, genel olarak akut hasar sonrası 1 hafta-10 günlük süreyi kapsamaktadır. İnme, kafa travması ve anoksik ensefalopatide 1-2 hafta; klinik, laboratuvar ve nörogörüntülemelerle desteklenen santral sinir sistemi enfeksiyonu ya da inflamatuvar hastalığın aktif fazı süresince; ağır metabolik bozuklukların ilk 24 saati içinde; alkol yoksunluk sendromunda, son alkol alımını takiben 7-48 saatlik sürede görülen nöbetler akut semptomatik nöbet olarak değerlendirilmektedir. Akut semptomatik nöbet sonrasında on yıllık takiplerde nonprovake nöbet görülme riski yapısal etiyolojilerde %17; ensefalopatilerde %17; status epileptikustan sonra %41 olarak saptanmıştır. Akut semptomatik SE nedeni yapısal lezyon ise bu oran %45 ve ensefalopati ise % 57’ye kadar artmaktadır (20).
Akut semptomatik nöbetlerin etiyolojisinde: akut stroke (%16), travmatik beyin hasarı (%15), SSS enfeksiyonu (%15); ilaç advers etkisi, alkol ve madde kullanımı (%14), elektrolit ve metabolik bozukluklar (%9), ensefalopati (%5) ve eklampsi (%2) yer almaktadır (20).
9
2.5.1.3.a Metabolik Düzensizliklerden Kaynaklanan Nöbetler:
Hipoglisemi, semptomatik nöbetlerin yaygın bir metabolik sebebidir. Kan glikoz düzeyi 45 mg/dl’nin altına düştüğünde nöbet aktivitesi gözlenebilir. Acil servise nöbetle başvuran hastanın değerlendirilmesinde, parmak ucu glikoz testi önemlidir. İleri yaştaki hastalar, akut hastalık sırasında glikoz stresine özellikle duyarlıdırlar. Hipoglisemi sebebiyle oluşan nöbetlerde kan glikoz düzeyinin normale getirilmesi nöbet kontrolü için gerekli ve yeterlidir (21).
Nonketotik hiperozmolar hiperglisemi de nöbete sebep olabilmektedir. Bu nöbetler antikonvülsanlara cevap vermez; altta yatan sebebin tedavisi nöbet aktivitesini de durdurmaktadır (21).
Tablo 2. 2 Semptomatik Nöbetlerin En Sık Nedenleri: “
1.Travma (yeni ya da eski)
2.İntrakraniyal hemoraji (subdural, epidural, subaraknoid, intraparankimal) 3. Yapısal merkezi sinir sistemi anormallikleri
A. Vasküler lezyonlar (anevrizma, arteriovenöz malformasyonlar) B. Kitle lezyonları (birincil ya da metastatik neoplazmlar)
C. Dejeneratif nörolojik hastalıklar D. Konjenital beyin anormallikleri
4. Enfeksiyonlar (menenjit, ensefalit, apseler) 5. Metabolik bozukluklar
A. Hipo veya hiperglisemi B. Hipo veya hipernatremi C. Hiperosmolar durumlar D. Üremi
E. Karaciğer yetmezliği
F. Hipokalsemi, hipomagnezemi (çok seyrek) 6. Toksinler ve ilaçlar (birçok)
A. Kokain, lidokain B. Antidepresanlar C. Teofilin
D. Alkol geri çekilmesi E. İlaç geri çekilmesi
7. Gebeliğe bağlı eklampsi (postpartum 8 haftaya kadar olabilir) 8. Hipertansif ensefalopati
9. Anoksik-iskemik hasarlar (kardiyak arrest, ciddi hipoksemi)
“
10
Hiper/hiponatremi, hipomagnezemi ve hipokalsemi gibi katyon düzensizlikleri, nöbet aktivitesinin diğer metabolik sebepleridir. Hem hipoosmolar hem de hiperosmolar durumlar nöbete sebep olabilmektedir. Sodyum bozuklukları nöbet etiyolojisinde en sık yer alan elektrolit bozukluğudur. 120mEq/L’den daha düşük veya 160 mEq/L’nin üzerine çıkması nöbetle sonuçlanabilir (5).
