Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi
65
Sivas İl Merkezinde Parkinson Hastalığı Prevalansı
The Prevalance of Parkinson Disease in the Urban Of Sivas
Ertuğrul BOLAYIR * , Ayşenur TAŞ *, Kamil TOPALKARA **, Aytekin AKYÜZ **, Suat TOPAKTAŞ ***
ÖZET
Bu araştırma 1 Ocak- 30 Haziran 2000 tarihleri arasında Sivas il merkezinde basit rastgele örnekleme yöntemi ile seçilen 1338 kişi üzerinde yapıldı. Parkinson hastası olan 2 olgu tespit edildi. Toplumda prevalans 0,0015 bulundu. Olguların yaşı yetmiş civarlarında idi. Hasta bireylerin ikisi’de erkekti. Mayerson belirtisi, maske yüz, dişli çark, hipokinezi, öne eğik postür, küçük adımlarla yürüyüş ikisinde de vardı. Olguların birinde tremor ve depresyon, diğerinde demans ve sık sık yere düşme mevcuttu. PH’ na bağlı ailesel özellik tespit edilemedi. Bu sonuçlar diğer ülkelerdeki benzer sonuçlar ile karşılaştırılmıştır.
Anahtar kelimeler: Parkinson hastalığı, Epidemiyoloji
SUMMARY
In the central of city of Sivas, 2 parkinson patients were found by sampling in the first six mounts in 2000 of 1338 people. The prevalance rate in this society was found 0,0015 The age of patients was about 70 years and they were men. Mayerson’s sign, masked facies, cogwheel rigidity, hypokinesia, staped posture diminished, step walking were present. There was tremor and depresion in one of the patients, dementia and frequent falling down were additional findigs in the another patient.
Key words: Parkinson disease, Epidemiology
C. Ü. Tıp Fakültesi Dergisi 24 (2): 65 – 68, 2002 GİRİŞ
Parkinson hastalığı (PH) substansia nigradaki dopaminerjik hücrelerde ve nigrostriatal yolun dejenerasyonu sonucu dopamin depolarının boşal-masına yol açan ilerleyici bir hastalıktır (1). Dopamin eksikliği hastalığın motor semptomlarına yol açar. Bununla birlikte belirgin semptomlar ancak substansia nigradaki dopaminerjik hücrelerin yaklaşık % 70- 80 kaybından sonra ortaya çıkar. Daha az olmakla birlikte PH’ da diğer monoaminerjik nöronlarda etkilenebi-mektedir (2, 3). Hem hücresel hem genetik faktörlerin PH etyolojisinde rol oynadığına dair kanıtların olmasına karşın spesifik bir etken henüz belirlenmemiştir (4, 5).
* Yrd. Doç. Dr. C.Ü. Tıp Fak. Nöroloji Anabilim Dalı - Sivas
* * Doç. Dr. C.Ü. Tıp Fak. Nöroloji Anabilim Dalı - Sivas
Sivas İl Merkezinde Parkinson Hastalığı Prevalansı
66
PH klinik tanısı istirahat sırasında tremor, bradikinezi ve akinezi bağlantılı duruş ve yürüyüş bozukluğu ile birlikte rijidite bulgularına dayanır (6). PH batı ülkelerinde 0,0016 kişiyi etkileyebilen bir hareket bozukluğu hastalığı olup, 65 yaş üzerindeki populasyonun yaklaşık 0,010’ da görülebilmektedir (7, 8).
Bu çalışma Sivas il merkezinde PH prevalansının saptanması amacıyla yapılmıştır.
GEREÇ VE YÖNTEM
Sivas ili 1998 yılı nüfus sayımına göre 224103 yerleşik nüfuslu 42 mahalleden oluşan endüstriel açıdan fazla gelişmiş olmayan bir şehirdir (9).