Hiperkalsemi, nöron eksitasyon kabiliyetini azaltmaktadır. Semptomatik nöbetlerin daha nadir görülen sebeplerinden biridir. Kan kalsiyum düzeyinin 7.5 mEq/L ve altında olması epileptik nöbete sebep olabilir. Bir diğer semptomatik nöbet sebebi kan magnezyum seviyesinin 1 mEq/L’nin altına düşmesidir (5).
Nöbetler böbrek yetmezliği ile ilişkili olabilir ve yetmezlik için tedavisinde izlenen yolu komplike hale getirebilmektedir. Epileptik aktivite, bazen üremik ensefalopatiye eşlik edebilir. Özellikle diyaliz esnasında akut sıvı ve elektrolit değişimiyle eş zamanlı görülmektedir (dialysis disequilibrium syndrome) (5).
2.5.1.3.b Enfeksiyöz Hastalıklardan Kaynaklanan Nöbetler
Enfeksiyöz hastalıklar hem febril mekanizmayla hem de febril mekanizmalardan bağımsız olarak nöbetlere sebep olabilir. Genellikle bu nöbetler santral sinir sistemi (SSS) enfeksiyonlarının bir sonucu olsa da, bazen diğer septik kaynaklardan da doğabilmektedir. Nöbetle en sık ilişkilendirilen enfeksiyöz durumlar; menenjit, ensefalit, serebral apse, serebral parazitozis, insan immün yetmezlik virüsü (HIV) hastalığı ve ilişkili fırsatçı enfeksiyonlar ile bunların değişken SSS tablolarıdır(5).
Parazitik bir SSS enfeksiyonu olan nörosistiserkozis, ABD’de hispanik toplumların yaşadığı alanlarda yaygındır. Nöbetler, nörosistiserkozis hastalarının %50-90’ında kalıcı bir durumdur. Latent sifilis; HIV hastalığı ve eşlik eden toksoplazma, lenfoma gibi enfeksiyöz ve kitle lezyonu komplikasyonları; progresif multifokal lökoensefalopatinin demiyelinize edici enfeksiyonu enfeksiyonla provake olan nöbetlerin diğer önemli sebepleridir (5).
2.5.1.3.c İlaç ve Toksinlerden Kaynaklanan Nöbetler
Tedavi amaçlı kullanımında yan etki olarak ya da doz aşımında toksisite sonucu nöbetlere sebep olduğu rapor edilen maddeler oldukça fazladır. Bu etiyolojik kategorinin acil servis yaklaşımı açısından bilinmesi çok önemlidir (5). Nöbetler; antimikrobiyaller, kardiyovasküler ajanlar, nöroleptikler ve sempatomimetiklerin teropatik dozlarından sonra gerçekleşebilmektedir. Bitki
11
toksinleri, böcekler ve rodentisitler ile hidrokarbonlara maruz kalma sonrası da nöbet göülebilmektedir. Kokain, amfetamin ve fensiklidin gibi illegal ilaçlarla; siklik antidepresanlar ve antihistaminik gibi antikolinerjik ajanların yüksek dozları ile etil alkol ve sedatif hipnotikler; aspirin, teofilin, meperidin, izoniazid, lityum ile fenitoin ve karbamazepini içeren çeşitli ilaçların yüksek dozları ile birlikte de nöbet oluştuğu raporlanmıştır. Bazı olgularda, siklik antidepresan ve salisilat overdozları için alkalinizasyon, izoniyazid overdozu için piridoksin (vitamin B6), salisilat ve lityum toksisitesi için hemodiyaliz gibi spesifik tedaviler gerekebilir (5).
2.5.1.3.d Travma İlişkili Nöbetler
Post-travmatik nöbetler, kafa travmalarının erken döneminde olabileceği gibi bir post-travmatik SSS sekeli ile ilişkili olarak ortaya çıkabilmektedir. Akut gelişen post-travmatik nöbetler, yaralanmadan sonraki 24 saat içinde gelişmektedir. SSS ile ilişkili hemorajiler, özellikle intrakraniyal basınç artışı olduğunda, akut olarak epileptojenik olabilirler. Erken post-travmatik nöbetler yaralanmadan sonraki ilk bir hafta içinde gerçekleşirken, geç post-travmatik nöbetler bir haftadan sonraki süreçtedir. Ciddi kafa yaralanmasından sonraki bir yıl içinde, nöbet insidansının on iki kata kadar arttığı saptanmıştır (5).
2.5.1.3.e Malignensi ya da Vaskülit ile İlişkili Nöbetler
Nöbetler, primer ve metastatik SSS malignitelerinin sonucu olabileceği gibi; kanser tedavisinde kullanılan ilaçların, post-operatif skarlaşmanın ya da kemoterapi ilişkili elektrolit değişikliklerinin, hematolojik anomalilerin ya da immünsüpresyonun sonucunda bir komplikasyon olarak ortaya çıkabilmektedir. Tüm SSS tümörleri nöbete yol açabilir; ancak düşük derece ya da yavaş büyüyen primer neoplazilerde (örneğin, iyi diferansiye gliomalar ve oligodendrogliomalarda) bu risk belirgin oranda artmıştır. Bu tür vakalarda en sık görülen nöbetler, sekonder jeneralize parsiyel nöbetlerdir (5).
2.5.1.3.f İnme, Arteriovenöz Malformasyon ve Migren Kaynaklı Nöbetler:
İskemik ya da hemorajik inmeler, ileri yaştaki hastalarda yeni başlayan nöbetlerin % 40- 54 sebepleridir. İnme ile ilişkili nöbetlerin toplam insidansı %4- 15 arasındadır ve çoğu inmeden sonraki bir hafta içerisinde gelişmektedir. İnme ile birlikte akut olarak gelişen nöbetlerin, SSS’deki lokal metabolik değişikliklerden kaynaklandığı düşünülür; bu olaylar geçicidir ve
12
nöbetler sıklıkla fokal ve kendini sınırlayıcı özelliktedir. Kronik dönemde gelişen nöbetler daha çok jeneralize karakterdedir (5).
2.5.1.3.g SSS’nin Dejeneratif Hastalıklarından Kaynaklanan Nöbetler
Multible sklerozlu hastaların yaklaşık %5’inde hastalık süreci boyunca fokal ya da jeneralize nöbetler meydana gelebilmektedir. Bu nöbetler Multible sklerozda ortaya çıkabilen tonik spazmlardan ayırt edilmelidir(5).
Yaşla ilişkili SSS dejenerasyonu, reaktif nöbetler ve epilepsi riskini arttırabilmektedir. Yaş ilerledikçe diğer epileptojenik problemler de (örneğin; inme, beyin neoplazisi, toksik ve metabolik rahatsızlıklar, düşmeye bağlı künt kafa travması) artmaktadır(5).
2.5.1.3.h Gestasyonel Nöbetler
Gebelikle ilişkili nöbetler temelde iki kategoriye ayrılmaktadır: hormonal ve metabolik değişikliklerin altta yatan epilepsiyi alevlendirmesiyle oluşan ya da antikonvülsanların düşük serum seviyelerinin olduğu ‘gestasyonel epilepsi ve nöbet, hipertansiyon, koma, proteinüri ve ödem ile seyreden gestasyonel hipertansif ensefalopati olan ‘eklampsi’ ya da ‘toksemi’dir. Hamilelikte konvülsif jeneralize status epileptikus hem annenin hem de fetüsün hayatını tehlikeye sokar. Eklamptik nöbetlerin tedavisinde magnezyum sülfat ilk tercihtir. Hidralazin, labetalol ya da nifedipin kullanımı ile eş zamanlı kan basıncının düşürülmesi önerilmektedir (5).