Sivas ili 40 yaş üstü grubun toplam nüfusu 36407 dir. Olayın görülüş sıklığı 160/100.000 olarak alınarak örneklemin büyüklüğü saptanarak 1338 kişi çalışmaya alınmıştır (10).
Sivas ili nüfus yoğunluğuna göre üç bölgeye ayrıldı ve her bölgeden kaç mahalle alınacağı belirlendi. Sivas’ı temsil edecek nitelikte geliştirilmiş basit rastgele örnekleme yöntemi ile bu mahallelerdeki haneler seçildi (9).
Hanelerdeki 40 yaşın üzerindeki bireylerle yüz yüze görüşüldü. Muayeneleri yapıldı. Gerekli tetkikler uygulandı. Araştırma 1 Ocak- 30 Haziran 1999 tarihleri arasında yapıldı.
Tarama psikiyatri rotasyonu görmüş nöroloji bölümü doktorları tarafından sınırlı bir ekip ile yapılmıştır. İdiyopatik PH tanısında Avrupa Parkinson protokolü, depresyon için Hamilton depresyon skalası ve demans tanısında standardize mini mental testler uygulandı. Bireylerin yaşları ve cinsiyetlerinin yanısıra PH olgularında hastalığa ait klinik bulgular, depresyon, demans, sigara kullanma alışkanlığının olup olmadığı, öz ve soy geçmişleri not edildi.
BULGULAR
1338 kişilik populasyon içerisinde 2 bireyde idiyopatik PH tespit edildi. Toplumda görülme prevalansı 0,0015 olarak hesaplandı. PH bireyler 70 ve 73 yaşlarında olan erkek hastalardı.
Tanı alan hastaların ikisinde de Mayerson bulgusu, maske yüz, rijidite, dişli çark, hipokinezi, öne
eğik postür ve küçük adımlarla yürüyüş vardı. Olguların birinde tremorun yanısıra depresyon, ileri evrede bulunan sık sık yere düşme ve demans belirtileri diğer olguda mevcuttu. İki olguda da sigara içme alışkanlığı yoktu. Soy geçmişlerinde PH ait özellik tespit edilemedi.
TARTIŞMA
PH batı ülkelerinde yaklaşık 0,0016 kişiyi etkileyebilen ilerleyici bir hareket bozukluğu olup hastalığın prevalansı yaşa bağlı olarak artmaktadır. Bu oran 65 yaş üstünde % 1’ e kadar çıkmaktadır (7, 8).
Bu çalışma sonucuna göre prevalans 0,0015 olarak bulundu. Araştırılan 40 yaş üstü 1338 denek içinde 2 PH olan olgu tespit edildi.
PH ile ilgili yapılan bazı çalışmalarda beyaz ırklarda prevalans yüksek iken Asya ve Afrika ülkelerinde düşük prevalans rapor edilmiştir. Ayrıca PH endüstriyel ülkelerde, kentlerden kırsala göre daha fazla sıklıkta olduğu tespit edilmiştir (11).
Avrupa Parkinson protokolü ve epidemiyolojisi , Navarro’da yapılan bir çalışmada idiyopatik PH erkeklerde kadınlara göre daha fazla bulunmuş olup toplam 132 olgu’ da 86 idiyopatik, 45 sekonder PH rapor edilmiştir (12). Finlandiyanın bir bölgesindeki incelemelerde PH prevalansı 1971’ de 0,0013, 1992’ de 0,0016 tespit edilmiştir. Kadın / erkek oranını 1971’ de 1.2, 1992’ de 1.7; kırsal ve kentsel prevalans mukayesesini ise sırası ile 0.8 ve 1.3 oranında rapor etmişlerdir (13). İngiltere’nin orta bölgesindeki bir populasyonda idiyopatik PH prevalansı 1982- 1992 arasında 0,0010’ dan 0,0012’ ye çıkmıştır. Avrupanın değişik ülkelerinde toplam beş ayrı yerin populasyonun da irdelenen PH prevalansın da fark olmadığı, yaşla birlikte arttığı ve erkeklerde daha fazla görüldüğü tespit edilmiştir (8,14).