2.5.1.3.i Psikojenik Non-epileptik Nöbetler
Psikojenik nöbetler (psödonöbetler); bilinç değişikliği, anormal hareket ve davranışlar ve otonomik değişiklikler ile ilişkili olabilen fonksiyonel olaylardır. Anormal SSS elektriksel aktivitesinin sonucu değildirler. Psikojenik nöbetler, primer motor ya da mimik konvülsif jeneralize nöbetler olabilir ki bunlar refrakter status epileptikusu içerirler veya bu nöbetler absans, kompleks parsiyel nöbet ya da mimik nöbet de olabilir. Her ne kadar konvülsif psikojenik nöbetlerin bilinen özellikleri tanı konusunda fikir verse de hiçbir klinik ölçüt %100 spesifik değildir; eş zamanlı video ve EEG kayıtları tanıyı doğrulamak için gerekebilir(5). Bu hastaların acil serviste değerlendirilmesi zordur, çünkü nöbetler ve psödonöbetler aynı anda var olabilir. Gerçek nöbetler tedavi edilmelidir. Psödonöbeti olan pek çok hasta, hekimi kasıtlı olarak yanlış yönlendirmeye çalışmazlar. Doğrulanmış psödonöbetli hastaların uzun dönem tedavisi direkt yüzleştirme, yoğun psikoterapi ve plaseboyu içerebilir (5).
13
Tablo 2. 3. Epileptik Nöbet ve Psikojenik Nöbet Arasındaki Farklar: “
PSİKOJENİK NÖBET EPİLEPTİK NÖBET
Telkinle Ortaya Çıkma Sık Nadir
Ortaya Çıkış Basamaklı Genelde Ani
Süre Uzun Genelde 1-3 Dakika
Solunum ve Renk
Değişikliği Değişiklik Yok Apneik Siyanotik
Pelvik Rotasyon, Sırt
Çevirme, Garip Hareketler Sık Nadir
Bilinç Açık Genelde Kapalı
Etrafına Zarar Verme Sık Nadir
Gözler Kapalı Sık Nadir
Göz Açmaya Direnç Sık Nadir
Ev ve İşyerinde Olma Sık Fark Etmez
Dil Kenarında Isırık Nadir Sık
Yaralanma Nadir Sık
İdrar Kaçırma Nadir Sık
Nabız Artışı Nadir Sık
Prolaktin Artışı Yok Sık
Postiktal konfüzyon Nadir- yok Sık
“Kaynak:(7)
2.6 Tanısal Testler
2.6.1 Laboratuvar Testleri
Birçok çalışmada ilk nöbetlerin değerlendirilmesinde kan testlerinin etkinliği araştırılmıştır. Literatür, laboratuvar testlerinin etkinliğinin düşük olduğunu göstermektedir ve rutin kullanımları önerilmemektedir (22). Henneman ve arkadaşları tarafından incelenen; travma, ilaç kullanımı ve diyabeti olan hastaların dışlandığı retrospektif bir çalışmada 5 yıllık bir periyotta yeni tanı epileptik nöbeti olan 333 yetişkin hasta incelemiş; hiponatremisi olan 7 ve hipokalsemisi olan 2 hasta bulunmuştur (23). Sağlıklı ve bazal mental durumuna dönmüş hastalarda sodyum ve glikoz belirlemesi dışında kapsamlı metabolik örnekleme yapmayı
14
destekleyen bir veri bulunamamıştır. Metabolik bozukluklara (örneğin renal yetmezlik, malignensi, malnutrisyon ya da diüretik kullanan hastalar) yol açabilecek hastalığı olan hastalara, genel olarak kapsamlı bir metabolik değerlendirme yapılması önerilmektedir (1). Literatürün sistematik bir derlemesi temel alındığında, önde gelen şikâyeti ilk nöbet olan hastalara başlangıç yaklaşımı üzerine Amerikan Koleji Acil Hekimleri Klinik Prensipleri, bazal nörolojik durumuna dönen hastalarda kapsamlı metabolik testlerin yapılmasını önermemektedir (24).
İlk kez nöbet geçiren hastalarda, ilaç kötüye kullanımı analizi ve alkol seviyelerinin ölçümü düşünülebilirse de böyle testlerin hastanın tetkik ve takibi açısından sonuçları değiştirdiğine dair bir kanıt yoktur (25). Türk Nöroloji Derneği’nin 2015’te yayınlanan Epilepsi Çalışma Grubu Tanı Tedavi Rehberi ilk kez nöbet geçiren hastalar için tam kan sayımı, glikoz, serum elektrolitleri (kalsiyum, potasyum, magnezyum), böbrek ve karaciğer fonksiyon testleri, kreatinin kinaz değerlerinin bakılmasını önermiştir. Yine aynı kılavuza göre gerektiği zaman özel durumlarda prolaktin (epileptik, non-epileptik ayırımında), ilaç düzeyleri (kullandığı ilaçlara göre, mümkünse ilacın serbest kan düzeyi), kan gazı, toksikolojik test çalışılmalıdır. Toksikolojik tarama, metabolik veya toksik ensefalopati ile ilaç bağımlılığı düşünüldüğünde yapılmalıdır. Uluslararası Epilepsi Derneği metabolik bozukluklarının “cut off” değerinin şu şekilde belirlemiştir (Kan örneği epileptik ataktan sonraki 24 saat içinde alınmalıdır): Serum glikoz<36 mg/dl ve >450 mg/dl, sodyum <115 mg/dl, kalsiyum <5 mg/dl, magnezyum <0.8 mg/dl, üre nitrojen değerini <100 mg/dl ve kreatinin seviyesinin >10 mg/dl. Epileptik ve nonepileptik nöbetlerin ayrımında kreatin kinaz düzeyinin anlamlı olduğunu gösteren kanıt bulunamamıştır. Epileptik nöbet (Jeneralize tonik-klonik veya kompleks parsiyel) ile psikojenik nöbetlerin ayırımında, serum prolaktin düzeyinin yol gösterici olabileceğini gösteren çalışmalar bulunmaktadır. Prolaktinin, bazal düzeyinin, 2 katı ya da 36 ng/ml’den fazla yükselmesi anlamlı bulunmuştur (26) .
2.6.2 Nörogörüntüleme
İlk kez nöbet geçiren hastalar için nörogörüntüleme ihtiyacı ve zamanlama, acil hekimleri için tartışmalı bir konudur. Kontrastsız BBT görüntülerinde, ilk kez nöbet geçiren hastalarda %3- 40 gibi oldukça değişken oranlarda patolojik bulgu görülebilir ki bunların da 2/3 ü fokal lezyonları, 1/3 ü ise diffüz serebral atrofiyi içermektedir (23). İlk kez nöbet geçiren 247 hastanın dâhil edildiği bir çalışmada, 117 BBT görüntüsü normalken 130’u anormal bulunmuştur (27). Anormal BBT görüntülerinden 85’inde fokal lezyonlar (örneğin strok ya da
15
tümör) ve 45’inde diffüz atrofi gösterilmiştir. Genel olarak önerilen: ilk nöbet, nöbet paterninde değişim, fokal nörolojik bulgu, kafa travması, kanser veya antikoagülan ilaç kullanım öyküsü varsa BBT çekilmesidir.
Manyetik rezonans görüntüleme (MRG), nöronal yapılardaki hemen fark edilemeyen değişikliklerin belirlenmesinde BBT’den daha sensitiftir. Bununla birlikte, acil serviste ilk nöbeti değerlendirirken kritik bir tespit olan akut hemorajinin belirlenmesinde BBT, MRG’den daha sensitiftir. Pek çok acil serviste BBT’ye daha yaygın ve hızlı şekilde ulaşılabilmektedir. MRG’nin kullanımını araştırmış acil servis temelli çalışmalar hali hazırda bulunmamaktadır(1).