Japonyanın Hokkaido bölgesinde 1992’ de PH prevalansı 0,0011- 0,0012 (15), Çin’ in Kinman bölgesinde kapı kapı kontrol yöntemi ile yapılan PH prevalans çalışmasında merkezde perifer bölgelere göre daha yüksek olduğu rapor edilmiştir (16). Faroe adalarında 43709 kişi arasında 195 PH tespit etmişlerdir (17). Aynı şekilde Norveç’ in Rogaland bölgesinde idiyopatik PH prevalansı1993 yılında % 1.10 olarak gösterilmiştir (18). Hollandanın Roterdam kırsal
Bolayır ve ark.
67 kesiminde 55 yaş ve yukarısında PH prevalansını
ortalama 0,014 bulmuşlardır (19). Sivas ilinin kısmi endüstriyel bölgesinde örneklem usülü yapılan çalışmada prevalans 0,0015 bulundu. Bu oran bazı çalışmalarla paralellik arzetmektedir. Yıllık PH görülme oranı dramatik olarak yaşla birlikte artmaktadır. 50 yaşlarında bu oran 0,00010 civarlarında iken, 80 yaşlarında 0,0020 civarlarının üzerlerine kadar çıkmaktadır (11).
Olguların tamamında bu hastalığa özgü klinik bulgular mevcuttu. Birinde demans var iken diğerinde depresyon tespit edildi. PH’ na bağlı genetik sorgulama da özellik tespit edilemedi. Sigara içmenin substansia nigra nöronlarında dopamin sentezi esnasında oksidatif serbest radikalleri azaltarak koruyucu etki yaptığı, bu nedenle sigara içenlerde PH’ nın görülme oranının daha az olduğu düşünülmektedir (20). Bazı çalışmalarda PH’ da % 5 olgunun genetik geçişli olduğu kabul görmektedir. Otozomal dominant geçişli bir aile Golbe ve arkadaşları tarafından belgelenmiştir (20, 21). PH’ da yaklaşık % 18- 20 oranında demans görülebilir. Demans gelişimi aynı yaştaki diğer bireylerden 4 kat daha fazladır. Ortalama % 40 oranında (% 4- % 70) ise depresyona rastlanmaktadır (22, 23).
PH insidans ve prevalans çalışmaları ekonomik koşulları sağlayarak geniş katılımlı, yetişmiş elemanlar tarafından kapı kapı kontrol yöntemi ile uygulanması gerekir. Bu çalışmada sınırlı sayıda eleman ve kısıtlı mali olanaklar sebebi ile kapı kapı kontrol tarama yöntemi benimsenmedi. İleride bu sorunların çözülerek daha kapsamlı çalışmaların yapılması gerektiği kanaatindeyiz.
KAYNAKLAR
1. Hirsch EC. Biochemistry of Parkinson’s disease with special reference to the dopaminergic system. Mol Neurobiol 1994; 9: 135- 142.
2. Agid Y, Jayoy- Agid F, Ruberg M. Biochemistry of neurotransmitters in Parkinson’s disease. In: Marsden CD, Fahn S, eds, Movements Disorders 2, London, Butterworths, S: 166- 230, 1987.
3. Agid Y. Parkinson’s disease: Pathophysiology. Lancet 1991;337: 1321- 1324.
4. Golbe LI. The genetics of Parkinson’s disease: a reconsideration. Neurology 1994; 40: 7- 14.
5. Tanner CM, Langston JW. Do enviromental toxins cause Parkinson’s disease, a critical review. Neurology 1990; 40: 17- 30.
6. Barbosa ER, Limong JCP, Cummings JL. Parkinson’s disease. Clin North Am 1997;20: 769- 790.
7. Zhang ZX, Roman GC. Worldwide occurence of Parkinson’s disease: an update review. Neuro Epidemiology 1993; 12: 195- 208.