EEG, nöbet etiyolojisi ve rekürrens riskinin belirlenmesinde kullanılması önerilmektedir. Acil EEG kaydı, özellikle, persiste mental durum bozukluğu olan hastalarda önemlidir. Bu hastalarda klinik olarak tanı koymak zor olabilir, non-konvülsif status epileptikuslu (NKSE) hastalar olabilir, farmakolojik yolla komada olabilirler ya da paralitik bir ajan almış olabilirler. Her ne kadar EEG kullanışlı olsa ve bir nöbeti sonlandırmak için antiepileptik ilaç tedavisini hızlandırabilse de, NKSE’li hastalarda acil EEG’nin sonucu geliştirebileceğini gösteren bugüne kadar yapılmış çalışma bulunmamaktadır. Acil servislerin çoğunda EEG’ye ulaşım sınırlıdır. Amerikan Nöroloji Akademisi tarafından yapılan bir çalışma, ilk kez nöbet geçiren yetişkinler için rutin EEG’nin hastaların yaklaşık %23’ünde epileptiform anomaliler ortaya çıkardığını raporlamıştır ve bu anomaliler nöbet rekürrensi için belirteçtir. Amerikan Nöroloji Akademisi EEG’nin, açık şekilde nonprovake ilk nöbetin yetişkinlerde nörodiagnostik değerlendirmenin bir parçası olarak düşünülmesi gerektiğini önermektedir (1).
2.6.3 Lombar Ponksiyon
Lombar ponksiyon (LP), şüpheli SSS enfeksiyonu ya da şüpheli subaraknoid kanaması olup ilk nöbetini geçiren vakalarda düşünülmelidir. Özellikle, ateş, ciddi baş ağrısı, immünkomprimize durum, ya da sürekli bozuk mental durumu olan ilk nöbet hastalarına LP yapılmalıdır (33).
2.6.4 Prognoz
İlk nöbet sonrası tamamen iyileşen ve süreğen nörolojik semptomu olmayan hastada ikilem ortaya çıkar. Hangi hastaların hastaneye yatması gerektiğini belirlemek için, kararın doğruluğunu değerlendiren geçerli bir ölçütün tanımlaması gerekmektedir. Kullanışlı ölçütün, belirli bir periyoddaki mortalite, morbidite ve/veya nöbet rekürrensini içermesi gerekmektedir (1).
16
Provake olmayan (epileptik) nöbetlerin rekürrensi ile ilgili çok sayıda çalışma bulunmaktadır, fakat genel olarak 1-5 yıllık tekrar oranları rapor edilmiştir (28). Bu çalışmalar aynı zamanda genel olarak nöbet için tanımlanabilen etiyolojisi olmayan hastaları dışlamıştır. Nöbet sebebi ve EEG bulguları rekürrens için en iyi belirteçlerdir. Etiyoloji tanımlanmadığında ve EEG normalse rekürrens oranları en düşük bulunmuştur. BBT’de yapısal lezyonlar olan ya da sekonder olarak jeneralize fokal nöbetleri olan hastalarda, bir yıllık rekürrens riski %’65’e kadar yükselmiştir. AEİ tedavisinin başlatılmasında muhtemel en çok fayda görecek olanlar bu hastalardır (29).
Ne yazık ki, EEG sonuçları ve yüksek kaliteli nörogörüntüleme çalışmaları mevcut olmadığında acil serviste yukarıda verilen bilgiler kolaylıkla uygulanamaz. Ek olarak acil servis yaklaşımı için daha önemli ve belirleyici olacak veri erken dönem rekürrens riskidir ve bu konuda yeterli sayıda nitelikli çalışma bulunmamaktadır. Acil servis başvurusundan sonraki 24 saat içinde nöbet tekrarı insidansını araştıran bir çalışmada, 2 yıl boyunca ilk nöbetle hastaneye başvuran tüm yetişkin hastalarla alınmış, acil servis başvurusundan sonraki 24 saat içinde %19 nöbet tekrarı rapor edilmiştir (30).
2.6.5 Status Epileptikus
Status epileptikus tanılı epilepsi hastalarında oluşabileceği gibi, ilk nöbette de görülebilmektedir. Status epileptikusa neden olan en yaygın durumlar, terapötik dozun altında antiepileptik ilaç alımı, geçirilmiş SSS enfeksiyonu, travma, geçirilmiş İK hemoraji veya inme, akut inme, anoksi/hipoksi, metabolik anormallikler ve alkol/ilaç yoksunluk sendromu gibi nörolojik bozukluklardır (19).
Status epileptikus sık görülen nörolojik acillerden biridir. SE’nin toplamda görülme sıklığı 10-41/100000 olarak saptanmıştır. Yaşamın ilk yılı ve 60 yaş üstü dönemde bu oran artmaktadır. SE etiyolojisi yaşa göre değişim gösterir. Erişkin yaş grubunda en sık görülen tetikleyici faktörler uzak semptomatik nöbet, akut inme, hipoksi, metabolik olaylar ve antiepileptik tedavi uyumsuzluğudur (7).
Her tip nöbet karşımıza status epileptikus (SE) olarak çıkabilmektedir. SE’nin mortalite ve morbidite oranı hastanın yaşına, nöbetin etiyolojisine, nöbet tipine ve nöbet süresine bağlı olarak değişmektedir. En sık görülen ve en kolay tanınan tipi jeneralize konvülsif status epileptikusdur (JKSE). JKSE, aynı zamanda mortalite ve morbiditesi de en yüksek olan tipidir. Etkin tedavinin mümkün olan en kısa sürede başlatılması oldukça önemlidir. Önceden
17
oluşturulmuş algoritmalar, hasta yönetimi esnasında, tanı ve tedavi basamaklarının daha hızlı ve doğru bir şekilde uygulanmasını sağlayacaktır (7).
2.6.5.1 Nöbet Aktivite Çeşitleri 2.6.5.1.a Status Epileptikus
Epileptik nöbetlerin büyük kısmı tedavi gerektirmeden saniyeler- dakikalar içinde kendini sınırlamaktadır. Nöbetin 30 dakikadan uzun sürmesi ve/veya bu süre içinde hasta düzelmeden (eski nörolojik durumuna dönmeden) nöbetin tekrarlamasına status epileptikus adı verilir. Son yıllarda bu süre kısaltılarak 5 dakika ve üzeri devam eden nöbetler SE olarak tanımlanmaya başlamıştır(8,60,61). Bu mantıklı bir tanımlamadır, çünkü beş dakika kesintisiz süren bir aktiviteden sonra nöbetler kendiliğinden sonlanmaya ve antiepileptiklerle kontrol altına alınmaya daha dirençlidir ve nöronal hasar oluşturma riski artmaktadır. Beş dakikadan daha uzun sürede sona eren devamlı nöbeti olan hastalara SE tedavisi başlanmalıdır (19).
Uluslararası Epilepsi İle Savaş Grubu (ILAE), yeni tanımlama ve sınıflamasında SE için iki farklı sonlanım noktası tanımlamaktadır. Birinci sonlanım noktası (t1) tedaviye kadar geçen süreyi, 2. sonlanım noktası (t2) ise SE’nin uzun dönem sonuçlarının belirdiği süreyi tanımlamaktadır. SE, bir klinik durum olarak ya nöbeti durdurması gereken mekanizmaların yetersizliğinden ya da normalden uzun nöbete yol açan mekanizmaların tetiklenmesinden oluşur. Nöbetin tipi ve süresine göre nöronal ölüm, nöronal hasar, nöronal network değişikliği meydana gelebilmektedir. Bu tanımlama kavramsal olup iki fonksiyonel boyutu vardır: İlk boyut nöbetin uzunluğu ve t1 sonlanım noktası dışında uzamış olan “sürekli nöbet aktivitesi” olmasıdır. İkinci sonlanım noktası t2 ise uzun dönem kötü sonuçlanma ve risklerin açığa çıkma zamanı olan ve geri dönüşümsüz noktadır. JKSE durumunda hayvan deneyleri ve klinik çalışmalara göre t1 noktası 5 dakika ve t2 noktası 30 dakikadır (8, 60, 62). 20-30 dakikanın sonunda; hipotansiyon, hipoksi, metabolik asidoz, hipertermi ve hipoglisemi gelişebilmektedir. Nörotoksik eksitatör aminoasitlerin ve kalsiyumun hücre içine salınımı sonucunda kardiyak aritmiler, rabdomyoliz ve pulmoner ödem gelişebilir (19).