8. De Rijk MC, Tzourio C, Breteler MM, Dartigues JF, Amaducci L, Lopez-Pausa S, Manubes-Bertran JM, Alperovitch A, Rocca WA. Prevelance of Parkinsonism and Parkinson’s disease in Europe the europarkinson collaborative study. European community concerted action on the epidemiology of Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997; 62: 10- 15.
9. Ziynet Çınar (Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi İstatistik Anabilim Dalı / Sivas) ‘Sivas ili nüfusu ve örneklemi’ dökümanlarından yararlanılmıştır.
10. Özdamar K. SPSS Bioistatistik. Kaan Kitapevi, Eskişehir; 1. baskı, 1999.
11. Samuel M, Goldman- Caroline Tanner. Etiology of Parkinson’s disease. In: Jankovic J, Tolosa E, eds. Parkinson’s disease and movement disorders. Third edition. London, William and Wilkins, Chapter 7, s: 133- 158, 1998.
12. Vines JJ, Larumbe R, Gaminde I, Artazcoz MT. Incidence of idiopathic and secondary Parkinson’s disease in Navarre: Population based case registry. Neurology 1999; 14: 16- 22.
13. Kuopio AM, Marttila RJ, Helenius H, Rinne UK. Changing epidemiology of Parkinson’s disease in Southwestern Finland. Neurology 1999; 52: 302- 308.
14. Sutcliffe RL, Meara JR. Parkinson’s disease epidemiology in the Northampton district, England, 1992. Acta Neurol Scand 1995; 92: 443- 450.
15. Moriwaka F, Tashiro K, Itoh K, Honma S, Okumura H, Kikuchi S, Hamada T, Kaneko S, Kurokawa Y. Prevelance of Parkinson’s disease in Hokkaido the northermost island of Japan. Intern Med 1996; 35: 276- 279.
16. Wang SJ, Fuh JL, Teng EL, Liu CY, Lin KP, Chen HM, Lin CH, Wang PN, Ting VC, Wang HC, Lin KN, Chou P, Larson EB, Liu HC. A door to door survey of Parkinson’s disease in a chinese population in Kinmen. Arch Neurol 1996; 53: 508.
17. Wermuth L, Joensen P, Bunger N, Jeune B. High prevelance of Parkinson’s disease in the Faroe island. Neurology 1997; 49: 426- 432.
18. Tandberg E, Larsen JP, Nessler EG, Riise T, Aarli JA. The epidemiology of Parkinson’s disease in the country of Rogaland, Norway. Mov Disord 1995; 10: 541- 549. 19. De Rijk MC, Breteler MM, Graveland GA, Graveland GA,
Ott A, Grobbee DE, Van der Meche FG, Hofman A. Prevelance of Parkinson’s disease in the elderly: the Rotterdam study. Neurology 1995; 45: 2143- 2146. 20. Rossoi M. Dementia as part of other degenerative
diseases. In: Bradley NG, Daroff RB, Fenicel GM, Marsden CD, eds. Neurology in clinical pratica. The neurological
Sivas İl Merkezinde Parkinson Hastalığı Prevalansı
68
disorders volume II. Boston, Butterworth- Heinemann, s:1423- 1424, 1991.
21. Golbe LI, Farrell TM, Davis PH. Case control study of early life dietary factors in Parkinson’s disease. Arch Neurol 1988; 45: 350- 353.
22. Thal JL. Alzheimer’s disease. In: Johnson RT, Griffin JM, eds. Current therapy in Neurological diseases. 4th ed. Missouri, Mosby Year Book, s: 282- 285, 1993.
23. Kırkpınar S, Coşkun İ. Parkinson hastalığında depresyon.
Psycho Med 1995; 1: 129- 138.
Yazışma adresi :
Yard. Doç. Dr. Ertuğrul Bolayır CÜTF Nöroloji ABD. SİVAS Tel: 2191010/2156