2.6.5.1.b Nonkonvülsif Status Epileptikus
Nonkonvülsif status epileptikus (NKSE) etiyoloji, prognoz ve tedavi açısından farklı özelliklere sahip heterojen bir gruptur (7). NKSE’de hastanın baygınlık durumu, dalgalanma gösteren
18
anormal bilinç durumu veya konfüzyonu olabilir; fakat belirgin nöbet aktivitesi yoktur veya çok azdır.
NKSE’yi düşündüren bulgular; jeneralize nöbet sonrası uzamış postiktal dönem, kas seğirmeleri, göz kırpma, gözlerin kayması gibi ince motor aktiviteler, mental durumda dalgalanma gösteren değişiklikler ve daha yaşlılarda açıklanamayan stupor veya komadır (19).
2.6.5.1.c Epilepsia Partialis Continua (Parsiyel Devamlı Epilepsi)
“Epilepsia partialis continua normal uyanıklık ve uyaranlara yanıt ile seyreden tonik-klonik nöbet aktivitesidir. Distal kol ve bacak en sık etkilenen bölgelerdir ’’(19).
2.6.6 Acil Serviste Nöbetle Başvuran Hastaya Yaklaşım
Acil servise nöbet sonrası başvuran hastada atılacak ilk adım söz konusu durumun gerçek bir nöbet aktivitesi olup olmadığına karar vermektir. Hasta ve olaya tanıklık edebilecek kişilerden detaylı öykü alınmalıdır. Öyküde önemli olan noktalar: atak öncesi aura döneminin olup olmaması, ani/ kademeli başlangıç, motor aktivitenin şekli, idrar/ gayta inkontinansının olup olmaması, aktivitenin fokal mi jeneralize mi olduğu, aktivitenin simetrik mi olduğu ve bu süreçteki bilinç durumudur. Atağın süresi ve postiktal durum sorgulanmalıdır (34). Tanılı epilepsi hastasında atağın önceden geçirilen nöbet tipleri ile aynı olup olmadığı sorgulanmalıdır. Tanılı epilepsi hastalarında nöbeti başlatan faktörler sıklıkla: tedaviye uyumsuzluk, yakın dönemde ilaç tipi ve/veya dozunda yapılan değişiklikler, muadil ilaç kullanımı, uykusuzluk, alkol/ madde alımı veya çekilmesi, enfeksiyonlar ve metabolik bozukluklardır. Hasta bu durumlar açısından detaylı sorgulanmalıdır(34).
İlk nöbetle gelen hastalarda önceden olan açıklanamayan yaralanmalar, nokturnal dil ısırma ve/veya enürezis durumları daha önceden tanık olunmamış nöbetlerin varlığı açısından ipucu olabilmektedir.
Herhangi bir dönemde (yakın/uzak) olmuş ciddi kafa travması sorgulanmalıdır. Yine, şiddetli, devamlı ya da yeni başlayan baş ağrısının olması İK patolojiler açısından ipucu olabilmektedir.
Gebelik durumu veya yakın dönemde doğum yapmış hastalarda eklemsi ihtimali mutlaka düşünülmelidir(34).
